Características das Espiroquetas

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Espiroquetas 
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TREPONEMA, BORRELIA Y LEPTOSPIRA 
CARACTERISTICAS 
 Helicoidal finas 
 Gram- 
 0,1 a 0,5 x 5 a 20 mm 
 4 familias y 14 géneros 
 
TREPONEMA 
 Enfermedad: treponema pallidum (3 subespecies) y treponema carateum 
 Sensibles a la penicilina 
 Moviles 
 Endoflagelados 
 
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA 
 Espiroquetas finas con extremos rectos puntiagudos 
 3 flagelos periplásmico 
 No desarrollan en cultivos acelular 
 No realiza el ciclo de los ácidos tricarboxílicos y dependen de las células hospedadoras para la obtención de todas 
las purinas y pirimidinas y la mayor parte de los aminoácidos 
 Microaerófilas o anaerobias 
 Sensible a la toxicidad del oxígeno 
 Carecen de genes para catalasa o superóxido dismutasa 
 Las formas móviles se pueden observar en el microscopio de campo oscuro o mediante la tinción con anticuerpos 
específicos antitreponémicos marcados con colorantes fluorescentes 
 Las proteínas de la membrana externa facilitan la adherencia a las células del hospedador 
PATOGENIA E INMUNIDAD 
 Lipoproteínas ancladas en la membrana citoplásmica bacteriana, la mayor parte o todas ellas no se exponen en la 
superficie de la membrana externa. Por tanto, no presentan antígenos específicos de especie en la superficie celular, 
lo que les permite evadir al sistema inmunitario. 
 Consiguen resistir a la fagocitosis y pueden adherirse a la fibronectina del hospedador, lo que permite la interacción 
directa con los tejidos del mismo. 
 La capa de fibronectina protege frente a la fagocitosis 
 La destrucción tisular resulta fundamentalmente de la respuesta inmune del hospedador a la infección 
 
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 5 hemolisinas, pero no está claro si median en la lesión tisular. 
 Hialuronidasa facilita la infiltración perivascular 
 Destrucción tisular y las lesiones observadas en la sífilis son principalmente consecuencia de la respuesta 
inmunitaria del paciente ante la infección. 
 La evolución clínica de la sífilis se divide en tres fases. 
1. La fase primaria o inicial se caracteriza por la formación de una o más lesiones cutáneas (chancros) en el 
lugar de entrada de las espiroquetas → se diseminan a través del torrente circulatorio poco después de la 
infección, el chancro representa el sitio principal de replicación inicial (la lesión revela la presencia de 
endarteritis y periarteritis [características de las lesiones sifilíticas en todas las fases] e infiltración de la 
úlcera por leucocitos polimorfonucleares y macrófagos → las espiroquetas son ingeridas por las células 
fagocíticas, pero suelen sobrevivir. 
2. En la fase secundaria aparecen los signos clínicos de enfermedad diseminada, con importantes lesiones 
cutáneas distribuidas por toda la superficie corporal. 
3. Pueden ocurrir remisiones espontáneas después de las fases primaria y secundaria, o bien la enfermedad 
puede progresar a la última fase de la enfermedad en la que se pueden afectar prácticamente todos los 
tejidos. 
Cada fase representa una multiplicación localizada de espiroquetas y la destrucción tisular. Aunque la replicación es lenta, en 
el chancro inicial existe un elevado número de microorganismos, al igual que en las lesiones secundarias, lo que hace que el 
paciente sea muy infeccioso en estos estadios. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Los seres humanos son los únicos hospedadores naturales 
 Tratamiento con penicilina 
 La historia natural de la sífilis es exclusiva del ser humano y no se conocen otros hospedadores naturales. 
 T. Pallidum es un microorganismo muy lábil incapaz de sobrevivir a la desecación o a la acción de los desinfectantes. 
Por tanto, la sífilis no se puede propagar por el contacto con objetos inanimados como los retretes. 
La vía más frecuente de propagación es el contacto sexual directo. La enfermedad se puede adquirir también de 
forma congénita o mediante la transfusión de sangre contaminada. 
 La sífilis no es muy contagiosa; el riesgo de que un individuo contraiga la enfermedad después de un único contacto 
sexual se estima en alrededor del 30%. Sin embargo, la contagiosidad depende de la fase de la enfermedad del 
individuo infeccioso 
Después de 8 años, la enfermedad puede permanecer activa, pero no se cree que haya bacteriemia. 
 
DIAGNÓSTICO 
 La microscopia de campo oscuro o los anticuerpos fluorescentes directos resultan útiles cuando se observan úlceras 
mucosas en los estadios primario o secundario de la sífilis 
 La serología es muy sensible en los estadios secundarios y tardíos de la sífilis: 
1. Pruebas no treponémicas: cardiolipina extraída de animales, reacciona con la reagina sifilítica, detectan 
anticuerpos igg e igm (rapidas, baratas y fáciles – baja sensibilidad en algunas fases) 
 
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a) Venereal disease research laboratory (vdrl) 
b) Reagina plasmática rápida (rpr) 
c) Prueba de la reagina sérica no calentada (usr) 
d) Prueba sérica con rojo de toluidina no calentada (trust) 
2. Pruebas treponémicas: 
a) Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (fta-abs) 
b) Prueba de aglutinación de partículas de treponema pallidum (tp-pa) 
c) Enzimoinmunoanálisis (eia) 
Falsos positivos 
No treponémicas Treponémicas 
Artritis reumatoide Artritis reumatoide 
Lupus eritematoso 
sistémico 
Lupus eritematoso 
sistémico 
Drogadicción Drogadicción 
Infección vírica Pioderma 
Enfermedad aguda o 
crónica 
Psoriasis 
Embarazo Úlceras inguinales 
Vacunación reciente Tumores cutáneos 
Lepra Micosis 
Malaria Enfermedad de lyme 
Múltiples transfusiones 
de sangre 
Acné común 
 
 Pruebas basadas en los ácidos nucleicos (somente en laboratorios de referencia) 
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL 
 La penicilina (único para la neurosifilis) (penicilina benzatina [fase inicial], penicilina g [fase congénita y tardía]), si el 
paciente es alérgico a la penicilina, se administra doxiciclina o azitromicina. Gestantes tratar con tetraciclinas 
 Se debe hacer hincapié en las prácticas sexuales seguras, y se debe tratar a las parejas sexuales de los pacientes 
infectados 
 No existe una vacuna 
 
 
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ENFERMEDADES CLÍNICAS 
Sífilis primaria 
 El chancro sifilítico inicial se desarrolla en el lugar de inoculación de las espiroquetas. 
 Las lesiones se desarrollan 10-90 días tras la infección inicial y aparecen inicialmente en forma de pápula, pero 
después se erosionan para convertirse en una úlcera indolora con bordes elevados 
 En la mayoría de los pacientes se desarrollan linfadenopatías regionales indoloras entre 1 y 2 semanas después de 
la aparición del chancro, el cual representa un foco local para la proliferación de las espiroquetas. 
 En el chancro están presentes numerosas espiroquetas que se pueden diseminar en el organismo a través del 
sistema linfático y de la sangre. El hecho de que la úlcera se cure de manera espontánea a lo largo de los 2 meses 
siguientes proporciona al paciente una sensación de falso alivio. 
Sífilis secundaria 
 Los indicios clínicos de la enfermedad diseminada denotan el comienzo de la segunda fase de la sífilis. 
 En este estadio, los pacientes presentan de forma característica un síndrome seudogripal con dolor de garganta, 
cefalea, fiebre, mialgias (dolores musculares), anorexia, linfadenopatías (inflamación de los ganglios 
linfáticos) y un exantema mucocutáneo generalizado 
 Las lesiones elevadas que se llaman condiloma lata pueden aparecer en los pliegues cutáneos macerados y pueden 
desarrollarse erosiones en la boca y otras mucosas. 
 Al igual que en el caso del chancro primario, el exantema de la sífilis secundaria es muy infeccioso. 
 El exantema y los síntomas desaparecen de forma espontánea, y el paciente pasa a la fase de latencia o 
clínicamente inactiva de la enfermedad. 
Sífilis terciaria (tardía) 
 Aproximadamenteun tercio de los pacientes no tratados evolucionan a un estadio terciario de la sífilis. 
 La inflamación difusa y crónica que caracteriza a la sífilis tardía puede producir una gran destrucción en casi 
cualquier órgano o tejido (p. Ej., arteritis, demencia, ceguera). 
 Las lesiones granulomatosas (gomas) se pueden encontrar en el hueso, la piel y otros tejidos. 
 La nomenclatura de la sífilis tardía refleja los órganos que están especialmente afectados (p. Ej., neurosífilis, sífilis 
cardiovascular). 
 Además, las espiroquetas se introducen en el sistema nervioso central durante las fases precoces de la enfermedad y 
pueden desarrollarse síntomas neurológicos, como meningitis, en los primeros meses. Por tanto, la neurosífilis no es 
exclusivamente una manifestación tardía. 
Sífilis congénita 
 Las infecciones intrauterinas pueden producir una enfermedad fetal grave que origina infecciones latentes, 
malformaciones multiorgánicas o la muerte del feto. 
 La mayoría de los niños infectados nacen sin indicios clínicos de la enfermedad, pero se puede producir una rinitis 
que se sigue de un exantema maculopapular generalizado y descamativo. Las malformaciones dentales y óseas, la 
ceguera, la sordera y la sífilis cardiovascular son frecuentes en niños no tratados que sobreviven a la presentación 
inicial de la enfermedad. 
 
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Otros treponemas 
Sífilis endémica 
 T. Pallium 
 Una persona a otra, compartir utensilios de comidas contaminadas 
 Signos y síntomas: 
1. Las lesiones bucales iniciales rara vez se observan 
2. Lesiones secundarias: mpápulas bucales y placas mucosas. 
3. Los gomas de la piel, los huesos y la nasofaringe son manifestaciones tardías 
 Afecta principalmente a los niños. 
Frambesía 
 T. Pertenue 
 Una enfermedad granulomatosa en la que los pacientes presentan: 
1. Lesiones cutáneas en la fase inicial de la enfermedad 
2. Posteriormente presentan lesiones destructivas en la piel, los huesos y los ganglios linfáticos. 
 Se propaga entre los niños por contacto directo con las lesiones cutáneas infectadas. 
PINTA 
 T. Carateum 
 Una enfermedad que afecta fundamentalmente a la piel: 
1. Se forman unas pequeñas pápulas pruriginosas en la superficie cutánea después de un período de 
incubación de 1 a 3 semanas. 
2. Estas lesiones aumentan de tamaño y persisten durante meses o años antes de desaparecer. 
3. A lo largo de los años se pueden formar lesiones diseminadas, recurrentes e hipopigmentadas que dan 
lugar a cicatrices y a alteraciones desfigurantes. 
 Se transmite por contacto directo con las lesiones infectadas 
 Es una enfermedad de adultos jóvenes (15-30 años). 
El diagnóstico de la frambesía y de la pinta se confirma mediante la detección de las espiroquetas en las muestras cutáneas 
con un microscopio de campo oscuro, pero esta prueba no se puede utilizar para detectar las espiroquetas en pacientes 
portadores de las lesiones bucales del bejel. Los resultados de las pruebas serológicas de la sífilis son también positivos. 
El tratamiento de estas entidades se ha basado en la administración de penicilina, tetraciclina y cloranfenicol. 
Las enfermedades se controlan mediante el tratamiento de los individuos infectados y la eliminación de la transmisión de 
una persona a otra. 
 
 
 
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BORRELIA 
 Enfermedad de Lyme 
 Fiebre recurrente. 
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA 
 Se tiñen mal con Gram 
 No grampositivos ni gramnegativos 
 Poseen una membrana externa similar a la de las bacterias gramnegativas. 
 Suelen ser más grandes que otras espiroquetas (0,2 a 0,5 × 8 a 30 mm) 
 Se tiñen colorantes de anilinas (p. Ej., tinción de Giemsa o de Wright) 
 Poseen entre 7 y 20 flagelos periplásmicos localizados entre el cilindro periplásmico y la envoltura externa, los 
cuales se encargan de la movilidad del microorganismo 
 Las borrelias son microaerófilas y tienen unas necesidades nutricionales exigentes (es decir, requieren N-
acetilglucosamina y ácidos grasos saturados e insaturados de cadena larga). 
 Generación de 18 horas o superiores. 
 Mediante la microscopia (fiebre recurrente) o la serología (enfermedad de Lyme). 
 
PATOGENIA E INMUNIDAD 
 El crecimiento de borrelias en artrópodos vectores y en hospedadores mamíferos está Por ejemplo, la expresión 
génica de la proteína A de la superficie externa (OspA) se expresa en la superficie de B. burgdorferi residente en el 
intestino medio de las garrapatas no alimentadas. 
 Esta proteína se liga de forma específica a las proteínas intestinales. 
1. Cuando se come, la expresión de esta proteína se reprime 
2. lo que permite a la espiroqueta emigrar hacia las glándulas salivales 
3. y que se regule al alza la expresión de la proteína C de la superficie externa (OspC), que parece 
fundamental para la transmisión de las garrapatas a los mamíferos. 
 no sintetizan toxinas reconocidas y se eliminan con rapidez cuando existe una respuesta de anticuerpos específica 
organizada. 
 Los ciclos periódicos febriles y afebriles en la fiebre recurrente se deben a la capacidad que tienen las borrelias de 
sufrir variaciones antigénicas. 
 Estas espiroquetas tienen un gran número de genes homólogos al gen OspC, pero sólo expresan un gen en cada 
momento. Cuando se forman anticuerpos específicos, se produce una aglutinación con lisis mediada por el 
complemento y las borrelias se eliminan de la sangre con rapidez. Sin embargo, el cambio de expresión de la familia 
génica tiene lugar con una frecuencia de 10−3 a 10−4 por cada generación. Por tanto, aparecerá una nueva población 
de espiroquetas con una nueva cubierta de lipoproteínas en la sangre, lo que anuncia un nuevo episodio febril. 
EPIDEMIOLOGIA 
 
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 Fiebre recurrente epidémica: El agente etiológico es Borrelia recurrentis 
a. Transmitida de una persona a otra; 
b. reservorio: ser humano; 
c. vector: piojo del cuerpo humano 
 Fiebre recurrente endémica: Muchas especies del género Borrelia son responsables 
a. Transmitida de los roedores a los humanos; 
b. reservorios: roedores, pequeños mamíferos y garrapatas blandas; 
c. vector: garrapatas blandas 
 Enfermedad de Lyme: 
a. Borrelia burgdorferi origina enfermedad en EE.UU. y Europa; 
b. Borrelia garinii y Borrelia afzelii causan enfermedad en Europa y Asia 
c. Transmitida por garrapatas duras de los ratones a los humanos; 
d. reservorios: ratones, ciervos, garrapatas; 
e. los vectores incluyen a Ixodes scapularis en el este de EE.UU., Ixodes pacificus en el oeste de EE.UU., Ixodes 
ricinus en Europa e Ixodes persulcatus en Europa del Este y en Asia 
DIAGNÓSTICO 
 La microscopia es la prueba de elección para el diagnóstico de la fiebre recurrente (Giemsa o de Wright) 
 La serología es la prueba de elección para la enfermedad de Lyme (análisis de inmunofluorescencia (IFA) y los 
enzimoinmunoensayos (EIA)) 
 Existen pruebas de PCR para la enfermedad de Lyme en laboratorios de referencia 
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL 
 Para la fiebre recurrente, el tratamiento es tretraciclina o eritromicina 
 En la enfermedad de Lyme localizada precoz o diseminada, el tratamiento consiste en la administración de 
amoxicilina, tetraciclina o cefuroxima; las manifestaciones tardías se tratan con penicilina intravenosa o ceftriaxona 
 La exposición al insecto vector se puede disminuir usando insecticidas, aplicando repelentes para insectos en la ropa 
y llevando ropas protectoras que reduzcan la exposición de la piel a los insectos 
ENFERMEDADES CLÍNICAS 
Enfermedad de Lyme 
 diagnóstico clínico difícil: 
a. abanico de manifestaciones clínicas 
b. carencia de pruebas diagnósticas fiables. 
 Las definiciones clínicas 
a. Eritema migratorio (≈5 cm de diámetro) 
b. Al menos una manifestación tardía (musculoesquelética, afectación del sistema nervioso o cardiovascular)y 
la confirmación en el laboratorio de la infección 
 Criterios de laboratorio para el diagnóstico 
a. Aislamiento de Borrelia burgdorferi 
b. Demostración de títulos diagnósticos de IgM o de IgG frente a las espiroquetas 
 
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c. Aumento significativo del título de anticuerpos entre la muestra de la fase aguda y la de la fase de 
convalecencia 
 La enfermedad de Lyme: 
a. se inicia con una infección localizada inicial, 
b. evoluciona a un estadio precoz de diseminación 
c. en ausencia de tratamiento, puede progresar a la fase tardía con manifestaciones. 
d. Después de un período de incubación de 3 a 30 días 
e. se forman de manera característica una o más lesiones en el lugar de la picadura de la garrapata. 
f. La lesión (eritema migratorio) comienza como una pequeña mácula o pápula 
g. en las semanas siguientes va aumentando de tamaño hasta cubrir finamente una zona cuyo diámetro oscila 
entre 5 y 50 cm (o más) 
h. La lesión suele presentar un borde rojo plano y va sufriendo una decoloración central conforme progresa 
i. sin embargo, se pueden ver también eritema, formación de vesículas y una necrosis central. 
j. La lesión se va desvaneciendo y desaparece en un plazo de varias semanas, 
k. aunque pueden aparecer posteriormente nuevas lesiones de manera temporal. 
l. Aunque la lesión cutánea es característica de la enfermedad de Lyme, no es patognomónica. 
m. Otros signos y síntomas precoces de la enfermedad de Lyme son el malestar general, la fatiga intensa, la 
cefalea, la fiebre, los escalofríos, los dolores musculoesqueléticos, las mialgias y las adenopatías. 
n. La media de duración de estos síntomas es de 4 semanas. 
o. La diseminación hematógena tiene lugar en ausencia de tratamiento durante los días o semanas siguientes 
al comienzo de la infección primaria. 
p. Esta etapa se caracteriza por la presencia de signos sistémicos de enfermedad (como fatiga intensa, 
cefalea, fiebre, malestar), artralgias, mialgias, lesiones cutáneas eritematosas, disfunción cardíaca. El 60% 
de los pacientes con una enfermedad de Lyme no tratada sufre artritis, que afecta de forma típica a 
la rodilla; aproximadamente el 10-20% sufrirá manifestaciones neurológicas (sobre todo parálisis de 
los nervios faciales) y el 5% presentará complicaciones cardíacas (en general grados variables de 
bloqueo auriculoventricular). 
q. Las manifestaciones tardías de la enfermedad de Lyme suelen aparecer entre meses y años después de la 
infección inicial y se manifiestan en forma de artritis. 
Fiebre recurrente 
 Las presentaciones clínicas de la fiebre recurrente epidémica transmitida por piojos y de la endémica 
transmitida por garrapatas son esencialmente las mismas. 
 aunque se puede desarrollar una pequeña escara pruriginosa en el lugar de la picadura de la garrapata. 
 la enfermedad se manifiesta con un cuadro súbito de escalofríos, fiebre, mialgias y cefalea. 
 Son frecuentes la esplenomegalia y la hepatomegalia. 
 Estos síntomas se corresponden con la fase bacteriémica de la enfermedad y desaparecen en un plazo comprendido 
entre 3 y 7 días, cuando se eliminan las borrelias de la sangre. 
 La bacteriemia y la fiebre reaparecen después de 1 semana de ausencia de fiebre. Los síntomas clínicos suelen ser 
más leves y durar menos tiempo en éste y en los posteriores episodios febriles. 
 En la enfermedad epidémica transmitida por los piojos es típica una sola recaída, mientras que en la enfermedad 
transmitida por la garrapata son características hasta 10 recidivas. 
 
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 El curso clínico y el pronóstico de la fiebre epidémica recurrente suelen ser peores que los de la enfermedad 
endémica, pero esto puede tener relación con el mal estado de salud de base del paciente. 
 La muerte se debe a insuficiencia cardíaca, necrosis hepática o hemorragia cerebral. 
LEPTOSPIRA 
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA 
 Espiroquetas finas, espiraliformes (0,1 × 6-20 mm) 
 crecen lentamente en cultivo 
 Pueden invadir de forma directa los tejidos y replicarse en ellos, induciendo una respuesta inflamatoria 
 Los complejos inmunitarios ocasionan una nefropatía (glomerulonefritis) 
 La mayor parte de los cuadros son síndromes leves de tipo seudoviral 
 La leptospirosis sistémica se presenta como una meningitis aséptica con más frecuencia 
 La enfermedad abrumadora (síndrome de Weil) se caracteriza por colapso vascular, trombocitopenia, hemorragia y 
disfunción renal y hepática 
EPIDEMIOLOGIA 
 Reservorios en EE.UU.: roedores (especialmente las ratas), perros, animales de granja y animales salvajes 
 El ser humano: hospedador accidental de los estadios finales 
 Los microorganismos pueden penetrar en la piel a través de pequeñas roturas de la epidermis 
 Los individuos se infectan con leptospiras mediante la exposición al agua contaminada con orina de un animal 
infectado o mediante la manipulación de los tejidos de un animal infectado 
DIAGNÓSTICO 
 La microscopia carece de utilidad porque en general existen pocos organismos en los líquidos o tejidos 
 Hemocultivos o cultivos de LCR en los primeros 7-10 días de la enfermedad; orina después de la primera 
semana 
 La serología con una prueba de aglutinación 
microscópica es relativamente sensible y específica, 
pero su uso no se ha generalizado; las pruebas ELISA 
son menos precisas, aunque se pueden emplear 
para cribar a los pacientes 
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL 
 El tratamiento con penicilina o doxiciclina 
 La doxiciclina, pero no la penicilina, se usa en la 
profilaxis 
 El ganado y los animales domésticos se deben 
vacunar 
 Las ratas se deben controlar