¿Cómo es posible que el ácido estomacal no derrita el estomago?

Sumando a la respuesta anterior, si bien es cierto que hay una destacable barrera fisiológica de moco que protege a las células de la mucosa gástrica, también hay otros factores que favorecen a que el jugo gástrico no las destruya.

Un ejemplo de esto es el bicarbonato secretado por las células mucosas para que la capa más interna del moco tenga un pH neutro (de valor 7) o los factores de crecimiento secretados frente al daño para aumentar la velocidad de división celular.

Una molécula importante en todo este proceso son las prostaglandinas, compuestos lipídicos derivados del ácido araquidónico las cuales actúan de forma local teniendo un efecto generalmente proinflamatorio y proagregante, sin embargo a nivel de la mucosa gástrica encuentran dos importantes receptores: los EP1, que estimulan el flujo sanguíneo subepitelial llevando a una mayor secreción de bicarbonato y los EP4 que estimulan directamente la secreción de moco.

Es importante conocer esto porque la síntesis de estas prostaglandinas es inhibida por la aspirina (medicamento antiinflamatorio, antipirético y analgésico), por lo que su consumo crónico podría afectar la secreción de moco disminuyéndola y llevar a una situación en la que se forme una úlcera gástrica por la exposición al pH ácido del jugo gástrico.