6 - Hiperplasia

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GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 
 
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Ginecología y Obstetricia 
Hiperplasia 
HIPERPLASIA 
Trastorno que consiste en proliferación de glándulas 
endometriales de tamaño y forma irregular, con un aumento 
de la razón glándula /estroma, que se desarrolla a 
consecuencia de una excesiva exposición a los estrógenos, sin 
que exista oposición a su efecto proliferativo 
Es una enfermedad que se da fundamentalmente en mujeres 
con ciclos anovulatorios. – tenor estrogénico aumentado 
 
Estimulación del crecimiento endometrial 
• Si es suficientemente prolongado o intenso, el exceso de 
estrógenos en relación con la progesterona puede 
inducir una proliferación endometrial exagerada 
(hiperplasia), que es un precursor importante del 
carcinoma endometrial. 
• Las posibles causas del exceso de estrógenos son: 
 Fracaso de la ovulación (como se observa en la 
perimenopausia), 
 Administración prolongada de esteroides 
estrógenos sin oposición de progestágenos 
 Lesiones ováricas productoras de estrógenos (como 
la enfermedad poliquística del ovario y los tumores 
del ovario de las células de la granulosa-teca). 
 Obesidad, ya que el tejido adiposo convierte los 
precursores esteroides en estrógenos. 
 
 
Clasificación hiperplasia endometrial 
 
CLINICA 
• Sangrado después de la menopausia. (Hemorragia de la 
postmenopausia) 
• Cólicos en la parte baja del abdomen (a veces), 
inespecífico 
• Sangrado entre los periodos menstruales normales. 
METRORRAGIA 
 Menstrúan – hemorragia uterina anormal 
 Posmenopausia – hemorragia de poca intensidad 
• Sangrado menstrual excesivo. HIPERMENORREA 
 
DIAGNOSTICO 
• Es anatomopatológico. 
• Método diagnóstico de elección es la histeroscopia 
diagnostica, ya que ofrece la ventaja de visualizar la 
cavidad a la hora de realizar la biopsia. 
• Ante la sospecha por clínica: 
 metrorragia perimenopausia o posmenopáusica 
• Hallazgos ecográficos: 
 Engrosamiento endometrial >5 mm en 
posmenopáusicas 
 Engrosamiento endometrial >12 mm en 
premenopáusicas 
 
TRATAMIENTO 
• Los 2 factores + importantes a tener en cuenta: edad de 
la paciente y las características histológicas de la lesión. 
• Tratamiento médico: Progestágenos . 
• Histerectomía 
 
CÁNCER ENDOMETRIAL 
• Cáncer genital más frecuente en países desarrollados 
 
 
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Patogénesis 
• 90% epiteliales (adenocarcinoma) 
• 5% mesenquimatosos (sarcomas) 
• 3% mixtos (carsinosarcoma) 
• 2% metastásicos 
 
Factores de riesgo 
• Estrógeno en exceso 
• Obesidad 2-5% 
• Tratamiento estrogénico sin oposición 10-20% 
• Menarca temprana 2% 
• Menopausia tardía 2-3% 
• SOP 
• Dieta 
• Edad avanzada 
• Antecedentes familiares 
 Sx de Lynch 
 BRCA 1 y 2 
• Tamoxifeno 3-7% 
• Anovulación crónica >5% 
• Nuliparidad 3% 
 
Patogenia 
• Tipo 1 – adenocarcinoma endometriode 75% 
• Tipo 2 – Seroso o celular claras 5-10% - se encuentran 
cuerpos de psamoma en (30%) 
• Otros tipos 
• Mixtos uno de ellos tiene que tener no mínimo 10% del 
tumor 
• Musinoso 1-2% bueno 
• Indiferenciado más agresivo 1-2% 
 
Patrones de diseminación 
• Extensión directa 
• Metástasis linfática más frecuente 
• Diseminación hematógena: pulmón 
• Exfoliación intraperitoneal 
 
DIAGNOSTICO 
• Signos y síntomas 
• Biopsia endometrial 
• Ecografía endometrio >4mm 
• Histeroscopia 
 
 
OTROS ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS: 
• RMN DE PELVIS Y ABDOMEN: Para evaluar estructuras 
pélvicas y determinar invasiones ganglionares mínimas 
• TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA DE PELVIS, ABDOMEN Y 
TÓRAX: Para evaluar infiltración ganglionar 
• Estos estudios se realizan para estadificación 
 
 
clasificación estadios clínicos: FIGO 
• IA: tumor limitado al endometrio o con invasión menor 
del 50% del miometrio 
• IB: tumor con invasión mayor del 50% del miometrio 
• II: extensión al estroma cervical pero no se extiende más 
allá del útero 
• IIIA: extensión sobre serosa uterina o anexos 
• IIIB: extensión a vagina o parametrio o peritoneo 
pelviano 
• IIIC1: metástasis ganglionar pelviana 
• IIIC2: metástasis en ganglios paraaorticos 
• IVA: extensión a vejiga o mucosa rectal 
• IVB: metástasis a distancia incluidos intraabdominales o 
ganglios inguinales 
 
Opciones terapéuticas: 
• cirugía: anexo-histerectomía con manguito vaginal más 
linfadenectomía pélvica (de elección x dificultad de 
determinar infiltración de estructuras previa a la 
cirugía) 
• Quimioterapia 
• Radioterapia 
 
 
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Tratamiento conservador 
• Es discutido por no existir suficiente evidencia para 
recomendarlo como un tto estándar, se debe considerar 
el riesgo de recurrencia y más el riesgo de progresión 
• Se podría indicar en casos muy seleccionados q reúnan 
ciertos criterios: 
 Ptes jovenes menores de 40 años 
 endometroides bien diferenciados en estadio clínico 
IA 
 Sin invasión miometrial 
 Sin invasión extrauterina 
 Seguimiento estricto 
 
Alternativas terapéuticas conservadoras: 
• Acetato de medroxiprogesterona:800mg /día 
• Acetato de megestrol:40-160 mg /día 
• Duración del tratamiento: 9 a 12 meses con tasas de 
respuesta completa del 76% aproximadamente en un 
tiempo medio de 4 meses, pero con tasas de recurrencias 
de 24 a 36% en un tiempo medio de 20 meses 
• Progesterona local: DIU con levonorgestrel: experiencias 
escasas requieren mayor investigación 
• Resultados reproductivos: tasa de embarazos no mayor 
del 35% 
• Seguimiento: cada 3 meses biopsias de endometrio x 
histeroscopia,en caso de lograr una respuesta completa 
buscar embarazo con reproducción asistida y realizar 
cirugía convencional postparto 
 
Tratamiento según estadios clinicos 
• Estadios IA, IB, IC-IIA y IIB: Histerectomía con anexos más 
manguito vaginal más linfadenectomía pelvica 
• Estadios IIIA, IIIB y IIIC: Radioterapia pélvica y radiación 
de cúpula vaginal, tratamiento hormonal: mejores 
resultados en tumores bien diferenciados con receptores 
de progesterona positivos pero respuestas de corta 
duración no se logra sobrevida mayor de 10 meses 
(medroxiprogesterona 300mg/dia o megestrol 160 a 320 
mg /dia, considerados de primera elección,de segunda 
elección tamoxifeno 20 a 40 mg /dia) 
• Estadios IVA y IVB: Irradiación pélvica y quimioterapia. 
 
TRH luego del tto de ca de endometrio 
• No existe evidencia q luego de un correcto tto en 
estadios I y II aumente el riesgo de recurrencias 
• El colegio americano de GYO determino q pueden ser 
usados con conocimientos de riesgos x la pte 
• Los q indican TRH utilizan estrógenos 1 a 3 años después 
del tto primario q es el tiempo en q aparecen las 
mayorías de las recurrencias 
• ENFERMEDAD RECURRENTE:25%de las tratadas en estadios 
tempranos desarrollan algún tipo de recurrencia dentro 
de los 2 años