Farmacologia das secreções gástricas - Farmacologia gastrointestinal

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> Inhibidores de la bomba H+/K+ ATPasa. 
- Mecanismo de acción: 
 Inhibe la capacidad de la cela parietal 
bombear protones; 
 Presentan una semivida de eliminación 
plasmática corta; 
 Inducen una hiposecreción persistente, ya 
inhiben la enzima de forma irreversible. 
 Omeprazol;  Esomeprazol; 
 Lansoprazol;  Pantoprazol; 
- Acciones farmacológicas: 
 Inhiben de forma dosis-dependiente la 
secreción gástrica basal y la inducida por 
cualquier clase de estímulo, incluida por 
comida; 
 Disminuye el volumen de secreción de 
pepsinógeno y debido al incremento de pH 
que inducen, inhiben su conversión en 
pepsina; 
 Inhiben el crecimiento de H. pylori. 
- Farmacocinética: 
 Los IBP se inactivan con rapidez en medio 
acido del estómago debido al pKa. La 
administración oral requiere su 
formulación con cubierta entérica. 
 
 
 Se absorben en el duodeno y presentan 
buena biodisponibilidad sistémica; 
 Se metabolizan en el hígado por el 
citocromo P450; 
 Se transforman completamente en 
metabolitos inactivos antes de ser 
excretados por la orina (80%) o por la bilis 
(20%); 
 Semivida muy corta y no se consigue 
niveles plasmáticos elevados; 
 Su eficacia es mayor cuanto mayor 
número de bombas de protones se 
encuentren integradas en el canalículo 
secretor (célula parietal activa). 
- Interacciones farmacológicas: 
 Reducen el aclaramiento de insuficiencia 
hepática: 
 × Fenitoína; × Warfarina; 
 × Carbamacepina; × Diazepam. 
 Disminuye la absorción:  pH gástrico. 
 × Ketoconazol; × Tiroxina. 
 Aumenta la absorción:  pH gástrico. 
 × Penicilina; × AAS; 
 × Digoxina; × Claritromicina. 
- Efectos adversos: 
 Diarrea;  Dolor abdominal; 
 Náuseas y vómitos;  Hipergastrinemia. 
 
> Antagonistas del receptor de H2 de 
histamina: 
- Mecanismo de acción: 
 Inhibir la secreción acida gástrica por 
bloqueo competitivo y reversible de los 
receptores H2 de histamina, localizados en 
 
 
la membrana basolateral de la célula 
parietal. 
 Impide que la histamina se una a su 
receptor con lo que inhibe de forma 
parcial la secreción estimulada por la 
gastrina. 
 Cimetidina;  Nizatidina; 
 Ranitidina;  Roxatidina. 
 Famotidina; 
- Acciones farmacológicas: 
 Todos inhiben de forma importante la 
secreción basal; 
 Son eficaces para la supresión de la 
secreción acida nocturna; 
 Inhibe parcialmente la secreción inducida 
por diversos estímulos, como la gastrina; 
 Reducen la secreción de pepsinógeno. 
- Farmacocinética: 
 Su absorción es por vía digestiva; 
 Se metaboliza a nivel hepático; 
 El hígado es el principal órgano de 
eliminación, por su administración oral; 
 La Nizatidina es el único que se elimina por 
vía renal. 
- Interacciones farmacológicas: 
 Reduce la eliminación hepática de: 
 × Teofilina; × Antidepresivos tricíclicos; 
 × Warfarina; × Difenilhidantoína. 
 Aumenta los niveles de alcohol en sangre. 
- Efectos adversos: 
 Diarrea  Cefalea  estreñimiento 
 Mialgia  hipersecreción acida de rebote 
 
- Mecanismo de acción: 
 Neutralizan el ácido secretado a la luz 
gástrica; 
 Dosis habitual: eleva el pH intragastrico de 
forma inmediata en valores de 4-5, 
disminuyendo la actividad de la pepsina; 
 Corta duración de efecto, por continua 
secreción acida y vaciamiento gástrico; 
 Con alimentos: dura en el máximo 3h; 
 Con estómago vacío: 20-60min. 
 Hidróxido de magnesio; 
 Hidróxido de aluminio; 
 Bicarbonato; 
 Carbonato cálcico. 
- Interacciones farmacológicas: 
 Evitar su uso concomitante con 
fármacos que presentan margen 
terapéutico estrecho; 
 Al menos espaciar su uso en 2h. 
- Efectos adversos: 
 Hipercalcemia; 
 Cefalea. 
> Sucralfato: 
- Mecanismo de acción: 
 Es una sal de aluminio y sacarosa que, en 
medio acido, se polimeriza y origina una 
pasta pegajosa y viscosa que se adhiere 
firmemente a las células epiteliales, sobre 
todo a las proteínas del cráter ulceroso; 
 Previene la actuación de irritantes tanto 
endógenos y exógenos. 
 Su efecto se mantiene por 6h. 
 Contribuye a la cicatrización de la ulcera 
ya que se une a la bilis y pepsina estimula la 
secreción local de prostaglandina y de 
 
 
óxido nítrico incrementando el flujo 
sanguíneo. 
- Farmacocinética: 
 De forma oral: ejerce acción sobre la 
mucosa gástrica; 
 La mayor parte se excreta en heces; 
 Una pequeña porción se absorbe y se 
elimina por el riñón de forma inalterada; 
 Necesita de un medio acido para su 
acción, por eso es indicado antes de las 
comidas; 
 NO UTILIZAR DE FORMA CONJUNTA CON 
ANTIACIDOS. 
- Interacciones farmacológicas: 
 Disminuye la biodisponibilidad; 
 Fluoroquinolonas; 
 Fenitoína; 
 Quinidina. 
 
> Análogos de las prostaglandinas: 
- Mecanismo de acción: 
 Utilizados de forma exógena: las PGE 
participan en el mantenimiento de la 
integridad mucosa frente a la acción de 
diversos agentes irritantes; 
 Misoprostol.