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TUBERCULOSIS Dr. Marcos Fernando Daza Raya Neumología TUBERCULOSIS • DEFINICIÓN – «ES UNA ENFERMEDAD, GENERALMENTE DE EVOLUCIÓN CRÓNICA, CONTAGIOSA, GRANULOMATOSA, CON COMPONENTE SOCIAL, ECONÓMICO Y CON BASE TAMBIÉN POLÍTICA». TUBERCULOSIS • EPIDEMIOLOGÍA: • La TB es la enfermedad provocada por un único agente patógeno (M. tuberculosis) más frecuente en el mundo: • 9,3 millones de casos nuevos en 2007 y 1,8 millones de muertes • Más de 90% de los casos y de las muertes ocurren en países subdesarrollados (OMS) • En Argentina en 2007 se notificaron 10.683 casos con una tasa de incidencia de 27/100.000 habitantes; es un país de mediana incidencia de TB TUBERCULOSIS • EPIDEMIOLOGÍA: – Cada minuto, entre 17 y 18 personas adquieren tuberculosis en el mundo – En Bolivia al menos 83 bolivianos de cada 100.000 tienen tuberculosis en cualquiera de sus formas; de ellos, el 80% es pulmonar TUBERCULOSIS • Es la enfermedad producida por alguna de las especies del Mycobacterium tuberculosis complex • En la actualidad comprende: a) M. tuberculosis, b) M. bovis, c) M . bovis var BCG, d) M. africanum, e) M. laepremurium (roedores), f) M. microti, g) M. canetti, h) M. pinnipeda (focas), i) M. caprae (cabra) • Filogenéticamente, de acuerdo a su ADN, el más antiguo y probable descendiente directo del M. tuberculosis ancestral es el M. canetti, descubierto en 1998 • Los modelos biológico-matemáticos atribuyen al M. tuberculosis una antigüedad de entre 2 y 3 millones de años MYCOBACTERIA • Bacilo delgado, ligeramente curvado, inmóvil y no esporulado con tamaño de 1 a 4 micrones • Resistente a frio, congelación y desecación • Sensible a calor, luz solar y ultravioleta • Pared celular muy rica en lípidos lo que causa: – Superficie sea muy hidrofóbica – Bacterias muy resistentes a antisépticos – Tinción difícil y ácido-alcohol resistente – Hay más de 70 especies de micobacterias identificadas MYCOBACTERIA – Parásito estricto – No tiene toxicidad primaria – Aerobio (Po2 de 140mmHg) – Multiplicación lenta (24 a 48 horas) – Virulencia variable – Numerosos antígenos – Daño depende de respuesta del huésped FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA DE LAS MICOBACTERIAS • La pared celular de las micobacterias es especial y les dota de muchas de sus características específicas. • Está formada por: – Polisacárido (arabinogalactano) unido al PG y formando ésteres con ácidos micólicos de alto peso molecular – Cubierta de polipéptidos – Cubierta hidrofóbica con ácidos micólicos muy antigénicos, formada por lípidos libres, glucolípidos y peptidoglucolípidos – Los lípidos suponen el 60% del peso de la pared celular – Las cadenas peptídicas suponen el 15% del peso de la pared celular MYCOBACTERIA MYCOBACTERIA FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA • ETAPA 1: No hay crecimiento de bacilos ( inhibidos y destruidos por MA) • ETAPA 2: simbiosis (reproducción logarítmica en los MA inactivos (TUBÉRCULO) • ETAPA 3: Necrosis caseosa (crecimiento es inhibido por respuesta inmunitaria de antígenos del bacilo) FISIOPATOLOGIA • ETAPA 4: Bacilos escapan del borde de necrosis y se desarrollan en macrófagos inactivos FISIOPATOLOGIA • ETAPA 5: Licuefacción, reproducción extracelular (elevada concentración de productos producen htt, con daño de tejidos, formando caverna y erosionando pared bronquial y produciendo diseminación TUBERCULOSIS • Infección, bacteremia y siembras orgánicas: BACILO ALVEOL O HIPEREMIA EDEMA PMN 48 Hrs. MACRÓFAGOS GANGLIOS HILIARES CIRCULACIÓN LINFÁTICA SANGRE VENOSA DISEMINACIÓN BACTEREMIA SILENCIOSA • Inmunidad Celular TUBERCULOSIS BACILO MACROFAGO GANGLIOS LINFOCITOS T Ag- R Presenta IL2 PROLIFERACIÓN LT ESPECIFICOS CITOQUINAS LINFOQUINAS MACROFAGO ATRAEN AGRUPAN ACTIVAN AUMENTO DE TAMAÑO MICONDRIAS, LISOSOMAS VACUOLAS, VESÍCULAS (H2O2) CONTENCIÓN BACTERIA • Inmunidad Retardada TUBERCULOSIS AUMENTO BACTERIA Y Ag CEL. DEFENSORAS Y SUS ENZIMAS LESIÓN DE TEJIDOS NECROSIS CASEOSA POCA CIRCULACIÓN POCO O2 AUMENTO DE ENZIMAS ORGANISMO LIBERA ENZIMAS PROTEOLÍTICAS LICUEFACCIÓN CAVERNA AUMENTO DE O2 DISEMINACIÓN DE BACILOS TUBERCULOSIS • Tubérculo de Koëster • Caverna TUBERCULOSIS • Lesiones Anatomo-patológicas – Nódulos – Lesiones exudativas – Lesiones productivas – Necrosis caseosa – Cavernas – Fibrosis – Calcificaciones TUBERCULOSIS • Clasificación – Localización: • Pulmonar y Extra-pulmonar – Formas clínicas • Aguda, subaguda y crónica – Formas Anatomo-patológicas • Exudativas, caseosas y productivas – Patogénica • Primaria y post-primaria (Hematógena y Terciaria) TUBERCULOSIS • Primoinfección – Llegada del bacilo de Köch a una persona que nunca estuvo en contacto con él y el viraje del PPD de negativo a positivo PERIODO PRE-ALÉRGICO (TIEMPO DE INCUBACIÓN BIOLÓGICA) De 4 días a 10 semanas (Promedio 4/6 semanas) «NO ES ENFERMEDAD» TUBERCULOSIS • Primoinfección • NATURAL • ARTIFICIAL • Complejo Primario – Fenómeno anatomo-radiológico más PPD positivo • Chancro de Gohn • Linfangitis • Adenopatía satélite TUBERCULOSIS • Chancro de Gohn – Lesión parenquimatosa, tipo neumónico, con halo inflamatorio (Perifocal). Producido por destrucción por macrófagos, enzimas, virulencia del bacilo • Linfangitis – Inflamación de los vasos • Adenopatía satélite – Inflamación ganglionar TUBERCULOSIS • COMPLEJO PRIMARIO TUBERCULOSIS • TUBERCULOSIS PRIMARIA (infantil) – El proceso que presente el paciente que tiene PPD reactivo, radiografía de tórax compatible con complejo primario además de síntomas respiratorios – Frecuente en niños con síntomas generales TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS • TUBERCULOSIS PRIMARIA (infantil) – CLASIFICACIÓN • TBC INAPARENTE • COMPLEJO PRIMARIO SIMPLE • PRIMOINFECCIÓN PROGRESIVA • TBC SECUNDARIAS O DEL ADULTO TUBERCULOSIS • TUBERCULOSIS PRIMARIA (infantil) – CURSO DE LA TBC • CURACIÓN AD INTEGRUM • SIEMBRA LINFO-HEMÁTICA • COMPLICACIONES PRECOCES PARÁMETRO PUNTAJE BAAR 7 GRANULOMA (SIN NECROSIS) 3 PPD DE MÁS DE 10 mm 3 Rx SUGESTIVA 2 PPD ENTRE 5 y 9 mm 2 PROGRESIÓN DE PPD 2 COMBE +++ 2 Rx DUDOSA 1 EXAMEN FÍSICO COMPATIBLE 1 COMBE de + a ++ 1 GRANULOMA NO CARACTERISTICO 1 NIÑO MENOR DE 2 AÑOS 1 BCG EN LOS DOS ÚLTIMOS AÑOS 1 TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS • TUBERCULOSIS PRIMARIA (infantil) • 1 A 2 Puntos NO ES TBC • 3 A 4 Puntos PROBABLE (MAS ESTUDIOS) • 5 A 6 Puntos JUSTIFICA TTO • 7 O Más TBC INCUESTIONABLE TUBERCULOSIS • TUBERCULOSIS HEMATÓGENA – PATOGENIA • A PARTIR DE LESIÓN PARENQUIMATOSA – ARTERIA PULMONAR (LOCAL) – VENA PULMONAR (GENERALIZADA) • A PARTIR DEL GANGLIO DE LA ACIGOS (PULMONAR) • A PARTIR DEL GANGLIO DE BOTAL (GENERALIZADA) TUBERCULOSIS • TUBERCULOSIS HEMATÓGENA – CLASIFICACIÓN • DISEMINACIÓN – LOCALIZADA Y GENERALIZADA • CLINICA – AGUDAS Y CRÓNICAS • TIEMPO – ULTRA-PRECOZ – PRECOZ – TARDÍA – TERMINAL TUBERCULOSIS • TUBERCULOSIS HEMATÓGENA – CUADRO CLÍNICO • SINTOMAS SISTÉMICOS INESPECÍFICOS – SINDROME TOXICO INFECCIOSO • SÍNTOMAS ESPECÍFICOS – SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA – ESTERTORES CREPITANTES TUBERCULOSIS • TUBERCULOSIS TERCIARIA (Adulto, crónica, broncógena, post-primaria, secundaria, de reinfección, cavitaria) • Más frecuente en hombres • Mayor tendencia a progresar • Ubicación frecuente en partes altas y posteriores • Diseminación bronquial • Formación de cavernas TUBERCULOSIS • TUBERCULOSIS TERCIARIA – PATOGENIA • ENDÓGENA (POR REACTIVACIÓN) • EXÓGENA (POR LLEGADA DE NUEVA POBLACIÓN BACILAR) TUBERCULOSIS • TUBERCULOSIS TERCIARIA – CUADRO CLÍNICO • Síntomas sistémicos inespecíficos – síndrome toxico infeccioso (febricula debilitante) • Fiebre • Baja de peso • Síntomas respiratorios – Síndrome bronquial productivo – SINTOMATICO RESPIRATORIO TUBERCULOSIS • TUBERCULOSIS TERCIARIA – EXAMEN FÍSICO –APARENCIA, ACTITUD –FACIES –SINDROME CAVITARIO TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS • PRONÓSTICO DE TBC – ANTES DE QUIMIOTERIA • 50 % MORIANANTES DE LOS DOS AÑOS • 25% CURSO CRÓNICO • 25% CURABAN EXPONTÁNEAMENTE – LUEGO DE QUIMIOTERAPIA • 100% CURACIÓN TUBERCULOSIS • FACTORES QUE AGRAVAN EL PRONÓSTICO • Diagnóstico tardío • Resistencia bacteriana • Malos esquemas de tratamiento • Poca cooperación de tratamiento • Desnutrición y alcoholismo • Asociación con otras enfermedades • Disminución de la inmunidad • Edades extremas TUBERCULOSIS • METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA – EPIDEMIOLOGIA • Edad • Procedencia • Antecedentes laborales • Contactos con personas con tbc – combe +, ++ y +++ • Otras enfermedades • Medicamentos • VIH TUBERCULOSIS • METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA – CLÍNICA • Síndrome febríl – Febrícula Debilitante, vespertina • Síndrome toxico infeccioso completo • Síndrome bronquial (de inicio irritativo y posteriormente productivo) Mucoso, MP y/o hemoptoicos* • Síndrome de dificultad respiratoria TUBERCULOSIS • METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA – CLÍNICA • SINTOMÁTICO RESPIRATORIO* «Toda persona mayor a 15 años que tose y expectora por más de 15 días, haciéndolo sospechoso de tbc» TUBERCULOSIS • METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA – LABORATORIAL • BACILOSCOPIA – MÁS BARATO Y MAS EFICAZ – SERIADA – CRUCES » + MENOS DE 1 BACILO POR CAMPO/100 » ++ 1 A 10 BACILOS POR CAMPO/50 » +++ MÁS DE 10 BACILOS POR CAMPO/20 TUBERCULOSIS • METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA – LABORATORIAL • BACILOSCOPIA – 10000 BACILOS/cc DE ESPUTO PARA (+) TUBERCULOSIS • METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA – CULTIVO • MAYOR SENSIBILIDAD – 10 BACILOS/cc DE ESPUTO PARA (+) – LÖWENSTEIN – JENSEN – 3 A 8 SEMANAS TUBERCULOSIS • METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA – CULTIVO TUBERCULOSIS • METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA – CULTIVO • BACTEC – CULTIVO CON C14 BIOLOGÍA MOLECULAR GeneXpert MTB/RIF • Es una Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) en tiempo real completamente automatizada en un cartucho que puede detectar Mycobacterium tuberculosis (MTB) y resistencia a Rifampicina (RR), en menos de 2 horas 7 • INDICACIONES DE GENEXPERT MTB/RIF: – Casos de TB bacteriológicamente confirmados con baciloscopía – Casos de TB BK (-) con signos y síntomas sugestivos de TB – Tuberculosis presuntiva en personas privadas de libertad (PPL) – Tuberculosis presuntiva en personas con VIH/Sida BIOLOGÍA MOLECULAR GeneXpert MTB/RIF • Es una Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) en tiempo real completamente automatizada en un cartucho que puede detectar Mycobacterium tuberculosis (MTB) y resistencia a Rifampicina (RR), en menos de 2 horas 7 • Indicaciones de GeneXpert MTB/RIF: • Casos de tuberculosis con antecedentes de tratamiento: recaída, fracaso y pérdida en el seguimiento en su último resultado de tratamiento • • Tuberculosis presuntiva en el Personal de salud • Contactos TB MDR/RR • Diagnóstico de TB a niños menores y mayores de 5 años • Las muestras que deben enviarse para este método son: – - Esputo – - Muestras de tejidos (Biopsias) – - Líquido cefalorraquídeo Síndrome de lóbulo medio TUBERCULOSIS • METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA – RADIOLOGIA TUBERCULOSIS • METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA – RADIOLOGIA TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS Dr. Marcos Fernando Daza Raya Neumología TUBERCULOSIS • HITOS PRINCIPALES EN QUIMIOTERAPIA – 1940: EFECTO BACTERIOSTÁTICO DE LA SULFONAMIDAS PROMINA (DERIVADO DAPSONA) – 1944: ESTREPTOMICINA AISLADO POR WAKSMAN (Streptomyces griceus) – 1949: DESCUBRE EL PAS EVITA LA RESISTENCIA SI SE ADMINISTRA CON S – 1952: DESCUBRE LA ISONIAZIDA COMO ANTITBC – 1960: SE DESCUBRE LA RIFAMPICINA TUBERCULOSIS • OBJETIVO DE LA QUIMIOTERAPIA ANTITBC ASEGURAR LA CURACIÓN SIN RECAÍDAS A LA PAR QUE SE PREVIENE LA APARICIÓN DE FARMACORRESISTENCIAS Y PROTEGER A LA COMUNIDAD DE LA TRANSMISIÓN CONTINUA DE LA INFECCIÓN –ASOCIADO –PROLONGADO –SUPERVISADO –CONTROLADO –DOSIS ADECUADA TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS • ASOCIADO: – Utilizando mínimo cuatro medicamentos antituberculosos para evitar la selección de resistencias. • PROLONGADO: – Durante un mínimo de 6 meses para lograr matar a todos los bacilos en sus diferentes fases de crecimiento metabólico. • SUPERVISADO: – Para garantizar la toma y cumplimiento del tratamiento hasta la finalización y su condición de curado. • CONTROLADO: – Con baciloscopias mensuales a partir del 2º mes de tratamiento. • DOSIS ADECUADA(Kg/Peso): – Para evitar una sobre o sub dosificación de los medicamentos antituberculosos RESISTENCIAS A M. TUBERCULOSIS • En qué consiste el fenómeno del “descenso y ascenso” TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS • FACTORES INFLUYEN EN EL TTO – FACTORES BACTERIOLÓGICOS • FACTOR NUMÉRICO 108 (100 MILLONES) • FACTOR METABÓLICO – FACTORES AMBIENTALES • FACTOR ANATÓMICO • FACTORES BIOQUÍMICOS TUBERCULOSIS • FACTORES INFLUYEN EN EL TTO – FACTORES FARMACOLÓGICOS • DOSIFICACIÓN • COMBINACIONES MEDICAMENTOSAS • «PERIODO DE INACTIVIDAD» • MEDICAMENTOS – ISONIAZIDA (H) • HIDRACINA DEL ACIDO NICOTÍNICO • SOLO EFICAZ CONTRA EL MICOBACTERIUM TB • PENETRA EN TODOS LOS TEJIDOS • NO INFLUYE EL pH • DOSIS: – 5 mg/Kg – 10mg/kg – 15mg/Kg TUBERCULOSIS • MEDICAMENTOS – ISONIAZIDA (H) • EFECTOS ADVERSOS – NEUROPATÍA PERIFÉRICA Parestesias Dolor punzante o urente en los pies y luego manos Mareos, letargo y astenia TTO: Piridoxina 10mg/día – HEPATOTOXICIDAD Mayores de 35 años – CONVULSIONES (Raro) TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS • MEDICAMENTOS – RIFAMPICINA (R) • BACTERICIDA • 10 mg/Kg (Máximo 600mg) • Mutantes resistentes 1x108 • EFECTOS ADVERSOS – HEPATOXICIDAD – COLORACIÓN ROJO-NARANJADA A LAS SECRECIONES (Orina, heces, lágrimas, sudor, incluso lentes de contacto) TUBERCULOSIS • MEDICAMENTOS – RIFAMPICINA (R) • EFECTOS ADVERSOS – SÍNDROME CUTÁNEO (EXANTEMA, PRURITO, RUBOR) 1ER MES – SÍNDROME ABDOMINAL (DOLOR, NÁUSEAS, VÓMITOS Y DIARREA) Primeros seis meses – SÍNDROME GRIPAL (FIEBRE, ESCALOSFRIOS, MALESTAR GENERAL, CEFALEA Y ARTRALGIAS) 3 y 5 mes – SÍNDRONE RESPIRATORIO (DISNEA, COLAPSO Y CHOQUE) – PÚRPURA – ANEMIA HEMOLÍTICA TUBERCULOSIS • MEDICAMENTOS – RIFAMPICINA (R) • EFECTOS ADVERSOS – DISMINUYE LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE: ANTIMICÓTICOS CORTICOIDES WARFARINA HIPOGLUCEMIANTES ORALES INHIBIDORES DE PROTEASA INHIBIDORES NO NUCLEOSÍDICOS DE REVERSA TRANSCRIPTASA ANTICONCEPTIVOS ORALES TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS • MEDICAMENTOS – PIRAZINAMIDA (Z) • INTRACELULAR • pH ÁCIDO • ESTERILIZANTE • REDUCE LA DURACIÓN DEL TRATAMIENTO • 25mg/Kg (20 a 30) DIARIAMENTE • 35mg/Kg TRI-SEMANAL • 50mg/Kg BI SEMANAL TUBERCULOSIS • MEDICAMENTOS – PIRAZINAMIDA (Z) • HEPATOTOXICIDAD (DOSIS DEPENDIENTE) • ARTRALGIAS (TTO ASA) • GOTA CLÁSICA • HIPERURICEMIA • RARA VEZ: REACCIONES CUTÁNEAS TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS • MEDICAMENTOS – ETAMBUTOL (E) • EFICAZ CONTRA OTRAS MICOBACTERIAS • BACTERIOSTÁTICO • DOSIS – 15mg/Kg (hasta 20mg) – 30mg/Kg (25 a 35mg) TRI-SEMANAL – 45mg/kg (40 a 50mg) BI-SEMANAL TUBERCULOSIS • MEDICAMENTOS – ETAMBUTOL (E) • EFECTOS ADVERSOS – NEURITIS RETROBULBAR (REDUCCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL, DALTONISMO, VISIÓN BORROSA, ESCOTOMAS CENTRALES Y DEFECTOS DE CAMPO PERIFÉRICO) TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS • MEDICAMENTOS – ESTREPTOMICINA (S) • DOSIS ES DE 15mg/Kg (12 a 18mg/Kg) • SOLO ATRAVIEZA MEMBRANAS SI HAY INFLAMACIÓN • AJUSTAR DOSIS EN CASO DE INSUFICIENCIA RENAL • REACCIONES ADVERSAS – HIPERSENSIBILIDAD, HIPOESTESIA, PARESTESIA PERIORAL – LESIÓN VESTIBULAR Y OTOTOXICIDAD (VÉRTIGO, ATAXIA, HIPOACUSIA, SORDERA) CI EN MUJERES EMBARAZADAS TUBERCULOSIS • ¿ Se debe asociar al tratamiento una quimioterápico sobrealimentación para asegurar la curación del paciente? • ESTUDIO DE MADRAS – Evaluar los méritos relativos a el tratamiento domiciliario y hospitalario – Todos los mayores de 12 años – Baciloscopía y/o cultivo positivo – Nuevos o tratamiento menos de 2 semanas – Excluyó: resistentes a h y pas, enfermedad concurrente, embarazadas TUBERCULOSIS • ESTUDIO DE MADRAS – Recibieron H y PAS – TRATAMIENTO DOMICILIARIO: – Solo una vez a la semanaa recibir sus medicamentos – VISITAS SORPRESA – CONTROL DE LABORATORIIO – LECHE EN POLVO GRATUITA TUBERCULOSIS • ESTUDIO DE MADRAS – Recibieron H y PAS – TRATAMIENTO DOMICILIARIO: – Solo una vez a la semana a recibir sus medicamentos – VISITAS SORPRESA – CONTROL DE LABORATORIIO – LECHE EN POLVO GRATUITA TUBERCULOSIS • ESTUDIO DE MADRAS – DIETA – RICA EN PROTEINAS, GRASAS, PROTEINAS, MINERALES Y VITAMINAS – HOSPITAL: 30g O MÁS PROTEINAS – DOMICILIARIO: 8% RECIBIO ESTA CANTIDAD TUBERCULOSIS • ESTUDIO DE MADRAS – RESULTADOS • CLINICA: 3 FALLECIDOS 2 HOSPITALARIOS Y UN DOMICILIARIO • RADIOLOGÍCA: REDUCCIÓN DE LAS LESIONES SIMILAR • BACTERIOLÓGICA: RESPUESTA SIMILAR, A LOS CUATRO MESES 90% BACILOSCOPÍA NEGATIVA • INACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD: 7 DE 9 CULTIVOS NEGATIVOS DURANTE LOS ÚLTIMOS 3 MESES, RECAIDA 7 HOSPITALARIOS Y 4 DOMICILIARIOS TUBERCULOSIS • RECOMENDACIONES PARA TRATAMIENTO NORMATIZADOS – ETAPA INICIAL INTENSIVA: MATAR A LOS BACILOS QUE CRECEN ACTIVAMENTE Y A LOS SEMIACTIVOS – ENTRE 3 A 5 FÁRMACOS – DEBE SER ESTRICTAMENTE OBSERVADA (PARA VERIFICAR LA ADHERENCIA) TUBERCULOSIS • FASE INICIAL INTENSIVA – FRENA RAPIDAMENTE LA MULTIPLICACIÓN Y ASEGURAR QUE LOS BACILOS SENSIBLES SEAN ELIMINADOS • PREVENIR DETERIORO Y MUERTE • MINIMIZAR LA APARICION DE RESISTENTES NATURALES • EVITAR LA APARICIÓN DE CEPAS «PERSISTENTES» TUBERCULOSIS • FASE INICIAL INTENSIVA – COMBINACIONES ADECUADAS EVITAN EL CRECIMIENTO DE MUTANTES RESISTENTES • 1x106 BACILOS HAY DE 5000 RESISTENTES A H Y 50 A 100 A LA S • 1x108 BACILOS RESISTENTES A LA R • RESISTENCIA INICIAL A UN SOLO MEDICAMENTO TUBERCULOSIS • RECOMENDACIONES PARA TRATAMIENTO NORMATIZADOS – ETAPA DE CONTINUACIÓN: ELIMINA LOS BACILOS RESIDUALES Y REDUCE LA RECAIDA Y FRACASOS TERAPEUTICOS TUBERCULOSIS • RECAIDA – PACIENTE QUE TERMINÓ TRATAMIENTO Y DADO DE ALTA COMO CURADO (BACILOSCOPÍA NEGATIVA) • RECAIDA PRECOZ – TARDÍA • FRACASO – BACILOSCOPÍA POSITIVA AL 4º MES O POSTERIOR AL 4º MES TUBERCULOSIS • ESQUEMA I –2HREZ/4HR • ESQUEMA II –2HREZS/1HREZ/5HRE • ESQUEMA III –2HRZ/4HR TUBERCULOSIS ESQUEMA I 2HREZ/4HR ESQUEMA II 2HREZS/1HREZ/5HRE ESQUEMA III 2HRZ/4HR • MEDICAMENTOS DE SEGUNDA LÍNEA – AMIKACINA – KANAMICINA – CICLOSERINA – ETHIONAMIDA – ÁCIDO PARA-AMINO SALICÍLICO – TIACETAZONA – CIPROFLOXACINO – OFLOXACINO – LEVOFLOXACINO TUBERCULOSIS GRACIAS
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