2021-2Glándulas anexas sistema digestivo versión documento

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GL ÁNDUL AS 
ANEX AS SISTEMA 
DIGESTIVO
D R A . M A R Í A A L E J A N D R A C O R Z O Z A M O R A
GLÁNDULAS ANEXAS
Glándulas 
Salivales
Parótidas, 
submaxilares y 
sublinguales
Agua
Proteínas:
sialoproteínas,
mucinas, ptialina o
amilasa, lipasa,
lisozima, albúmina,
lactoferrina,
fibronectina y
gammaglobulinas
(IgA, IgG e IgM).
Hígado
Producción de Bilis
Digestión de Grasas
Páncreas
Jugo Pancreático
Componente 
hidroelectrolítico: 
alcalino (HCO3-)
Componente 
enzimático: digestión 
carbohidratos, grasas 
y proteínas
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FUNCIONES DEL HÍGADO
– Homeostasis Calórica
– Síntesis de proteínas
– Catabolismo hormonal
– Catabolismo y almacenamiento de Vitaminas; D, A, K, ácido fólico yB6
– Metabolismo de colesterol y lipoproteínas
– Metabolismo de bilirrubina y ácidos biliares
– Desintoxicación (aclaramiento) de fármacos y tóxicos
– Almacenamiento de ferritina y cobre
– Función inmunológica
HOMEOSTASIS CALÓRICA
•Objetivos: 
- Suministro de energía a tejidos que no pueden producirla 
en estados de ayuno (cerebro y glóbulos rojos)
•Almacenamiento de energía residual 
•Almacenamiento, fabricación, intercambio y 
exportación de ATP
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HÍGADO Y FASES DE LA HOMEOSTASIS 
CALÓRICA
• Ingesta: Glucogenogénesis, lipogénesis 
• Ayuno Precoz : Glucogenolítica- gluconeogénica no lipolítica ni 
glucolítica
• Ayuno: Glucogenolítica- gluconeogénica no lipolítica ni glucolítica 
Ayuno prolongado: Igual que ayuno pero acude a lipólisis + 
Neoglucogénesis en Riñón
FASE DE INGESTA
• Posterior a la ingesta, digestión y absorción 
de nutrientes (carbohidratos, grasas y 
proteínas), estos son recibidos por el hígado 
a través de la Vena Porta así:
– Glucosa y aminoácidos: llegan directamente por 
sangre portal
– Grasa: llega en forma de QUILOMICRONES por 
la siguiente ruta
enterocito→linfa→ conducto torácico →
vena subclavia → sistema venoso → hepatocito
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FASE DE INGESTA
• 60% de la glucosa se convierte en glucógeno 
(Glucogenogénesis) para ser almacenada
- Una parte: pasa a glucólisis para formar 
piruvato y ATP.
-Piruvato a través del ciclo de Krebs 
producción de ATP
• 39% de glucosa:
– 2/3 para a cerebro y glóbulos rojos para consumo 
directo 
– 1/3 almacenamiento en tejido adiposo 
(triacilgliceroles) y músculo (glucógeno)
• 1% Vía pentosas fosfato para síntesis de NADH y 
síntesis de glucurónidos para conjugación de 
sustancias
FASE DE INGESTA
• Grasas: llegan a hepatocitos en forma de 
quilomicrones y VLDL (lipoproteínas de muy baja 
densidad) – triglicéridos –VLDL transporta a 
tejido adiposo.
• Aminoácidos: no se modifican en el hepatocito 
– Usos: síntesis de proteínas y estructuras celulares
– Sistemas enzimáticos
– Catabolismo: - CO2 y H20
- Glucosa
- Grasas
- Cuerpos cetónicos
- Úrea
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FASE DE AYUNO PRECOZ
• Fase entre comidas del día.
• A partir de las 2 horas de la ingesta se inicia el 
mantenimiento de la glicemia
– Glucogenólisis hepática (hidrólisis del glucógeno)
– Uso de lactato, piruvato y aminoácidos (alanina) de los 
tejidos nutridos con glucosa → Fabricación de glucosa 
en hígado (neoglucogénesis hepática)
• Piruvato – oxalacetato
• Lactato - glucosa (ciclo de Cori)
– Glucogenolítica- gluconeogénica no lipolítica ni 
glucolítica 
FASE DE AYUNO
• Fase que dura entre 8 -10 horas (ejm ayuno nocturno)
• Se recurre a energía almacenada en otros tejidos 
(adiposo y muscular)
• Mecanismos de ahorro y aprovechamiento
• Movilización de precursores de glucosa a hígado 
(neoglucogénesis)
– Musculo esquelético: alanina (producto de 
proteolísis) – ciclo de la alanina
– Adiposo: Lipólisis (B oxidación en hígado) –
producción cuerpos cetónicos – utilizados por 
otros tejidos para reducir el consumo de glucosa 
ejm disminuyen proteólisis
– Bajo índice insulina Glucagón
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FASE DE AYUNO PROLONGADO
• Fase que se inicia con días de ayuno
• Poco o nulo sustratos desde 
intestino
• Hígado asume aporte de glicemia
– Procesos de ayuno 
+
– Neoglucogénesis en Riñón
PROTEÍNAS SINTETIZADAS EN EL HEPATOCITO
• Albúmina
• Globulinas plasmáticas
• Globulinas transportadoras de 
hormonas esteroideas, tiroideas
• Globulinas transportadoras de 
metales: (transferrina: Fe, 
Ceruloplasmina: Cobre)
• Factores de coagulación
• Proteínas para el transporte de 
hemoglobina
• Proteínas inflamatorias
• Proteínas transportadoras de 
lípidos (apolipoproteínas)
• Haptoglobina, fibrinógeno, 
reactantes de fase aguda, amiloide 
A, Proteína C
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VITAMINAS CON METABOLISMO 
HEPÁTICO
• Vitamina K: colabora en la síntesis de 
factores de coagulación (II, VII, IX y X), 
proteína C
• Vitamina D3: en el hígado se hidroxila a 25 
– (OH)D3+proteína transportadora de 
vitamina D3
• Vitamina B12: se almacena en hígado y 
riñón. Eritropoyesis
• Vitamina A: captación, almacenamiento y 
secreción. Transformación para pigmentos 
Visuales
METABOLISMO HEPÁTICO DE LAS HORMONAS
• Mecanismos del 
metabolismo:
– Síntesis de proteínas 
transportadoras
– Catabolismo y degradación
– Depósito
Glucagón: estimula 
liberación de 
Glucosa
Estimula:
Glucogenólisis
Gluconeogénesis
Lipólisis
Cetogénesis
Disminuye o bloquea:
Glucogenogénesis
Lipogénesis
Insulina: busca 
disminuir los 
niveles de glicemia 
Estimula:
Glucogenogénesis,
Lipogénesis
Glucólisis
Disminuye: 
Glucogenólisis
Oxidación y cetogénesis
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RESPUESTA INMUNITARIA
• Influye en respuesta inmunitaria
• Posee abundantes células de 
Kupffer (sistema mononuclear 
fagocítico)

• Excreción de IgA en bilis
• Síntesis de elementos del 
complemento. Factor C3 
activa vía clásica y alternativa
En casos de enfermedad 
crónica hepática se compromete 
la respuesta inmune.
Filtro ante antígenos y 
complejos antígeno-anticuerpos 
procedente del intestino que 
acceden por el sistema porta
PÁ N C R E A S
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PÁNCREAS
EXOCRINO
• Producción enzimática en acinos
• Enzimas digestivas
• Secreción Hidroelectrolítica alcalina
• Llegan a segunda porción duodeno
ENDOCRINO
• Secreción endocrina en Islotes de 
Langerhans
• Homeostasis niveles de glucosa
PANCREAS EXOCRINO
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PANCREÓN (UNIDAD FUNCIONAL EXOCRINA)
• Acinos : producción enzimas digestivas
• Sistema ductal: produce componente 
hidroelectrolítico
• Jugo pancreático:
– pH 7,6-8,2
– Volumen 1500- 2000 ml /24h
JUGO PANCREÁTICO-HIDROELCTROLÍTICO (ACUOSO)
• Producción: Centroacinares y ductales
• Presencia de anhidrasa carbónica 
(Secreción HCO3-)
• Secretado durante fase digestiva para 
alcalinizar quimo en duodeno
• Formas de origen: 
– Secreción
– Filtración plasma
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JUGO PANCREÁTICO-HIDROELECTROLÍTICO (ACUOSO)
• Na+ y K+: filtrado isoosmótico del 
plasma
• Ca2+ y Mg2+: secretado por células 
acinares (secretina  y CCK-PZ↑)
• HCO3-: filtrado de plasma y 7%~ 
producto CO2 del metabolismo 
oxidativo intracelular.
* CCK-PZ : Colecistocinina -pancreatozima
JUGO PANCREÁTICO-HIDROELCTROLÍTICO (ACUOSO)
* CCK-PZ : Colecistocinina -pancreatozima
• Na y K: filtrado isoosmótico del 
plasma
• Ca2+ y Mg2+: secretado por células 
acinares (secretina  y CCK-PZ↑)
• HCO3-: filtrado de plasma y 7%~ 
producto CO2 del metabolismo 
oxidativo intracelular.
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JUGO PANCREÁTICO - ENZIMÁTICO
Proteolíticas
Endopeptidasas
(serinproteasas)
Acetilación y desacetilación
Tripsina, quimiotripsina, elactasa
y calicreína
Exopeptidasas
Lib. Residuos carboxi y 
aminoterminales
Carboxipeptidasa A y B
Amilolíticas
Amilasa Pancreática
(alfa-1,4-glucosidasa)
complemento disacaridasas en 
intestino 
Ppal amilasa
Otros sitios producción:
Parótida
Glándulas salivales
Hígado
Pulmón
Tejido Genital 
Lipolíticas
Lipasa pancreática
Interfase hidrófoba 
(micelar)/hidrolítica (emulsión)
Triglicéridos
Fosfolipasa A2
Fosfolípidos → ac grasos y 
lisofosfolípidosCapacidad detergente (citotóxica)
Colipasa (secretada como 
cimógeno)
Cofactor de lipasa
Carboxilestearasa: hidroliza 
esteres hidrosolubles, se potencia por 
sales biliares
Nucleolíticas
Ribonucleasa (ARNasa)
Desoxirribonucleasa (ADNasa)
Hidrólisis enlaces fosfodiéster
Marcadores enfermedad 
pancreática
ARNasa: ↑ Cáncer páncreas
ADNasa: ↓en jugo duodenal en 
pancreatitis crónica
MECANISMOS PROTECTORES CONTRA LA AUTO-DIGESTIÓN
1. La secreción se realiza en forma de 
proenzimas inactivas (zimógenos) – se 
activan en el duodeno por mediación de la 
Tripsina la cual se activa por la presencia de 
la enterocinasa duodenal 
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MECANISMOS PROTECTORES CONTRA LA AUTO-DIGESTIÓN
1. La secreción se realiza en forma de 
proenzimas inactivas (zimógenos)
2. Secuestro de enzimas en 
compartimientos limitados por 
membrana - almacenamiento en 
gránulos de zimógenos
MECANISMOS PROTECTORES CONTRA LA AUTO-DIGESTIÓN
1. La secreción se realiza en forma de 
proenzimas inactivas (zimógenos)
2. Secuestro de enzimas en 
compartimientos limitados por 
membrana 
3. Presencia de inhibidores 
enzimáticos – en caso de activación 
temprana en pocas cantidades ejm tripsina 
antes de llegar a intestino son inactivados 
(serina proteasa inhibidor Kazal tipo 1 
(SPINK1))
http://atlasgeneticsoncology.org/Genes/GC_SPIN
K1.html
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MECANISMOS PROTECTORES CONTRA LA AUTO-DIGESTIÓN
1. La secreción se realiza en forma de 
proenzimas inactivas (zimógenos)
2. Secuestro de enzimas en 
compartimientos limitados por 
membrana 
3. Presencia de inhibidores enzimáticos –
(SPINK1)
4. Gradientes de presión sistema ductal- Las 
presiones en el conducto pancreático son 
significativamente mayores que las presiones en 
el conducto biliar común o en el duodeno lo 
que previene el reflujo de sustancias 
potencialmente dañinas (bilis, jugo intestinal)
REGULACIÓN SECRECIÓN PANCREÁTICA
• Simpático y parasimpático nervio Vago (X)
Sustancia características Estímulo Efecto
Acetilcolina Neurotransmisor más 
importante en la regulación 
secreción exocrina
Estímulo vagal Incremento secreción células 
acinares (enzimática)
VIP 
Péptido intestinal 
Vasoactivo
Neuropéptido mas 
importante en la regulación 
secreción exocrina
Incremento secreción 
hidroelectrolítica 
(volumen y HCO3-)
PLG
Polipéptido liberador de 
gastrina
Estimulación vagal Receptores en células acinares 
Neurotensina Efecto sinérgico con otros 
reguladores hormonales
Ingesta de grasas + secretina: ↑prod enzimática 
y ↓HCO3-+CCK:↑HCO3-
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R EG UL ACIÓN SECRECIÓN PANCREÁTICA (HORMONAS Y SUSTANCIAS 
PAR ACRINAS)
Sustancia características Estímulo Efecto
Secretina Producido en células S de 
duodeno y yeyuno
• Quimo ácido en duodeno 
ppal
• Presencia de grasas y sales 
biliares
↑ producción de agua y HCO3-
CCK-PZ 
Colecistocinina 
-pancreatozima
Producida en células I 
duodeno.
• Presencia de productos de 
degradación de grasas, 
proteínas y polisacáridos
• Ácido duodenal
↑ producción enzimática 
Gastrina Producida en células G ↑ producción enzimática débil
Insulina Producida en células Beta 
en islotes de Langherhans
• Glucosa plasmática (80-100 
mg/dl) – rta máxima (300-
500 mg/dl)
• Aminoácidos, ácidos grasos, 
Acetilcoa
Potencia efecto CCK-PZ para 
secreción amilasa
R EG UL ACIÓN SECRECIÓN PANCREÁTICA (HORMONAS Y SUSTANCIAS 
PARACRINAS)
Sustancia características Estímulo Efecto
Polipéptido 
pancreático 
(PP)
Mediada por 
estímulo vagal
• Ácido duodenal
• Comida ficticia
• CCK y secretina
Inhibidor de secreción de 
bicarbonato y enzimas
Glucagón Producida en 
células alfa en 
islotes de 
Langherhans
• Bajos niveles de 
Glucosa 
• Altas concentraciones 
de catecolaminas
Inhibidor de secreción de 
bicarbonato y enzimas
Somatostatina Producida en 
células Delta en 
islotes de 
Langherhans
• Ácido duodenal Inhibe liberación de 
secretina duodenal y 
bloquea la respuesta de 
células ductales a secretina 
, inhibe liberación de 
Insulina
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FASES SECRECIÓN PANCREÁTICA
FASE BASAL O 
INTERDIGESTIVA
• Reposo nocturno 
• Interprandiales
• Relacionada con actividad motora 
digestiva (complejo motor migratorio)
FASES CMM Y SECRECIÓN 
PANCREÁTICA
• Fase I: quiescencia: secreción mínima
• Fase II: contracciones irregulares: 
secreción enzimas máx. al final de fase
• Fase III: Actividad rítmica: secreción 
hidroelectrolítica
• Fase IV: contracción irregular: reducción 
secreción pancreática
FASES EN SECRECIÓN POSTPRANDIAL
Cefálica Gástrica Intestinal
Estímulos: visión olfacción, 
masticación y deglución
Estímulo: llegada de 
alimentos al estómago
Estímulo: paso del quimo gástrico al duodeno
Principalmente por mediadores hormonales
Mecanismos: 
-vía vagal : secreción 
enzimática
-liberación de secretina 
por acidificación duodenal 
x lib de gastrina →
volumen y HCO3-
Reflejos gastropancreáticos
(X) (independiente de la 
liberación de gastrina):
- Oxintopancreático: 
inicia con distensión del 
fundus y cuerpo gástrico 
→ secreción poco 
volumen pero rico en 
enzimas
- Antropancreático: 
inicia con distensión del 
antro→ secreción de 
volumen, HCO3- y 
enzimas 
Constitución química de los alimentos → determinante decisivo 
para la secreción
Carbohidratos: incremento transitorio y pequeño
Péptidos y aminoácidos (ppal esenciales): rta intensa y 
duradera 50% capacidad secretora
Triglicéridos y ácidos grasos: Respuesta enzimática máxima e 
hidroelectrolítica
Mediadores: 
Secretina : células S→pH ácido duodenal y grasas→efecto sobre 
células ductales y centroacinares→ ↑Agua y HCO3-
CCK: -mucosa duodenal y yeyuno (células I) → rtaTGC, ac grasos 
cadena larga, péptidos y aa→ células acinares→ ↑producción 
enzimas
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PÁNCREAS ENDOCRINO
• Islotes de Langerhans (5-20% de la masa celular pancreática)
– Células Beta: Insulina y TR (70%)
– Células Alfa: Glucagón (25%)
– Células Delta: Somatostatina (5%)
– Células PP: Péptido Pancreático (trazas)
• Función: mantenimiento de la homeostasis de la Glucosa 
INSULINA – EFECTOS FISIOLÓGICOS
Sitio Efecto
Hígado Activación glucólisis y aumento síntesis de ác grasos y triglicéridos
Glucogenogénesis
Inhibe gluconeogénesis
Músculo Aumenta captación glucosa, síntesis de glucógeno 
Aumenta captación de aminoácidos y síntesis de proteínas musculares- inhibe 
degradación proteica
Tejido adiposo Favorece almacenamiento de grasas – mecanismos lipogénesis (síntesis ac grasos y 
triglicéridos)
Estimula la absorción intestinal de ácidos grasos y la formación de triglicéridos
Iones Estimula la captación de K+ al interior de las células
Disminuye los niveles de Glucosa plasmáticos
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GLUCAGÓN
• Liberado en células alfa de los islotes de Langerhans 
• Rol en mantenimiento homeostasis de la glucosa :: aumenta los niveles de Glucosa plasmáticos
• Efectos Fisiológicos: son contrarios a los de la insulina
– Glucogenólisis 
– Lipólisis
– Gluconeogénesis
– Cetogénico
– Inhibe: Glucólisis
– En islotes pancreáticos: aumenta la liberación de insulina
APLICACIÓN 
CLINICA
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PANCREATITIS AGUDA
• Autodigestión por activación 
prematura de enzimas 
digestivas (tripsina) - (serina 
proteasa inhibidor Kazal tipo 1 
(SPINK1))
• Clínica: dolor en epigastrio, 
náuseas, vómitos, distensión 
abdominal, íleo, fiebre, 
confusión mental, shock, 
ictericia/ascitis. Lizarazo Rodríguez, J I. (2008). Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Revista 
Colombiana de Gastroenterologia, 23(2), 187-191. Retrieved May 10, 2021, from
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-
99572008000200011&lng=en&tlng=es.
PANCREATITIS AGUDA
• Etiología:
– Etanol: desarrolla obstrucción ductal por tapones proteínicos
– Litiasis Vesicular: alteración en las presiones ductales o reflujo biliar por 
presencia de cálculos en vía biliar. Anomalíascongénitas: esfínter de Oddi ejm
– Hiperlipoproteinemia: concentraciones elevadas de triglicéridos (pequeñas 
cantidades de lipasa pancreática que entra a la circulación pancreática x 
secreción basolateral – lib, ac grasos libres con acción tóxica.
– Organofosforados: excesiva estimulación colinérgica
– Trauma abdominal
– Cáncer de páncreas
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PANCREATITIS CRÓNICA
• Consumo excesivo de alcohol/ 
hipercalemia/hiperlipoproteinemia/desnu
trición crónica
• Mecanismos similares a pancreatitis 
aguda pero de forma lenta y subclínica
• Produce atrofia, fibrosis crónica, cálculos 
en conductos con distorsión del sistema 
ductal y puede afectar la vía biliar 
intrapancreática (cálculo o fibrosis)
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