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D R A . M A R Í A E L E N A S A L A Z A R S A L V A T I E R R A VIRUS DEL HIV, TOXOPLASMA, CMV Y RUBEOLA Resumen mundial de la epidemia de VIH/SIDA Fuente: ONUSIDA. Situación de la epidemia de SIDA: Diciembre de 2008. 33.4 millones de personas viven con VIH/SIDA Cada día se infectan 14,000 personas en todo el mundo Europa occidental y central 850 000 Africa del Norte y Oriente Medio 310 000 Africa subsahariana 22,4 millones Europa oriental y Asia central 1,5 millones Asia meridional y sudoriental 3,8 millones Oceanía 59 000 América del Norte 1,4 millones Caribe 240 000 América Latina 2,0 millones Asia oriental 850 000 1983 : Primer caso SIDA en PERU (Hosp. Nacional Cayetano Heredia) RETROVIRUS (VIH) VIRUS DEL HIV ORDEN : FAMILIAS DE VIRUS NO ASIGNADAS A UN ORDEN FAMILIA: Retroviridae Subfamilia: Orthoretrovirinae Género: Lentivirus Especie: Virus de Inmunodeficiencia Humana 1 Especie: Virus de Inmunodeficiencia Humana 2 Especie: Virus de Inmunodeficiencia Primate Especie: Virus de Inmunodeficiencia Bovino Especie: Virus de Inmunodeficiencia Felino TIPOS, GRUPOS Y SUBTIPOS: RETROVIRUS (VIH) Replicación Viral: El ciclo de vida del retrovirus puede ser dividido en seis pasos esenciales: a. Interacción, adsorción y entrada en la célula. b. Síntesis de ADN transcrito inverso c. Integración d. Transcripción, empalme y exportación nuclear e. Traducción y encapsidación y f. Ensamblaje viral y gemación Co-receptores y fenotipos RETROVIRUS (VIH) Análogos de Nucleósidos inhibidores de TI: zidovudina estavudina) Inhibidores de la TI no análogos nucleosídicos: nevirapina, delavirdine Inhibidores de la Proteasa: saquinavir, indinavir, TOXOPLASMA GONDII Tipo: Apicomplexa Sub-clase: Coccidia Parásito de reproducción intracelular. Zoonosis parasitaria más difundida en la naturaleza. FORMAS EVOLUTIVAS • Estados de multiplicación: • Sexuada o esporogónica: se produce en el intestino del gato y otros felinos salvajes. Gato Huésped completo o definitivo. • Asexuada o esquizogónica: se produce en los tejidos de una multitud de mamíferos incluido el hombre. Hombre Huésped incompleto o intermediario. • Taquizoito (pseudoquiste y formas libres - trofozoitos) • Bradizoito (quistes tisulares) • Esporozoito (ooquiste) Agua Terreno húmedo °T 25°C Oxígeno Elimina millones de ooquistes durante 1-2 semanas Muy resistentes, sobreviven hasta 2 años en agua y más de 6 meses en tierra húmeda MECANISMOS DE TRANSMISIÓN: • Los huéspedes intermediarios pueden adquirir la infección por medio de: Ooquistes diseminados en pastizales, establos, etc. Quistes contenidos en carnes y vísceras. Ocasionalmente, por taquizoitos al ingerir animales enfermos. Transmisión congénita. Pero también el parásito puede penetrar a través de: Mucosas Vía digestiva Vía respiratoria Vía conjuntival Lesiones de la piel o mordeduras FORMAS CLÍNICAS • Forma asintomática (80-90%). • Pero cuando los parásitos migran al sistema sanguíneo Generalmente en inmunodeprimidos: • Toxoplasmosis ganglionar • Toxoplasmosis ocular • T. pulmonar • T. cerebral • Toxoplasmosis congénita: Consecutiva a primoinfección materna durante la Gestación. El riesgo de transmisión vertical aumenta Paralelamente con la edad gestacional. Tropismo SINTOMATOLOGÍA • Forma asintomática (80-90%). • Pero cuando los parásitos migran al sistema sanguíneo: Escalofríos Fiebre Cefalea Mialgias Linfadenitis Astenia • Toxoplasmosis congénita: Epilepsia, encefalitis, microcefalia, retraso psicomotor o mental, coriorretinitis, ceguera, anemia, ictericia, exantema, neumonía, etc. • Gestación. En madre: aborto espontáneo, parto de feto muerto o enfermedad grave. DIAGNÓSTICO • Métodos Directos Coloraciones de frotis o cortes: observación de trofozoitos y quistes. Inoculación en ratones Cultivo celular PCR (RT-PCR): T. congénita en líquido amniótico T. ocular en humor vítreo T. en inmunocomprometido: LCR, BAL, Líquido pleural, sangre entera. • Métodos Inmunológicos: Técnicas Cuantitativas: Test de Sabin y Feldman Aglutinación Directa: IFI, ELISA Técnicas Cualitativas: Western Blot CITOMEGALOVIRUS Patógeno humano que infecta principalmente RN. Pertenece a la familia de herpesvirus. Su genoma es un ARNm. Patógeno linfotropo. Tiene la habilidad de estar en latencia por mucho tiempo, con pocos o ningún síntoma. Tiene el mayor genoma de los herpesvirus. PATOGENIA: Latencia en: Linfocitos mononucleares, células del estroma de médula ósea y otros. CMV infeccioso puede ser encontrado en diversos fluidos de persona infectada como orina, saliva, sangre, lágrimas, semen, secreción vaginal y leche materna. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN: • Ocurre de persona a persona: Trasplacentaria Contacto con fluidos. Vía sexual Lactancia Órganos transplantados A veces, transfusión sanguínea. • Ocasionalmente, en guarderías. • La inmunidad celular es importante en la infección por CMV. Mecanismos de evasión: Altera la función de linfocitos. Impide la presentación de Ags a Linfocitos CD4 y CD8. Impide acción de NK. SINTOMATOLOGÍA: • Asintomático. • Cuando ocurre la infección en el infante los síntomas van de moderados a hepato y esplenomegalia con ictericia hasta enfermedad fatal. Con el tratamiento oportuno pueden sobrevivir, pero del 80 – 90% tienen complicaciones dentro de los primeros años de vida como pérdida de la audición, incapacidad visual y varios grados de retardo mental. • Otro 5 – 10% de infantes que se infectan sin síntomas al momento de nacer pueden tener varios grados de problemas mentales, de audición o coordinación. • Los niños que han contraído CMV al momento de nacer o por lactancia, mayormente no son de significancia clínica. CAUSAS DE ANOMALÍAS CONGÉNITAS: DIAGNÓSTICO: • Muestras: orina, saliva, BAL, sangre periférica, biopsia de tejidos. • Célula citomegálica: cuerpo de inclusión “ojo de búho” • Sólo crece en cultivo de fibroblastos humanos de 4-6 semanas. • ELISA. • IF, HAI, aglutinación en látex. • PCR RUBEOLA CONGÉNITA Tras producir la enfermedad confiere inmunidad. Importancia: rubeola congénita. Familia: Togaviridae Género: Rubivirus Especie: Rubella virus Virus de forma esférica. Genoma ARN+. Cápside de simetría icosaédrica. Sensible al calor, pH, UV, agentes químicos El período inicial dura casi 2 semanas. Las personas infectadas pueden transmitir el virus mediante aerosol durante el período podrómico y hasta 2 semanas después del inicio del exantema. El virus infecta el tracto respiratorio alto y después de extiende hacia los GL locales lo que coincide con períodos de linfadenopatía. Luego el virus aparece en la sangre a los 5-7 días después del contagio y se disemina por el organismo, por lo que hay infección en otros tejidos y un exantema moderado característico. Puede cruzar la placenta e infectar al feto en desarrollo (en las primeras 16 semanas) provocando defectos congénitos. Después de las 20 semanas los riesgos son casi nulos. PATOGENIA: SINTOMATOLOGÍA: RUBÉOLA POSTNATAL Período de Incubación (18-21 días) : Asintomático y silente. Período Podrómico: Fiebre, catarro, conjuntivitis, algunas manchas rojas en el velo del paladar. Período Exantemático: Fiebre, mayor hipertrofia ganglionar, exantema maculopapular (en el niño es pruriginoso en el adulto sí). Complicaciones: artritis, encefalitisy trombocitopenia. RUBÉOLA CONGÉNITA Puede provocar aborto espontáneo, o RN con una o múltiples malformaciones o resultar asintomática. hepatoesplenomegalia Anemia, bajo peso al nacer, falta de desarrollo Retraso mental <-- Defectos auditivos DIAGNÓSTICO: • Muestras: hisopado faríngeo, sangre, orina LCR o leucocitos del RN. • Cultivo celular (Vero, RK-13). • Serología: • ELISA. • IF, HAI. • PCR • Se recomienda determinar el estado inmune previo al embarazo (Dosaje Ac tipo IgG) • Para rubéola congénita: Dosaje Ac IgM).
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