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MICRO 2016- Infecções diversas

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D R A . M A R Í A E L E N A S A L A Z A R S A L V A T I E R R A 
VIRUS DEL HIV, TOXOPLASMA, 
CMV Y RUBEOLA 
Resumen mundial de 
la epidemia de VIH/SIDA 
Fuente: ONUSIDA. Situación de la epidemia de SIDA: Diciembre de 2008. 
33.4 millones de personas viven con VIH/SIDA 
Cada día se infectan 14,000 personas en todo el mundo 
Europa occidental 
y central 
850 000 
Africa del Norte y 
Oriente Medio 
310 000 
 
Africa subsahariana 
22,4 millones 
Europa oriental 
y Asia central 
1,5 millones 
 
Asia meridional y sudoriental 
3,8 millones 
Oceanía 
59 000 
América del Norte 
1,4 millones 
Caribe 
240 000 
América Latina 
2,0 millones 
Asia 
oriental 
850 000 
1983 : Primer caso SIDA en PERU (Hosp. Nacional Cayetano Heredia) 
RETROVIRUS (VIH) 
VIRUS DEL HIV 
ORDEN : FAMILIAS DE VIRUS NO ASIGNADAS A UN ORDEN 
FAMILIA: Retroviridae 
 
 Subfamilia: Orthoretrovirinae 
 
 Género: Lentivirus 
 
 Especie: Virus de Inmunodeficiencia Humana 1 
 Especie: Virus de Inmunodeficiencia Humana 2 
 Especie: Virus de Inmunodeficiencia Primate 
 Especie: Virus de Inmunodeficiencia Bovino 
 Especie: Virus de Inmunodeficiencia Felino 
TIPOS, GRUPOS Y SUBTIPOS: 
RETROVIRUS (VIH) 
Replicación Viral: 
 
El ciclo de vida del 
retrovirus puede ser 
dividido en seis pasos 
esenciales: 
a. Interacción, 
adsorción y entrada 
en la célula. 
b. Síntesis de ADN 
transcrito inverso 
c. Integración 
d. Transcripción, 
empalme y 
exportación nuclear 
e. Traducción y 
encapsidación y 
f. Ensamblaje viral y 
gemación 
 
 
Co-receptores y fenotipos 
RETROVIRUS (VIH) 
Análogos de Nucleósidos inhibidores de TI: zidovudina estavudina) 
Inhibidores de la TI no análogos nucleosídicos: nevirapina, delavirdine 
Inhibidores de la Proteasa: saquinavir, indinavir, 
TOXOPLASMA GONDII 
Tipo: Apicomplexa 
Sub-clase: Coccidia 
Parásito de reproducción intracelular. 
Zoonosis parasitaria más difundida en la naturaleza. 
 
FORMAS EVOLUTIVAS 
• Estados de multiplicación: 
• Sexuada o esporogónica: se produce en el intestino del gato y otros felinos 
salvajes. Gato  Huésped completo o definitivo. 
 
• Asexuada o esquizogónica: se produce en los tejidos de una multitud de 
mamíferos incluido el hombre. Hombre  Huésped incompleto o 
intermediario. 
 
• Taquizoito (pseudoquiste y formas libres - trofozoitos) 
• Bradizoito (quistes tisulares) 
• Esporozoito (ooquiste) 
Agua 
Terreno 
húmedo 
°T 25°C 
Oxígeno 
Elimina millones de 
ooquistes durante 
1-2 semanas 
Muy resistentes, sobreviven 
hasta 2 años en agua y más 
de 6 meses en tierra húmeda 
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN: 
• Los huéspedes intermediarios pueden adquirir la infección 
 por medio de: 
 
 Ooquistes diseminados en pastizales, establos, etc. 
 Quistes contenidos en carnes y vísceras. 
 Ocasionalmente, por taquizoitos al ingerir animales 
 enfermos. 
 Transmisión congénita. 
 
 Pero también el parásito puede penetrar a través de: 
 Mucosas 
 Vía digestiva 
 Vía respiratoria 
 Vía conjuntival 
 Lesiones de la piel o mordeduras 
 
FORMAS CLÍNICAS 
• Forma asintomática (80-90%). 
 
• Pero cuando los parásitos migran al sistema sanguíneo 
Generalmente en inmunodeprimidos: 
 
• Toxoplasmosis ganglionar 
• Toxoplasmosis ocular 
• T. pulmonar 
• T. cerebral 
 
• Toxoplasmosis congénita: 
Consecutiva a primoinfección materna durante la 
Gestación. 
El riesgo de transmisión vertical aumenta 
Paralelamente con la edad gestacional. 
 
 
Tropismo 
SINTOMATOLOGÍA 
• Forma asintomática (80-90%). 
 
• Pero cuando los parásitos migran al sistema sanguíneo: 
 Escalofríos 
 Fiebre 
 Cefalea 
 Mialgias 
 Linfadenitis 
 Astenia 
 
• Toxoplasmosis congénita: 
 Epilepsia, encefalitis, microcefalia, retraso psicomotor 
 o mental, coriorretinitis, ceguera, anemia, ictericia, 
 exantema, neumonía, etc. 
 
• Gestación. 
 En madre: aborto espontáneo, parto de feto muerto 
 o enfermedad grave. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Métodos Directos 
 Coloraciones de frotis o cortes: observación de 
 trofozoitos y quistes. 
 Inoculación en ratones 
 Cultivo celular 
 PCR (RT-PCR): 
 T. congénita en líquido amniótico 
 T. ocular en humor vítreo 
 T. en inmunocomprometido: LCR, BAL, Líquido 
 pleural, sangre entera. 
 
• Métodos Inmunológicos: 
 Técnicas Cuantitativas: Test de Sabin y Feldman 
 Aglutinación Directa: IFI, ELISA 
 Técnicas Cualitativas: Western Blot 
 
CITOMEGALOVIRUS 
Patógeno humano que infecta 
principalmente RN. 
Pertenece a la familia de herpesvirus. 
Su genoma es un ARNm. 
Patógeno linfotropo. 
Tiene la habilidad de estar en latencia 
por mucho tiempo, con pocos o ningún 
síntoma. 
Tiene el mayor genoma de los 
herpesvirus. 
PATOGENIA: 
Latencia en: Linfocitos mononucleares, células del estroma de médula ósea y 
otros. 
CMV infeccioso puede ser encontrado en diversos fluidos de persona 
infectada como orina, saliva, sangre, lágrimas, semen, secreción vaginal y leche 
materna. 
 
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN: 
• Ocurre de persona a persona: 
 Trasplacentaria 
 Contacto con fluidos. 
 Vía sexual 
 Lactancia 
 Órganos transplantados 
 A veces, transfusión sanguínea. 
 
• Ocasionalmente, en guarderías. 
 
• La inmunidad celular es importante en la infección por 
 CMV. 
 Mecanismos de evasión: 
 Altera la función de linfocitos. 
 Impide la presentación de Ags a Linfocitos CD4 y CD8. 
 Impide acción de NK. 
 
 
SINTOMATOLOGÍA: 
• Asintomático. 
• Cuando ocurre la infección en el infante los síntomas van de moderados 
 a hepato y esplenomegalia con ictericia hasta enfermedad fatal. 
 Con el tratamiento oportuno pueden sobrevivir, pero del 80 – 90% tienen 
 complicaciones dentro de los primeros años de vida como pérdida de la 
 audición, incapacidad visual y varios grados de retardo mental. 
 
• Otro 5 – 10% de infantes que se infectan sin síntomas al momento de nacer 
pueden tener varios grados de problemas mentales, de audición o coordinación. 
 
• Los niños que han contraído CMV al momento de nacer o por lactancia, 
mayormente no son de significancia clínica. 
 
 
CAUSAS DE ANOMALÍAS CONGÉNITAS: 
DIAGNÓSTICO: 
• Muestras: orina, saliva, BAL, sangre 
 periférica, biopsia de tejidos. 
 
• Célula citomegálica: cuerpo de inclusión 
 “ojo de búho” 
 
• Sólo crece en cultivo de fibroblastos 
 humanos de 4-6 semanas. 
 
• ELISA. 
• IF, HAI, aglutinación en látex. 
• PCR 
 
 
RUBEOLA CONGÉNITA 
Tras producir la enfermedad confiere 
inmunidad. 
 
Importancia: rubeola congénita. 
 
Familia: Togaviridae 
 Género: Rubivirus 
 Especie: Rubella virus 
 
Virus de forma esférica. 
Genoma ARN+. 
Cápside de simetría icosaédrica. 
Sensible al calor, pH, UV, agentes químicos 
 
El período inicial dura casi 2 semanas. Las 
personas infectadas pueden transmitir el 
virus mediante aerosol durante el período 
podrómico y hasta 2 semanas después del 
inicio del exantema. 
 
El virus infecta el tracto respiratorio alto y 
después de extiende hacia los GL locales lo 
que coincide con períodos de linfadenopatía. 
Luego el virus aparece en la sangre a los 5-7 
días después del contagio y se disemina por el 
organismo, por lo que hay infección en otros 
tejidos y un exantema moderado 
característico. 
 
Puede cruzar la placenta e infectar al feto en 
desarrollo (en las primeras 16 semanas) 
provocando defectos congénitos. Después de 
las 20 semanas los riesgos son casi nulos. 
 
PATOGENIA: 
SINTOMATOLOGÍA: 
RUBÉOLA POSTNATAL 
Período de Incubación (18-21 
días) : Asintomático y silente. 
 
Período Podrómico: 
Fiebre, catarro, conjuntivitis, 
algunas manchas rojas en el 
velo del paladar. 
 
Período Exantemático: 
Fiebre, mayor hipertrofia 
ganglionar, exantema 
maculopapular (en el niño es 
pruriginoso en el adulto sí). 
 
Complicaciones: artritis, 
encefalitisy trombocitopenia. 
RUBÉOLA CONGÉNITA 
Puede provocar aborto 
espontáneo, o RN con una o 
múltiples malformaciones o 
resultar asintomática. 
hepatoesplenomegalia 
Anemia, bajo peso al 
nacer, falta de desarrollo 
Retraso mental <-- 
Defectos auditivos 
DIAGNÓSTICO: 
• Muestras: hisopado faríngeo, sangre, orina 
 LCR o leucocitos del RN. 
 
• Cultivo celular (Vero, RK-13). 
 
• Serología: 
• ELISA. 
• IF, HAI. 
• PCR 
 
• Se recomienda determinar el estado inmune 
 previo al embarazo (Dosaje Ac tipo IgG) 
• Para rubéola congénita: Dosaje Ac IgM).

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