Cap 26 - Opioides

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Farmacología – Cap. 26
Dra. Gabriela Oliveira
Farmacología
Analgésicos opioides
Fisiología del dolor
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Sistema de supresión del dolor
Complejo inhibidor 
del dolor
Secreción de 
encefalina
Secreción de 
encefalina
Secreción de 
5-Ht
3
Papaver somniferum
• 5.000 años
• Conocida como planta adormidera, planta de la
felicidad
•Originaria del Mediterráneo y Oriente Medio
• Productores ilegales: Afganistán y Birmania (90%) –
Colombia y México (10%)
• 18 países son autorizados a la producción legal:
Australia, España e Inglaterra
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Philippus Aureolus Theophrastus Bombast 
von Hohenheim - PARACELSUS
Siglo XV-XVI – preparado hidroalcoholico de opio en polvo 
con propiedades analgésicas 
Friedrich Wilhelm Sertürner
1803 – aísla la morfina y describe sus propiedades analgésicas
Farmacéutica - Escocesa
1833 - aísla y purifica la morfina para uso comercial
1853 – preparado para adm inyectable 
5
1952 – propone la estructura química de la morfina que se 
confirma en 1968
Sir. Robert Robinson
1975 – aislamiento de los opioides endógenos – encefalinas y otros 
1970 – descubierta de los receptores para los opioides 
6
7
Opiáceos X Opioides
•Opiáceos: productos obtenidos del OPIO
(derivados de la morfina)
•Opioides: sustancias endógenas o exógenas
(sintéticos/semi-sintéticos) con afinidad por
RECEPTORES OPIOIDES y que interactúan con
ellos de manera especifica
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OPIÁCEO
•Principal alcaloide
extraído del jugo de la
adormidera
•Alcaloide pentacíclico
fenantrénico
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DERIVADOS FENANTRÉNICOS
DERIVADOS BENCILISOQUINOLÍNICOS
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Estructura pentacíclica
Naturales 
del opio
Derivados semisintéticos
Heroína y Diidrocodeínaagonistas
Agonista/antagonista mixto Nalorfina
Derivados morfinónicos
Oxicodona, oximorfina, hidromorfona, hidrocodonaagonistas
Agonista/antagonista mixto Nalbufina
Naloxona y naltrexonaAntagonistas puros 11
Estructura Hexacícilica: oripavinas
Etorfina (uso veterinario) Agonista puro
Agonista parcial buprenorfina
Estructura Tetracícilica: morfinanos
LevorfanoAgonista puro
Levalorfano
Dextrorfano: esteroisomero del 
levorfano sin actividad opioide
Antagonista
ButorfanolAgonista/antagonista mixto
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Estructura Tricícilica: benzomorfanos
Pentazocina
Ketociclazocina
ciclazocina
Agonista/antagonista mixtos
Estructura Bicícilica
Petidina (meperidina)Agonista 4-fenilpiperidinas
Antidiarreicos: loperamida, difenoxilato
Fentanilo
Sulfentanilo
Alfentanilo
ramifentanilo
1,2- y 1-3-diaminas
13
Estructura – derivados de 3,3-
difenilpropilamina
Metadona
L-α-acetilmetadol
Outros
Tramadol
Tapentadol
14
Péptidos opioides endógenos 
•Descubiertos en 1975 debido a la descubierta de
que:
- Se podía inhibir la penetración de estimulos
dolorosos en la médula espinal mediante la
activación cerebral
- Esta analgesia era antagonizada por la naloxona
- Había moléculas en el SNC a las que se fijan de
forma especifica y estereoselectiva las
moléculas opioides.
15
16
Receptores opioides
•Receptores acoplados a la proteína G (GPCR) – Gi G0
(inhibidores)
•4 TIPOS
μ – MOR/MOP
δ – DOR/DOP
κ – KOR/KOP
ORL1/NOP
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18
19
Receptores Opioides
Localización 
SNC
SN Periférico
Sistema entérico
Células del SI
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Activación de receptores y 
consecuencias moleculares
Activación 
receptor 
opioide
GPCR
↓ actividad bioeléctrica espontánea y la respuesta a los estímulos 
↓ liberación de NT - independiente de su naturaleza activadora 
(Glutamato) o inhibidora (GABA)
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Activación de receptores 
acciones intracelulares
Activación 
receptor 
opioide
GPCR
Inhibición de la 
adenilato ciclasa
↓ amplitud de una corriente de entrada
que provoca la actividad eléctrica
espontánea
Inhibición de la 
liberación de NT 
Gαi/o
↑ conductancia del K+Activacion
Subunidad β/γ
Inhibición de la conductancia del Ca2+
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Activación de la fosfolipasa A/C
Activación de receptores 
acciones intracelulares
Activación 
receptor 
opioide
GPCR
Activación de 
la Proteína Gs
Activación 
- adenilato ciclasa
- Proteincinasa A
Acciones de carácter estimulador
Activación de la fosfolipasa A2/C
Activación de la proteincinasa (PKC)
Movilización del Ca2+ intracelular a 
partir del Retículo endoplásmico
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Activación de receptores 
acciones diferidas sobre la expresión génica
ADM crónica 
de opioides
Activacion de vías 
de señalización 
relacionadas con 
MAPK y ERK
Fosforilación de dianas 
citoplasmáticas y 
nucleares
Fenómeno de 
tolerancia y 
dependencia
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Regulación de receptores opioides
Receptor en 
la membrana
Resensibilización 
Desfosforilación 
Fosforilación 
Desensibilización 
Endocitosis 
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Dualismo de Receptores
•Dualismo farmacológico – fármacos diferentes
pueden producir la misma acción farmacológica
por mecanismos neuronales diferentes que
utilizan receptores distintos.
•El mismo opioide puede comportarse como
agonista en un receptor y antagonista en otro
receptor
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AGONISTAS PUROS
se comportan como agonistas muy
preferentes y, en ocasiones,
selectivos sobre receptores μ,
mostrando la máxima actividad
intrínseca
MORFINA
HEROÍNA
OXICODONA
PETIDINA
METADONA
FENTANILO
REMIFENTANILO
SULFENTANILO
AGONISTAS-
ANTAGONISTAS 
MIXTOS
Acutan sobre más de um tipo de
receptor opioide, concretamente el
μ y κ. Sobre el κ se comporta
como agonista mientra sobre el μ lo
hacen como agonistas parciales o
incluso como antagonistas.
NALORFINA
PENTAZOCINA
BUTORFANOL
NALBUFINA
- Analgesia + depresión respiratória
Agonista parcial sobre μ + agonista puro μ
- Al agonista parcial se comporta como 
antagonista cuanto menor sea su
actividad sobre el receptor μ 28
AGONISTAS 
PARCIALES
Actuan selectivamente sobre
receptores μ, pero com actividad
intrínseca inferior a la de los agonistas
puros, ahí que en presencia de um
agonista puro puedan comportarse
también como antagonista
BUPRENORFINA
ANTAGONISTAS 
PUROS
Tienen afinidade por los 3 tipos de
receptores opioides, pero carecen
de actividad intrínseca.
NALOXONA 
NALTREXONA
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MORFINA
•Fármaco prototipo y el
que mas se utiliza para
fines terapéuticos
•Gran afinidad y potencia
en los receptoresμ
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Morfina 
Efectos generales 
- Sedación
- Estupor
- Bien estar
- euforia
depende
- Situaciones previas de dolor
- Situaciones previas de 
insomnio
- Experiencias anteriores
Seguida de
- Indiferencia
- Reducción de los impulsos y apetitos 
internos
Dosis crecientes
- Sueño profundo
- coma
Alteraciones en el EEG
- ↓ritmo α
- ↑ ritmo lento
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Morfina - ANALGESIA
•relacionada con la DOSIS
•dolores AG o CR, muy intensas
•Cualquier localización
•ACCIÓN sobre los receptores μ del SNC
(aferentes y eferentes)
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Morfina - ANALGESIA
VÍA AFERENTE - Receptores opioides
- en los nociceptores
- En las terminaciones de las fibras sensitivas
primarias que penetran en las astas
posteriores
- Somas y dendritas espinotalámicas de las
láminas I y V
Reducen la actividad que ha de ascender por
la via espinotalámica
Deprime la actividad aferente sobre la
sustancia gris periacueductal y
periventricular y los nucleos intralaminares
del tálamo
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Morfina - ANALGESIA
VÍA EFERENTE
- Origen cortical, mesencefalica y bulbar
- Neuronas y terminaciones de carácter opioide en
conexión con otros sistemas (serotoninergicos,
noradrenergicos, Sust P, neurotensina que proyectan
sus terminaciones hasta las hastas posteriores de la
médula espinal
Morfina: potencia la función inhibidora
descendente en las astas posteriores de la
médula
Morfina: actúa en el sistema límbico y cortical atenuando
la percepción del tono desagradable del dolor,
sustituyéndolo, en alguna situaciones por una sensación
de bienestar y agrado
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Morfina – DEPRESIÓN RESPIRATORIA
•Dependiente de la dosis
• Receptores μ y δ en las neuroras del centro respiratorio)
•DOSIS ↑↑: ritmos anormales y apnea
↓ sensibilidad del 
centro resp al CO2 y 
a la hipoxia
↓ventilación 
alveolar
↑PCO2
↓pH arterial
↓PO2
Acidosis 
respiratoria
Insuf respiratorio grave por uso de MORFINA > Riesgo en aquellos pacientes
que presentan enfermedades que requieren mayor esfuerzo respiratorio de los
musc intercostales
Depresión es máxima por vía IV y mínima por VO y tardía (referida) por vía epidural
Inhibe la tos, produce cierto grado de broncoconstriccion por acción vagal y por lib de histamina
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Morfina – OTRAS ACCIONES 
CENTRALES Y NEUROENDOCRINAS
•HIPOTERMIA
•MIOSIS (inhibida por atropina)
•Nauseas y vómitos (1ª adm)
•Hipertonia muscular (dependiente de la dosis)
•↑ACTH, GH, PRL, β-MSH, ADH
•↓TSH, LH, FSH
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Morfina – OTROS EFECTOS
CV
Bradicardia vagal
Hipotensión
Vasodilatación arterial y venosa
↓pos carga y precarga
- Parte de su acción vascular se 
debe a la lib de histamina
Vasos 
cerebrales
Vasodilatación por ↑PCO2
↑PIC
TGI
Náuseas
Vómitos
↑tono de los esfíncteres
Depresion de la motilidad TGI
Retraso del vaciado gástrico
Estreñimiento
↑presión de las VB
Hipertonia del esfíncter de Oddi
TGU
Retención urinaria por 
inhibición del reflejo 
miccional
S.I.
Receptor
μ y δ
Acción directa: ↓ de la resp
inmunitaria por acción directa 
sobre las células inmunes que 
poseen receptores opioides
Acción indirecta: por acción 
central neuroendocrina
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Morfina – desarrollo de tolerancia
•Desarrollo rápido
•Manifiesta por acortamiento de la duración del
efecto
•Disminución en la intensidad de la respuesta
•La velocidad de desarrollo de tolerancia no es
homogénea
•Naturaleza es farmacodinámica y los mecanismos
dependen del tipo de receptor
•Puede haber tolerancia sin ↓ del no de receptor
 desensibilización por desacoplamiento entre
receptor y 2º mensajeros
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Morfina – desarrollo de 
DEPENDENCIA FISICA - abstinencia
↓ dosis
Suspensión 
brusca
↑ actividad 
adenilato cliclasa
↑ AMPc
↑ Fosforilación 
de proteínas
↑ activación de genes
↑ entrada de Na+
↑ entrada de Ca2+
↑de la 
actividad 
eléctrica de 
la neurona
Hiperactividad 
celular
Núcleo acuumbens
Amígdala
Núcleos 
hipotalámicos
Núcleos bulbares
Ansiedad
Inquietud
Irritabilidad
Dolores
Calambres musc
Disforia
Nauseas/vomitos
Rinorrea
Insomnio
Depresion
Fiebre 39
Morfina - FARMACOCINETICA
VO
Abs: buena
Biod: 15-64%
[max]: comp 1-2h
solución: 30’
lib sustenida: 3-3,5h
Duración del efecto: 8-12h cp
12h cap
VR
Abs: buena
Biod: 30%
[max]: 30-60’ 
Duración del efecto: 4-6h
- Tx largo: infusión continua
IV
Duración del efecto: 2-3h
- Necesidad de efecto 
mantenido: infusión continua 
40
Morfina: poco liposoluble  permanece por mas tiempo en el espacio raquídeo (hasta 24h)
Alcanza alta [LCR] 40-200veces mas que en el plasma
Aplicación epidural parte pasa a la circulación sistémica
41
DISTRIBUCIÓN: rápida
- Como es POCO liposoluble atraviesa con dificultad a la BHE y placentaria
- Unión a las PP 35%
METABOLIZACION: 90% hepática – glucuronidación principalmente
- Metabolito M-3-G sin actividad analgésica, ↓ actividad analgésica de la
morfina contribuye a los efectos de intolerancia morfínica
- Metabolito M-6-G tiene afinidad por los receptores efecto analgésico
y depresión resp (razón por lo que contribuye a la acción de la morfina
EXCRECIÓN: Vía renal
T ½ morfina 3h / metabolitos 2,5-7h
Insuf hepática preservada la conjugación
Insuf renal favorece acumulación del metabolito M-3-G
Ancianos↓ VD y aclaramiento
42
Morfina – Reacciones adv
• 50% de los pacientes – nausea y vomito 
(cuando en posición erguida o 
ambulatorial)
• Somnolencia
• Inestabilidad
• Estados confusionales
• Estreñimiento – uso crónico (dieta 
adecuada)
• Retencion urinaria
• Sequedad de la boca
• Diaforesis
• Prurito
• Alucinaciones 
• Mioclonía
• Hipotensión postural
• Depresión resp: qdo IV
• Reacción paradoxal de hiperalgesia
EFECTOS ADV INTOLERABLES
• Estasis gástrica (procineticos)
• Sedación excesiva (psicoestimulante)
• Delirio/alucinaciones (haloperidol)
• Mioclonias (BZD)
• Hiperexcitabilidad con alodinia, 
hiperalgesia y sacudidas musculares 
(cambio de opiáceo)
• Vertigo (antihistamínico)
• Intenso prurito y 
broncoespasmo(antihistamínico o 
broncodilatadoes
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Morfina – sobredosificación 
•Esturporcoma
•Depresion respapneaacidosis resp
•Tx naloxona 0,4mg IV repetir varias veces a 
intervalos cortos
•Apoyo respiratorio y electrolítico
•Apoyo psicológico y sociologico
44
Morfina – indicaciones 
45
Otros AGONISTAS PUROS
•Ejercen acción agonista preferencialmente sobre 
los receptores μ
•Eficacia antialgica y reacciones adv similares a la
morfina
Derivados semisinteticos
Oxicodona y dihidrocodona
Codeína y dihidrocodeina
Heroína 
Petidina
Metadona 
Fentanilo
Tramadol y tapentadol
Agonistas 
puros
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AGONISTAS PUROS Derivados semisintéticos
Oxicodona y dihidrocodonaCodeína y dihidrocodeinaHeroína 
> Liposolubilidad
Poderoso analgésico
Poderosa adictogénesis
Adm: VO, Parenteral
No ofrece ventajas practicas 
como analgesico
< afinidad por los 
receptores μ
Potencia y eficácia 
analgésica: inferior a la
morfina
Depresion del SNC 
NO desarrollan dependecia
Accion:
- Antitusigena
- Producen estrenimiento
Indicacion: dolor moderada 
a intensa
Asociados o no a AINES
OXICODONA: derivado de la
tebaina
Adm: VO (normal o lib
prolongada)
Eficacia similar a la morfina
Biod: 87%
Indicaciones:
Dolor crónico
Dolor crónico oncológico
> Riesgo de dependencia
- Realizar retirada 
paulatinamente
HIDROMORFINA: derivado 
de la morfina
6-8 x mas potente
47
Indicaciones terapéuticas 
48
AGONISTAS PUROS - PETIDINA
10 VECES MENOS POTENTE QUE LA MORFINA 
Produce: analgesia, depresión resp y farmacodependencia
Más propiedades anticolinérgicas: taquicardia, miosis (leve), hipotensión
Menos estreñimiento
Cardiotoxicidad a altas dosis
Indicación: analgesia durante PARTO  puede causar depresión resp en el RN
Acción: inicio rápido
Biod: baja
PP: 50%
Pasa por la BHE y placentaria 
METABOLISMO: hepático
- Metabolito principal: norpetidina actividad tóxica 
EXCRECIÓN: renal
- T ½ 4-6h (petidina) 14-21h (norpetidina)
- Ancianos, RN y insuf renal: toleran mal la petidina
49
AGONISTAS PUROS - PETIDINA
Efectos adv: 
- Neurológicos: agitación, desorientación, alucinaciones, crisis convulsivas en epilépticos, 
temblores musculares 
- Cardiacos: arritmias ventriculares
INTERACCIONES:
IMAOS: aumentan la toxicidad
Inductores: favorecen su metabolismo aumentando su metabolito toxico
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AGONISTAS PUROS - METADONA
LIGERAMENTE MAS POTENTE QUE LA MORFINA
Activa receptores opioides y antagoniza el receptor glutamato NMDA
Produce acumulación intensa y depresión respiratoria tras doses repetidas
Tx crónico: se fija ampliamente por los tejidos desde donde se redistribuye al
plasma y tejidos semivida prolongada
Adm VO
Abs buena y rápida
Biod: 90%
[max]: 1-5h
PP: 60-90%
METABOLISMO: desmetilacion y reducción – fracción aumentada cuando tx crónico
EXCRECION: renal
T ½ dosis única: 4-6h
T ½ adm crónica: 47h
Insuf hepática o renal: cambiar pauta de adm
Pacientes que no se benifican de la morfina: buena respuesta a la metadona 51
AGONISTAS PUROS - METADONA
52
AGONISTAS PUROS – FENTANILO y derivados
Relacionados estructuralmente con la petidina
50-150 VECES MÁS PONTENTE
QUE LA MORFINA
Liposolubilidad elevada
Escasa cardiotoxicidad
Gran potencia
Baja toxicidad
Indice terapéutico favorable
FÁRMACO DE ELECCIÓN PARA LAS TECNICAS DE ANESTESIA CON OPIOIDES EN QX
CARDIOVASCULAR Y UTI
Cinetica: patrón tricompartimental
Adm IV
[max] 4-5’
Tiempo de acción 30’
T ½ aumenta cuando tras dosis elevadas o sucesivas
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AGONISTAS PUROS – FENTANILO y derivados
Sin alteraciones cineticas en IR, I.Hep y ancianos
ADM:
Diferentes vías
Cinetica cambia con la vía de ADM
IND: dolor agudo y crónico
REMIFENTANILO
T ½ 3-5’ – sufre inactivación de enzimas plasmáticas
Adm: infusión
Pos retirada: efecto desaparece con rapidez
INDICACION: anestesia y analgesia pos operatoria
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AGONISTAS PUROS – FENTANILO y derivados
SUFENTANILO
400-1000 veces MÁS potente que la morfina
Farmacodinámica: similar al fentanilo
Potencia analgésica 10x mayor
IND: anestesia, analgésicoALFENTANILO
Menos liposoluble que el sulfentanilo
Produce buena analgesia por periodos cortos
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AGONISTAS PUROS – TRAMADOL Y TAPENTADOL
TRAMADOL
Similar a la codeína
Afinidad DEBIL por los receptores opioides (mas por los µ)
ACCION ANALGESICA: moderada
Inhibe la recaptacion de NOR y 5-HT↑ actividad de estos sistemas
PP: 20%
Metabolizacion: 80% hepática metabolito activo con t ½ mayor que del tramadol
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AGONISTAS PUROS – TRAMADOL Y TAPENTADOL
Reacciones ADV:
- nausea/vomito
- Sedacion
- Sequedad de boca
- Irritacion nerviosa
- Hipotension ortostatica con taquicardia
- Molestias TGI
57
AGONISTAS-ANTAGONISTAS MIXTOS
•Opioides con afinidad por los receptores μ, κ, δ, y 
algunos por σ
•ELEVADA actividad intrínseca sobre los receptores
κ
Receptores κ AGONISTAS
Receptores μ AGONISTAS PARCIALES o ANTAGONISTAS
58
AGONISTAS-ANTAGONISTAS MIXTOS
•Activación de μ y κ  analgesia + miosis,
hipotermia
•Eficacia antialgica MENOR que de los agonistas
μ
•Menor depresión resp
•Sin alteraciones en las pressiones de las VB
•FÁRMACOS: pentazocina, butorfanol,
nalorfina, nalbufina
59
AGONISTAS-ANTAGONISTAS MIXTOS
PENTAZOCINA
•MENOS potente que la morfina
30-60mg equivalen a 10mg de morfina
Analgesico de eficacia moderada (entre la del
paracetamol y la codeína)
NO utilizar en angina de pecho: ↑consumo de O2
Adm: várias vías
Reac. Adv: agranulocitose
Toxicidad: antagonizada por naloxona
60
AGONISTAS-ANTAGONISTAS MIXTOS
BUTORFANOL y NALBUFINA
•Acciones opiáceas parecidas a la pentazocina,
pero con > potencia
•Adm intranasal con Biod superior a la VO
•T ½ 6h – aumenta con la edad y IR
•Baja incidencia de reacciones psicomiméticas
(agitación, desorientación y alucinaciones)
61
AGONISTAS PARCIALES
BUPRENORFINA
•25-30 VECES MAS POTENTE QUE LA MORFINA
•Predominantemente µ y poca afinidad por κ
•Analgesia duradera: 5-8h
• Interacción fuerte con los receptores opioides
cuadro de abstinência tarda en aparecer
Dificulta el efecto antagonista del naloxona
- Produce depresión resp
- Miosis, náuseas y vômitos, ↑presión VB
- Sedación, sintomas disforicos
62
AGONISTAS PARCIALES
BUPRENORFINA
•ADM
- VO: biod: 16% otras Vias de adm: IV
- SL: biod: 56% IM, transdermica
Tmax 3h
PP: 96%
Vd: 2,5L/Kg
Excrecion: biliar
63
ANTAGONISTAS PUROS
NALOXONA y NALTREXONA
•Orden de afinidade por los receptores opioides
μ > δ > κ
•Naltrexona: 2x mas potente que la naloxona
•Antagonizan: analgesia, depresion resp, miosis,
coma, hipotension, picos, hipertension em VB,
bradicardia, estreñimiento, retension urinaria y
convulsiones
• Individuos dependientes: producen Sx de abst
64
•FARMACOCINETICA:
- Abs: buena
- Biod: baja (5-10%)
- Vd: naltrexona 15L/kg / naloxona: 5L/kg
- T ½ : 1-10h naltrexona / 1-1,5h naloxona
- Metabolismo: genera metabolitos activos
•Reac adv: ↑enz hep, crisis hipertensora (por 
disminuir acción de los opioides), EAP, Taquicardia 
ventricular
- Iniciar con dosis peq y vigilar sistema CV
ANTAGONISTAS PUROS
NALOXONA y NALTREXONA
65
APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE LOS 
AGONISTAS - DOLOR
DOLOR
OPIOIDES MENORES
Codeina
Tramadol oral
Tapentadol
OPIOIDES MAYORES
MORFINA
Agonistas puros
Agonistas-
antagonistas mixtos
Agonistas parciales 
Asociados o no a AINES
Dolores agudos
- pos operatorio
- Parto
- ABD agudo
- Traumatismos
- Colicos renales
- Colicos biliares
- IAM
DOLOR CRÓNICO
- Crecimiento tumoral
- Dolores no malignos: nunca 
usar como tx de 1ª elección66
Vía de adm - DOLOR
IV
Dolor intenso – emergencia
Pcte en malas condiciones
Escasa perfusión tisular
Adm en BOLUS o infusión 
- Velocidad de infusión max: 
1mg/min (diluir la ampolla de 
1mg/ml en 10ml de SG
- Sistema de bomba de 
infusión
SC Dolor intenso canceroso
VO Dolores agudos no muy intensos
Dolor crónico (canceroso)
Iniciar Tx después de haber 
agotado los AINES, AINES+ 
opioides menores
- Utilizar morfina o metadona
Morfina 20mg c/4h
Buprenorfina: SL 0,4mg c/6-8h
Metadona: c/12-24h
67
Vía de adm
Vía bucal
Medicación de rescate
Dolor cronico
Vía transdermica Dolor crónico
VR Paciente que no toleran la VO
Inconscientes 
Problemas para deglutir
Elentecimiento del vaciado gastrico
Parches de liberación controlada
Fentanilo: 25-100 µg/h
Buprenorfina: 35-70 µg/h
68
Vía de adm
Vía 
Intranasal
Poco utilizada
Dolores agudos
anestesiologia
Vía espinal 
(intratecal y epidural
Dolores agudos
Parto, por operatorios
Dolores crónicos: 
implantación de catéter y 
bombas de infusión 
continua)
69
APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE LOS 
AGONISTAS - ANESTESIA
•DOSIS pequeñas completan la actividad
analgésica de los anestésicos generales
•Se adm FENTANILO, REMIFENTANILO en grandes
dosis como elementeo sustancial de la anestesia
70
APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE LOS 
AGONISTAS – otras aplicaciones
•EAP
•Supresión de la Tos
•Regulación del ritmo respiratorio
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APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE LOS 
ANTAGONISTAS
•REVERSION INMEDIATA DE LA DEPRESION DEL SNC
PROVOCADAS POR LOS OPIOIDES
Naloxona: para cuadros agudos – vía parenteral
5-10µg/kg IV intervalos 2-3’ hasta respuesta deseada
- Si se usa hasta 2mg y no revierte: probable
intoxicación por NO opioides o intoxicación mixta
- Pos operatorio: cuando se desea antagonizar la
depresión general y no la analgesia – usar dosis peq
0,1mg con intervalos 2-3’
- Adicción del alcoholismo: 50mg/dia o 100mg 3xsem
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interacciones farmacológicas 
73
74
75