Clase 10 Opioides

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Ciudad del Este
Séptimo
A,B,C,D,E,F
Dra. Luz Paredes
Anestesiología
II
Farmacología de los anestésicos opioides
Sede
Semestre
Sección
Docente
Catedra
Unidad
Tema
Introducción
Los opioides son los analgésicos más potentes disponibles en la medicina actual. 
Por costumbre, los anestesiólogos los utilizan en la fase perioperatoria para reducir las respuestas autónomas a la estimulación nociva (quirúrgica) y para combatir el dolor postoperatorio agudo. 
Sin embargo, en años recientes se ha observado un incremento exponencial en la utilización de analgésicos opioides por parte de especialistas del dolor y personal asistencial de otra índole, como los médicos de atención primaria para tratar el dolor crónico (canceroso y no canceroso). 
Como consecuencia, un número importante de pacientes entran en contacto con estos fármacos potentes, que además de eliminar el dolor, también ocasionan mareo, hipotensión ortostática, náusea y estreñimiento, hasta adicción y la depresión respiratoria crítica.
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Historia
El opio es una de las drogas más antiguas conocidas en el mundo. En sitios de excavación de Neanderthal de unos 30 000 años a. C., se identificaron amapolas fosilizadas. Civilizaciones antiguas, como los sumerios, egipcios, griegos, romanos y chinos utilizaron el opio con fines medicinales, euforizantes, espirituales y religiosos. 
La primera referencia escrita del uso medicinal de la adormidera se describe en un texto sumerio fechado 4 000 años a.C 
Hace unos 200 años, el farmacéutico y químico alemán Friedrich Sertürner aisló de la savia del opio un cristal alcaloide estable que denominó morfina en honor al dios griego del sueño, Morfeo.
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Historia
Se observó que este alcaloide tenía una potencia 10 veces mayor que el opio, y pronto lo sustituyó para combatir el dolor intenso, anulación de la tos y la diarrea. 
Después de la invención de la jeringa hipodérmica en 1853, Alexander Wood, médico inglés, fue el primero en inyectar morfina de forma controlada en un paciente y le produjo más de un día de sueño. 
La primera víctima conocida del uso de morfina fue consecuencia de que Wood inyectara a su esposa el opioide y usara una sobredosis mortal, con depresión respiratoria como consecuencia. 
La morfina revolucionó el tratamiento de los heridos en la medicina militar, pero sus propiedades euforizantes y aditivas ocasionaron la adicción de miles de soldados durante la Guerra Civil en Estados Unidos.
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Historia
Después de identificar la estructura de la morfina en la década de 1920, la síntesis de nuevos compuestos opioides similares a ella se basó en principios químicos y no en descubrimientos empíricos. 
En 1937, la meperidina (o petidina) se convirtió en el primer opioide sintético obtenido con base en la estructura central de la morfina. 
Desde esa fecha se han obtenido innumerables opioides sintéticos y semisintéticos que incluyen los antagonistas opioides naloxona y naltrexona, muy importantes para los seres humanos.
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Sistema de opioides endógenos
El sistema de opioides endógenos está compuesto de una familia de péptidos endógenos con similitudes estructurales que actúan a nivel de una familia cuadripartita del receptor opioide que consisten en MOR, el receptor de κ-opioide (KOR), el receptor δ-opioide (DOR) y el receptor NOP. 
Se han descrito como mínimo tres subtipos de MOR: 
µ1, que interviene predominantemente en la analgesia por opioides; 
µ2, que participa en la depresión respiratoria inducida por opioides; 
y µ3 , que interviene en la supresión inmunitaria inducida por opioide
Dicho sistema de opioides interviene en:  las respuestas nociceptoras, estrés, emocionales y hedonistas, así como modulación de la termorregulación, la respiración, la función neuroendocrina, la motilidad gastrointestinal (GI) y respuestas inmunitarias.
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Sitios simultáneos de acción de múltiples receptores de opioides y de no opioides
Muchos de los analgésicos opioides actúan en múltiples receptores homónimos con diferentes afinidades, por ejemplo:
La morfina actúa con gran afinidad en MOR y con afinidades menores en KOR y DOR. 
Algunos opioides actúan en los receptores de opioides y no opioides. Por ejemplo, la metadona es un agonista de MOR y antagonista relativamente potente del receptor de N- metil-D-aspartato (NMDA).
El tramadol es un analgésico que genera alivio del dolor por agonismo con MOR e inducción de la recaptación de serotonina y noradrenalina por la neurona, que activa los controles descendentes.
Tapentadol es un nuevo analgésico. Es una molécula con un mecanismo de acción doble. Muestra actividad en sitios espinales y supraespinales de MOR.
Algunos no opioides pueden actuar en los receptores opioides. Un ejemplo, la ketamina, antagonista del receptor de NMDA con afinidad por sistemas de receptores múltiples, que incluyen los de opioides. Sus propiedades anestésicas provienen de su efecto en los receptores NMDA, mientras que sus efectos analgésicos dependen de forma predominante de la activación de MOR 
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Mecanismo de acción 
Analgesia central por opioides
La nocicepción es un proceso nervioso codificador y modificadorvde estímulos nocivos que pueden dañar los tejidos, mientras que el dolor es la traducción subjetiva de dichos estímulos en una percepción o sensación. 
Los opioides modifican la nocicepción y la percepción de los estímulos nocivos (toque emocional del dolor). 
El daño a los tejidos estimula a tipos diversos de nociceptores sensitivos periféricos, a menudo terminaciones nerviosas libres. La información dolorosa resultante se transmite a la médula espinal por dos tipos de fibras aferentes periféricas finas: las fibras C mielínicas de conducción lenta (por las que transcurre el dolor sordo ardoroso) y las fibras Aδ mielínicas finas más rápidas (por las que transcurre el dolor penetrante y punzante). 
Ambos tipos de fibras aferentes primarias penetran en el asta dorsal de la médula y terminan en sus capas superficiales (láminas I-II).
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Las neuronas de proyección provenientes de estas láminas originan las vías ascendentes del fascículo espinotalámico. 
Los núcleos talámicos reciben los impulsos nociceptivos centrípetos y transmiten la información a los sitios fundamentales de recepción de dolor en el cerebro como la sustancia gris periacueductal (SPGA), amígdala y corteza somatosensitiva. 
La activación de los MOR situados de forma extensa en estos centros encefálicos superiores estimula la analgesia al activar las vías inhibidoras descendentes que parten de SPGA y la porción rostroventral de la médula oblongada o bulbo raquídeo (RVM, rostroventral medulla) que inhiben las descargas neuronales nociceptivas, del asta dorsal en la médula espinal (fig). 
Los opioides también actúan en la corteza y los sistemas límbicos que modifican los sistemas colinérgicos, lo cual origina cambios en la activación cerebral y la percepción del dolor. 
Los receptores de opioides abundan en particular en el asta dorsal de la médula espinal en sitios presinápticos y postsinápticos. En las láminas superficiales del asta dorsal los circuitos neuronales locales modifican las vías ascendentes y descendentes del dolor, y se regulan por circuitos opioides endógenos locales.
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La analgesia inducida por MOR y las vías inhibidoras descendentes pueden activarse no sólo por opioides exógenos sino también por sistemas opioides endógenos. 
La estimulación eléctrica directa de SPGA y RVM induce analgesia que se elimina por antagonistas opioides. 
Los sitios estimulados por electricidad se traslapan con otros de receptores opioides y con interneuronas que contienen opioides, de modo que vinculan las acciones de estímulos exógenos analgésicos y sistemas opioides endógenos. Tres ejemplos importantes de analgesia inducida por el sistema endógeno de opioides son: 
1) analgesia inducida por estrés; 
2) analgesia inducida por placebo; y 
3) modulación condicionada del dolor (CPM)
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1. Analgesia inducida por estrés
El sistema de opioides endógenos se activa en situaciones estresantes comolo demostró el comienzo tardío de dolor en soldados lesionados en batalla. Los mismos centros encefálicos superiores que poseen NOR participan en la génesis de la analgesia inducida por estrés.
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2. Analgesia inducida por placebo
El sistema de opioides endógenos también media la analgesia inducida por placebo, aplacamiento del dolor que es consecuencia de la expectativa de alivio. Los estudios que han utilizado resonancia magnérica (RM) y tomografía por emisión de positrones (TEP) señalaron la activación de los sistemas de opioides endógenos y MOR en el cerebro de sujetos que recibieron placebo, descrito como analgésico.
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3. Modulación condicionada del dolor (CPM)
Calificado con anterioridad como control inhibidor difuso de estímulos nocivos, es un cuadro en que el dolor que nace de un estímulo nocivo aplicado en una zona del cuerpo disminuye cuando se aplica un segundo estímulo remoto del mismo tipo (el dolor inhibe al dolor). 
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Hiperalgesia y tolerancia inducidas por opioides
Los opioides inducen el efecto paradójico de hiperalgesia causada por ellos (HIO), o una mayor sensibilidad al dolor. HIO puede limitar los efectos analgésicos de estos fármacos. 
Con la administración a largo plazo, de grandes dosis o con un incremento demasiado rápido en las dosis o la administración de un opioide con comienzo/terminación rápida de su acción (p.ej., remifentanilo), el incremento de dosis se acompaña de una intensificación paradójica del dolor.
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Hiperalgesia y tolerancia inducidas por opioides
Es importante saber que HIO no es el mismo fenómeno que la tolerancia a opioides. 
La tolerancia aguda causada por taquifilaxia obliga a incrementar las dosis de los opioides hasta llegar a un punto final analgésico específico, en las primeras horas de la opiodeterapia. 
La tolerancia crónica, observada en quienes abusan de opioides, se produce en el transcurso de días y se manifiesta por disminución del efecto analgésico, que obliga a incrementar las dosis; con ello hay una posibilidad mayor de que surja HIO.
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Farmacocinética y farmacodinámica 
Clasificación de los opioides exógenos
Los opioides se pueden clasificar con base en su síntesis, estructuras químicas, potencia, unión con el receptor y efecto en los receptores de opioides. 
Existen algunos naturales (incluida la morfina); 
los semisintéticos (buprenorfina, codeína, etorfina, heroína, hidromorfona, oxicodona y oximorfona), 
y sintéticos (piperidínicos: loperamida, meperidina, alfentanilo, fentanilo, sufentanilo, remifentanilo; metadonas: metadona y dextropropoxifeno). 
La potencia de estos compuestos varía desde los débiles, como la codeína, dextropropoxifeno, tramadol e hidrocodona, hasta los potentes que incluyen etorfina, fentanilo, sufentanilo, alfentanilo y remifentanilo. Los opioides de potencia media comprenden morfina, metadona, oxicodona, hidromorfona y buprenorfina. 
Sin importar la “potencia” de estos fármacos, todos pueden producir reacciones adversas que a veces son graves e incluso mortales. Durante la cirugía se utilizan opioides potentes en dosis grandes, mientras que en la fase postoperatoria se utilizan para tratar el dolor agudo los opioides de potencia media como la morfina o la metadona.
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Farmacocinética de opioides
Después de inyectarse por la vena, los opioides se transportan de forma acelerada a los vasos del corazón y los pulmones, con lo cual se distribuyen a diversos órganos y tejidos. Después de una dosis estándar de opioide es mayor la variabilidad de estos fármacos de un paciente a otro en cuanto a concentraciones plasmáticas, lo que depende de diversos factores como son los parámetros ponderales (masa corporal magra y grasa), función de órganos (función de hígado y riñones) y gasto cardiaco.
Cuando se inyecta un opioide en el sistema venoso se advierte un incremento rápido inicial en su concentración plasmática. Como paso siguiente, el fármaco se distribuye con rapidez en muchos órganos y sistemas que tengan flujo sanguíneo abundante (como el encéfalo, hígado y riñones), a partir de los cuales disminuye rápidamente la concentración plasmática del medicamento. Como paso siguiente, habrá una disminución más lenta causada por redistribución a órganos (como los músculos y otros tejidos con gran contenido de grasa) que tienen menor perfusión.
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Metabolismo: importancia clínica de las vías y los metabolitos
El hígado metaboliza a casi todos los opioides, por medio de las reacciones de fase I (de tipo oxidativo y reductivo catalizados por el sistema enzimático), o las de fase II (conjugación con un sustrato específico).
El metabolismo puede presentarse también en otros sitios, como los enterocitos de las vías GI, riñones o encéfalo.
La excreción del fármaco original, sus metabolitos o ambos, se realiza por medio de los riñones, las vías biliares hacia el intestino, o por ambos mecanismos, mientras que algunos opioides (morfina, buprenorfina) pueden mostrar recaptación del compuesto en el torrente sanguíneo.
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Morfina
La morfina es objeto de metabolismo rápido (una reacción de fase II) en el hígado. En término de minutos de su administración aparecen en el plasma los dos metabolitos hidrófilos más importantes: la morfina-3-glucurónido (M3G) y la morfina-6-glucurónido (M6G). 
Los riñones excretan los glucurónidos de morfina. Por ello, las personas con insuficiencia renal están expuestas al peligro de presentar efectos adversos vinculados con M6G. 
En individuos con deterioro de la función renal la administración de morfina acumula M6G en grandes concentraciones que pueden ocasionar inconsciencia y depresión respiratoria profunda.
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Piperidina
El fentanilo, el alfentanilo, el sufentanilo y el remifentanilo son opioides lipófilos que cruzan la barrera hematoencefálica con rapidez. 
El hígado metaboliza a los tres primeros. 
Remifentanilo se diferencia de las demás piperidinas en que no se metaboliza en el hígado. Este fármaco contiene una cadena natural metil-éster metabolizada en el interior de los eritrocitos y por esterasas inespecíficas de tejidos. 
Dicho opioide por lo común se administra en infusión continua, porque su concentración plasmática disminuye a la mitad en un lapso incluso de 40 segundos.
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Farmacodinámica: alivio del dolor
Las diferencias farmacodinámicas de la sensibilidad a opioides y la percepción del dolor muy probablemente tienen origen genético. 
Los datos mencionados indican que la estrategia más segura en cuanto a la analgesia con opioides es la del ajuste cuidadoso hasta llegar al efecto analgésico durante la cirugía y el postoperatorio, con un conocimiento preciso de los efectos adversos e indeseables por las dosis.
Durante la cirugía los opioides se ajustan en dosis que basten para aplacar y evitar las respuestas hemodinámicas exageradas a los estímulos quirúrgicos dolorosos. 
En el periodo postoperatorio (y en pacientes con dolor crónico), los opioides suelen ajustarse en sus dosis, a la respuesta verbal del enfermo al dolor. 
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Durante la cirugía, los opioides más indicados son las piperidinas potentes en dosis elevadas (como fentanilo, remifentanilo), mientras que en el postoperatorio suelen preferirse opioides de potencia mediana (morfina y metadona). 
Durante la anestesia, el anestesiólogo debe ser consciente de la posibilidad de hipotensión y bradicardia, reacciones adversas frecuentes de los opioides potentes. A diferencia de ello, en el postoperatorio los efectos adversos más importantes a evitar son la depresión respiratoria y la sedación demasiado intensa, aunque otros efectos adversos que no son mortales y que influyen en la satisfacción del paciente y en los costos de la atención, son la náusea/vómito y la desaparición de la motilidad intestinal.
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Morfina
En dos estudios sobre los efectos de la morfina después de cirugías mayores, el promedio de dosis intravenosas hasta alcanzar el alivio del 50% del dolor, fue de 20 mg, aunque el comienzo de la analgesia se produjo entre 15 min y 30 min.
Como dato sorprendente, los parámetros anterioresno fueron influidos por factores como edad, peso y género del paciente. Ante el largo periodo que media hasta lograr la anestesia máxima, una estrategia práctica para dosificar la morfina en adultos es administrar un bolo inicial (0.15-0.2 mg/kg), al menos 60 min, antes de terminar la cirugía. Cuando la persona percibe el dolor en PACU, se pueden aplicar bolos de 2 mg a intervalos de 5 min a 10 min hasta que las calificaciones analógicas visuales de dolor disminuyan a 30 o menos (en una escala de 0 a 100). En ese punto se puede comenzar a usar la bomba de analgesia controlada por el paciente (PCA, patient-controlled analgesia).
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Fentanilo
El fentanilo es unas 100 veces más potente que la morfina. A semejanza de todos los opioides, la respuesta analgésica al fentanilo intravenoso es muy variable.  
El fentanilo se utiliza durante la anestesia para limitar las respuestas cardiovasculares a la estimulación nociva por laringoscopia, intubación, incisión cutánea y estrés quirúrgico. 
En promedio, las dosis necesarias de anestésicos por inhalación y de propofol disminuyen casi a la mitad cuando se administran 1.5 μg a 3 μg de fentanilo/kg de peso por vía IV. De hecho, al combinar fentanilo (o cualquier otro opioide potente) con propofol, disminuyen las dosis necesarias de los dos fármacos para impedir el movimiento y las respuestas hemodinámicas a la laringoscopia y el estrés quirúrgico.
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Remifentanilo
Este opiáceo difiere de los demás en su comienzo y disipación rápida de todos los efectos clínicos, incluida la respiración. 
Entre las indicaciones para su uso están anestesia/cirugía, analgesia y sedación en la ICU, métodos diagnósticos, y en el tratamiento del dolor durante el parto. El uso del remifentanilo en individuos manteniendo la respiracion espontánea, es factible si se admisnitra a velocidades relativamente menores de infusión pero obliga a monitorización continua y adecuada, y a la necesidad de contar con personal experto para detectar y corregir cualquier problema respiratorio adverso. 
A semejanza de fentanilo, remifentanilo disminuye las dosis necesarias de anestésicos volátiles y de propofol.
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Depresión respiratoria inducida por opioides
Cuando se inyecta un opioide potente que cruza la barrera hematoencefálica con rapidez se produce una depresión rápida de las neuronas de la respiración y no habrá tiempo para la acumulación gradual de CO2; como resultado, surge apnea. La respiración se reanuda con una concentración elevada de CO2 arterial en combinación con la disminución rápida de la concentración de remifentanilo en el cerebro (efecto en el sitio). La lentificación de la inyección de este opioide potente permitirá la acumulación de CO2 arterial y se evitará la apnea, y el paciente seguirá respirando, aunque con una PCO2 arterial más alta.
Además de su efecto en las neuronas de la respiración en el tronco del encéfalo (que causan apnea central), los opioides pueden intensificar la posibilidad de colapso de la zona superior de las vías respiratorias al causar supresión de neuronas en el tronco del encéfalo que participan para conservar el tono muscular de la mitad superor de tales vías o por la pérdida del tono muscular por la sedación.90 Los opioides en combinación con los anestésicos no incrementan la incidencia de obstrucción de la porción alta de vías  respiratorias, pero incrementan el número de problemas apneicos centrales. Por último, las dosis grandes de opioides potentes, en particular si se administran de forma rápida, originarán rigidez de músculo estriado en el tórax, el abdomen y la faringe, todo lo cual contribuirá a la insuficiencia respiratoria.
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Depresión respiratoria inducida por opioides
Diversos grupos de pacientes están expuestos a un mayor riesgo de presentar depresión respiratoria por opioides; éstos incluyen obesos, individuos con periodos hipopneicos y apneicos (centrales o periféricos) durante el sueño, personas con enfermedades neuromusculares, prematuros, consumidores de opioides de forma crónica y personas mayores. Puede ser difícil la identificación de estos grupos de alto riesgo. Por ejemplo, a menudo acuden por primera vez para la valoración preoperatoria y clínica pacientes con trastornos de la respiración no diagnosticados relacionados con la apnea del sueño. Se necesita la anamnesis cuidadosa (interrogar sobre la somnolencia diurna) y la exploración física para detectar posibles riesgos de la respiración, intensificados por los opioides.
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Otros efectos adversos de los opioides
Además de la depresión respiratoria, los opioides producen otros muchos efectos adversos que originarán molestias al paciente y posibles consecuencias graves. Entre los más comunes están la náusea y el vómito, retraso del vaciamiento gástrico, estreñimiento, distensión abdominal, íleo paralítico, espasmo del esfínter de Oddi, retención urinaria, liberación de histamina, miosis, rigidez muscular, efectos difusos en SNC (mareos, obnubilación leve, sedación, somnolencia, euforia y disforia), disfunción cognitiva, amnesia, incapacidad de concentración o para prestar atención, alucinaciones y efectos cardiovasculares.
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NVPO
La náusea y el vómito en el postoperatorio (NVPO) son una reacción adversa grave de todos los opioides utilizados en la atención postoperatoria. Los anestésicos por inhalación contribuyen enormemente a tal efecto, pero los opioides son la causa principal de NVPO y su incidencia se queda en un 50% después de anestesia balanceada.
Las mujeres al parecer son más sensibles a NVPO inducida por opioides. Las molestias del paciente por NVPO pueden ser tan intensas que ellos prefieran sufrir dolor y no náusea. Aún más, las arcadas y el vómito inducirán dolor intenso por la sobretensión impuesta a las heridas quirúrgicas recientes. Los opioides causan NVPO por sus efectos en la zona de desencadenamiento de quimiorreceptores (CTZ, chemoreceptor trigger zone) en el área postrema del tronco del encéfalo y también por efectos directos en las vías GI. Los efectos del movimiento (como transportar al paciente del quirófano a PACU) también pueden contribuir a la náusea y vómito postoperatorio (NVPO), porque los opioides intensifican la sensibilidad del sistema vestibular. 
La CTZ contiene receptores de opioides, serotonina (5HT3), histamina, dopamina (D2), y acetilcolina muscarínicos.117 La CTZ, el nervio neumogástrico y órganos vestibulares envían proyecciones nerviosas al centro del vómito en la médula oblongada. Los fármacos utilizados para tratar NVPO incluyen antagonistas dopamínicos (p. ej., droperidol); antagonistas de 5HT (p. ej., ondansetrón), y corticoesteroides.
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NVPO
En personas con antecedentes de NVPO o aquellas sometidas a cirugías con una gran incidencia de tales complicaciones, cabe recurrir a estrategias intensivas
para evitarlas. Ellas incluyen el uso de propofol y no anestésicos por inhalación, el empleo de analgesia postoperatoria regional y no opioides intravenosos y farmacoterapia multimodal que incluya un antagonista de 5HT,
un antagonista dopamínico y un corticoesteroide administrado antes de terminar la cirugía.
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Efectos en el músculo liso
Los receptores de opioides están en el plexo entérico dentro de las capas de músculo liso de las vías GI. Ellos inhiben la secreción intestinal y pancreática, intensifican el tono intestinal y disminuyen la actividad peristáltica intestinal. En consecuencia, los opioides retrasan el vaciamiento gástrico, causan estreñimiento, distensión intestinal e íleo paralítico. A pesar de que estos fármacos alteran la motilidad GI desde sitios centrales también, tendrá un efecto favorable en la motilidad del tubo digestivo el bloqueo de los receptores de opioides, antagonistas de los mismos que no cruzan la barrera hematoencefálica (como la metilnaltrexona).
Los opioides, a causa de espasmos en el esfínter de Oddi y el colédoco, pueden ocasionar dolor intenso y agudo en la mitad superior del vientre y molestias similares a cólicos.120 Los fármacos también pueden contribuir a la interpretaciónequívoca de colangiogramas perioperatorios. La naloxona o el glucagón se utilizan porque ambos relajan el músculo esfinteriano.
Los receptores de opioides activados que están en la pared de la vejiga y los uréteres originan retención aguda de orina. Surge más a menudo después de administración de opioides por vía epidural o raquídea y afecta con una incidencia mayor a los varones que a las mujeres. La retención urinaria depende de la incapacidad del esfínter uretral para relajarse mientras se intensifica el tono de la vejiga. La disfunción vesical por opioides puede tratarse por antagonistas de los mismos.
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Efectos en el aparato cardiovascular
Los opioides alteran el aparato cardiovascular en zonas centrales y periféricas. Los efectos de tipo central incluyen la activación de núcleos vagales y depresión de los centros vasomotores en el tronco del encéfalo. Los periféricos aparecen de modo predominante con dosis elevadas (supraclínicas) e incluyen depresión directa del miocardio y dilatación de arterias y venas. La morfina puede originar más efectos cardiovasculares gracias a la liberación de histamina. Por lo general, las consecuencias fisiológicas son leves con las dosis clínicas e incluyen hipotensión ortostática, bradicardia leve y disminución moderada de la resistencia sistémica y pulmonar. Sin embargo, los opioides en las dosis mencionadas inducen inestabilidad hemodinámica cuando se combinan con otros medicamentos como anestésicos por inhalación, propofol o benzodiazepinas, y en pacientes muy graves, como los que presentan septicemia. El tratamiento de la inestabilidad hemodinámica incluye la administración de atropina y vasopresores, además de fluidoterapia intravascular.
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Remifentanilo para el dolor de parto
Las indicaciones primarias del remifentanilo en PCA para tratar el dolor del parto incluyen la presencia de un trastorno que contraindique la analgesia epidural o el hecho de no contar con personal que se ocupe del aspecto técnico de dicha analgesia. Una estrategia es utilizar el remifentanilo en bolos de 30 μg en un periodo de espera de 3 min. En el caso de las reacciones adversas (depresión respiratoria y náusea), la dosis se puede disminuir a 20 μg, mientras que, si la analgesia no es suficiente, se puede incrementar la dosis del bolo a 40 μg. Un esquema de goteo de las dosis de 30 μg del bolo a intervalos de 3 min origina concentraciones plasmáticas entre 2 ng/mL y 4 ng/mL, lo cual, de forma típica, basta para aliviar el dolor de las contracciones uterinas. Estudios clínicos históricos indican que cuando las calificaciones del dolor no disminuyen de modo considerable cuando se les compara con la analgesia epidural, la satisfacción de la paciente es mayor con PCA con remifentanilo.
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Gracias por su atención
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