1 - SFA

Vista previa del material en texto

GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 
 
 
1 
 
 
@MedicEstudos 
Ginecología y Obstetricia 
SFA 
Sufrimiento fetal Agudo 
Es una grave perturbación metabólica fetal ocasionada por 
una rápida disminución del intercambio gaseoso feto-
materno, que da lugar a hipoxia, hipercapnia y a acidosis 
fetal, provocando lesiones tisulares irreparables, la muerte 
del feto o comprometiendo la normal adaptación neonatal. 
 
INCIDENCIA 
Aproximadamente el 20% de los RN presentan valores 
anormales de la PO2, PCO2 y pH al nacer, sin embargo, la 
mayoría de estos RN no desarrollan ninguna anormalidad en 
el período neonatal. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
• Cuando el intercambio entre feto y madre están 
disminuidos, se reduce el aporte de oxígeno al feto y la 
eliminación de los productos del metabolismo fetal. 
• La disminución del aporte de oxígeno causa hipoxemia 
(SANGRE) fetal. Se produce hipoxia fetal cuando las 
células no reciben el oxígeno suficiente para mantener 
su metabolismo normal. 
• Como Consecuencia de esta alteración metabólica 
disminuye el consumo de oxígeno por las células y 
aumenta la concentración de hidrogeniones (acidosis 
metabólica). 
• La inhibición de las enzimas, el agotamiento de las 
reservas de glucógeno y la hipoxia (CELULAR) producen 
alteraciones celulares que pueden tornarse 
irreversibles. 
• El agotamiento del glucógeno es precoz y grave a nivel 
del corazón. 
• Su asociación con las modificaciones del metabolismo del 
potasio produce falla miocárdica. 
• El shock consecutivo a dicha falla agrava las 
alteraciones celulares. 
• Ambos factores pueden causar la muerte del feto. 
• Al disminuir el pH y acabar con las reservas de 
glucógeno se produce: 
 Interferencia en el funcionamiento enzimático 
 Lesiones irreversibles en SNC 
 
 
 
 
 
ETIOLOGÍA 
• Disminución del aporte de sangre al útero en cantidad y 
calidad: Pre-eclampsia 
• Disminución de la llegada de sangre al útero: Diabetes y 
HTA, nefropatía crónica. 
• Falta de O2 en la sangre: Anemia, problemas pulmonares 
• Alteraciones en la circulación de sangre en el útero 
hacia el feto: contracciones uterinas excesivas, parto 
prolongado. 
• Alteraciones en el intercambio de gases respiratorios 
entre madre y el feto que se producen en la membrana 
placentaria: Incompatibilidades RH, Diabetes. 
• Disminución de la extensión de la superficie de 
intercambio: DNP, PP, infartos placentarios. 
• Alteraciones de la circulación del feto que producen 
disminución del riego sanguíneo: circulares de cordón, 
anemia fetal y hemorragias placentarias 
 
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 
 
 
2 
 
 
@MedicEstudos 
Ginecología y Obstetricia 
SFA 
CLÍNICA 
 1.- Modificaciones de la FCF: 
 Taquicardia: > 160 latidos (180) 
 Bradicardia: < 120 latidos (<100) en trabajo de parto 
110 es considerado normal. 
 Irregularidad de los latidos fetales: son variaciones 
de la FCF rápidas y de corta duración, fáciles de 
apreciar al oído 
 Espigas: caídas rápidas con inmediata recuperación 
de la FCF. 
 
 2.- Variaciones de la FCF producidas por las contracciones 
uterinas: 
 DIPS I: Bradicardia en presencia de una contracción 
o en relación con una contracción (fisiológico y 
normal) 
 DIPS II: Bradicardia sin relación con la contracción 
(patológico) 
 DIPS III: Variable (fisiológico por compresión 
funicular) se vuelve patológico cuando BRADICARDIA 
aparecen 3 contracciones consecutivas o duran más 
de 60 segundos. 
 
DIAGNOSTICO 
• MÉTODOS CLÍNICOS: Auscultación de los latidos Cardíacos 
Fetales y Presencia de meconio. (signo de alarma), DIPS 2 
Y 3 
• MÉTODOS BIOFÍSICOS: Cardiotocografía AnteParto 
• MÉTODOS BIOQUÍMICOS: Gasometría Capilar Fetal. 
 
PRESENCIA DE MECONIO – SIGNO DE ALARMA SOLAMENTE 
• Se presenta cuando por alteración del medio interno 
fetal, hay estimulación de los sistemas simpático y 
parasimpático, que produce un aumento del 
peristaltismo de la musculatura lisa con relajación del 
esfínter anal. 
• El color varía según la intensidad de la hipoxia, cuanto 
más espeso aparece significa que procede de las 
porciones más altas del intestino fetal y por ende más 
graves. 
• Esta demostrado baja sensibilidad para sufrimiento fetal 
agudo ya que también podría indicar maduración del 
aparato digestivo fetal o podría aparecer en caso de 
compresión abdominal. 
 
Métodos auxiliares de diagnostico 
• Ecografía Doppler: Flujo sanguíneo a nivel de la arteria 
umbilical y cerebral media. Indica sospecha de bien 
estar comprometido flujo reverso a nivel de la arteria 
umbilical media (ausencia de diástole), indicativo de 
interrumpir el embarazo. 
• Perfil Biofísico: Evalúa movimiento respiratorio, 
movimiento corporal, tono uterino, monitoreo fetal 
reactivo o no reactivo y la cantidad de líquido amniótico 
puntos hasta 10, 2 cada uno. Útil para cuando no hay 
vasculopatía y cuadros agudos. 
• Monitoreo estresante de POSSE: Por la cardiotocografía 
nos indica se hay movimientos fetales o no, se no hay 
repetir en 48h se no hay nuevamente pasa a una prueba 
estresante que consiste em la administración de 
oxitocina y control estricto de la frecuencia cardíaca 
fetal em presencia de dos DIPS TIPO II se considera 
positiva para sufrimiento fetal agudo. 
 
TRATAMIENTO. 
Reanimación fetal intrauterina por lo máximo 20 minutos 
• Oxigenoterapia 
• Colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo 
(disminución de tono y disminuí la frecuencia de las 
contracciones) 
• Eventual uteroinhibicion (cuando la causa sea una 
alteración dinámica del útero) 
• Si persiste → conducta de urgencia cesaría + anestesia 
general. 
 
CONDUCTA OBSTÉTRICA 
• La conducta ante un sufrimiento fetal agudo es la 
CESÁREA DE URGENCIA con anestesia general. (operación más 
rápida y relaja la musculatura) 
 
Acidosis metabólica → interrumpir el embarazo por cesaría 
de urgencia con anestesia general.