CLASE 6. VIRUS RESPIRATORIOS

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UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
SEDE CIUDAD DEL ESTE
Carrera: Medicina – 2° curso
Responsables: Carlos Javier Melgarejo (titular) – Zunilda Cañete Duarte (adjunto)
Microbiología y Parasitología II
UNIDAD II
VIRUS RESPIRATORIOS
Texto de referencia: Murray Roshental. 2017, Microbiología médica, Elsevier Mosby. España
Virus Respiratorios
Influenzavirus 
Rinovirus
Parainfluenza Sincicial Respiratorio
Generalidades
Son los virus infecciosos más comunes que causan una variedad de enfermedades respiratorias en el hombre.
Muchas son de menor consecuencia como los resfriados, dolor de garganta y en menor grado fiebre.
Otros son mas graves como los bronquiolitis o neumonía y conducen a infecciones bacterianas secundarias, resultando en complicaciones
Sinusitis, otitis media y neumonía bacteriana
Sin embargo todos los virus respiratorios pueden inducir síndromes tales como:
▫	resfriados, faringitis, influenza, bronquitis y neumonía,
▫	esos virus causan síndromes mas especificas de los que los otros.
Los Virus Influenza tienden a causar influenza
Parainfluenza Tipo 1, el Virus Sincicial Respiratorio, el Virus de la Papera y el Rinovirus, a producir, bronquiolitis, papera o resfriado, respectivamente
Estos virus penetran en el hospedero a través de la mucosa respiratoria
Después de 2 a 5 días de incubación, inducen síntomas sobre las superficies mucosas con viremia sistémica infrecuente
A pesar del hospedero desenvolver inmunidad contra las infecciones virales a través de anticuerpos IgA (G y M) y	de la respuesta de célula T local, la inmunidad tiende a no ser para toda la vida
Infecciones repetidas pueden ocurrir
INFLUENZAVIRUS
Género Influenzavirus
Familia Orthomyxoviridae (Ortomixovirus)
Existen 3 grupos serológicos: A, B y C
Dentro de cada grupo se tiene varias razas o
subtipos
Es un virus RNA con envoltorio con un nucleocapside
Nomenclatura de los virus de la influenza
Los CDC siguen una convención de nomenclatura aceptada internacionalmente para los virus de la influenza. Esta convención fue aceptada por la OMS en 1979 y publicada en febrero de 1980 en el Boletín informativo de la Organización Mundial de la Salud,. El enfoque utiliza los siguientes componentes:
El tipo antigénico (p. ej.,: A, B, C, D)
El hospedador de origen (p. ej.,: porcino, equino, avícola, etc.). No se da una designación de hospedador de origen para los virus de origen humano. Vea los siguientes ejemplos:
(Ejemplo en pato): virus de influenza aviar A(H1N1), A/pato/Alberta/35/76
(Ejemplo en humanos): virus de influenza estacional A(H3N2), A/Perth/16/2019
Origen geográfico (por ej.: Denver, Taiwán, etc.)
Número de cepa (por ej.: 7, 15, etc.)
Año de recolección (p. ej.: 57, 2009, etc.)
Para los virus de influenza A, la descripción, entre paréntesis, de los antígenos hemaglutinina y neuraminidasa (p. ej.: virus de influenza A(H1N1), virus de influenza A(H5N1))
Al virus pandémico del 2009 se le asignó un nombre diferente: A(H1N1)pdm09 para distinguirlo de los virus de influenza estacional A(H1N1) que circularon antes de la pandemia.
Epidemiología
Distribución mundial
Afectas todos los grupos etarios y gran potencial de causar epidemias y pandemias.
Tipo A:
▫	Las epidemias ocasionadas por los virus del grupo A pueden tener ciclos cada 1 a 3 años
▫	Infectan muchas especies y exhibe extensa diversidad antigénica en su antigenicidad
▫	Las pandemias graves de influenza son todas debidas al grupo A
Tipo B:
▫	Es un virus humano y produce una enfermedad similar al tipo A.
▫	Las epidemias del	B posee ciclos cada 3 a 5 años
▫	Muda su antigenicidad menos frecuentemente que el tipo A y por tanto es de menor interés para la salud publica
Tipo C:
▫	Es de cuadro más benigno y que no causa grande
epidemias, generalmente infecciones subclínicas
Reservorio
Existe una relación entre los virus pandémicos de mamíferos y aves con el hombre
Para que el hombre sea infectado por un virus influenza animal, este último debe poseer los determinantes genéticos de virulencia y transmisibilidad de las cepas humanas.
Esto modificaría el virus humano, creando mutantes y recombinantes con gran plasticidad ecológica
Fuentes de infección
Las secreciones respiratorias o las gotitas de salivas, provenientes de los enfermos con gripe, constituyen la principal fuente, al ser eliminadas con la tos o los estornudos.
Estas gotas penetran por vía aérea y son depositados en los alvéolos, donde inician la infección.
Mecanismo de transmisión
El contagio es interhumano, por las vías rinofaringea y respiratoria, durante el periodo sintomático.
La virulencia y la antigenicidad del virus, la inmunidad del huésped y el ambiente, interacción entre si, afectando la transmisión del virus persona-persona.
Factores inmunológicos influyen en la magnitud de las epidemias, al disminuir el número de infectados y la transmisión persona a persona.
Factores estacionales:
En las bajas temperaturas y la humedad del invierno, aumentan la susceptibilidad del epitelio respiratorio.
En la humedad relativa, baja y en ambientes cerrados, los aerosoles con virus sobreviven más.
Distribución Geográfica Mundial:
La gripe se detecta en años epidémicos como no epidémicos, en el hemisferio Norte desde noviembre a Abril y en el sur desde Abril a Octubre. Es endémica en la zona tropical donde se han documentado uno o más brotes anuales.
Pandemias
Son eventos producidos cada 10 a 15 años, por una nueva variante del virus influenza tipo A, que no son reconocidos por los anticuerpos.
Comienzan	y se expanden en cualquier época del año, desde un solo foco.
La gripe asiática, española, aviaria, porcina, etc.
Epidemias
Son causadas por virus influenza A o B. No se inician en un solo foco, surgen simultáneamente en diferentes partes de un país.
Ocurre mayor mortalidad que en las pandemias, pero son más fácilmente diagnosticadas.
Morbilidad
Los casos individuales de influenza, que a veces impresionan por su severidad, son indistinguibles clínicamente de otras infecciones respiratorias agudas.
Esto lleva a la confusión sobre la morbilidad de la infección.
Los estudios hecho por los laboratorios, al inicio y final de cada año, permite evidenciar la real circulación.
Los factores que influyen en la morbilidad son la edad del paciente y su inmunidad.
La tasa es elevada en niños y jóvenes que cursan la primera infección.
Mortalidad:
Pueden producir casos fatales en mayores de 45 años y más en mayores de 65.
Prevalencia:
Depende del análisis de la morbilidad y de la mortalidad, y su prevalencia se alterna entre los hemisferios.
Esto permite que datos estadísticos, puedan alertar sobre la circulación de nuevas variantes
Huéspedes naturales susceptibles:
El virus A genera infecciones en Humanos, equinos, porcinos, focas, ballenas, aves domesticas y silvestres.
Variaciones antigénicas
El virus tiene una gran variabilidad genética.
Por periodos aparecen brotes de ciertos virus influenza, donde lo que muda son sus características antigénicas y son importantes por que determinan la aparición de formas pandémicas de gripe, a menudo graves.
Pueden ocurrir variaciones mayores:
Solo ocurren con los tipo A; causan pandemias y pueden ocurrir por:
El nuevo virus pudo haber causado epidemias en humanos muchos años antes y haber permanecido escondido y sin cambios en algún lugar.
En casos de producirse una infección doble en el hombre, debida a una existencia concomitante de dos virus, por ejemplo el virus humano con el virus porcino, lo que permite que se formen nuevos subtipos antigénicos de influenza humanos, que adoptan otras estructuras antigénicas H o N de los influenzas porcinos.
El nuevo virus pudo haber surgido por mutación directa de un virus animal con capacidad de causar epidemias en el hombre
Las variaciones menores:
Ocurren en los periodos intrapandémicos. Son mutacionesmás específicas.
Las mutaciones pueden ocurrir en forma simultánea o secuencial, durante el pasaje de una persona a otra.
Cuadro clínico
La gripe es una enfermedad respiratoria aguda, que se propaga en forma epidémica.
El periodote incubación es de 1 a 3 días, dependiendo de la dosis infectante y del estado inmune del paciente.
Puede producir una infección asintomática hasta una neumonía fatal.
Infecta selectivamente y daña el epitelio ciliado de revestimiento del trato respiratorio
En el estado agudo, el epitelio de la nariz, tráquea y bronquiolos son destruidos, eliminado en formas de mocos
Solo al sexto día de la infección es restablecido
Las lesiones por el virus influenza es mas extensa, incluyendo alvéolos, con edemas y extravasaciones hemorrágicas
En los peores casos, ocurre una súperinfección bacteriana por causa de la naturaleza del fluido del edema usado como un medio rico para el crecimiento bacteriano
Presenta fiebre, escalofríos, malestar, mialgias, cefalalgia, secreción de las vías respiratorias, con tos, expectoración y obstrucción nasal.
Puede acompañar faringitis, con dolor de garganta y decaimiento general.
Dependiendo del virus puede llegar a provocar náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal
El proceso dura alrededor de una semana
La gripe producida por una cepa pandémica se caracteriza por una convalecencia larga, donde la debilidad y la tos persisten de 1 a 2 semanas.
Los síntomas producidos por influenza B son similares a los de influenza A, pero menos severos.
	El C resulta en una enfermedad del trato respiratorio superior, afebril y de escasa frecuencia.
El pasaje del virus al trato respiratorio bajo, contribuye a la aparición de complicaciones neumónicas o a infecciones bacterianas secundarias, principalmente en personas con enfermedad respiratoria crónica, o en los mayores de 65 años.
En lactantes también se torna grave y puede provocar una Bronquiolitis o una Neumonía y excepcionalmente como una encefalitis.
Diagnóstico
Como la clínica es indistinguible de otras infecciones respiratorias, es importante saber que virus están circulando.
Aislamiento del virus por cultivo en embrión de pollo y, tipificación con sueros específicos, empleando pruebas de inhibición de la hemadsorción, inmunoflourescencia directa, neutralización de la infectividad, inmunodifusión y Fijación del complemento. Existen Kits comerciales para estos.
Pruebas indirectas, buscando anti cuerpos en la sangre con los métodos de inhibición de la Hemaglutinación y Fijación del complemento
Tratamiento
No existe tratamiento específico para la gripe.
Amantadina (Para Profilaxis y tratamiento), y tratamiento La Rimantadina y la Ribavirina, actúan sobre el tipo A, en etapas temprana de la infección, pero no actúa sobre el B.
Vacunas con pull de virus, para evitar contagiarse, principalmente A
Tiene valor en grupos de riesgo, niños, menores de 2 años, ancianos mayor a 65 años, individuos con enfermedades cardiorrespiratorias, enfermedad renal crónica, diabetes mellitus y anemia.
Inmunidad
Para producir inmunidad activa artificial contra la gripe pandémica se dispone de vacunas inactivadas por formol o por rayos ultravioletas.
La inmunidad que confiere es por poco tiempo.
Tiene la desventaja, que con los cambios antigénicos operados constantemente en los virus del grupo A, toda vacuna deja de ser eficaz en muy corto tiempo, sobre todo para las futuras epidemias con virus antigénicamente diferentes.
Medidas Preventivas
Vacunación es muy eficaz, sobre todo en niños y ancianos.
Las vacunas no modifican el curso de una epidemia, ni erradican la enfermedad.
El aislamiento, el uso de tapa bocas y el aseo personal son medidas útiles.
RINOVIRUS
Rinovirus - Generalidades 
Los rinovirus son la causa más importante del resfriado común y las infecciones de las vías respiratorias superiores. 
Sin embargo, estas infecciones remiten de manera espontánea y no provocan ningún cuadro grave. 
Se han identificado más de 100 serotipos de rinovirus.
Los rinovirus son sensibles al pH ácido. 
La mayor parte de la replicación vírica tiene lugar en la nariz, y el inicio y la gravedad de los síntomas guardan relación con el momento de la diseminación del virus y la cantidad de virus (título) diseminado. 
Las células infectadas segregan bradiquinina e histamina, que provocan un «catarro nasal». 
La infección primaria por rinovirus induce la secreción nasal de anticuerpos IgA y la producción sérica de anticuerpos IgG, los cuales se pueden detectar 1 semana después del comienzo de la infección. 
La respuesta secretora de IgA desaparece rápidamente y la inmunidad empieza a declinar aproximadamente 18 meses después de la infección. 
Enfermedad 
Los rinovirus están implicados en, al menos, la mitad de las infecciones de las vías respiratorias superiores.
Los rinovirus producen un cuadro clínico solamente en la mitad de los individuos infectados. 
Los individuos asintomáticos también son capaces de diseminar el virus, aunque lo produzcan en una menor cantidad
Los síntomas del resfriado común provocado por los rinovirus no se pueden distinguir de los provocados por otros virus pa tógenos respiratorios (p. ej., enterovirus, paramixovirus, coronavirus). 
 La infección de las vías respiratorias superiores suele manifestarse con estornudos que enseguida se suceden de rinorrea (catarro nasal). 
La rinorrea aumenta y se acompaña de síntomas de obstrucción nasal. También aparece un dolor moderado de faringe, junto a cefalea y malestar, pero en general sin fiebre. 
La enfermedad alcanza su punto álgido a los 3 o 4 días, aunque la tos y los síntomas nasales pueden persistir durante 7-10 días o más. 
Transmisión. 
 Los rinovirus se pueden transmitir mediante dos mecanismos, con las gotas aerosolizadas o a través de fómites (p. ej., con las manos o sobre objetos inanimados contaminados). 
Las manos parecen ser el vector principal, y la forma predominante de diseminación es el contacto directo de una persona con otra. 
Estos virus sin envoltura son extraordinariamente estables y pueden sobrevivir sobre los objetos durante muchas horas. 
Los rinovirus producen un cuadro clínico solamente en la mitad de los individuos infectados.
 Los individuos asintomáticos también son capaces de diseminar el virus, aunque lo produzcan en una menor cantidad. 
Diagnostico, Prevención. 
Normalmente, el síndrome clínico del resfriado común es tan característico que no precisa de un diagnóstico de laboratorio. 
Los rinovirus no son buenos candidatos para un programa de vacunación. 
La mejor forma de prevenir el contagio de los virus es lavarse las manos y desinfectar los objetos contaminados. 
El uso de pañuelos faciales virucidas impregnados con ácido cítrico también puede limitar la propagación de los rinovirus.
VIRUS DE PARAINFLUENZA 
Virus de la parainfluenza. 
Son virus respiratorios que acostumbran a provocar síntomas moderados similares a los del resfriado, aunque también pueden provocar afecciones graves de las vías respiratorias. 
Dentro del género parainfluenza existen cuatro tipos serológicos patógenos para el ser humano.
 Los tipos 1, 2 y 3 sólo son comparables al VRS como causas importantes de infecciones graves de las vías respiratorias inferiores en lactantes y niños pequeños. Suelen provocar sobre todo laringotraqueobronquitis (crup). 
El tipo 4 solamente origina una infección moderada de las vías respiratorias superiores en niños y adultos. 
La respuesta de inmunidad celular ocasiona lesiones celulares a la vez que confiere protección. Las respuestas de IgA son protectoras, pero de corta duración. 
Los virus parainfluenza manipulan la inmunidad celular para limitar el desarrollo de memoria inmunitaria. 
Los múltiples serotipos y la corta duración de la inmunidad tras la infección natural hacen que las reinfecciones sean habituales,aunque provocan un cuadro más leve, lo que sugiere una inmunidad por lo menos parcial. 
Enfermedad 
Los virus parainfluenza 1, 2 y 3 pueden provocar síndromes de las vías respiratorias que comprenden desde una infección leve de las vías respiratorias superiores similar a un resfriado (rinitis, faringitis, bronquitis leve, sibilancias y fiebre) hasta bronquiolitis y neumonía. 
Los niños de más edad y los adultos suelen experimentar infecciones más leves que las que se observan en los niños pequeños, aunque los ancianos pueden padecer neumonías
Una infección por el virus parainfluenza en los lactantes puede ser más grave que las infecciones de los adultos, provocando bronquiolitis, neumonía y, especialmente, laringotraqueobronquitis (crup).
 La laringotraqueobronquitis provoca una inflamación subglótica que puede obstruir las vías respiratorias. 
Los pacientes infectados presentan ronquera, tos seca, taquipnea, taquicardia y retracción supraesternal tras un período de incubación de 2 a 6 días. 
diagnostico
El virus parainfluenza se aísla en muestras de lavados nasales y secreciones respiratorias, y crece bien en células primarias de riñón de mono. 
Al igual que otros paramixovirus, los viriones son frágiles durante el transporte al laboratorio. 
La presencia de células infectadas por el virus en aspirados, o en cultivos celulares, se relaciona con el hallazgo de sincitios y se identifica mediante técnicas de inmunofluorescencia. 
Prevención 
La vacunación con virus inactivados es ineficaz, posiblemente debido a su incapacidad de inducir la secreción de anticuerpos locales ni una inmunidad celular adecuada. 
No existen vacunas atenuadas.
VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO (VRS9 
Virus sincitial respiratorio. 
El virus respiratorio sincitial (VRS), que se aisló por primera vez de un chimpancé en 1956, es un miembro del género Pneumovirus. 
A diferencia de los restantes paramixovirus, el VRS carece de la actividad de hemaglutinina y no se une al ácido siálico, por lo que no necesita ni posee neuraminidasa. 
Es la causa más habitual de infección aguda y mortal de las vías respiratorias en lactantes y niños pequeños. 
Infecta prácticamente a casi todos los sujetos con anterioridad a los 2 años de edad, y durante toda la vida se producen reinfecciones, incluso entre los ancianos.
Enfermedades. 
El VRS puede provocar cualquier enfermedad de las vías respiratorias, desde un resfriado común hasta una neumonía .
Desde el punto de vista clínico, el paciente suele presentar fiebre moderada, taquipnea, taquicardia y roncus expiratorios en todo el pulmón. 
La bronquiolitis suele desaparecer de manera espontánea, aunque también puede constituir una enfermedad temible en un niño.
 Puede ser mortal en lactantes prematuros, individuos con alguna enfermedad pulmonar de base y pacientes inmunodeprimidos.
Transmisión. 
El virus es muy contagioso y su período de incubación comprende de 4 a 5 días. 
La introducción del virus en una sala de lactantes, especialmente en cuidados intensivos pediátricos, puede ser devastadora. 
Prácticamente todos los niños se infectan y la infección provoca una morbilidad considerable y, en ocasiones, la muerte. 
El virus se transmite a través de aerosoles pero también a través de las manos y los fómites.
Diagnóstico
El hallazgo de seroconversión o un incremento al cuádruple o más del título de anticuerpos permite confirmar el diagnóstico con fines epidemiológicos. 
Prevención 
Se puede realizar una inmunización pasiva con inmunoglobulina anti-VRS en lactantes prematuros. 
Los niños infectados se deben aislar. Se necesitan medidas de control para el personal hospitalario que atiende a los niños infectados con el propósito de evitar la transmisión del virus a los pacientes no infectados. 
Estas medidas consisten en lavados de manos y el uso de bata, gafas y mascarilla.