UNIDAD 3 PARAMYXOVIRIDAE

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UNIDAD 3 PARAMIXOVIRUS. SARAMPIÓN-PAROTIDITIS RUBÉOLA.
DR. LEONARDO MENACHO AGUILERA
UDABOL 2020
1.- PARAMIXOVIRIDAE.
Estos patógenos producen algunas enfermedades importantes muy conocidas. El virus del sarampión provoca una infección generalizada potencialmente grave que se caracteriza por un exantema maculopapuloso. Los virus parainfluenza causan infecciones de las vias respiratorias superiors e inferiores, principalmente en niños, como faringitis, laringotraqueobronquitis, bronquitis, bronquiolitis y neumonía.
 El virus de la parotiditis origina una infección sistémica cuya manifestación clínica mas evidente es la parotiditis. El VRS ocasiona infecciones leves de las vías respiratorias superiors tanto en niños como en adultos, aunque en los recién nacidos puede provocar neumonías potencialmente mortales.
Modelo de paramixovirus. 
La nucleocápside helicoidal (formada por un ARN monocatenario de sentido negativo y la proteína P, la nucleoproteína y la proteína mayor) se une a la proteína de la matriz (M) en la superficie de la membrana de la envoltura. La nucleocápside contiene actividad de transcriptasa de ARN. La envoltura contiene la glucoproteína de unión vírica (hemaglutinina-neuraminidasa, hemaglutinina o proteína G, dependiendo del virus) y la proteína de fusión.
2.- ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN VIRAL.
Replicación de los paramixovirus. 
El virus se une a glucolípidos o proteínas, y se fusiona a la superficie celular. A partir del genoma se transcriben ARN mensajeros (ARNm) individuales para cada proteína y un
molde completo. La replicación tiene lugar en el citoplasma. Las proteínas se asocian con el genoma y la nucleocápside se une a la matriz y a la membrana plasmática modificada con glucoproteínas. El virus abandona la célula.
3.- VIRUS DEL SARAMPIÓN
El sarampión es uno de los cinco exantemas clásicos de la infancia, junto con la rubeola, la roseola, el eritema infeccioso y la varicela. Históricamente era una de las infecciones víricas mas habituales y desagradables, con posibles secuelas. Con anterioridad al año 1960 el exantema con fiebre elevada, tos, conjuntivitis y rinitis afectaba a mas del 90% de la población de edad inferior a 20 años. Desde que se introdujo la vacuna atenuada en 1993, se han descrito menos de 1.000 casos. En el ámbito mundial, en las poblaciones sin vacunar el sarampión sigue siendo una de las causas mas importantes de morbilidad (45 millones de casos al año) y mortalidad (1 a 2 millones al año).
3.1. PATOGENIA E INMUNIDAD
El virus del sarampión es conocido por su facilidad para provocar la fusión celular, dando lugar a células gigantes. Como resultado de ello, el virus puede pasar directamente de una célula a otra y eludir el control de la respuesta humoral. Las inclusiones aparecen sobre todo en el citoplasma y están compuestas de partículas víricas incompletas. La producción vírica tiene lugar cuando finalmente se produce la lisis celular. En determinados tipos de células (p. ej., células del cerebro humanas) pueden aparecer infecciones persistentes sin que tenga lugar ningún proceso de lisis.
Mecanismos de diseminación del virus del sarampión en el interior del organismo y patogenia del sarampión. 
3.2.- ENFERMEDADES CLINICAS.
El sarampión es una enfermedad febril grave. El periodo de incubación dura de 7 a 13 días y el pródromo empieza con fiebre elevada y «TRC y F» (tos, rinitis, conjuntivitis y fotofobia). La infectividad de la enfermedad es máxima a lo largo de este periodo.
Dos días después del periodo prodrómico aparecen las típicas lesiones de las membranas mucosas conocidas como manchas de Koplik. Casi siempre se localizan en la mucosa bucal junto a los molares, aunque tambien pueden encontrarse en otras membranas mucosas, como las conjuntivas y la mucosa vaginal. Estas lesiones vesiculares, que duran de 24 a 48 horas, suelen ser pequeñas (1 a 2 mm) y se describen como granos de sal rodeados de un halo rojizo. Su aparición en la cavidad bucal permite establecer el diagnostico de certeza del sarampión.
A lo largo de las 12 a 24 horas siguientes a la aparición de las manchas de Koplik comienza a formarse el exantema del sarampión inmediatamente debajo de las orejas, el cual se extiende por todo cuerpo. El exantema es maculopapuloso y suele ser muy extenso, y las lesiones confluyen de manera frecuente. El exantema, que tarda de 1 a 2 días en cubrir todo el cuerpo, desaparece por el mismo orden con que apareció en el organismo. La fiebre es mas elevada y el paciente se siente mas débil el día de aparición del exantema.
La neumonía, que también puede ser una complicación grave, justifica el 60% de las muertes, es mayor en los sujetos desnutridos y en las edades extremas de la vida, también es frecuente que aparezca una infection bacteriana secundaria.
Una de las complicaciones mas temidas del sarampión es la encefalitis, que puede llegar a afectar hasta al 0,5% de los infectados y ser mortal en el 15% de los casos. La encefalitis rara vez aparece durante la fase aguda de la enfermedad, sino que acostumbra a manifestarse entre 7 y 10 días después de su inicio. Esta encefalitis postinfecciosa se debe a reacciones
inmunopatológicas, se asocia a un proceso de desmielinización de las neuronas y afecta con una mayor frecuencia a niños mayores y adultos.
3.3.- DIAGNOSTICO DE LABORATORIOS
Se recomienda intentarlo a partir de secreciones de las vías respiratorias, orina, sangre y tejido cerebral. Lo mejor es recoger muestras respiratorias y de sangre durante la fase prodrómica y hasta 1-2 días tras la aparición del exantema.
El antígeno del virus del sarampión se puede detectar mediante técnicas de inmunofluorescencia en las celulas faríngeas o en muestras de sedimento urinario; el genoma de este virus se puede detectar a traves de la reaccion en cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa (RT-PCR) en cualquiera de las muestras enumeradas anteriormente.
Cuando el exantema aun esta presente se pueden detectar los anticuerpos, especialmente inmunoglobulina M (IgM).
3.4.- TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL
El tratamiento con dosis elevadas de vitamina A reduce el riesgo de mortalidad por sarampión y es una pauta recomendada por la Organización Mundial de la Salud. No existe ningún tratamiento antiviral específico frente al sarampión. Analgésicos: Paracetamol gotas y jarabes.
La Prevención: 1era dosis al año y la 2da a los 6 meses de la 1era.
El control tiene que ver con la notificación oportuna de casos sospechosos para evitar brotes en una zona determinada y sobre todo en niños que no hayan sido inmunizados.
4.- VIRUS PARAINFLUENZA
Los virus parainfluenza, son virus respiratorios que acostumbran a provocar síntomas moderados similares a los del resfriado, aunque tambien pueden provocar afecciones graves de las vías respiratorias. 
Dentro del género parainfluenza existen cuatro tipos serológicos patógenos para el ser humano. Los tipos 1, 2 y 3 solo son comparables al VRS como causas importantes de infecciones graves de las vias respiratorias inferiores en lactantes y niños pequeños. Suelen provocar sobre todo laringotraqueobronquitis. El tipo 4 solamente origina una infección moderada de las vías respiratorias superiores en niños y adultos.
4.1.- TRATAMIENTO PREVENCION Y CONTROL
El tratamiento de la laringotraqueobronquitis consiste en la administración de vahos fríos o calientes y un cuidadoso control de las vías áereas superiores.
Rara vez sera necesaria la intubación. No se dispone de compuestos antivirales específicos.
La vacunación con virus inactivados es ineficaz, posiblemente debido a su incapacidad de inducir la secreción de anticuerpos locales ni una inmunidad celular adecuada. No existen vacunas atenuadas.
5.- VIRUS DE LA PAROTIDITIS
El virus de la parotiditis es el agente etiológico de una parotiditis aguda benigna vírica (tumefacción dolorosa de las glándulas salivales). Rara vez se observa parotiditis en los países que recomiendan el uso de la vacuna atenuada, la cual se administra junto a la del sarampióny de la rubeola.
El virus de la parotiditis se aisló en huevos embrionados en 1945, y en cultivos celulares en 1955. El virus esta mas relacionado con el virus parainfluenza de tipo 2, pero no existe inmunidad cruzada con los virus parainfluenza.
Mecanismo de diseminación del virus de la parotiditis en
el interior del organismo.
5.1.- ENFERMEDADES CLÍNICAS
Frecuentemente la parotiditis es asintomática. El cuadro clínico se manifiesta en forma de parotiditis, casi siempre bilateral y acompañada de fiebre. Su aparición es súbita.
La exploración de la cavidad bucal revela la presencia de eritemas y tumefacción de la desembocadura del conducto de Stensen (parótida). Pocos días después del inicio de la infección vírica puede aparecer una tumefacción en otras glandules (epididimo-orquitis, ooforitis, mastitis, pancreatitis y tiroiditis) y meningoencefalitis, aunque tambien puede hacerlo en ausencia de parotiditis. La inflamación resultante de la orquitis, puede provocar esterilidad. 
El virus de la parotiditis afecta al sistema nervioso central aproximadamente en el 50% de los pacientes, y el 10% de los afectados puede presentar meningitis leve con 5 por 1.000 casos de encefalitis.
5.2.- DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
El virus se puede aislar a partir de saliva, orina, faringe, secreciones del conducto de Stensen y liquido cefalorraquideo.
El virus esta presente en la saliva aproximadamente durante 5 días tras el inicio de los sintomas, y en la orina hasta 2 semanas.
El virus de la parotiditis crece bien en cultivos de células de riñón de mono, en los que provoca la formación de células gigantes multinucleadas. 
Las células infectadas por el virus tambien producen hemadsorcion de los eritrocitos a traves de las moleculas de hemaglutinina vírica.
El diagnostico clinico se puede confirmar mediante análisis serológicos. Un incremento al cuadruple del valor de anticuerpos específicos del virus o la deteccion del anticuerpo IgM especifico de la parotiditis indica una infeccion reciente.
Se pueden utilizar tambien las pruebas de inmunoadsorcion ligada a enzimas, de inmunofluorescencia y de inhibición de la hemaglutinación para la deteccion del virus, los antígenos o los anticuerpos de la parotiditis.
6.- VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
El virus respiratorio sincitial (VRS), que se aisló por primera vez de un chimpance en 1956, es un miembro del genero Pneumovirus. A diferencia de los restantes paramixovirus, el VRS carece de la actividad de hemaglutinina y no se une al acido siálico, por lo que no necesita ni posee neuraminidasa.
Es la causa mas habitual de infección aguda y mortal de las vías respiratorias en lactantes y niños pequeños. Infecta prácticamente a casi todos los sujetos con anterioridad a los 2 años de edad, y durante toda la vida se producen reinfecciones, incluso entre los ancianos.
6.1.- PATOGENIA E INMUNIDAD
El VRS produce una infección que se localiza en las vías respiratorias. Como su nombre indica, el VRS induce la formación de sincitios. El efecto patológico del VRS se debe principalmente a la invasion vírica directa del epitelio respiratorio, lo que va seguido de lesiones celulares producidas por algún mecanismo inmunitario. 
La necrosis de los bronquios y los bronquiolos provoca la formación de ≪tapones≫ de mucosidad, fibrina y material necrótico en las vias aéreas menores.
 Las pequeñas vias aéreas de los lactantes se obstruyen rápidamente a causa de estos tapones.
 La infección natural no impide la reinfección, y la vacunación con virus inactivados parece incrementar la gravedad de la enfermedad ulterior.
6.2.- ENFERMEDADES CLINICAS
El VRS puede provocar cualquier enfermedad de las vías respiratorias, desde un resfriado común hasta una neumonía.
Lo mas habitual en niños de mas edad y adultos es una infección de las vías respiratorias superiores con una rinorrea abundante (catarro nasal).
 En los lactantes puede aparecer un cuadro mas grave de las vías respiratorias inferiores, la bronquiolitis. 
La inflamación en los bronquiolos provoca una retención aérea y una reducción de la ventilación.
Desde el punto de vista clínico, el paciente suele presentar fiebre moderada, taquipnea, taquicardia y roncus expiratorios en todo el pulmón. 
La bronquiolitis suele desaparecer de manera espontanea, aunque tambien puede constituir una enfermedad temible en un niño. Puede ser mortal en lactantes prematuros, individuos con alguna enfermedad pulmonar de base y pacientes inmunodeprimidos.
6.3.- DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
El VRS es difícil de aislar en los cultivos celulares. La presencia del genoma vírico en las células infectadas y los lavados nasales se detecta a través de técnicas de RT-PCR y se han comercializado algunas pruebas de inmunofluorescencia y enzimoinmunoanalisis para la detección del antígeno vírico.
El hallazgo de seroconversión o un incremento al cuádruple o mas del titulo de anticuerpos permite confirmar el diagnostico con fines epidemiológicos.
6.4.- TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL
En los niños, el tratamiento es complementario y consiste en la administración de oxigeno, líquidos intravenosos y vahos nebulizados fríos. Se ha autorizado la administración de ribavirina, un análogo de la guanosina, en el tratamiento de pacientes predispuestos a padecer cuadros mas graves (lactantes prematuros o inmunodeprimidos).
Se administra por inhalación (nebulización).
Se puede realizar una inmunización pasiva con inmunoglobulina anti-VRS en lactantes prematuros. Los niños infectados se deben aislar. Se necesitan medidas de control para el personal hospitalario que atiende a los niños infectados con el propósito de evitar la transmisión del virus a los pacientes no infectados. Estas medidas consisten en lavados de manos y el uso de bata, gafas y mascarilla.
Actualmente no existe ninguna vacuna para la profilaxis del VRS. Una vacuna anterior que contenía VRS inactivado provocaba una enfermedad por el VRS de mayor gravedad en los receptores que posteriormente se exponían al virus vivo.
Se cree que esto era debido a una respuesta inmunitaria muy exacerbada ante el virus salvaje.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN