CANCER DE COLON

Vista previa del material en texto

CANCER DE COLON
EPIDEMIOLOGÍA
· Cancer colorrectal (CCR) 2ª causa de muerte por cáncer en países desarrollados (con aumento cancer de cólon y estabilización de los de recto);
· Afecta todas las porciones del colon ascendente, trasverso y descendente, predileción por el sexo masculino a nivel rectal; 
· Es el tercer tumor más frecuente en varones (1ºpróstata/2ºpulmón) y en mujeres (1ºmama/2ºpulmón). Se ha encontrado que en los varones es más frecuente la localización rectal; 
· La edad de presentación más frecuente está entorno a los 62 años; 
· España: 15% de la incidencia de todos los tumores;mortalidad:	10-15/100.000 habitantes/año con tendencia al aumento)
· La dieta es fundamental: ingesta aumentada de grasas, proteínas e HC refinados + pobre en fibra favorecen la transformación neoplásica. Se está estudiando el posible papel preventivo de sustancias como vit A, C y E, antioxidantes y farmacos anti-inflamatorios
· Tratamientos actuales (cirugía, RT y QMT) consiguen controlar la enfermedad en poco más del 60 % de los casos; 
LOCALIZACIÓN DEL ADENOCARCINOMA DE COLON Y RECTO
· Es ADENOCARCINOMA porque el tejido de revestimiento es un tejido glandular, las neoplasias más frecuentes se van a dar en el tipo de tejido que tenemos; las neoplasias más frecuentes va ser epitelial en este caso carcinoma epitelial y es adeno porque el epitelio es glandular; el tumor más frecuente en todo el tracto digestivo empezando de la mucosa gastrica es adenocarcinoma, por el revestimiento epitelial glandular que el tiene; 
· El colon sigmoide es 35% es el más frecuente; 
EPIDEMIOLOGÍA
· La detección en estadío precoz conduce a una supervivencia a los 5 años entorno al 85%
· Las perspectivas para alcanzar > tasa de curación: medidas de prevención y diagnóstico precoz
· Casi el 60% de los tumores de colon se localizan en porción distal (sigmoidoscopia flexible podría detectarlos)
· Actualmente se avanza en la identificación de fact. Genéticos implicados en carcinogénesis y los genes responsables de los síndromes familiares de colon y rectal (15-20%)
CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO
· Ambientales, alcohol y tabaco
· Dieta rica en grasa y colesterol aumenta el riesgo.
· Enfermedad inflamatoria intestinal 
· Presencia de pólipos adenomatosos
· Diagnostico previo de cáncer de mama, útero u ovario.
· Historia familiar de cáncer de colon.
· Factores genéticos
*ESQUEMA: tenemos gen implicados que son los proto-oncogenes que serian las variantes benignas que no tienen alteración o mutación; 
IMAGEN: es la pared ampliada del colón tenemos un epitelio normal con sus células, a partir daqui ya tenemos una perdida del gen supresor APC que esta implicado en los tumores en 85% de los tumores colonicos. Tenemos un crecimiento lento de un polipo, una proliferación epitelial polipoide, hay activación del oncogén que es la variante ya mutada, especificamente el KRAS, hay una secuencia de mutaciones. A partir del polipo ya vemos estas activaciones, tenemos otra perdida del gen supresor, tenemos un crecimiento mayor en este caso ya es un adenoma, porque ya vemos displasia dentro de esto epitelio, hay perdida del gen P53 la mayoria de los tumores pierden esta activación y tenemos mutaciones adicionales que van a llevar al crecimiento o la propagación de esta neoplasia maligna; 
2 TIPOS DE CCR
15% fenotipo error replicación pérdida sist. reparación (MSI)
· Menos diferenciados
· Aspecto mucinoso
· Infiltración linfática peritumoral
· Lado derecho del colon (Padrón exofitico)
· 10-20% predisposición genética
· Tumores diploides - vía mutadora
85% Inestabilidad cromosómica genética adquirida
· Mutaciones APC, DCC, K-ras; p53 
· Bien diferenciados
· Localización distal (padrón estenosante)
· Origen: degeneración de pólipos
· Tumores aneuploides de vía supresora 
SINTOMATOLOGÍA
· Dependen del tamaño del tumor y la localización
· Los siguientes pueden indicar Cancer de colon:
Diarrea, estreñimiento. Cambio en los hábitos intestinales.
Obstrucción intestinal
Dolor abdominal o distensión de abdomen
Presencia de sangre en las heces
Anemia sin causa conocida (la anemia en adultos excluyendo mujeres premenopáusicas debería ser evaluada por colonoscopia).
Pérdida de peso sin causa conocida
MORFOLOGÍA:
· COLON PROXIMAL: tienden a crecer como masas polipoides y exofíticas. Rara vez causan obstrucción. Se manifiestan sobre todo por fatiga, debilidad y anemia ferropénica.
· COLON DISTAL: suelen ser lesiones anulares, producen constricciones en SERVILLETERO. Los bordes típicamente presentan sobreelevados y duros, la región central suele estar ulcerada. El paciente presenta deposiciones en heces caprinas, hemorragias ocultas, cambios en el hábito intesinal.
· ESTO SOLO TIENE IMPORTANCIA EN LA MACROSCOPÍA. LA MICROSCOPÍA NO PRESENTA DIFERENCIAS EN LAS REGIONES AFECTADAS.
IMAGEN: Es una masa polipoide de bordes irregulares, de aparencia uniforme, poderiamos tener focos de necrosis; 
IMAGEN: padrón exofitico polipoide, tenemos la mucosa normal y la masa hace protrusión hacia la luz, se va ulcerando y se va sangrando, ya esta invadiendo mi tejido adiposo; a medida que hace esa invasión va aumentando el grado también; 
IMAGEN: padrón de aspecto ulcerado, se ve la mucosa normal. Tenemos una patologia no neoplasica que se ve más en el colón izquierdo, especificamente en el sigmoide que seria DIVERTICULOS, se ve estos orificios en la mucosa y vemos una ulcera con un fondo necrotico, sucio, con bordes sobreellevados, este es el padrón en SERVILLETERO que hace una constricción de mucosa hacia el centro; 
 IMAGEN: tengo un tumor ulcerado que abarca toda mi circunferencia, se ve infiltración más alla de la pared; 
 IMAGEN: padrón en SERVILLETERO, hay un engrosamiento de la pared de ambos lados, entonces hace como una constricción y esto es ulcerado; 
 IMAGEN: hay asociación como vemos el tumor que esta ulcerado y vemos polipos, se puede originar tumores a partir de polipos; 
MORFOLOGÍA:
· En la microscopía se presentan células bien diferenciadas o totalmente indiferenciadas. 
· Desarrolla gran desmoplasia estromal (responsable de la consistencia dura y firme)
· Muchas son mucosecretantes, lo que diseca la pared intestinal y extiende la neoplasia agravando el pronóstico.
· En 10% de los casos presentan diferenciación endócrina. Son capaces de sintetizar productos con actividad biológica.
· Otras veces pueden ser células en anillo de sello.
· Algunos presentan focos de diferenciación epidermoide: CARCINOMAS ADENOESCAMOSOS.
 IMAGEN: vemos la pared muscular del colón, la serosa y el tejido adiposo peri-colonico y vemos la masa azulada tengo más nucleo y menos citoplasma, por eso esa color; se ve estructuras glandulares de diferentes tamaños irregulares que estan abarcando toda la mucosa y tiene extensión a la capa muscular; se veo glandulas en la capa muscular me indica infiltración del algun tumor; 
 IMAGEN: vemos glandulas que estan infiltrando la pared muscular. En el musculo no hay glandulas; 
 IMAGEN: mayor aumento, glandulas de diferentes tamaños con mitosis atipia nuclear y tiene esta secreción dentro de la luz, porque son mocosecretantes; 
 IMAGEN: mayor aumento, vemos las mitosis, vemos nucleos, nucleolos evidentes, vemos superposición de nucleos normalmente el epitelio del colón es cilindrico simple y aquí ya hay superposición nuclear con mitosis altas; 
 IMAGEN: vemos el adenocarcinoma que serian glandulas irregulares de diferentes tamaños, formas y abajo vemos que hay una población no glandular de células dispersas, esto puede ser el foco de diferenciación neuroendocrina o endocrina; 
 IMAGEN: estas glandulas estan infiltrando nuestra pared muscular, abajo tenemos nuestra capa adventicia donde tenemos tejido conjuntivo; 
 IMAGEN: según la profundidad de invasión vamos a tener los que solamente son in situ, solamente la mucosa y la muscularis de la mucosa esta comprometida. T1 invade la submucosa; T2 muscular propria; T3 serosa; a medida que aumenta los numeros nuestro tumor esta infiltrando en profundidad;T TUMOR /N GLANGLIO /M METASTASIS 
IMAGEN: METASTASIS: ESTADIO IV; 
PRONÓSTICO
· Sin recurrencia en 5 años: se considera curada la enfermedad
· Estadíos I-III	Potencialmente curables
· Estadíos IV	No se considera curable
· Supervivencia a 5 años
· Estadío I	90%
· Estadío II	75-85%
· Estadío III	40-60%
· Estadío IV	raramente viven más de 5 años
		 Mediana de supervivencia 1-2 años
PROPAGACIÓN METASTÁSICA:
· Metastatizan por vía linfática y sanguínea y por extensión directa hacia las estructuras adyacentes.
· La metástasis se dirige hacia:
Ganglios linfáticos regionales,
Hígado	
Pulmones
Huesos, otros.
· La EXTENSIÓN del tumor es el factor pronóstico más importante.
*IMAGEN