3. SUPRARRENALES CORTEZA.pptx

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UNIDAD 1 
TEMA: PATOLOGÍAS SUPRARRENALES 
HIPERFUNCIONES CORTICALES
DRA. VALERIA SANDE
*Robbins: Capitulo 24
*Harrison: Capitulo 321 
Glándulas Suprarrenales
Bibliografía para el Estudio!
Corteza
Esteroides
Glucocorticoides
Mineralocorticoides
Esteroides Sexuales
Suprarrenales
Hiperfunción adrenal
Hipofunción adrenal
1. Sx de Cushing
2. Hiperaldosteronismo
3. Sx Virilizantes
Hiperfunción médula
FEOCROMOCITOMA
Hipercortisolismo
Exceso de cortisol
Adenomas Hipofisarios
Adenomas, Carcinoma, 
Hiperplasia SR
Carcinoma pulmonar ACTH ectópico
Cushing Endógeno
Cushing ExógenoAdministración de Glucocorticoides
Carcinoma SR Adenoma SR Hiperplasia SR
Hipercortisolismo 
ACTH independiente
4 – 40 gramosSíndrome de 
Cushing
ENFERMEDAD VS SÍNDROME
• CUSHING: HIPERCORTISOLISMO
• ENFERMEDAD: ACTH ELEVADO *ADENOMAS HIPOFISARIOS, 
CARCINOMA MICROCÍTICO PULMONAR (SECRESION ECTOPICA)
• SINDROME: CORTISOL ELEVADO, ACTH NO *CAUSA PRIMARIAS, 
OADMINISTRACIÓN EXÓGENA.
• ENF DE CUSHING: ACTH DEPENDIENTE
• SX DE CUSHING: ACTH INDEPENDIENTE
Si el Hipercortisolismo es iatrógeno
ATROFIA CORTICAL SR
Por falta de estímulo de ACTH
HTA
Aumento Peso
Obesidad troncal
Cara de luna llena
Joroba de búfalo
Disminución masa muscular
Debilidad muscular
Diabetes
Piel frágil fina (colágeno)
Osteoporosis
Depresión
Alteración ciclo menstrual
Inmunodepresión
Signos y Síntomas
Síndrome de Cushing
Sospecha clínica
Dosaje de ACTH (bajo)
Dosaje de Cortisol (Alto)
Prueba de inhib con Dexa
Estudio de imagen abd
Diagnóstico
Tratamiento del Cushing 
Ketoconazol
Mitotano
Metopirona
Radioterapia
Suprarrenalectomía
✔ Antihipertensivos
✔ Hipoglicemiantes
✔ Antiresortivos
✔ Antidepresivos
Ketoconazol Inhibe la secreción de del cortisol en dosis de 400 mg/día 
Es un INHIBIDOR ENZIMATICO de la síntesis de cortisol
11β-hidroxilasa y la 17α-hidroxilasa
Los otros antimicóticos son inhibidores debiles
Mitotano Ccon efecto adrenalítico por la destrucción mitocondrial y necrosis de las células 
suprarrenales que provoca. Su uso es en el tratamiento 
del carcinoma suprarrenal
500 mg 2 veces al día
Metopirona Inhibe predominantemente la 11ß-hidroxilasa, pero también tiene este efecto sobre la actividad de la 17α, 
18 y 19-hidroxilasa
INHIBIDOR DE LA ESTEROIDOGENESIS
La dosis inicial suele ser de 250 mg, 4 veces al día
La insuficiencia suprarrenal se ha descrito en el 13 
% de los pacientes
El inicio de la acción es rápido, y se detecta una 
reducción de los niveles de cortisol luego de las 2 
primeras horas de su uso.
EN DESARROLLO: Antagonista del receptor de glucocorticoides: mifepristona 
ETOMIDATO (EV)
• ANESTÉSICO,PARA LA SEDACIÓN DE PACIENTES CON VENTILACIÓN MECÁNICA. 
• INHIBICIÓN DE LA 11SS-HIDROXILASA.
• LOGRA UNA SUPRESIÓN SIGNIFICATIVA DE LOS NIVELES DE CORTISOL PLASMÁTICO 
• ÚTIL EN PACIENTES INTOLERANTES O INCAPACES DE CUMPLIR TRATAMIENTO POR VÍA ORAL, Y 
EN SITUACIONES EN LAS QUE SE NECESITA EL RÁPIDO CONTROL DEL HIPERCORTISOLISMO 
ENDÓGENO
• LA DOSIS SUELE SER INFUSIÓN A 0,1 MG/KG/H
• LIMITACIONES DE USO: NECESIDAD DE LA VÍA INTRAVENOSA PARA SU ADMINISTRACIÓN Y LA 
SEDACIÓN EXCESIVA QUE PROVOCA. 
HIPERALDOSTERONISMO
Exceso de Aldosterona
Retención de Sodio
Excresión de Potasio
HIPERNATREMIA
HIPOPOTASEMIA
Hipertensión
Alteraciones musculares
EJE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
• PA: GC X RVP
• FILTRACION GLOMERULAR: HIPOTENSION
• ALREDEDOR DE LOS GLOMERULOS: CEL YUXTAGLOMERULARES: SE ACTIVAN PRESION BAJA DE 
FG: RENINA
• HIGADO: ANGIOTENSINÓGENO + RENINA: ANGIOTENSINA 1
• PULMONES: ECA: ANG 1 EN AGT 2
• AG2 : VASOCONSTRICCION
• AG2: SR: ALDOSTERONA: RETENER SODIO + AGUA
EJE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
• PA: GC X RVP
• ALREDEDOR DE LOS GLOMERULOS: CEL YUXTAGLOMERULARES (SENSIBLES A VARIACIONES DE 
PA, DISMINUYE CEL SE ACTIVA: LIBERA RENINA
• HIGADO: ANGIOTENSINÓGENO + RENINA: ANGIOTENSINA 1
• PULMONES : ECA: ANG 1 EN ANGIOTENSINA 2
• ANG 2 : VASOCONSTRICCIÓN
• ANG 2 : ESTIMULAR GLANDULA SR: ALDOSTERONA
• ALDOSTERONA: RETENER SODIO + AGUA / EXCRETA POTASIO
Hiperaldosteronismo PRIMARIO
ADENOMA CORTEZA SR
HIPERPLASIA CORTEZA SR
Cursa con Inhibición del Sistema Renina
Angiotensina Aldosterona
• HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO: ADENOMAS / HIPERPLASIA CSR
• TUMOR GLANDULA, CSR: +++ ALDOSTERONA 
• RETENER SODIO + AGUA / EXCRETAR POTASIO
• HIPERNATREMIA : AUMENTA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA , VOLUMEN SANGUÍNEO
• GC TB AUMENTADO
• PA: GC X RVP
• HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO: HIPERTENSIÓN
• CEL YUXTAGLOMERULARES: HIPOPERFUSIÓN RENAL : RENINA (HIPOTENSIÓN)
• HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO: HIPERTENSO: NO SE LIBERA RENINA
• HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO: ALDOSTERONA ELEVADA / RENINA DISMINUIDA
Adenomas pequeños (2 cm)
Izquierdo
Mujeres +- 30 -50 años
Hiperaldosteronismo SECUNDARIO
Cursa con activación del Sistema Renina
Angiotensina Aldosterona
Hipoperfusión renal
Hipovolemia
• DESHIDRATADO, HEMORRAGIA, IC DESCOMPENSADA
• HIPOPERFUSION, HIPOTENSIÓN FG
• BAJA PRESIÓN GLOMERULAR DE FILTRADO: SE ACTIVAN: CEL YUXTAGLOMERULARES: RENINA
• HIGADO: ANGIOTENSINÓGENO + RENINA: ANG 1
• LIBERACION PULMONES: ECA: ANG 1 – ANG 2: VASOCONSTRICCIÓN
• ANG 2: ESTIMULAR GSR: ALDOSTERONA (RETENER SODIO + AGUA / EXCRETA POTASIO)
• CAUSAS SECUNDARIAS DE HIPERALDOSTERONISMO: RENINA ALTA
• HIPERALDOSTERONISMO: ALDOSTERONA ELEVADA (HIPERNATREMIA, HIPOPOTASEMIA)
• CAUSA PRIMARIA: CRECIMIENTOS IRREGULARES EN LA CORTEZA ADRENAL , SIN ACTIVACIÓN 
DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA, EXISTE UN AUMENTO DEL TEJIDO 
SECRETOR DE ALDOSTERONA
• CAUSA SECUNDARIA: HIPOPERFUSIÓN RENAL (DISMINUYE LA TFG), CURSA CON LIBERACIÓN 
DE RENINA Y SE ACTIVA EL ESQUEMA.
Recordar
Hiperaldosteronismo
Hipertensión
Hipopotasemia
Debilidad, Parestesia, Calambres, Tetania
HTA refractaria al tratamiento
Pacientes jóvenes hipertensos
Diagnóstico del Hiperaldosteronismo
Dosaje de Aldosterona
Dosaje de Renina Plasmática
Estudio de Imagen Abdominal
+ Electrolitos 
( Hipernatremia / Hipopotasemia)
Tratamiento HIPERALDOSTERONISMO
ESPIRONOLACTONA
Ahorrador de Potasio
Retiene Potasio, Excreta Sodio
Cirugía
 ejerce sus efectos sólo en presencia de la aldosterona
Triamtereno, Amilorida no se indican
100 mg/dia
Sx Adrenogenitales
Virilización
CORTEZA SR – DEHIDROEPIANDROSTERONA + ANDROSTENEDIONA
TESTOSTERONA
Neoplasias Corticosuprarrenales
Carcinomas productores de Andrógenos
Clínica Exceso de Andrógenos
Signos de masculinización
Hipertrofia del Clítoris
Seudohermafroditismo
Oligomenorrea
Hirsurtismo
Aumento de tamaño genitales ext
Pubertad precoz
Oligospermia
Dx: Dosaje hormonal + Imagen SR
Tto: ACO - Cirugía
• HTTPS://WWW.ELSEVIER.ES/ES-REVISTA-ENDOCRINOLOGIA-NUTRICION-12-ARTICULO-TRATA
MIENTO-FARMACOLOGICO-SEGUIMIENTO-DEL-SINDROME-S1575092209709830
• HTTPS://WWW.ELSEVIER.ES/ES-REVISTA-ENDOCRINOLOGIA-NUTRICION-12-ARTICULO-HIPERA
LDOSTERONISMO-PRIMARIO-S1575092204746197
• HTTPS://WWW.MSDMANUALS.COM/ES/PROFESSIONAL/TRASTORNOS-ENDOCRINOL%C3%B
3GICOS-Y-METAB%C3%B3LICOS/TRASTORNOS-SUPRARRENALES/VIRILIZACI%C3%B3N-SUPRA
RRENAL
• HTTP://SCIELO.SLD.CU/PDF/END/V25N3/END09314.PDF
Links de interés
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-suprarrenales/virilizaci%C3%B3n-suprarrenal
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-suprarrenales/virilizaci%C3%B3n-suprarrenal
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-suprarrenales/virilizaci%C3%B3n-suprarrenal
PARA RECORDAR…
• PATOLOGÍAS QUE CURSAN CON HIPERFUNCIÓN DE LA CORTEZA Y HORMONAS AFECTADAS
• CLINICA, DIAGNOSTICO Y MANEJO DEL SX DE CUSHING
• CLINICA, DIAGNOSTICO Y MANEJO DEL HIPERALDOSTERONISMO
• CLINICA, DIAGNOSTICO Y MANEJO DEL SX DE VIRILIZACION
• EL SX DE CUSHING ES ACTH DEPENDIENTE O INDEPENDIENTE?
A TRABAJAR!!
Gracias …