FLAMS 1er parcial

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APUNTE PATO II CLINICAS 
 
 
PRIMER PARCIAL 
 
 
 
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La idea de este apunte es ayudar a todo estudiante que vaya a hacer pato 2 en el clínicas. 
Consejos: básense en diapos y las clases.No cuelguen el final 
 
Temas importantes que NO se pueden colgar: 
FEMENINO(1/3 de el final es femenino) 
MIOCARDIOPATIAS Y CRONOLOGIA DEL IAM 
PULMON: CANCERES , INTERTICIALES 
 
Índice: 
RESPI Y MEDIASTINO 
Pleura 2 
Mediastino 4 
Pulmón 6 
Vias Aereas altas 22 
FEMENINO 
Cuello 25 
Ovario 30 
Endometrio 36 
Vulva 41 
PIEL 
Patología general 46 
OSEO Y PARTES BLANDAS 
Patología general osea 70 
Tumores oseos 74 
Tumores de Partes blandas 80 
CARDIO 
Vasculitis 88 
Patología valvular 93 
Patología isquémica 97 
Micardiopatias 105 
DIGESTIVO 
Esófago 111 
Estomago 117 
Intestino delgado 129 
Enfermedad inflamatoria intestinal 135 
Cancer colorectal 141 
ANEXOS 
Tumores hepáticos 156 
Hepatitis 159 
Tumores pancreáticos 164 
Glándulas salivales 167 
 
AUTORES: Florencia Soldano, Lucia Benitez, Abigail Goya, Martin Escudero, Sol Romani. 
Con colaboración de: Ingrid Hinterberger 
 
 
 
 
 
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RESPI Y MEDIASTINO 
 PLEURA 
PATOLOGIAS PRIMARIAS: 
- Infección bacteriana intrapleural: pleuritis 
- Tumores primarios (mesotelioma) 
PATOLOGIAS SECUNDARIAS: 
- Son secundarias a patologías sistémicas o que comprometen al pulmón 
 
 Derrame pleural 
- Son las manifestaciones más frecuentes de las enfermedades pleurales primarias y secundarias. 
- Es la acumulación de liquido en el espacio pleural 
- Causas: 
 ↑de la presión hidrostática (insuficiencia cardiaca izquierda) 
 ↓de la presión oncotica (sme nefrotico) 
 ↑ de la permeabilidad vascular (procesos inflamatorios) 
 ↓ de la presión negativa (atelectasias) 
 Obstrucción del drenaje linfático (compresión del conducto torácico) 
 
 DERRAME PLEURAL INFLAMATORIO: 
1. PLEURITIS SEROFIBRINOSA: ocurre frecuentemente en las colagenopatias. Es el tipo principal de 
derrame inflamatorio. Se acumula liquido con fibrina. El aspecto es el “pan con mantequilla” 
cuando se separan las 2 hojas pleurales. 
2. PLEURITIS SUPURATIVA: ocurre por infecciones bacterianas de pleura (tanto primarias como 
secundarias a un foco de distancia) y se caracteriza por la acumulación de PUS. Cuando la 
acumulación de pus es grande se llama “empiema”. 
3. PLEURITIS HEMORRAGICA: causada por neoplasias o tbc. Además de liquido y fibrina, hay 
eritrocitos (se diferencia del HEMOTORAX en que la pleura esta cpmprometida por el proceso 
inflamatorio y en que el liquido se acumula lentamente en el hemotorax la pleura esta intacta 
y la acumulación de sangre es rápida y abundante) 
 DERRAME PLEURAL NO INFLAMATORIO: 
1. HIDROTORAX: colecciones no inflamatorias de liquido seroso en las cavidades pleurales. El 
liquido es transparente y color pajizo. La causa mas frecuente es: INSUFICIENCIA CARDIACA. 
Es bilateral y basal. Es un TRASUDADO. 
2. HEMOTORAX: acumulación aguda de sangre en las cavidades pleurales. Es una complicación 
mortal de un aneurisma torácico roto o un traumatismo vascular. 
ES MÁS COMUN LA PATOLOGIA 
SECUNDARIA QUE LA PRIMARIA 
 
 
 
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3. QUILOTORAX: acumulación de “quilo” (un liquido lechoso normalmente de origen pleural). 
Corresponde a una emulsión de grasas. Se debe a la obstrucción del conducto torácico o 
traumatismo por tumores mediastinales. 
 Neumotorax 
Es la presencia de aire o gas en las cavidades pleurales. 
Puede ser: 
1. ESPONTANEO: puede aparecer como complicación de una enfermedad pulmonar que provoquen 
rotura del alveolo. El “neumotórax espontaneo idiopático” se suele dar en pacientes jóvenes por 
ruptura súbita de bullas pleurales (acumulaciones subpleurales de aire por ruptura de tabiques 
alveolares) 
2. TRAUMATICO: se suele dar por una perforación de la pared torácica aunque el traumatismo puede 
perforar el pulmon y por lo tanto constituye una doble via para la acumulación de aire en el espacio 
pleural. 
3. TERAPEUTICO: inducción del neumotórax a modo de tratamiento antituberculoso. 
 
El neumotórax a tensión es el defecto que permite la entrada de aire durante la inspiración pero NO permite 
su salida durante la espiración. Actúa como bomba que aumenta de forma progresiva. 
 Tumores pleurales 
- Primarios: propios de la pleura. Son poco comunes. (por ej mesotelioma) 
- Secundarios: provienen de metástasis. Principalmente de mama , pulmon, ovario. 
 
 TUMOR FIBROSO SOLITARIO (antes llamado MESOTELIOMA BENIGNO) 
Es un tumor primario y benigno. Puede aparecer en pleura, pulmón y otras localizaciones. 
Puede ser pequeño (1-2 cm) o enorme. 
Macro: tumor fibroso solitario que puede tener quistes llenos de liquido viscoso en ocasiones 
Micro: fibras de reticulina y colágeno formando remolinos, entre los que se encuentran células fusiformes 
entremezcladas que se parecen a fibroblastos. 
Este tumor es maligno en ciertos casos, con pleomorfismo, actividad mitótica, necrosis y gran tamaño (>10cm) 
IHQ: CD34+ VIMENTINA + CITOKERATINA – (para diferenciarlo del mesotelioma maligno) 
 
Mesotelioma maligno: 
Es un tumor primario maligno de la pleura mas frecuente. Aumenta su incidencia en personas expuestas al 
asbestos (amianto) 
Ocurre en pacientes adultos. 
Tiene MAL PRONOSTICO: 15% MUEREN 
Es una lesión difusa que surge de la hoja visceral o parietal 
Se extiende en el espacio pleural y se asocia a derrame pleural extenso e invasión de las estructuras torácicas. 
El pulmon queda envuelto en una capa gruesa de tejido pulmonar gelatinoso y blando de color rosa-grisaceo 
Microscópicamente se clasifica en: 
 
 
 
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A. EPITELOIDES (60%): contiene células cuboides, cilíndricas o aplanadas que forman estructuras 
tubulares o papilares que se parecen al adenocarcinoma. 
B. TIPO SARCOMATOIDE (mesenquimatoso): sarcoma de células fusiformes parecido a un fibrosarcoma 
C. MIXTO 
 
Dx de mesotelioma 
IHQ : VIMENTINA, CITOQUERATINA, CK 5/6, CK 7, CALRETININA, TROMBOMODULINA, WF-1 (tumor de wilms), 
TTF-1,CEA/VER-EP4, P53 (negativo en hiperplasias) 
Morfología 
Ploidia nuclear: aneuploidia <15% 
 Asbestos asociado a mesotelioma maligno 
Son una familia de silicatos fibrosos. Se encuentran en cronstruccion en los materiales aislantes. Luego de una 
exposición no menor a 10 años puede ocurrir: neumoconiosis, derrames pleurales, adherencias pleurales. 
Aumenta la incidencia de mesotelioma y carcinoma 
broncogenico. 
 
 
 
 
 MEDIASTINO 
Es un espacio virtual delimitado hacia arriba por la apertura torácica superior y hacia abajo por al apertura 
torácica mayor. Hacia anterior esta delimitada por el esternón y posteriormente por las vertebras. 
Se divide en dos por una línea horizontal que va desde el angulo esternal y el disco intervertebral entre T4 y T5: 
en mediastino superior y mediastino inferior. 
El mediastino inferior se divide en: 
- Anterior: entre el esternón y el pericardio 
- Medio: son el pericardio y el corazón 
- Posterior: entre el pericardio y las vertebras 
El 50% de los tumores de mediastino son asintomáticos. 
Cuando hay síntomas es por COMPRESION de órganos o INVASION de estructuras por neoplasias malignas . 
EL TABAQUISMO AGREGADO A LA 
ASBESTOSIS SOLO AUMENTA EL RIESGO 
DE : CARCINOMA BRONCOGENICO. 
NO MODIFICA EL RIESGO DE 
MESOTELIOMA 
 
 
 
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 TIMO 
Es el componente mas anterior del mediastino superior. Se sitúa por detrás el manubrio esternal. Se puede 
extender superior hasta la tiroidese inferior hasta el pericardio. Esta formado por 2 lobulos unido por un 
itsmo. Es un órgano encapsulado. De la capsula nacen extensiones que dividen cada lóbulo en lobulillos. 
Cada lóbulo tiene: 
- Corteza: predominan los LINFOCITOS T 
- Medula: células epiteliales que forman estructuras arremolinadas llamadas: “corpúsculos de hassal” 
TIMOMA 
Es un tumor de células epiteliales del timo (son las células malignas). Hay LT acompañantes (no son los 
malignos). 
Se presenta en adultos >40 años hombres 
La mayoría aparece en el mediastino anterosuperior. 
 
Según su comportamiento se clasifica en: 
A. BENIGNOS: encapsulados sin atipia citológica de 5nvasión 
B. MALIGNO TIPO I: minima atipia con invasión 
C. MALIGNO TIPO II (carcinoma típico): mucha atipia celular invasión. Hay diferentes tipos según como 
son las células atípicas: tipo carcinoma escamoso, tipo linfoepitelioma,tipo células clara, tipo 
sarcomatoide, tipo indiferenciado. 
 
Estadios de los timomas 
- ESTADIO I: completamente encapsulados (no infiltra la capsula). Ausencia de invasión. 
- ESTADIO II: invasión macroscópica de la pleura mediastinica y del tejido adiposo adyacente o 
infiltración microscópica de la capsula. 
- ESTADIO III: invasión macroscópica del mediastino más extensa que compromete pericardio, corazón y 
vasos (hacia órganos vecinos) 
- ESTADIO IV:metástasis a distancia, pleural o pericardica. 
- ESTADIO V: diseminación pleural o pericardica 
- ESTADIO VI: diseminación hematológica y linfática. 
Clasificación 
LB (Lattes y Bernatz) M-H (müller- hermelink) OMS 
PREDOMINANTEMENTE 
FUSOCELULAR (células fusiformes 
similares a la medula timica) 
Timoma medular (100% ESTADIO 
I, no invasivo) 
A: tumor fusocelular/medular 
PREDOMINANTEMENTE MIXTO 
(fusocelular+ linfocitos T) 
Timoma mixto (100% ESTADIO I) B: timoma mixto 
LOS PACIENTES CON MIASTENIA 
GRAVIS TIENEN MAYOR 
PREDISPOSICION A HIPERPLASIA 
LINFATICA TIMICA Y TIMOMAS 
 
 
 
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PREDOMINANTEMENTE LINFATICO 
(linfocitos T) 
Timoma predominantemente 
cortical (45% ESTADIO I) “PATRON 
EN CIELO ESTRELLADO” 
B1: timoma predominantemente 
linfático/ predominantemente 
cortical 
PREDOMINANTEMENTE EPITELIAL Timoma cortical (21% ESTADIO I) 
 
Carcinoma timico bien 
diferenciado (0%) 
B2: timoma cortical 
 
B3: carcinoma típico bien 
diferenciado 
 
C: carcinoma timico 
 
MACRO: masas lobuladas blancas que pueden medir hasta 15-20cm. La mayoría son encapsulados pero el 20-
25% de los tumores penetra en la capsula e infiltra tejidos vecinos. 
MICRO: 
1. Timoma No invasivo: formado por células epiteliales tipo medular o una mezcla de medulares y 
corticales. Las células epiteliales medulares son alargadas o fusiformes. 
2. Timoma invasivo:benigno citológicamente, pero es localmente invasivo. Tienen mas probabilidades de 
mestatizar. Las células epiteliales suelen ser de la corteza. 
3. Carcinoma del timo (5% de todos los timomas): macroscópicamente son masas carnosas 
evidentemente invasivas. Microscópicamente, la mayoría son carcinomas epidermoides. 
 
IHQ: CK, CD3, CD4, CD8 
INMUNOFENOTIPO: 
- CK: marcados principal de células epiteliales timicas 
- CD57: células epiteliales timicas mas frecuente en los tipos organoide, cortical y CTBD 
- Linfomas típicos corticales (inmaduros): C1A+, CD3+, CD4+, CD8+, O13+ 
- Linfomas típicos medulares (maduros): CD1a-, CD3+, CD4+, CD8+ 
 PULMON 
ATELECTASIA 
Atelectasia: se refiere al colapso pulmonar previamente insuflado, produciendo zonas de parénquima 
pulmonar con carencia relativa de aire. Hay 3 tipos de atelectasia: 
 
 
 
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 Atelectasia por reabsorción: se deben a la obstrucción (por tapones de moco, objetos) completa de una 
via respiratoria. Con el tiempo el aire se reabsorbe desde los alveolos declives, que se colapsaran. Al 
disminuir el volumen pulmonar, el mediastino se desplaza hacia el pulmón atelectasico. 
 Atelectasia por compresión: aparece cuando se acumula un volumen importante de liquido (trasudado, 
exudado o sangre) Tumor o aire dentro de la cavidad pleural. El mediastino se desplaza alejándose del 
pulmon afectado. 
 La atelectasia con tracción: Se produce cuano una fibrosis pulmonar o una fibrosis pleural inpiden la 
expansión completa del pulmon. 
1. PATOLOGIA VASCULAR 
HTP: 
• Clasificacion en grados de la Htp( en base a la histología) 
• Se basa en el compromiso pulmonar que se tenga por causa de la HTP 
 
 Grado I: Hipertrofia de la media en las arterias musculares. En la arteria muscular el grososr de la 
media es del 3 al 7% diametro externo (normal), entonces se ve si esta alterada esa relación entre la 
media y todo el vaso. Se extiende el musculo a la pared de las arteriolas(antes no tenían) 
 Grado 2: Hipertrofia muscular mas prominente: Proliferacion de células intimales en arteriolas y 
pequeñas arterias musculares 
 Grado 3: Hipertrofia muscular + fibrosis subendotelial(se la 
denomina fibrosis laminar concéntrica porque esta rodeando 
todo el vaso en forma de fusa. 
 Hasta aca todo esto es reversible, si se elimina la causa de HTP. 
 En cambio si la HTP se encuentra en lgunos de los siguientes 
grados, aunque se elimine la causa el daño ya será mas 
permanente 
 Grado 4: Dialtacion de pequeñas arterias, especialmente las 
cercanas a los vasos con oclusión intimal. Hay una proliferación 
de finos canales de células que asemejan el endotelio, que se 
abren camino en otros vasos (lesión plexiforme) 
 Grado 5:Lesion plexiforme (y angiomatoide porque parece un 
angioma pero no es) + MQ intraalveolares con hemosiderina 
 Grado 6:Lesion mucho mas importante (arteritis necrotizante 
con trombosis. Necrosis fibrinoide de la pared arterial + 
infiltrado inflamatorio. COMPLETAMENTE IRREVERSIBLE. 
• Dependiendo de la causa se puede estimar el tiempo que s 
tarda en tener estas lesiones. La causa mas importante son las 
cardiopatías congénitas. 
 
• Causas Primarias: 
Arteriopatia plexiforme primaria: se observan los vasos mas istales, mas pequeños. Afecta a jóvenes entre 20 y 
40 años con marcao predominio femenino. Se presentan con disnea y fatiga, y muerte de 2-3 años. Se pienza 
que la patogenia es debida a una combinación de vasoconstricción y proliferecion anormal de miofibroblastos 
dentro de la intima. Se vio en pctes. Que consumían anfetaminas 
Arteriopatia trombotica: Sin diferencia de sexos. Mejor pronóstico que el anterior. Se ven pequeños vasos 
trombosados, parches de fibrosis intimal excéntrica, el hallazgo de los pequeños vasos trombosados es 
generalizado y es la característica predominante y están ausentes los cambios de lesión plexiforme y fibrosis 
concéntrica. 
 
 
 
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• Causas Secundarias: 
Por flujo aumentado: Cardiopatia congénita, shunt cardiaco, defectos septales ventriculares 
Por obstruccion venosa pulmonar: Estenosis o insuficiencia mitral, insuficiencia ventricular izquierda 
Por obstruccion de art. Pulmonares mayores: Embolo tumoral, parasitos, tromboembolia multiple, bronquitis 
crónica, enfisema. 
 
2. EPOC (OBSTRUCTIVAS): 
 
ENFISEMA: Se caracteriza por el aument de tamaño 
irreversible de los espacion aéreos distales al bronquiolo 
terminal. 
 Tipos 
 Centroacinar: 
- Zonas proximales de los acinos 
formados por los bronquiolos 
respiratorios, indemnidad de los 
alveolos distales 
- Mayor afeccion de los lobulos 
superiores y segmentos apicales 
- Relaciona do con el TBQ(teoría de las 
proteasas) 
- De 50 a 75 años 
 Panacinar: 
- Aumento homogéneo del espacio aéreo desde el bronquiolo rspiratorio hasta el estremo 
final( los acinos están aumentados de tamaño uniformemente desde el nivel del bronquiolo 
respiratoriohasta los alveolos terminales 
- Ocurre Zonas inferiores y borde anterior del pulmon, mas intenso en las bases. Bilateral. 
- Se asocia a déficit de 1Antitripsina. 
 Paraseptal 
- Parte proximal es normal, esta afectada la región distal 
- La localizacon es subpleural. 
- Se ubica en la mitad superior del pulmon. 
- Relacionado a zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasia 
- Presencia de bullas que pueden dar neumotórax espontaneo 
- Patogenesis incierta 
 
 Irregular: 
- El acino se afecta irregularmente 
- Se ascia a procesos cicatrizales 
 Secunario a procesos inflamatorios, infartos, neumonías, etc 
 Efecto del humo del cigarrillo: 
- Accion directa para neutrofilos 
- Acivacion de MQ: TNF, IL 1 , IL8 
Los oxidantes del cigarrillo inducen un fenotipo pro inflamatorio en células epiteliales con elaboración 
de IL 8 
 
 Efecto del cigarrillo en la via aérea: 
Hiperplasia de glándulas submucosas y células caliciformes 
 
 
 
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Metaplasia escamosa 
Pequeña via aérea – de 2 mm: Metaplasia de células caliciformes, hipertrofia muscular, fibrosis sub 
epitelia. 
 
BRONQUITIS CRONICA: 
 Se define en la clinica como tos y espectoracion persistente durante 3 meses al año durante dos años 
consecutivos. Hay 3 tipos 
- Bronquitis crónica simple 
- Bronquitis crónica asmática 
- Bronquitis crónica obstuctiva 
 Causa: 
-Exposicion a sustancia inhaladas ( 90% humo de TBQ y polvo de cereales) 
-Infecciones microbianas 
 MICRO: 
- Hiperplasia de glanulas submucosas y células caliciformes. Metaplasia escamosa 
- Pequeña via area – de 2 mm 
- Metaplasia de células caliciformes 
- Hipertrofia muscular. Fibrosis subepitelial. 
- Obstruccion crónica 
 
Indice de REID: es el cociente entre el espesor de la capa 
glandular y el grosor de la pared bronquieal, desde el epitelio al 
cartílago. Valor normal: 0,4. ↑En la bronquitis crónica. 
 
ASMA: 
 Es un trastorno crónico de las vías respiratorias causado 
por una reacción inmunitaria y caracterizado por una 
broncoconstriccion. 
 Puede clasificarse como: 
 Atopica: tipo mas frecuente. Reaccion de HS mediada x 
IgE (tipo 1), se debe a una rta Th2. A Enfermedad 
comienza en la infancia y se desencadena por alérgenos ambientales como polvo, polen, cucarachas. Es 
frecuente encontrar antecedentes Fliares. 
Cursa con rinitis urticaria y eccema. 
 No atópica: Las personas con este tipo no tienen signos de sensibilización al alérgeno y los resultados 
de las pruebas cutaneas suelen ser negativas. Los antecedentes familiares son menos frecuentes. Los 
esencadenantes mas frecuentes son: las infecciones víricas respiratorias ( rinovirus, para influenza, 
etc). 
MORFOLOGIA: 
-MACRO:Oclusion de bronquio y bronquiolos por tapones de moco firme y espeso que a menudo contienen 
epitelio esprendido. Un hallazgo característico en las muestras de esputo son las espirales de Curschmann, 
que pueden ser consecuencia de la extrusión de los tapones de moco desde los conductos glandulares 
mucosos. Tambien se encuentran cristales de Charcot-Leyden formados por una proteína llamada galectina 
10. 
-MICRO: “Remodelamiento de las vías respiratorias”: 
 Engrosamiento de la pared de las vías respiratorias 
Fibrosis de la membrana sub basal(debido al deposit de colágeno tipo 1 y 3 
↑ de la vascularización 
↑ del tamaño de las glándulas submucosas y del n° de células caliciformes 
 
 
 
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Hipertrofia o hiperplasia dl mmusculo de la pared bronquial 
+ EOSINOFILOS y mastocitos si es atopica 
 
BRONQUIECTASIAS: 
 Son un trastorno en el que la destrucción del musculo liso y el tejido elástico por infecciones crónicas 
necrosantes Provoca la dilatación pIrmanenete de bronquios y bronquiolos. 
 Causas: 
- Infecciones (bacterias, virus, hongos) 
- Obstruccion bronquial (por un tumor, cuerpo extraños o impactacion de moco) 
 Morfologia: 
MACRO: 
Afecta habitualmente los lobulos inferiores bilateralmente, en particular las vías respiratorias que siguen 
trayectos verticales. 
Son mas intensas en los bronquios y bronquiolos mas distales 
Las vías respiratorias están dilatadas, a veces x4 su tamaño normal. 
MiCRO: 
Exudado inflamatorio intenso agudo y crónico dentro de las paredes de bronquios y bronquiolos, asociado a 
descamación del epitelio de recubrimiento. 
Puede haber pseudoestratificación de células cilíndricas o metaplasia escamosa del epitelio residual. 
En los casos mas cronicos se desarrolla fibrosis en las paredes bronquiales. 
3. INFECCIONES PULMONARES (ENFERMEDADES difusas INTERSTICIALES 
RESTRICTIVAS) 
 Caracteristicas clínicas: disnea de esfuerzo progresivos 
 Caracterirsticas rx y Tomograficas: patrón intersticial. 
 Caracteristicas fisiológicas: Defecto ventilatorio restrictivo. Volumenes y complance disminuidos, 
capacidad de difusión disminuida 
 Caracteristicas patológicas: Alteracion del tejido de sosten, fibrosis, y7o inflamación de septos 
alveolares 
 
 
NEUMONIAS INTERSTICIALES(¡!): Grupo de alteraciones inflamatorias y fibrosantes que 
compromete los septos alveolares y otras estructuras del pulmon. 
Clasificacion Neumonias intersticiales mayores idiopaticas: (IP) 
Enfermedad 
parenquimatosa 
difusa pulmonar 
(DPLD)
DPLD de causa 
conocida: 
-Toxicidad por 
drogas
-Colagenopatas
-Neumonia por HS
-Broncoaspiracion
NEUMONIA 
INTERSTICIAL 
IDEOPATICA( NII)
Fibrosis intersticial 
ideopatica (FII)
Otras NII no 
fibrosis intersticial 
ideopatica
Enfermedades 
infecciosas
tras: Sarcoidosis, 
histocitosis de 
celulas de 
langerhans, etc
 
 
 
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Dx clínico/Rx/patológico Patron histológico 
Crónicas fibrosantes 
 
Fibrosis pulmonar idiopática (IPF) 50% 
 
UIP (N. intersticial usual) 
Neumonía intersticial inespecífica idiopática (INIP) 
25% 
 
NIP( N. intersticial inespecífica) 
NI relacionadas al habito de fumar 
 
Bronquiolitis respiratoria-enfermedad pulmonar 
intersticial (BR-ILD) 10% 
 
RB(bronquitis respiratoria) 
Neumonía intersticial descamativa (DIP) 
 
DIP 
Aguda - subaguda IP 
 
Neumonía organizante criptogénica (COP) 5% 
 
OP (Neumonia organizada) 
Neumonía intersticial aguda (AIP) < 2% 
 
DAD (Daño alveolar difuso) 
 
I. LESIONES CRONICAS FIBROSANTES 
UIP 
 Patron histológico: cuadros clinicosproducidos por colagenopatias(=fibrosis). La terminología correcta 
es patrón UIP: 
a) Criterios para el dx (x TAC) del patrón uip: 
Subpleural, predominantemente basal 
Anrmalidad reticular 
Panal de abeja con o sin tracción bronquioestatica 
Ausencia de características inconsistentes 
b) Posible uip(tiene que tener las3 caracteristicas): 
SUBPLEURAL predominantemente basal 
ANORMALIDAD RETICULAR 
AUSENCIA DE CARACTERISTICAS INCONSiSTENTES 
c) Incosistente con uip (cualquiera de las 7 catacteristicas)no aprenderlas, son las que tienen el resto): 
- Predominante en lóbulo medio o superior: 
-Predominancia peribroncovascular 
Anomalia extensa en vidrio esmerilado 
-Micronodulos profusos 
-Quistes discretos 
-Atenuacion en mosaico(o atrapaiento de aire) 
Consolidacion broncopulmonar segmentaria o lobar 
 NO todos los casos que 
muestran un patrón UIP o 
fibrosis son secundarias a IPF 
 
 
 
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d) Etiologia de UIP: 
UIP ideopatico 
Enfermeades del colágeno 
Neumonitis inducida por fármacos 
Neumonitis por radiación 
Neumoconiosis 
 
 Sme clínico- patológico: sinónimo de iPF 
 Es la mas común 
 +60 años 
 Generalmente fumadores 
 Disnea crónica. Tos seca 
 Test de fx pulomnar: defectos restrictivos, capacidad de 
difusión disminuida, anormalidad en el intercambio 
gaseoso 
 Es una forma especifica de fibrosis pulmonar crónica, 
progresiva, e causa desconocida, afectaa adultos 
mayores, limitada al pulmon. 
 
MACRO: 
- Superficie pleural con aspecto empredrado, por 
retracción de cicatrices a lo largo de septos interlobulares 
- Fibrosis con predominio en zonas basales, PARASEPTAL Y 
PERI BROQUIAL 
- En parches alternando con pulmon normal 
- Fibrosis con areas en panal de abeja (quistificacion) 
 
MICRO: 
- Compromiso en parches: fibrosis e inflamación (PMN) 
- Distribucion subpleural: paraseptal y/o pero bronquial que alterna con pulmon normal. 
- Inflamacion intersticial leve a moderada polimorfa 
- Fibrosis temporalmente heterogenea : 
o Heterogeneidad espacial (geográfica): zonas con daño avanzado, zonas nomales 
o Heterogeneidad temPoral: 
 Zonas con daño antiguo(fibrosis)que causa remodelamiento de la qrquitectura 
pulmonar con quistificacion 
 Zonas con daño en curso (Foco fibroblastico inmaduro que contienen miofibroblastos 
en un estroma laxo con pocas fibras colagenas) 
o Panal de abeja microscópico 
o Focos de fibroblastos: 
¤ Foco microscopicos de injuria pulmonar aguda 
¤ Sitios de activa fibrosis con síntesis de colágeno 
 Es la manifestación histológica de uip 
 El n° tiene relación con el pronostico 
 ES IMPORTANTE EN LA PATOGENESIS PERO NO ES ESPECIFICO 
 DX: 
*Correlacion clinica- HRCT- biopsia de pulmon a cielo abierto 
*BAL: útil para evaluar actividad y respuesta a la terapia 
Pronostico: 
 
 
 
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*Sobrevida: 3 años 
*No responden a la terapéutica con corticoide 
*Con dx confirmado puede ingresar a tto especifico 
Nuevas perspectivas: 
*Criobiopsia transbronquial 
*Biomarcadores moleculares: 
MUC5B-KL6-MMP7 
*Reduccion de la progresión agentes antifibrogenicos Nintedonib y pirfenidone 
NIP/NISP (Neumonia intersticial inespecífica) 
 No cumple con los criterios de ninguno de los patrones de NII descriptos 
 Edad 46 años. Comienzo insidiosos de varios meses 
 Afecta mas a MUJERES 
 Asociado a : 
1.efdad del colágeno 15%( LES, Esclarodermia , dermatomiositis, artritis reumatoiea o Sjögren) 
2.Drogas: Nitrofuratadina, amiodaona 
3.Ideopatica 
 Buen pronostico: 11% de muertes 
 Rx: 
-Opacidades en vidrio esmerilado 
-Opaciades lineales y reticulares 
-Bronquiectasias por tracción 
 MICRO: 
- Apariencia temporal uniforme 
- Inflamación interticial prominente 
- Fibrosis variable y difusa 
- Proliferación fibroblastica ausente u ocacional 
- Parches peribronquiolares 
- Cambios en panal de abeja raros 
Patron celular: 
Inflamación interticial crónica- leve a moderada 
Hiperplasia de neumonocitos tipo 2 en areas de inflamación 
Patron fibroso 
Fibrosis intersticial densa o mas laxa con apariencia uniforme 
Arquitectura pulmonar frecuente preservada 
Inflamación crónica intersticial leve a moderada 
BUENA RTA A CORTICOIDES 
 
II. LESIONES ASOCIADAS AL HÁBITO DE FUMAR 
DIP 
 Edad media 45 años 
 disnea insidiosa con tos, pero sin síntomas sistémicos 
 90% son fumadores 
 Defecto RESTRICTIVO 
 MICRO: 
- Fibrosis intersticial variable 
 
 
 
 FLAMS 
14 
 
- Inflamación mininma 
- Incremente del n° de MQ en el alveolo 
- Proliferacion de neumonocitos alveolares con descamación a la luz 
- Los MQ poseen granulos pigmentados (fago lisososmas)marron, azul de Prusia + 
- No se observan focos de fibroblastos 
- NO HAY DISTRIBUCION BRONQUIOLOCENTRICA ES DIFUSA 
 Pronostico: mortalidad del 27% 
 Puede haber recurrencias luego de muchos años 
 Los esteroides lo benefician en un 60% 
RBILD (BR-ILD) 
 Fumadores 40-50 años 
 Mayor en hombres 
 Disnea insidiosa y tos NUEVA 
 Rx anormal n el 80%: opacidades reticulares finas y difusas o retículo-nodular. 
 Tx: Atenuacion en vidrio esmerilado en parches 
 MICRO: 
Presencia de MQ pigmentados en bronquiolos respiratorios, conuctos alveolares y espacios alveolares 
peribronquiales 
Los Mq tienen el citoplasma con el pigmente granular marron-dorado azul de Prusia + y pas + 
Distribución en parches bronquiolocentrico 
Infiltrado linfocitario en parches en la submucosa y fibrosis peri bronquial 
 Dx diferencial con DIP 
AGUDA-SUBAGUDA (IP)mal pronostico!! Comienzo agudo que progresa rapido 
OP 
 Paciente de 55 años. Ambos sexos 
 Tos y disnea de corta duración (- 3 meses) 
 Antecedentes de cuadro gripal de 4 a 6 semanas antes 
 Defectos ventilatorios restrictivos 
 La mayoria se recupera con corticoides orales 
 La minoría recidiva en 1 a 3 meses cuando baja una dosis o se interrumpe 
 Es un proceso intraluminar caracterizado por tejido de granulación que ocmpromete al bronquilo 
distal, ductos alveolares y alveolos perobronquiales. 
 Etiologia: 
-Idiopatica. Paton de urbanización crónico 
-Infecciones 
-Inhalantes toxicos 
-Drogas (amiodarona, oro, sulfasalazine) 
-Enfdad del colágeno 
-Obstuccion bronquial 
-Transplante pulmonar 
 Puede estar como: 
Reaccion no especifica en la perisferia de un proceso pulmonar no relacionado : neoplasias, granulomas, 
vasculitis, infarto 
Como un componente menor de otras enfermedades: neumonía por HS, granuloma eosinofilico, NSIP 
 MICRO: 
 
 
 
 FLAMS 
15 
 
Patron en parches 
Apariencia temporal uniforme 
Fibrosis en organización intraluminal bronquiolar, conductos alveolares y alveolos. Fibroblastos elongados 
endoluminales, paralelos y redondeados en una matriz mixoide con infiltrado inflamatorio que se disponen 
como pólipo endoluminal : CUERPOS DE MASON 
Septo con un infiltrado crónico leve 
Hiperplasia de neumonocitos tipo 2 
 Predice mal dx: 
Un comienzo agudo que progresa rápidamente 
Enfermedad del tejido conectivo subyacente 
Infiltraos difusos retículo nodulares 
Septos alveolares con engrosamiento y fibrosis, el pulmon aparece reestructorado 
Evidencia espacial en zonas subpleurales 
DAD 
 Es un termino descriptivo para una secuancia de eventos que sigue a una injuria severa aguda causada 
por diferentes etiologías. El termino “difuso” se refiere a todo el alveolo ( endotelio-epitelio- y tejido 
intersticial). El compromiso pulmonar puede ser difuso o focal. 
 Patogenesis 
 
 Pronostico: 
Mortalidad del 10-90% depediendo la causa y severidad 
De 3 al 13 % sobreviven SIN /CON ligera secuela 
No hay aspectos morfológicos que puedan preDecir pronostico 
 Patron clínico/patológico de DADAIP 
 Enfermedad de Hamman rich 
 Afecta individuos previamente sanos 
 Edad media 50 años 
Membrana hialina
↓
Hiperplasia de 
neumonocitos/ 
fibrosis intersticial
Injuria pitelial
↓
MB 
denudada(erosionada)
Injuria epitelial
↓
Permeabilidad capilar
Causas: 
- Sepsis 
- Aspiraciones gástricas 
- Traumatismos 
- Infecciones 
pulmonares 
 
EN HOMBRES SANOS!! 
 
 
 
 FLAMS 
16 
 
 Cuadro viral con fiebre, mialgias, artralgias 
 Disnea severa con cuadro agudo y falla respiratoria requieren respiración mecánica 
 Daño alveolar difuso ideopatico: etapa exudativa y en organización. 
 Mortalidad de mas el 50% 
IPF 
El daño ocurre y recurre, es progresivo, con 
daño permanente 
≠ AIP 
El año es severo agudo, si pasa el daño agudo 
puede recuperarse totalmente 
 Destribucion difusa. Apariencia temporal uniforme 
 Semeja el Edio agudo y/o rganizacion del DAD 
 Engrosamiento septal alveolar debido a fibrosis en organización usualmente difusa 
Puede haber membranas hialinas, hiperplasia epitelial alveolar con metaplasia escamosa 
 
 
CLINICA AIP IUP NSIP OP 
Edad 
 
49 57 49 55,5 
Sexo - Masculino Femenino - 
Comienzo Agudo Insidioso Subaguda/insidioso Subaguda 
Sintomas Disnea, fracaso 
respiratorio 
Disnea, tos Disnea, tos dIsnea, tos 
Respuesta a los 
esperoides 
Pobre Pobre Buena buena 
 
Recuperación 
completa posible 
Si No Si Si 
Apariencia 
temporal 
UniformeHeterogéneo Unifome Uniforme 
Inflamación 
intersticial 
Escasa Escasa Prominente Prominente 
Fibrosis de 
colágeno 
No Parcheada Variable-difusa No 
Proliferación de 
fibroblastos 
Difusa Parcheada Ocasional Parcheada 
Areas de op Raro No Raro - 
Panal de abeja Raro Si Raro No 
Membrana hialina Si, a menudo No No no 
 
 TUMORES PULMONARES 
El principal factor de riesgo: cigarrillo-ARSENICO-ASBESTO 
 
 
 
 FLAMS 
17 
 
Tipos: 
 ADENOCARCINOMA 
 CARCINOMA ESCAMOSO O EPIDERMOIDE 
 TUMORES NEUROENOCRINOS 
PRONOSTICO DE LOS CA DE PULMON: 
1. Tamaño: mejor menores de 3 cm 
2. Tipo histológico: la sobrevida a 5 años: adenoCa 
(20%), Ca indifereciado de células grandes(15%), Ca 
de c pequeñas (- del 2% ES MALISIMO) 
3. Invasion vascular: mal pronostico 
4. Invasion pleural: mal pronostico 
5. MTS ganglionares: es uno de los factores mas importantes 
6. Lo mas importante es el Estadio 
DX: 
1. Clinica 
2. Placa torax 
3. Citologia de esputo 
4. Fibrobroncoscopia: lavado y cepillado. Es dx para el 90% de los tumores centrales, pero solo para el 
75% de los perisfericos 
5. Puncion con aguja: sirve para los perisfericos que no se alcanzan con el anterior 
 
EFECTOS SISTEMICOS Y HORMONAS RESPONSABLES TIPO TUMORAL 
SME DE CUSHING Ca de células pequeñas 
Carcinoide bronquial 
SME CARCINOIDE Ca de células pequeñas 
Carcinoide bronquial 
HIPONATREMIA Ca de células pequeñas 
HIPERPARATIROIDISMO Ca escamoso 
GINECOMASTIA Todos los tipos 
OSTEOARTROPATIA MUSCULAR HIPERTROFICA Proximidad a la pleura 
SMES MENTALES Ca de Celulas peuqeñas 
 
 
 
 FLAMS 
18 
 
 
PATOLOGIA MOLECULAR(XA TTO) 
 
- BUEN PRONOSTICO: Responden al inhibidor de 
EGFR: 
AdenoCa moderadamente o bien diferenciado 
Componentes in situ lepidico o papilar 
Perisfericos TTF-1 + 
- MALOS MALOS: No responden 
Adeno Ca pobremente diferenciado TTF-1 – 
Ca escamosos puros 
Mucinso(asociado a mutacion KRAS) 
 
FUSION EML-4ALK 
Los genes de fusión EML-4ALK están presentes en el 4% 
de los tumores de pulmon. Se ha demostrado que estos 
genes pomueven el crecimiento de células tumorales y predicen la falta de beneficio en las terapias que 
inhiben la actividad del receptor EGFR. 
Se suele observar en adenoCs con producción de mucina o solidos con células en anillo de sello. 
 Se suele dar en pacientes jóvenes 
 Edio clínico avanzado en el momento del dx 
 Preomina en el sexo masculino 
 No fumadores 
 TTF-1(70%) y P63(67%) pero negativo con p40(3%) 
 Sensibles al crizotinib. 
 
I. Adenocarcinoma 
 Tumor pulmonar mas frecuente. Se da mas en mujeres 
 NO SE RELACIONAN CON EL TBQ 
 Perisfericos y pequeños 
o Suelen hacer MTS temprana: inavden la pleura y la 
circulación venosa( 
suprarrenales>hígado>cerebro>hueso) 
o Tiene diferenciación glandular y produccion de 
mucina(LOS + DIFERENCIADOS) 
o Diferentes patrones de crecimiento:Acinar, Lepidico, 
Papilar, Micopapilar, Solido LOS PEORES. 
 Grados de diferenciación: 
o Diferenciado:Glandulas 
completas 
o Moderadamente diferenciado: 
Glandulas + partes solidas 
o Pobremente diferenciado: 
Totalmete solido 
DESCONOCIDO
EGFR
KRAS
ALK
BRAF
PK3CA
ERBB2
 
 
 
 FLAMS 
19 
 
 Mutacion: en los genes que codifican para los receptores de tirosina cinasa ganancia de fx de 
oncogenes 
 Subclasificacion de adenoCa: 
1. Lesiones pre invasivas: 
 Hiperplasia atípica Adenomatosa 
 AdenoCa in situ (menor a 3 cm antes BAC): 
  No mucinoso /mucinoso/mixto. 
2. Carcinoma in situ: presenta tamaño <3 cm. Forma crecimiento lepidico (sin evidencia 
de invasión estromal, pleural o vascular). Ausencia de diseminación por los espacios 
aéreos. Atipia nuclear ausente o escasa. Se debe realizar el estudio de la lesión 
completa para realizar el dx definitivo. 
 
 
3. AdenoCa minimamente invasivo ( tumor predominantemente lepidico – de 3 cm con 
– de 5mm de invasión): mucinoso/no mucinoso/mixto. El tumor infiltra el estroma. 
Debe se excluido si:invade linfáticos, vasos sanquineos, espacios aéreos o pleura. 
 Presenta necrosis 
 Disemina a través del espacio aereo 
4. AdenoCa invasivo: Predominantemente lepidico (antes BAC no mucinoso, con mas de 
5 mm de invasión) y hay iferentes tipos: predominantemente acinar/ 
papilar/micropapilar/solido con producción de moco. 
 
CARACTERISTICAS ADENOCA MUCINOSO INVASIVO ADENOCA IN SITU, 
MINIMAMENTE INVASIVO O 
LEPIDICO.no mucinoso 
MUJERES 58% 72% 
FUMADORES 45% 
APARIENCIA CONSOLIACION 
MAYORITARIAMENTE 
VIRIO ESMERILADO 
RX Multifocal y multilobar 
TIPO DE CELULAS Llenas de moco columnares o 
globales 
Neumonocitos tipo 2 y células de 
clara 
INMMUNOFENOTIPO 
CK7 
CK20 
TTF-1 
NAPSINA a 
 
+ 
+/- 
- 
+ 
 
+ 
- 
+ 
+ 
GENOTIPO 
MUtacion KRAS 
Mutacion EGFR 
 
FRECUENTE 
CASI NINGUNO 
 
POCO FRECUENTE 
FRECUENTE 
NOS TENEMOS QUE QUEDAR CON QUE TIENE CK 7 + Y CK 20- 
I. Ca EPIDERMOIDE/ESCAMOSO 
 Se asocia con la exposición al humo de cigarrillo 
 LESION CENTRAL, MAYORIA EN HOMBRES Y ES MAS DIFRENCIADO CUANTA + QUERIATINA TENTGA 
 
 crecimiento exofitico: crece hacia la luz 
bronquial donde puede obstriulo 
produciendo atelectasia e infecciones 
 
 
 
 FLAMS 
20 
 
 Evolucion: metaplasia escamosa o displasiaCa in situCa epidermoide 
 
EL CUADRO DE ARRIBA QUIERE DECIR QUE TIENE DOS TIPOS 
DE CRECIMIENTO 
 Alteracion genética: delesion cromosómica en genes 
supresores de tumores (CDK2A Y TP53) 
 Los Ca epidermoides presentan la recuencia de mutaciones 
TP53 mas alta entre todos los tipos de Ca de pulmon 
 IHQ: p63, p40, ck5/6 
 MACRO: tejió blanco grisáceo y duro. Hay areas de 
hemorragias y necrosis. Tiene aspecto moteado blanco 
amarillento y reblandecimiento del tumor(puede haber 
cavitaciones) 
 MICRO: Queratinizacion y/o puentes intercelulares: se 
pueden formar perlas corneas. La presencia y cantidad de queratina determinan el grado de 
diferenciación del tumor: 
Muy diferenciao: Queratinizacion abúndate 
Poco o moderadamente diferenciado: muy poca queratina 
 
 
II. TUMORES NEUROENDOCRINOS (IHQ CROMOGRANINA Y 
SINAPTOFISINA): 
ALTO GRADO Ca de células pequeñas 
Ca de células grandes 
Ca de células pequeñas combinadas 
GRADO INTERMEDIO Carcinoide atípico 
BAJO GRADO Carcinoide típico: Central 
 Perisferico 
Dx Diferencial entre los tipos de tumores neuroendocrinos: 
 Numero de figuras mitóticas 
 Presencia de necrosis 
 Carcinoie típico: Menos de 2 mitosis x 10 HPF. Ausencia de necrosis 
 Carcinide atípico: De 2-10 mitosis x 10 HPF. Areas focales de necrosis 
 Carcinoide de células pequeñas y grandes: + de 10 mitosis x 10 HPF. Extensas 
areas de necrosis 
Crecimiento dentro del parénquima 
pulmonar como un coliflor 
 
 
 
 FLAMS 
21 
 
 
Ca DE CELULAS PEQUEÑAS(¡!)(alto grado) 
 Ocurre en grandes fumadores 30 pac/dia: solo el 1% 
de los casos se da en no fumadores 
 Localizacion: - 
 central (2/3) 
 Masa solitaria(5%) 
 EN HOMBRES DE + DE 60 AÑOS 
 El tumor se origina de las células el sistema 
neuroendocrino (Celulas de Kulchitsky) difuso: Tiene 
secreción neuroendocrina. Se originarían de células basales primitivas del epitelio bronquial, las cuales 
en el proceso de transformación neoplasica adoptarían diferenciación neuroendocrina. 
 Son de MUY MAL pronostico (la gran mayoría muere) 
 IHQ: cromogranina +, sinaptofisina+ (marcador neuroendocrino), CD56, ck+( para diferenciar de 
linfoma) 
 MICRO: citoplasma escaso, bores mal definidos, cromatinagranulada( patrón en sal y pimienta ) 
nucléolos ausentes. Recuento auto de mitosis. Las células crecen en cumulos que no muestran 
organización ni glandular ni escamosa. Hay necrosis frecuente. Es frecuente la MTS a ganglios hiliares y 
meiastinales o compromiso directo del mediastino. 
MAYOR PRODUCTOR DE SMES PARANEOPLASICOS 
14% DE TUMORES PULMONARES 
Ca de células grandes 
 Tumor maligno epitelial indiferenciado 
 Carece de las características citológicas de otras formas de ca de 
pulmon: no tiene estratificación, ni queratinización, ni puentes 
intercelulares, ni secreción de mucina, ni formación de glándulas. 
Con células pleomorficas muuuy atipicas 
 Tiene nucléolos grandes, prominentes y cantiad moderada de 
citoplasma 
 No expresa ninguno de los marcadores asociaos al adeno Ca (TTF-1 Y NAPSINA A) NI AL Ca epidermoide 
(P63 Y P40) 
 
Tumor Carcinoide 
 Son el 5% de los tumores pulmonares 
TIPICO(bajo grado) 
 CENTRAL (SX sangrado de nariz) 
 
 
 
 FLAMS 
22 
 
 Es el mas frecuente 
 Masa polipoide del endocrecimiento dentro de un bronquio 
mayor 
 Frecuente hemoptisis e infecciones pulmonares 
 Igual distribución por sexo 
 IHQ: ck+, cromogranina + , sinaptofisina +, neurofilamentos +, 
hormonas peptidicas +. 
 MtS A GANGLIOS REGIONALES 5% 
 Sobrevida de 10 años: sobrevida 70% 
 Dx: biopsia bronquial 
 PERISFERICO(sin SX) 
 Crecen debajo de la pleura, usualmente asintomáticos 
 Compuesto por células fusiformes 
 Muy raro que MTs a ganglios 
 Pronostico EXCELENTE: 
 Tumor LET: proliferación nodular de células pequeñas fusiformes con relación 
a bronquiolos asociados con broquiectasias o cicatriz 
 Hamartoma: Nodulo UNICO sub pleural asintomático en varones. 
Generalmente Calcificado; formado por tejidos adiposo, cartilago ,musculo 
liso. Revestido por epitelio respiratorio no ciliado 
 Dx: tamaño 0,5 cm 
 
ATIPICO(grado medio) 
 Arquitecura, IHQ, ultraestructura similar al Carcinoide con actividad mitotica↑(2-10 mitosis x 10HPF), 
hipercromasia nuclear y necrosis en áreas focales. 
 MTS a ganglios regionales en un 70% 
 Curso agresivo y peor pronostico 
 Invasion linfática oculta en el momento de la presentación 
 
 
 
 
 FLAMS 
23 
 
 VIAS AEREAS ALTAS 
1. NARIZ 
Las fosas nasales y senos están reverstidos por espitelio respiratorio excepto la parte anterior de las narinas 
donde es escamoso, y en la parte superior en que es olfatorios 
La partologia puede ser aguda(Rinitis) o crónica(Histoplasmosis, lepra, cocaína, etc) todos perforan el tabique. 
 Polipo: son las lesiones inflamatorias mas fecuentes de la nariz. Tiene mucho edema y vasos 
dilatados. Los niños tienen mas pólipos en las coanas (antrocoanales). Puede haber atipia del 
estroma aunque siguen siendo benignos(confunde el dx). Cuando los pólipos son muy 
edematosos se ven traslucidos (gelatinosos) 
 
 Tumores benignos: Los mas frecuentes son los papilomas( no 
están muy relacionados con hpv. Pueden ser exofiticos o 
invertidos. Los invertios que sales de la pared lateral de la 
nariz tienen relación con el carcinoma escamoso. 
 Tumores malignos: Pueden ser Ca escamosos (son los mas 
frecuentes o adeno carcinoma) 
-ADENOCA: pueden ser salivales(Ca adenoideo quístico y muco 
epidermoide) o no salivales(adeno ca de bajo grado y tipo intestinal) 
-QUISTICO: Se localiza mas en el paladar que en las fosas, formano 
una masa que invade hacia arriba. Las células son pequeñas y forman 
cribas con lices pequeñas. Puede aparecer a cualquier edad 
-BAJO GRADO( es el tipo clásico): Tiene muy buen pronostico. Esta 
formado por glándulas bien diferenciadas 
-Tipo INTESTINAL: Parece un tumor de colon histológicamente. Tiene 
peor pronostico que los de bajo grado 
La manifestación de los tumores malignos es la epistaxis (rinorrea 
con sangre) 
 
 
 
 FLAMS 
24 
 
 
 
 
 Estesioneuroblastoma: Tumor derivado del 
epitelio olfatorio. Es un tumor de células 
pequeñas. El pronostico depende del estadio. 
Si esta localizado tiene bien pronostico, si 
infiltro hacia los senos maxilares el pronostico 
empeora. Tiene 70% de sobrevida a los 5 
años. 
 
2. CAVUM (NASOFARINGE) 
 El principal tumor de la nasofaringe es el escamoso. 
 También hay un carcinoma indiferenciado de nasofaringe (relacionado con el EBV) que puede producir 
dolor de oído por oclusión de la trompa con molestias y hemorragia (poco frecuente en adultos). 
 La biopsia muestra acumulos nodulares de células indiferenciadas rodeadas por un estroma linfoide. 
Puede ocurrir que las células indiferenciadas no formen nidos si no que estén mezcladas con el tejido 
linfoide, pareciéndose a un linfoma. Para diferenciar de linfoma hay que pedir: CD20, ck + , CD45Ro, 
ACL(tiñe células linfoides) 
 
 Las células son ck + y se tienden a agrupar, cuando esto sucede es SEGURO Ca. Los linfomas NO se 
agrupas 
 Las MTs ganglinares de este tumor van a la parte superior de cuello. Si no hacen MTS, o sea, es 
localizado, tiene un 80% de sobrevida a los 5 años. Mientras sean localizados, tienen buen pronostico 
por ser radio sensibles. 
 
3. LARINGE 
- Es donde se encuentran las cuerdas vocales. 
Las cuerdas vocales dividen la laringe en 3 
porciones. Supra glótica: Por encima de las 
cuerdas vocales falsas 
Ventrículo laríngeo: entre las cuerdas 
verdaderas y falsas 
Subglotica, por debajo de las cuerdas 
verdaderas solo estas últimas tienen 
epiteli pavimentoso en condiciones 
normales, el resto de la laringe tiene epitelio 
respiratorio (Cilindrico pseudo estratificado 
ciliado con células caliciformes) 
 Laringitis: 
AGUDA: no hay material de biopsia y 
simplemente se tratan, suelen ser 
virales 
 
 
 
 FLAMS 
25 
 
CRONICA: pueden ser inespecíficas, en el que hay un infiltrado inflamatorio crónico sin etiología 
evidente (como en los fumadores) o especificas (como las inflamaciones granulomatosas: 
histoplasmosis ,TBS, etc.) 
-El excesivo Estrés de las cuerdas vocales puede producir edema en las mismas o la formación de nódulos 
(sesiles) o pólipos(tienen mas pediculo). Tanto nódulos como pólipos están revestidos por un epitelio 
pavimentoso, debajo hay edema, infiltrado inflamatorio, Deposito de material fibrinoide. Deben ser extirpados 
porque causan disfonía y olor. 
 Papilomatosis laríngea: son lesiones papilares multiples en cualquier parte de la laringe, que aparecen 
frecuentemente en adolescentes que se infectaron x hpv 6-11 durante pasaje por canal de parto. 
Consisten en ejes conectivos revestido por epitelio pavimentoso, con coilocitos. La papilomatosis e 
adolescentes NO se asocia con Cancer. En cambio la Papilomatosis con lesiones únicas en adultos 
están mas asociadas a cáncer. Para saber que tipo de hpv esta infectando a las células epiteliales hay q 
hacer pcr. 
 El Cancer de laringe se encuenta mas comúnmente en varones mayores de 50 años, fumadores y /o 
alcoholistas. Los tumores se clasifican en: 
- Supragloticos (15%) 
- Transgloticos(5%) 
- Gloticos (80%) 
- Subgloticos (5%) 
Los glóticos son los mas frecuentes y de mejor pronostico, porque son descubiertos tempranamente 
por la precoz aparición de los síntomas, y porque las cuerdas verdaderas tienen muy escaso drenaje 
linfático( a diferencia del ventrículo la región subglotica) , por lo que hacen menos MTS ganglionares 
que los trans o sub glóticos. Un glótico empeora su pronostico cuando se extiende hacia arriba y/o 
hacia abajo haciéndose trans o subglotico respectivamente. 
El tipo mas frecuente de Cancer es el Ca escamoso. 
Tiene 3 variantes: 
 Verrugoso: Es sobreelevado, exofitco y bien diferenciado, tiene continuidad con la parte 
superior el epitelio. Invade el tejido dubepitelial emitieno proecciones en dedo de guante. 
Tiene bie pronosticoependiendo del estadio. 
 Basaloide: Compuesto por células mas pequeñas y basales. Tiene peor pronostico. 
 Fusocelular: Se manifiesta como una masa polipoide en una cuerda vocal compuesta por 
todas células ahusadas que son menos diferenciadas. 
 El tabaquismo crónico lleva a la leucoplasia que es una lesión blanquecina en las cuerdas vocales 
causada por la queratosis (la queratinización del epitelio pavimentoso, como reacción de defensa a la 
agesion). 
La secuencia es: acantosisqueratosisdisplasia (en cuerdas veraderas) y 
metaplasiaacantosisqueratosisdisplasia (en el resto de la larige que tiene epitelio cilíndrico. 
La displasia laríngea puede ser leve (- de 1/3 del grosor, solo estratos basales) , moderada, severa (+ de 
2/3 del grosor , queda a penas una banda de epitelio sano) o Ca in situ (todo el epitelio comprometido) 
cuando la atipia compromete todo el grosor del epitelio 
Si se encuentra una zona de Ca in situ hay que estudiar bien toda la laringe porque es muy frecuente 
que haya Ca escamoso superficialmente invasor, adyacente 
 La histoplasmosis produce una lesión sobreelevada vegetante sobre la cuerda vocal con MQ cargados 
de levaduras intracelulares. Las micosis producen proliferación del epitelio, y como las biopsias son 
milimétricas y a veces no se ven los granulomas se puede confundir con Carcinoma. 
 
 
 
Si dicen que viene un chico joven con epistaxis tiene un angiobibroma 
 FLAMS 
25 
 
APARATO GENITAL FEMENINO 
 CUELLO DE UTERO 
 
El endometrio llega hasta el istmo que es la 
unión del cuerpo con el cuello uterino. El 
canal endocervical o cérvix va desde el istmo 
hasta el orificio externo. En este orificio 
ocurre la transición del epitelio cilíndrico 
simple del endocervix al epitelio estratificado 
(zona de transición). 
Exocervix epitelio plano estratificado 
EndocervixCilíndrico simple mucilago 
 
Neoplasia intraepitelial cervical (CIN) 
El CIN I se ha renombrado “lesión escamosa 
intraepitelial de bajo grado” (LSIL) y la CIN II Y 
III se han combinado en una sola 
categoría denominada “lesión 
escamosa intraepitelial de alto 
grado” (HSIL). 
 
CIN ILSIL se asocia con una 
infección por HPV productiva. En 
ellas se encuentra un elevado nivel 
de replicación vírica. No progresan 
indirectamente a carcinoma invasor. 
La mayoría se resuelve 
espontáneamente y solos un 
pequeño porcentaje progresa a HSIL. 
 
CIN II Y IIIEn las HSIL el HPV 
provoca una falta de regulación el 
ciclo celular que produce una 
proliferación epitelial. Tiene menor 
tasa de replicación vírica que LSIL. 
Son consideradas de alto riesgo de progresión a carcinoma. 
 
Las LSIL son 10 veces más frecuentes que las HSIL 
Displasia leve Displasia moderada Displasia severa Ca in situ 
Atipia restringía al 
1/3 basal del epitelio 
Atipia que 
compromete2/3 del 
epitelio con conservación 
de los estratos mas 
superficiales 
Atipia de todo el grosor 
del epitelio con leve 
maduración hacia los 
estrato superficiales 
Atipia de todo el epitelio 
donde las células son 
todas iguales, sin 
maduración. 
CIN 1 CIN 2 CIN 3 
SIL bajo grado SIL de alto grado 
 FLAMS 
26 
 
SIL es la clasificación que se usa actualmente 
 
SIL DE BAJO GRADO(¡!) 
El HPV produce cambios epiteliales: Aumento el tamaño de las células epiteliales de 2 a 3 veces, el 
núcleo se agrande, se hace hipercromático e irregular y aparece una vacuola citoplasmática que incluye 
al núcleo. Este halo se produce por vacuolas perinucleares, un cambio citopatico creado en parte por 
una proteína llamada E5 producida por el HPV. Las células alteradas con esta atipia se llaman 
CILOCITOS. La característica fundamental es la pérdida 
global de la relación nucleo-citoplasmatica, que aumenta por 
el ↑ del núcleo Y PUEDEN SER BINUCLEADAS. 
 
o EL HPV puede infectar a las células sin causar 
alteraciones: ESTADO EPIOMAL (no integrado a la 
célula huésped). Cuando se integra al ADN causa 
alteraciones. (RB Y P53 SE INACTIVAN PERO NO SE 
ALTERAN 
o EL HPV afecta las células basales inmaduras del 
epitelio escamoso, en aéreas de perdida epitelial 
(microlesiones, lugar de lucha de epitelios). El 
establecimiento de la infección requiere un daño EN 
El epitelio superficial que permita al virus acceder a 
las células basales inmaduras. 
o El HPV no puede infectar las células escamosas 
maduras superficiales. 
 
El Dx de SIL se basa en la identificación de la atipia celular. 
SIL DE ALTO GRADO(¡!) 
Se produce por el HPV 16 y 18 estos subtipos tiene la capacidad de alterar la proteína RB y la p53 
desregulando el ciclo celular y haciendo que la célula pierda la capacidad de MADURAR. 
 
 
 
Sil de bajo grado
MICRO
En Estratos superiores 
COILOCITOS(celulas 
grandes con nucleo 
grande irregular 
vacuolizado)
En el resto de los 
estrtos
Agranulositosis, 
crecimiento epitelial, 
disqueratosis, 
acantosis, hiperplasia 
de estratos basales, 
hiper para queratosis. 
S/ mitosis atipicas
forman el 
CONDILOMA
IHQ: Ki-67 Y P16
Sil de bajo grado
MICRO
En todo el espesor de 
del espitelio
se ven celulas basales, 
ya que perdieron su 
capacidad de madurar 
y fueron empujadas 
hacia a superficie por 
otras al dividirse 
se observa:
-mitosis atipicas
-desorganisacion histo 
arquitectural
- atipia citologica
El 90% de todas las lesiones 
escamosas del cuello uterino están 
asociadas a infección por algún 
subtipo e HPV 
HPV-16 60% responsable del 60% de 
los casos 
HPV-18 10% responsable del Ca 
cervical 
 
HPV- poco importante-: 
E1, E2: REGULAN LA REPLICACION DEL 
ADN 
E5, E6, E7: CODIFICAN PARA 
PROTEINAS QUE INTERFIEREN CON EL 
CREIMIENTO CELULAR 
 FLAMS 
27 
 
Factores de riesgo: 
 Cantidad de parejas +2 
 TBQ 
 Infección persistente x hpv 
 Inmuno depresión (HIV , trasplantes) 
 
 
 
 Citología – PAP 
El objetivo del pap es de screening busco lesiones pre 
neoplasicas. 
Las células normales que se pueden encontrar son: 
 Células superficiales: células grandes con 
extenso citoplasma y núcleo picnotico. Estas células 
determinan el grado de trofismo del epitelio. 
 Células 
intermedias: células con 
citoplasma amplio con 
núcleos mas grandes que 
las superficiales 
 Células basales y 
para basales: Núcleo 
grande con cromatina 
laxa y citoplasma escaso. 
Un epitelio es atrófico 
cuando hay 10% o + de 
parabasales. 
 
 
 
 FLAMS 
28 
 
 
En todas las citologías se hallan PMN, cuando son muy abundantes e un PAP inflamatorio. 
Normalmente no se hallan hematíes. La presencia de bacilos es normal: son lacto bacilos. Cualquier 
otro microorganismo es patológico. 
 
 
CLASIFICACION DE BETHESDA(saber como el abc) 
SIL DE ↓ GRADO Células superficiales con núcleos atípicos agrandados. Esta es la exPreCión citológica de 
la displasia del 1/3 basal del epitelio. Las células displasicas maduran haciéndose 
superficiales COILOCITOS (con halo) 
SIL DE ↑ GRADO Células neoplasicas con escaso citoplasma. Son células basales transformadas. Esto es 
indicativo de que esta comprometido todo el grosor del epitelio (Si es SIL 2 está 
comprometido 2/3 y hay células superficiales e intermedias con atipia) 
CARCINOMA 
ESCAMOSO 
INVASOR 
Células neoplasicas grandes con atipia marcada, el citoplasma se ve NARANJA por la 
queratinización. Pueden tener núcleos en raqueta 
Es raro que se haga PAP porque se va macroscópicamente 
ADENOCARCIROMA Células granulares atípicas con grandes núcleos hipercromáticos y citoplasma vacio por 
mucina. 
ASC-US Cuando hay alteración celular que puede corresponder a un Sil de ↓grado pero no se 
está seguro 
Se ven coilocitos pero no cumple con todos criterios 
ASC-H Lesión escamosa que no descarta sil de ↑ grado 
Se ve célulasde Sil de alto grado pero no se está seguro de que lo sea. Se trata de buscar 
lesión de sil de alto grado 
ASG (de 
endocervix) 
Células glandulares atípicas, pero no son neoplasicas, se sospecha! 
Generalmente causados por inflamación por diu o por lesiones no neoplasicas 
 CARCINOMA de CUELLO 
Tipos: 
1. ESCAMOSO 
2. ADENOCA 
3. ADENOESCAMOSO 
4. NEUROENDOCRINO 
 
En mujeres de 45 años. 
Todos los tipos tumorales están causadas x HPV de ↑ riesgo. 
1. Carcinoma epidermoide/ escamoso: Es el subtipo histológico más frecuente (80%) 
Donde se desarrollan la mayoría de los Canceres es: el epitelio cilíndrico del endocervix que es reemplazado 
por un epitelio plano estratificado (escamoso) metaplasia. 
MICRO: Compuesto por nidos y lengüetas de epitelio escamoso maligno, queratinizante o no que invaden el 
estroma cervical subyacente 
 
Escamoso
queratinizante
Hay perlas corneas por ser mas diferenciado. Se disemina primero por 
contigüidad y 2° por via linfatica
no queratinizante No hay perlas corneas por que es bien diferenciado
 FLAMS 
29 
 
Estos dos subgrupos se subdividen en 2: 
 A células grandes: hay infiltración definida forman nidos 
 A células pequeñas: La infiltración es más difusason más 
agresivos. 
 
2. Adenocarcinoma: es el 2 tipo + frecuente (15%)y se desarrolla a 
partir de una lesión precursora llamada ADENO CARCINOMA IN 
SITU 
Se origina de las criptas del endocervix. La profundidad de la lesión no 
se extiende más allá de la profundidad de la criptas (de 3 a 5 mm) 
Se caracteriza por la proliferación el epitelio glandular compuesto por 
células endocervicales malignas con grandes núcleos híper cromáticos, y 
citoplasma vacio, lo que condiciona a una cloración oscura de las 
glándulas. Se asocia al HPV 18. El subtipo el adenocarcinoma más 
frecuente es el “Adenocarcinoma adeno escamoso”: Compuesto por el 
epitelio maligno glandular y escamoso entremezclado 
Clasificación: 
 Endocervical de tipo usual 
 Mucinoso: 
-GástricoAdenoCa muy bien diferenciado NO asociado a HPV, Se 
asocia al Sme. De Peutz-Jaghers, Ca mucinoso de ovario y Tumor del 
cordón sexual. 
-Intestinal 
-Anillo de sello 
 Vello glandular 
(+BUENO) 
 Endometoide 
 De células claras 
 Seroso 
 Mesonefrico 
 Mixto con Ca neuroendocrino 
3. Carcinoma adenoescamoso y neuroendocrino: Son infrecuentes (5%) 
-El neuro endocrino es de peor pronostico 
-tiene granulos de secreción. 
-Hay marcadores específicos (PTH, Tiroglobulina, ACTH, Calcitonina) 
 
ESADIO DESCRIPCION 
0 Carcinoma in situ( CIN 3, HSIL) 
I Carcinoma limitado al cuello uterino: 
Ia: Pre clínico (solo se dx con el microscopio) 
Ia1: Invasión estromal e 3 mm como máximo de profundidad y 7 mm de extensión. 
Ia2: profundidad de invasión +3 y –de 5; invasión horizontal no superior a 7 mm 
Ib: Ca invasivo limitado al cuello uterino y mayor que el Edio Ia2 
II Se extiende más alla del cuello uterino pero no alcanza la pared pélvica. Afecta la vagina pero no su 1/3 
inferior 
III Se extiende a la pared pélvica. Afecta el 1/3 inferior de la vagina. 
IV Se extendió más alla de la pelvis verdadera o afecta la mucosa de vejiga o recto. Dan MTS 
 
El carcinoma cervical avanzado se disemina mediante extensión directa a los tejidos contiguos (partes blandas 
para cervicales, vejiga uréteres, recto y vagina) 
La variante mas frecuente es el cáncer 
escamoso no queratinizante a células grandes. 
El HPV mas asociado es el 16 
El Ca escamoso es radiosensible 
El adenoCa no es radiosensible, por lo 
que tienen menor respuesta a la 
terapeutica 
 FLAMS 
30 
 
 OVARIO(¡!): 
 EPITELIAL CEL. GERMINAT CORDON SEXUAL MTS A OVARIO 
FRECUENCIA 70% 20% 5-10% 5% 
% MALIGNIZA 90% ↓ ↓ ↓ 
EDAD GRUPO +20 0-20 TODOS VARIABLE 
 
TIPOS SEROSO 
MUCINOSO 
ENDOMETROIDE 
CELULAS CLARAS 
BRENER 
TERATOMA 
DISGERMINOMA 
FIBROMA 
CELULAS DE LA 
GRANULOSA- TECA 
TUMOR CEL. SERTOLI-
LEYDING 
 
 
 EPITELIALES. 
Derivan del epitelio mesotelial que recubre la superficie de 
los ovarios. Este epitelio tiene un origen común con los 
epitelios del peritoneo, trompas y cuello uterino. Por eso 
estos tumores pueden tener diversos tipos histológicos, que 
simulan los distintos epitelios. Cada tipo se clasifica en 
Benigno, Borerline (de bajo potencial de malignidad) y 
Malignas. 
1. SEROSO: 
DIFERENCIACION DEL EPITELIO A UNO SALPINGIOIDE 
Aparecen como lesiones multiquisticas con epitelio papilar, contenido dentro de unos cuantos quistes de 
paredes fibrosas o bien en forma de masas proyectándose desde la superficie ovárica. 
(Pueden crecer hacia adentro del parénquima ovárico, por evaginación del epitelio superficial conformando un 
quiste, que por fuera tiene un epitelio pseudoestratificado cilíndricoSALPINGIOIDE. 
-Pueden crecer hacia afuera (superficie ovárica) firmando papilas con gruesos ejes de estroma ovárico 
revestidos de epitelio salpingioide.) 
 
 BENIGNO: 
 Generalmente son uniloculares 
 Lisos con pequeñas papilas romas (duras) y sin engrosamiento epitelial. 
 Las papilas NO desprenden con facilidad 
 -revestidos por un epitelio cilíndrico de tipo tubario(trompa uterina) 
 -Liquido traslucido 
 
 BORDERLINE: 
-Junto con los benignos son los más frecuentes en pacientes jóvenes (entre 20-50 años). 
-Tiene un número mayor de proyecciones papilares 
 FLAMS 
31 
 
-Mayor complejidad de las papilas estromales, estratificación del epitelio y atipia nuclear leve, pero NO 
se observa invasión del estroma. Esta proliferación crece en un patrón papilar FRAGIL denominado 
Carcinoma micro papilar considerado el precursor del carcinoma seroso de↓ grado. 
-También pueden crecer en el PERITONEO formando los implantes peritoneales. Que pueden ser 
superficiales o infiltrantes. El infiltrante es de peor pronóstico. 
Generalmente multilocular 
MACRO: papilas en superficie o en interior, parece terciopelo 
 
 MALIGNO (CA SEROSO): 
Son masas blanquecinas intraquisticas (crecen en el interior de quistes de contenido sero-hematico o 
sólidos. Infiltran las proyecciones papilares y estroma ovárico adyacente. 
 Perforan la capsula que los contiene y se diseminan en el peritoneo da MTs en peritoneo, epiplón. 
MICRO: gran atipia, numerosas mitosis, crece en masas solidas o n papilas con fino eje conectivo-
vascular que las hace más friablesSI desprenden con facilidad(diferencia con los Benignos). 
Subtipos: 
-↓GRADO(60%): -12 MITOSIS X HPF (Edio intermedio entre Borderline y alto grado) 
-↑GRADO (2%): +12 MITOSIS X HPF (Asociados a cuerpos de psamoma y a necrosis) Patrón de 
crecimiento mas complejo cercano una infiltración generalizada (puede llegar a borrar el estroma). 
 IHQ:se considera p53 + cuando marca + del 90% o ninguna célula 
 Estadios 
Ia: limitado a ovario 
Ib: ambos ovarios 
Ic: liquido peritoneal positivo 
2. MUCINOSOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aparecen entre 30-60 años. Son tumores con múltiples 
cavidades rellenas de un líquido pegajoso y gelatinoso rico el gluco proteínas. 
Generalmente multiloculares pudiendo coexistir aéreas Benignas, BL y Malignas. Lo + frecuente es que sean 
MTS de otro tumor bilaterales 
 BENIGNOS: Se caracterizan por un revestimiento de células epiteliales cilíndricas altas, con mucina 
apical que carecen de cilios. La mayoría muestra diferenciación tipo gástrico intestinal (con c 
caliciformes) y pocos se diferencian al mucinoso endocervical. 
 BL: 
-No infiltran el estroma (Se considera que si tiene más de 4 hileras celulares o forman cribas son 
Malignos). Hasta 3 hileras celulares con atipia leve a moderada y s/cribas es BL. 
-Tienen una gran estratificación epitelial. 
-Tienen protrusiones que le dan un aspecto parecido al adenoma velloso de intestino 
Tipos: 
Endocervicoide: Se comporta comolos serosos BL, no pone en peligro la vida del paciente. Un 25% 
es bilateral. 
Se diferencian de los serosos: 
-La superficie ovárica casi nunca se 
afecta 
-Solo el 5% son bilaterales 
-Tienen a formar masas quísticas mas 
grandes (Se han encontrado de un 
peso ↑ a 25 kg. 
 FLAMS 
32 
 
Intestinal: Generalmente es unilateral. Se puede complicar con una metaplasia escamosa del 
peritoneo llamada “psudomixoma peritoneal” 
 MALIGNO: Pueden ser superficiales o infiltrartes.Tambien pueden perforar la capsula y diseminarse. 
Muestran característicamente glándulas confluyentes (invasión por expansión) . 
Generalmente son sólidos solido-quísticos, con ↑atipia y perdida de la secreción mucoide. 
 Ck 7 Ck20 CEA 
Mucinoso 1° +++ +½ ++ 
MTS colorrectal - +++ +++ 
 
3. ENDOMETROIDE 
 Se diferencian de los anteriores por la presencia de las glándulas tubulares que recuerdan al 
endometrio BENIGNO O MALIGNO. Es posible que aparezcan asociaos 
a ENDOMETRIOSIS. 
 Bilateralidad 40%: Esto explica la extensión de la neoplasia fuera del 
aparato genital 
 Son menos frecuentes que los mucinosos y serosos 
 Sobrevida cercana al 100% 
 Son más comunes en ovario que en endometrio 
MICRO: 
-Glándulas formadas por epitelio endometroide atípico (cilíndrico pseudo 
estratificado) 
-Células con difereciacion escamosa formando “morulas escamosas” 
4. CELULAS CLARAS 
 Se asocia a endometriosis . 
 Compuesto por células grandes epiteliales con citoplasma 
transparente ( recuerda a un endometrio gestantes 
hipersecretor. Morfologia de Células en tachuela 
 
 Pueden ser solidos(dispuestos en tubulos o laminas) o 
quísticos(Las células neoplasicas revisten los espacios). 
 Clinica: en mujeres jóvenes que no ovulan. 
5. TUMOR DE BRENNER 
 Adeno fibroma con abundante estroma y nidos de células 
epiteliales de las vías urinarias con gladulas mucinosas en 
el centro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 BRENNER 
 FLAMS 
33 
 
 TUMORES DEL ESTROMA GONADAL Y CORDON SEXUAL 
Derivan del estroma ovárico, que a su vez proviene de los cordones sexuales de la gonada embrionaria. 
El mesenquima gonadal indiferenciado produce en la gonada masculina: la células de Sertoli y Leydig, y 
femeninas: la granulosa y la teca. 
Los cordones sexuales no tienen diferenciación sexual y originan tejido testicular u ovárico según haya o no 
cromosoma Y. Por esta razón los tumores del cordon sexual son comunes para hombres y mujeres. 
UNILATERALES 
 
IHQ: 
 CK+o- 
 EMA -, la tinción +sugiereT. Epitelial que esta simulando uno del cordon sexual 
  inhibina: marcador especifico para T. del cordon sexual(¡!) 
 Calretinina: mas sensible pero menos especifico que la inhibina (¡!) 
 
 
 
o TUMORES DE CELULAS DE LA GRANULOSA: 
Compuesto por células que recuerdan a las c de la granulosa de un folículo ovárico en desarrollo. 
Secretan andrógenos y estrógenos por ende dan cuadros de hiper andogrenismo/estrogenismo-> en 
prepuberes causa desarrollo precoz y en post menopáusicas producen metrorragias por el estimulo 
estrogenico prolongado sobre el enometrio. 
TODOS LOS TUMORES DE LAS CELULAS DE LA GRANULOSA SON POTENCIALMENTE MALIGNOS!! 
 
2 tipos: 
-DEL ADULTO: ocurre a cualquier edad de la vida per es mas frecuente en mujeres peri y post 
menopáusicas. IMITA la variante adulta tienen núcleo voluminoso con imagen en grano de café).1-2 
mitosis x HPF. 
 MACRO: unilateral – quiste blanco- 12 cm con necrosis y/o hemorragia. 
IHQ: CD 99- inhibina-vimetina-ck-calretinina-s100-actina 
 
-INFANTIL: en niñas y adolescentes hasta los 20 años. Consiste en células voluminosas con núcleo 
atípico y muchas 
mitosis. Las células pueden adquirir aspecto semejante al de las células el cuerpo amarillo 
(Luteinizadas) 
 
o TECOMAS: 
Son bengnos y causan smas por secreción estrogenica. En mujeres de + 40 años(no en niñas ni 
adolescentes) 
 FLAMS 
34 
 
Consiste en células similares a las e la teca: Los de la teca exnterna parecen fibrlastos y los de la interna 
fibrcitos.. Con el estimulo de la LDH ocurre la luteinizacion que comienza con la teca interna y sigue con 
la granulosa, y externa. 
2 subtipos: 
-Fribromas SON LOS MAS FRECUENTES 90%: Tecomas de aspecto fibroso sin producción de hormona. 
Son uros, blancos , 6 cm, con células fusiformes.SMAS POR MASA ABDOMINAL 
-Fiboteomas: Parte se diferencia a tejido fibroso y otro a tejido tecal. 
 
o TUMORES DE SERTOLI LEYDIG 
 Unilaterales y en pacientes jóvenes. Consiste en tubulos revestidos por células de Sertoli con un 
intersticio con células de Leyig que tienen los cristales birefringente e RENKE. 
 Cuando son bien diferenciado forman verdaders tubulos, mientras que cuando son menos 
diferenciados aparecen las células de Sertoli dispuestas en cordones. 
Cuanto + Leydig tengaMayor la vitilizacion: mayor distribución masculina de vellos, hipertrofia de 
clítoris, etc. 
 
o TUMROR ANULAR: 
Tiene estructuras anulares. Cuando es bilateral forma parte del Sme PEUTZ – JAEGER. Manchas 
cutanteas peribucales que no respetan el borde del labio, pilosis colonica multiple y tumor bilateral de 
ovario. 
Cuando es unilatral tiene potencial maligno. 
 
FIBROMAS Asociaos a SME GORLIN y MEIGS 
GRANULOSA Asociado a Sme OLLIER O MAFUCCI 
T. ANULARES Asociados a SME PEUTZ-JAEGER 
 
 TUMORES GERMINALES 
 + Frecuente en testículos que ovarios 
 + frecuente es el teratoma aulto benigno 
 + FREC EN MUJERES JOVENES 
 IHQ: FP(feto Proteina), 1AT, HCG, OCP4 
 Gran tamaño unilateral de 16 cm. 
 
Tipos: 
1) Disgerminoma 
2) Ca embrionario mas indiferenciado 
3) Tumor del seno endondermico 
4) Poliembrioma 
5) Corio CarciromaPEOR y tiene diferenciacion a tejió extraembronario De la placenta 
6) Teratomacon diferenciación a tejido embrionario 
7) Tumor del saco vtelino 
 
1)DISGEMINOMA:Es igual al seminoma clásico. Formado por 
planchas de células de citoplasma amplio pas +, separada por 
tabiques que tiene un infiltrado linfocitario con células e 
Langhans cuanto mas linfocito y mas célula de Langhans mejor 
pronostico. Granuloma tuberculoide. 
El disgerminoma puede tener células 
del sincicio trofoblasto normalmente, 
pero si se ven células del sincicio y del 
citotrofoblasto es un disgerminoma 
con corio Ca asociado peor 
prnostico. 
 FLAMS 
35 
 
Ocurre en mujeres jóvenes y es bilateral 10-17% 
Sensible a la rediacion y quimio terapia 
Ihq:OCT-3/4; CKIT; CD 117;P53,PLAPY VIMENTINA 
 
2)CA EMBRIONARIO: 
- Aparece mixto (acompañado de otros tumres). 
-Empeora el pronostico de todos los tumores 
- edad ½ 12 años 
-Células de sincicio trofoblastico 
-No hacen estructuras, solo pseudo glándulas 
compuesto por STEM-cell pluripotenciales 
-IHQ: HCG, FP, CD30, OCT 4, CK + 
 
3)TUMOR DEL SENO ENDODERMICO: 
-segundo en frecuencia 
-raramente bilateral 
-MaYor insiencia en 20-30 años 
-Se diferencia a estructuras endodérmicas 
-Clinica dolor y masa abdominal. 
IHQ: FP, 1 anti tripsina, CK+, PLAP, CEA en glandulas 
entericas, laminina y clageno IV en cuerpos hialinos. 
MICRO: Cuerpos de SCHILLER Duvall: vaso central 
rodeado de células atípicas se parado del tejido por un 
area clara 
 
5) CORIOCARCIROMA: 
Se lo suele encontrar formando parte de otro tumor, es el mas maligno de todos. 
IHQ:HCG+ 
2tipos: gestacional y no gestacional(compnente es maligno, el 
test dE embarazo da +, hay anomalías menstruales y en niñas 
produce pseudo precosidad) 
 
6) TERATOMA: 
Son tumores germinales que tienen diferenciación a tejidos 
embrionarios y que derivan las 3 hojas germinales (endo-
meso y ectodermo) 
2 tipos: 
-MADURO(O QUISTE DERMOIDE)+ FRECUENTE: 
 Es benigno 
 Es un quiste que tiene una formación solida llamada 
tubérculoque esta revestía por piel. El espacio 
quístico tiene sebo, pelo, uñas, etc. 
 Es el más frecuente de los tumores germinales 
 El teratoma maduro del ovario es BENIGNO (QUISTE DERMOIDES)a diferencia del de testículo que es 
MALGNO 
 Es frecuente entre los 20 y 40 años 
 Algún componente puede malignizar 
-INMADURO: 
 Es MALIGNO 
 FLAMS 
36 
 
 Lo + importante es la presencia de tejido neural inmaduro o neuroepitelio porque determina el 
pronóstico: a + cantidad de neuroepitelio, peor pronóstico. 
GRADO 1: neuroepitelio solo en campo de bajo aumento 
GRADO 2: tiene en dos campos 
GRADO 3: en los 3 campos 
GRADO 4: en todos los campos 
 Afecta principalmente a personas de -20 años.INFANTES 
 Se presenta como masa abdominal y pélvica palpable acompañada de dolor 
 IHQ: FP elevada en los 2/3 de los casos (pero menos que en el seno endodérmico). HCG también 
puede estar elevada. 
 
 
 ENDOMETRIO 
TRASTORNOS INFLAMATORIOS 
ENDOMOETRITIS AGUDA: 
- Producido por infecciones bacterianas( strep EGA y staphilo) 
- Aparece luego e partos o abortos 
- El factor predisponente: productos de la consepcion retenidos 
ENDOMETRITIS CRONICA: 
- Se prouce por: 
EPI (enfermedad inflamatoria pélvica crónica 
Tejido gestacional retenido tras partos o abortos 
Dispositivos intrauterinos 
TBC por diseminación miliar o, secundaria a salpingitis Tuberculosa 
- Dx: se basa en encontrar células plasmáticas en el estroma que no se observan en el endometrio 
normal. 
ADENOMIOSIS 
 Es la presencia de tejido endometrial 
(incluyendo sus gandulas) en el miometrio 
 Es un trastorno benigno y común en las 
mujeres que den a luz entre los 35-50 años 
 Produce menstruaciones dolorosas 
(dismenorrea) 
- Causas: 
Se lo asocia con traumas que pueden romper la 
barrera entre el enomtrio y el miometrio(cesarea, 
ligadura de trompas y aborto) 
- Clasificacion: 
1) Adenomiosis Difusa: Gran parte del utero se ve afectado 
2) Adenomiosis focal (Adenomioma:Es una masa adentro del miometrio) 
 FLAMS 
37 
 
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 
- Hiperplasia: s la proliferación aumentada de las glanulas endometriales respecto al estroma, resultante 
a una mayor relación glándulas/estroma 
- Es una causa importante de hemorragia anómala y un precursor habitual del tipo mas frecuente del 
carcinoma enometrial 
- Se asocia a una estimulación prolongada de estrógenos dada x: Obesidad (conversión perisferica de 
andrógenos en estrógenos), Menopausia, Sme del ovario poliquistico, Tumor de células granulosas 
funcionante de ovario, Funcion cortical ovárica excesiva, administración prolongada d compuestos 
estrogenicos 
Los pacientes que pueden presentar esta alteración son: 
1- Pacientes muy jóvenes, sin regularidad de sus ciclos, que no ovulan y por lo tanto tienen estimulo 
estrogenico sin oposición de la Progesterona: estimulo estrogenico prolongado. Sus folículos 
producen estrógeno indefiniamente causando una gran proliferación del endometrio que no 
madura porque la anovulación impide la producción de progesterona( a cargo del cuerpo amarillo) 
2- Paciente pre menopáusico o menopáusico que no ovulan porque el tenor hormonal no lo permite, 
la fuente puede ser endógena (obesidad) o exógena. 
 
El riesgo oncológico depende MAS de la ATPIA CITOLOGICA que en la complejidad de la arquitectura 
glandular 
 
Hiperplasia simple sin atipia Hiperplasia compleja sin atipia 
Crecimiento del estroma con abundantes mitosis Proliferacion y ramificación glandular 
Crecimiento desmedidos de las glándulas con pérdida 
de la perpendicularidad al epitelio 
El estroma es minimo. La alteración arquitectural es 
maxima 
El estroma interpuesto disminuye Aumentan las mitosis 
El epitelio es similar al de las glándulas 
proliferativas(CILINDRICO PSEUDO ESTRATIFICADO) 
Citologia similar al endometrio proliferativo 
Perdida del orden: gran cantidad de glándulas 
distribuidas al hazar, separadas por abundante 
estroma 
Glándulas muy pegadas unas con otras porque hay 
poco estroma interglandular 
 
 
- Clasificacion ACTUAL DE LAS HIPERPLASIAS 
 Tipica: hay un↑ de la relación gLanDulas/estroma. Se conserva cierta cantidad de estroma interpuesto 
entre las glándulas. Las glándulas varian en 
cuanto a tamaño y forma y pueden estar 
dilatadas. Estas lesiones reflejan la rta del 
enometrio a la estimulación estrogenica 
persistente y rara vez progresa a adenoCa. 
1 a 3% 
 Atipica: la + frecuente. La arquitectura mas 
frecuente es la de las hiperplasias 
complejas(las glándulas suelen estar 
adosadas. Hay cambion nucleares 
específicos: 
 Núcleo voluminoso 
 Mnmbrana irregular Las características de la hiperplasia 
atípica se solpapan enormemente con 
las del adenoCa endometrial bien 
diferenciado(ADENO CA G1) ver abajo 
 FLAMS 
38 
 
 Nucleolo prominente 
 Perdida de la polaridad 
 Estratificacion verdadera 
 (el citolplasma es abundante y eosinofilo) 
Legrados sin invasión estromal Con invasión estromal 
17% da Ca 50% da Ca, el otro da hiperplaisia 
 
- Criterios para diferenciar HIPERPLASIA de ADENOCARCIROMA G1 
 CRITERIOS MAYORES: 
-Invasion endometrial (no se ve en el legrado- raspado superficial- porque no se raspa el 
miometrio. Excepto si ya lo invadió) 
-Invasion del estroma (glándulas atípicas): Irregulares inmersas en un estroma fibrinoide 
(reaccion desmoplasica)Crecimiento glanular confluente, si hay estroma interpuesto, 
creando patente CRIBIFORMEcrecimiento papilar extensivo. 
COMENTARIO: La lesión debe medir 2mm o +. El crecimiento escamoso extensivo solo tiene 
valor si se asocia a rta desmoplasica o a patente glandular desmoplasica 
 CRITERIOS MENORES: 
-marcada atipia nuclear 
-Numerosas mitosis 
-Estratificacion 
- Polinucleares y células necróticas en luces glandulares 
- Clasificacion ANTIGUA de las hiperplasias: 
1. Simple 
2. Granulocistica 
3. Adenomatosa 
4. Tipica 
5. AdenoCa in situ 
 
 CARCINOMA DE ENDOMETRIO 
Es la neoplasia del tracto genital inferior + frecuente (excluye mama) en países desarrollados. En Argentina el 
mas común es el Ca de cuello de Utero por falta de prevención adecuada 
 Es una neoplasia peri o post menopáusica. El pico de incidencia es entre los 53 y 60 años. 
 Poco frecuente en -45 años 
 Se asocia a historia de obesidad, ciclos irregulares, anovulación e infertilidad 
Otros Factores de Riesgo son: En DBT, HTA, ovarios poliquisticos, digenesia ovárica y exposición a 
radiaciones 
 17% son asintomáticos 
 
Caracteristicas Tipo 1 (80%) Tipo2 (20%) 
Edad Pre y peri menopáusica(55-65 
años) 
Post menopáusicas (+65 años) 
Receptores sin oposición Presente Ausente 
Hiperplasia Presente Ausente 
Morfología ENDMETROIDE SEROSO 
CELULAS CLARAS 
TUMOR MÜLERIANO MIXTO 
Grado histológico Bajo Alto 
 FLAMS 
39 
 
Invasion miometrial Mitad interna Mitad externa 
Receptores E/P 70-73% 19-24% 
Comportamiento FAVORABLE 
Crecimiento lento. Se disemina por 
sistema linfatico 
DESFAVORABLE 
Agresivo. Diseminacion 
intraperitoneal y linfática 
Genes mutados MSI 
PTEN 
KRAS 
PIC-3CA 
CTNB1 
LOH 
P53 
E-CADHERINA 
HER-2 
STK15 
IHQ BCL-2 + 
P53- 
BCL-2 – 
P53+ 
 
 
 
Carciroma endometrial tipo 1. A: adeno Ca endometrial en forma de 
masa fungosa en el fondo uterino. 2B: adeno ca endometoide bien 
diferenciado (agrado 1) con arquitectura glandular mantenida pero sin 
estroma interpuesto. C; adenoCaendometrioide moderadamente 
diferenciado (grado 2), con arquitectura glandular mezclada con areas 
solidas. D: adeno Ca endometroide mal diferenciado (grado 3) con 
patrón slido predominante. 
 
Ca endometrial de tipo 2.A: Ca intra epitelian enometrial, precursor 
del Ca seroso que miestra células malignas (FLECHA) con c aractristicas