INJ-Semiología Ictericia

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Cap.13: “Ictericia”
Coloración amarillenta de la piel y mucosas por aumento de la concentración de bilirrubina sanguínea (hiperbilirrubinemia). Su presencia asegura existencia de situación mórbida. Se diferencia con facilidad en la esclerótica del ojo y paladar blando ya que la bilirrubina tiene afinidad por la elastina. La vida media es de 4hs a 21 días (lenta recuperación). Además no se encuentra en orina (bilirrubinuria) ya que la delta bilirrubina no se excreta por orina. 
Se debe examinar al paciente con luz natural ya que la artificial disimula hiperbilirrubinemias leves. 
Concentración normal de bilirrubina sérica: 0,3 y 1 mg/dL. Cuando supera los 2mg/dL se exterioriza como ictericia.
Hiperbilirubinemia subclinica: entre 1 y dos mg/dL.	 
FISIOPATOLOGIA
El metabolismo de la hemoglobina origina el 80-85% de la bilirrubina. El clivaje de la hemoglobina, el citocromo, enzimas celulares con hemo y la eritropoyesis ineficaz el 15-20%. Dos tercios se originan en el sistema reticulioendotelial del hígado y el resto en bazo, medula ósea y capilares.
La hemoxigenasa actúa sobre el hemo y genera biliverdina sobre la que actúa la biliverdina-reductasa originando la bilirrubina (250 y 300 mg por día). Es insoluble en agua y se solubiliza uniéndose a la albumina para transportarse al hígado.
- Bilirrubina indirecta o no conjugada: No está conjugada con el acido glucuronico: es hidrófoba y está ligada a la albumina, por lo que no filtra en el riñón y no aparece en la orina.
- Bilirrubina directa (conjugada con el acido glucuronico): Filtra libremente en riñón y origina coluria cuando sobrepasa el umbral renal es el resultado de procesos metabólicos en el hepatocito: 
· Captación: Trasporte a través de la membrana sinusoidal y almacenamiento por proteínas citoplasmáticas (ligandinas Y y Z) en el polo sinusoidal del hepatocito que impiden su vuelta a la sangre. La enfermedad de Gilbert posee un defecto genético en la captación que se expresa con ictericia ante el estrés. 
· Conjugación: En microsomas del retículo endoplasmatico donde se conjuga con el acido glucuronico originando monoglucuronido y diglucuronido de bilirrubina. También alterado en enfermedad de Gilbert y en síndromes Crigles Najjar tipos 1 y 2.
· Transporte y excreción: Se transporta activamente a través de la membrana canalicular y pasan a la bilis por acción de la proteína 2 de resistencia a múltiples fármacos. Esto esta alterado en el síndrome de Rotor y dubin-Johnson. En enfermedades hepatocelulares se compromete la excreción de manera aumenta la bilirrubina conjugada, refluye a la circulación y genera coluria (bilirrubina en orina).
Esta bilirrubina se filtra en el glomérulo, reabsorbe en túbulo proximal y una pequeña parte se elimina por orina. La que se excreta en la bilis no se absorbe, cuando llega al ilio distal y colon se transforma:
· Por hidrolisis de la β-glucuronidasa bacteriana en bilirrubina no conjugada.
· Por hidrogenación por lo anaerobios en urobilinogeno y estercobilinogeno.
· Por oxidación en esterocobilina y urobilina. 
El 80 al 90% se elimina por las heces y el resto entra en la circulación enterohepatica, vuelve al hígado, se filtra en el glomérulo y se elimina por orina. 
Ictericia obstructiva: Las sales y los ácidos biliares se vuelcan en la sangre lo que provoca bradicardia y prurito por irritación de las fibras colinérgica y de las terminaciones libres que conducen los estímulos del dolor. Aumenta la cantidad renal de excreción de la bilirrubina conjugada. 
ENFOQUE DIAGNOSTICO
Anamnesis
· Edad y sexo: causas de ictericia
· Antes de los 30 años: Hepatitis viral.
· Después de los 50: Litiasis viral, cáncer de páncreas y vía biliar, cirrosis alcohólica. 
· Después de los 60 años: Obstrucción benigna (litiasis) y maligna (cáncer de páncreas y vía biliar). 
· A cualquier edad: Fármacos hepatotoxicos (sobre todo en pacientes polimedicados). 
· Mujeres: Litiasis biliar (sobre todo en aquellas alrededor de 40 años, obesa y multípara) y cirrosis biliar primaria. En el tercer mes de embarazo puede corresponder a hígado graso agudo en embarazo y colestasis recurrentes.
· Hombres: Cirrosis por su relación con el alcoholismo.
· Hábitos y tóxicos: 
· Hábitos sexuales y de drogadicción: Mayor exposición a algunos virus productores de hepatonecrosis, cirrosis y hepatoma. 
· Alcohol: Esteatosis hepática, hepatitis alcohólica, cirrosis alcohólico-nutricional de laennec.
· Exposición y contactos: Riesgos laborales, tratamientos odontológicos y transfusiones, antecedentes de contacto con pacientes ictéricos, viajes recientes y exposición a tóxicos ambientales. 
· Ingesta de medicamentos hepatotoxicos.
· Forma de comienzo: 
· Brusco: Hepatitis viral, la inducida por drogas y litiasis coledociana.
· Lenta e insidiosa: Neoplasia del páncreas y cirrosis.
· Presencia de fiebre y escalofriós: Hepatitis viral, hepatitis toxica litiasis e hígado de sepsis. Fiebre, astenia, anorexia y artromialgias corresponden a la etapa preicterica de la hepatitis A.
· Dolor abdominal: 
· Dolor cólico de instalación brusca, localizado en hipocondrio derecho y epigástrico, propagado al dorso y hombro derecho: migración y obstrucción litiastica.
· Dolor sordo, profundo, localizado en epigastrio y propagado al dorso: patología pancreática.
· Sensación de pesadez o plenitud en el hipocondrio derecho: hepatitis viral.
· Prurito: Síndrome de colestasis intahepatica o extrahepatica. Puede ser universal o predominar en palmas y plantas.
· Deterioro del estado general con pérdida de peso: Cáncer de cabeza del páncreas.
· Otros antecedentes: Características de orina y materia fecal, intolerancia a la ingesta de grasas (litiasis biliar), cirugía previa en vías biliares (litiasis residual) enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa).
EXAMEN FÍSICO
· Estado general: Grado de ictericia
· Ictericia flavínica: Color amarillo pardo. Coexistencia de anemia e ictericia leve (ictericias hemolíticas). Pacientes más pálidos que ictéricos.
· Ictericia rubínica: Color amarillo rojizo en lesiones hepatocelulares.
· Ictericia verdínica: Color verde aceituna en colestasis. 
· Ictericia melánica: Color parduzco en colestasis crónica con formación de melanina.
· Piel: Signos de rascado (colestasis), telangiectasias aracniformes, rinofina, eritema palmar, distribución feminoide del vello pubiano en el varón, circulación colateral en el abdomen. Los dos últimos mas abdomen globoso por ascitis y ginecomastia constituyen el hábito de chvostek. También palidez debido a la anemia xantelasmas de los parpados (obstrucción crónica de vía biliar intrahepatica), manos tronco o talón de Aquiles. La hiperpigmentacion en hemocromatasis y anillos de kayser-fleischer en la cornea es característico de la enfermedad de Wilson.
· Sistema linfoganglionar:
· Adenomegaglias generalizadas: Mononucleosis infecciosa con compromiso hepático si hay un síndrome monoucleosico o infiltración hepática en un linfoma.
· Ganglio supraclavicular izquierdo: Neoplasia pancreática o gástrica con metástasis hepáticas.
· Palpación hepática: 
· En hepatitis viral aguda la hepatomegalia es blanda y dolorosa (no siempre se reconoce).
· Hepatomegaglia metastica e hígado de estasis: dolorosa
· Cirrosis hepática: consistencia firme y borde filoso. Si existe ascitis se comprueba con el signo del tempano. El estados finales el hígado se retrae y no se palpa.
· Hepatomegalia macronodular con consistencia pétrea: hígado metastasico o cirrosis posnecrotica. (evaluar especialmente lóbulo izquierdo).
La hepatomegalia puede estar acompañada por frémito y frote en perihepatitis de las metástasis. Puede haber soplos auscultabkes en hepatoma y hemangiosarcoma.
· Palpación de la vesícula: Si es palpable y a veces visible indica obstrucción mecánica de la vía biliar por debajo del conducto cístico.
· Palpación del bazo: La esplenomegalia que sugiere ictericia es hepatocelular o hemolítica. En cirrosis forma parte síndrome de hipertensión portal.
Síndrome hemolítico: Bazo palpable, ictericia flevica con hiperbilirrubinemiay anemia.
· Otros hallazgos: Ascitis junto con ictericia manifiestan enfermedad hepatocelular y lo más probable es cirrosi hepática. Un exudado peritoneal con ictericia indica etiología tuberculosa o carcinomatosa.
· Manifestaciones neurológicas: Deterioro hepatocelular que incluye asterixis o flapping, aliento hepático y depresión del sensorio. También puede haber agrado cutaneomucoso.
· Color de la orina y materia fecal:
· Color caoba por pigmentos y sales biliares: Ictericia hepatocelular u obstructiva. Presencia de espuma de color amarillo verdoso que mancha la ropa interior.
· Color pardo: Por presencia de urobilina con espuma blanca que desaparece enseguida y sin pigmentos biliares. En ictericia hemolítica o prehepaticacon aumento en sangre de bilirrubina indirecta. 
Jipocolia o acolia: disminución o ausencia del color en la materia fecal. Causado por disminución o anulación de la llegada de la bilis al intestino por obstrucción o colestasis.
Hipercolia o pleocromia: aumento del color marrón normal. Por incremento de los pigmentos biliares.
EXÁMENES DE LABORATORIO
· Hemograma: Para evaluar descensos en el hematocrito y alteraciones en las morfologías eritrocitaria. Ayuda en ictericia hemolítica.
· Eritrosedimentacion: En hepatitis virales. La necrosis hepatocitica la acelera.
· Hepatograma: Bilirrubina elevada define la existencia de ictericia. 
· En hemolíticas: Rara vez supera los 5mg/dL.
· En hepatocelulares: Valores crecientes. En las obstructivas se estabiliza en una meseta de 30mg/dL. Valores menores indican insuficiencia renal asociada.
· Enzimas hepáticas: 
· Transaminasa glutamicopiruvica TGP: Si se superan 10 veces los valores normales indica hepatonecrosis. Los más altos corresponden a hepatitis toxicas y los que superan 100 veces el valor normal, a hepatitis viral (valores de TGP mas altos que TOG).
· Transaminasa glutamicooxalacetica TGO: Si se superan 10 veces los valores normales indica hepatonecrosis. Los más altos corresponden a hepatitis toxicas y los que superan 100 veces el valor normal, a hepatitis viral. TGO mayor que TGP indica hepatitis alcohólica.
El aumento de las transaminasas también puede darse por aumento en la presión de las venas centrolobolillares, colestasis extrahepatica, calculo en el colédoco u obstrucción de vías biliares.
· Fosfatasa alcalina: Aumenta en enfermedad hepatobiliar (colestasis) u ósea.
· Gamma glutamiltranspeptidasa: Junto con la anterior determina colestasis. Puede aumentarse por la ingesta de alcohol o anticonvulsivantes. Si además hay elevación de transaminasas indica obstrucción parcial de vías biliares.
· Seudocolinesterasa: Descenso indica insuficiencia hepatocitica. 
· Glutamico-deshidrogenasa. 
· Láctico deshidrogenasa o LDH: Elevada sugiere hemolisis o hepatitis toxica.
· Disminución de factores de coagulación (K- dependientes y el v) en enfermedades hepatobiliares. Prueba de koller: administración de 10mg/días de vitamina k por vía intramuscular por 3 días. 
· Proteingrama fonético: Evalúa suficiencia hepática según concentración de albumina., necrosis hepatocitica por aumento de alfa2-globulinemia y cirrosis.
Después de realizada la anamnesis y el examen físico, y solicitados los estudios de laboratorio, es probable que el enfermo pueda ser clasificado en alguno de los siguientes grupos:
1. Ictéricos por defectos congénitos en el metabolismo de la bilirrubina: Antecedentes familiares y de episodios anteriores. Presentan hiperbilirrunemia no conjugada (enfermedad de Gilbert).
2. Ictéricos por hemolisis: Ictéricos anémicos. Tiene heces hipercolicas, orina oscura por aumento de urobilinuria y ausencia de cloruria. Disminución del hematocrito y alteraciones en morfología de eritrocitos. Aumento de LDH.
3. Ictéricos por colestasis: Alteración del flujo biliar normal con causa dentro de hígado en vías biliares. Ictericia con prurito, verdinica o melanica con lesiones de rascado. Orina clorurica con espuma abundante y persistente de color amarillo verdoso. Materia fecal hipocolica o apolica.
4. Ictéricos por hepatonecrosis: Ictericia con coluria y normocolia. Transaminasas aumentadas 10 veces o más.
Métodos por imágenes no invasivos 
· Ultrasonografia hepátobiliar: En enfermo con colestasis detecta dilatación en la vía biliar extrahepatica. Si hay dilatación significa obstrucción mecánica, si es normal ictericia hepatocelular. 
· Tomografía computarizada: Imagen hepática de densidad homogénea en hepatitis, infiltración grasa hepática en esteatosis, disminución de la densidad en alcoholismo, obesidad, diabetes e hipertrigliceridemia., aumento de la densidad en hemocomatosis. En cirrosis hepática avanzada presenta cambios en el contorno, ascitis, venas colaterales prominentes y esplenomegalia. Las lesiones focales se determinan según su densidad de las lesiones y su comportamiento luego de de inyección de contraste intravenosa. Se indica cuando se sospecha enfermedad del páncreas.
· Colangiorresonancia: Permite visualizar contornos biliares y pancráticos sin el uso de material de contraste.
· Radiología simple de hipocondrio derecho: Para litiasis y aire en la vía biliar.
· Centellograma hepatoesplenico con sulfuro de tecnecio: Determina tamaño de hígado y bazo que permite determinar hipertensionportal o enfermedad hepática focal.
Estudios invasivos y endoscópicos
· Colangiografia transparietohepatica: Inserción de una aguja a traves de la piel para canalizar un conducto e inyectar una sustancia de contraste que permita visualizar la vía biliar. Indicado cuando se confirma dilatación biliar por ecografía y hay contraindicación para colangiopancreatografia retrograda endoscópica (CPRE).
· Colangiopancreatografia retrograda endoscópica (CPRE): Frente a posibilidad de litiasis coledociana para su remoción. 
· Endoscopia: Introducción de un transductor de ultrasonidos en la segunda porción del duodeno. Evalúa el páncreas y su conducto excretor. 
· Biopsia hepática: En pacientes con enfermedad hepatocelular difusa o focal sin dilatación de la vía biliar extrahepatica. Puede realizarse en forma precutanea en las hepatopatías difusas guiadas por ecografía o TC en las focales o por vía laparoscopica cuando se quiere observar la superficie hepática. 
FÁRMACOS
Los fármacos pueden causar una lesión hepatocelular, colangitica o mixta. El diagnostico puede basarse en sospecha clínica, exposición al fármaco hasta seis meses previos a la ictericia, existencia de síndrome clínico compatible con la lesión hepática generalmente producida por el fármaco, coexistencia de fiebre, exantema y eosinofilia
ALGORITMO DE SÍNTESIS
· Primer paso: Descartar causas de seudoictericia. Solicitar bilirrubina total y fraccionada en sangre.
· Segundo paso:
· Si predomina bilirrubina no conjugada: Se piensa en:
· Hemolisis: Triada clínica de ictericia, esplenomegalia y anemia. Se solicitan exámenes complementarios para hemolisis (recuento de reticulositos elevados, aumento de la LDH y descenso de haptoglobina), extendido de sangre periférica para observar alteraciones morfológicas en eritrocitos congénitas o adquiridas y prueba de Coombs cuando se sospecha hemolisis inmunológica.
· Enfermedad de Gilbert: Ausencia de hemolisis y patología hepática.
· Si predomina bilirrubina conjugada: Evaluar si existe:
· Lesión hepatocelular: Transaminasas elevadas, deterioro de la función lo que indica hepatitis viral, cirrosis o por fármacos.
· Componente colestatico: Elevación de fosfatasa alcalina y enzimas de obstrucción que indican consecuencia de fármacos, cirrosis biliar primaria, infiltración, colangitis esclerosante.
· Tercer paso: Determinar por imágenes:
· Hepatopatía difusa (transaminasas elevadas, deterioro de la función lo que indica hepatitis viral, cirrosis o por fármacos) o focal (tumores primarios o metastasicos).
· Dilatación de la vía biliar: Litiasis, cáncer de la cabeza del páncreas.
· Cuarto paso:
· Si existe enfermedad hepática: Indicar marcadores etiológicos e indicar biopsia hepática.
· Si existe dilatación de la vía biliar: Precisar causa y alturade obstrucción mediante estudio invasivos o no invasivos.