Gastroenteritis (1)

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN 
 
Título Revisión bibliográfica y descriptiva de la Gastroenteritis 
Autor/es 
Nombres y Apellidos Código de estudiantes 
Yoselin Diaz Bascopé 57832 
Bravo Teixeira Mikaella Aline 41204 
Paola Andrea Terán Mejía 54391 
Dos Santos Costa Ronald Victor 58803 
Ana Victoria Veliz Taceo 56960 
Dayana Carol García Jancko 55202 
Dayana Michel Hidalgo Poiqui 52209 
Ariana Celeste Sosa Vaca Diez 53366 
Diego Diaz Mendez 44191 
Vanesa Rojas Arevalo 32943 
 
Fecha 26/06/2022 
 
Carrera Medicina 
Asignatura Gastroenterología 
Grupo “G” 
Docente Dr. Julio Cesar Suarez Pedraza 
Periodo Académico I – 2022 
Subsede Santa Cruz de la Sierra 
 
Copyright © (2022) por (Bascopé, Bravo, Terán, Costa, Veliz, García, Hidalgo, Sosa, Diaz, Rojas). Todos 
los derechos reservados. 
 
 
Título: Revisión bibliográfica y descriptiva de la Gastroenteritis 
Autor/es: Bascopé, Bravo, Terán, Costa, Veliz, García, Hidalgo, Sosa, Diaz, Rojas 
 
Asignatura: Semiología II 
Carrera: Medicina Página 2 de 35 
 
 RESUMEN: 
 
La presente revisión monográfica tiene por objeto, realizar una actualización de la gastroenteritis, 
la cual se define como la inflamación del revestimiento del estómago y el intestino delgado y grueso. 
La mayoría de los casos son de etiología infecciosa, aunque puede producirse gastroenteritis 
después de la ingestión de fármacos y tóxicos químicos (p. ej., metales pesados, sustancias 
vegetales). Se puede adquirir a través de los alimentos, del agua o por transmisión de persona a 
persona. En los Estados Unidos, se estima que 1 de cada 6 personas contrae enfermedades 
transmitidas por alimentos cada año. Los síntomas son anorexia, náuseas, vómitos, diarrea y 
molestias abdominales. El diagnóstico es clínico o por coprocultivo, aunque cada vez se utiliza más 
la PCR (polymerase chain reaction) e inmunoanálisis. El tratamiento es sintomático, aunque 
algunas infecciones parasitarias y bacterianas requieren tratamiento antiinfeccioso específico. 
Esta revisión ofrece una visión general de los estudios recientes resumiendo la etiología, 
fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad. 
 El motivo de la presente actualización de la Gastroenteritis radica en que hablamos de una 
patología desafiante para el médico, debido a que establecer su diagnóstico temprano es 
importante para preservar la salud del individuo, el seguimiento de pacientes suele ser 
problemático y el conocimiento sobre la clínica y epidemiología muchas veces es incompleto, 
siendo constantes las consultas médicas en las cuales se manifiesten los problemas 
gastrointestinales, estas razones muestran ser causales que impulsan nuestra investigación para 
conocer a detalle la patología estudiada. Con todo lo antes descrito y conociendo los riesgos que 
significa la patología para la salud humana, el grupo se plantea como objetivo general del estudio, 
lo siguiente: Realizar una revisión actualizada de gastroenteritis, destacando su abordaje clínico 
y su fisiopatología. Para otorgar sustento a la investigación, lograr la consecución de los objetivos 
y permitirnos responder al problema planteado, proponemos un contenido bibliográfico que 
sustente nuestra investigación, 
Por otro lado, para alcanzar los objetivos propuestos, empleamos una metodología descriptiva, 
observacional y de tipo transversal, consultando diferentes fuentes de información y datos 
científicos que brindarán veracidad a la investigación realizada. Por último, ofrecemos nuestras 
citas bibliográficas en el último capítulo de esta revisión, de las cuales se obtuvo la información. 
 Palabras clave: Gastroenteritis, Clínica, Fisiopatología, Enfermedad, Gastroenterología 
Título: Revisión bibliográfica y descriptiva de la Gastroenteritis 
Autor/es: Bascopé, Bravo, Terán, Costa, Veliz, García, Hidalgo, Sosa, Diaz, Rojas 
 
Asignatura: Semiología II 
Carrera: Medicina Página 3 de 35 
 
ABSTRACT: 
The purpose of this monographic review is to update gastroenteritis, which is defined as the 
inflammation of the lining of the stomach and the small and large intestine. Most cases are of 
infectious aetiology, although gastroenteritis can occur after ingestion of drugs and chemical 
toxins (eg, heavy metals, plant substances). It can be acquired through food, water, or person-to-
person transmission. In the United States, an estimated 1 in 6 people get foodborne illness each 
year. Symptoms are anorexia, nausea, vomiting, diarrhea, and abdominal discomfort. Diagnosis 
is clinical or by stool culture, although PCR (polymerase chain reaction) and immunoassays are 
increasingly being used. Treatment is symptomatic, although some parasitic and bacterial 
infections require specific anti-infective treatment. This review provides an overview of recent 
studies summarizing the aetiology, pathophysiology, clinical manifestations, diagnosis and 
treatment of the disease. 
 The reason for this update on Gastroenteritis lies in the fact that we are talking about a 
challenging pathology for the doctor, since establishing its early diagnosis is important to preserve 
the health of the individual, the follow-up of patients is usually problematic and knowledge about 
the clinical and epidemiology is often incomplete, being constant medical consultations in which 
gastrointestinal problems are manifested, these reasons show to be causal that drive our research 
to know in detail the pathology studied. With everything described above and knowing the risks 
that the pathology means for human health, the group considers the following as the general 
objective of the study: Carry out an updated review of gastroenteritis, highlighting its clinical 
approach and its pathophysiology. In order to support the research, achieve the objectives and 
allow us to respond to the problem posed, we propose a bibliographic content that supports our 
research, 
On the other hand, to achieve the proposed objectives, we use a descriptive, observational and 
cross-sectional methodology, consulting different sources of information and scientific data that 
will provide veracity to the research carried out. Finally, we offer our bibliographic citations in 
the last chapter of this review, from which the information was obtained. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Keywords: Gastroenteritis, Clinic, Physiopathology, Disease, Gastroenterology 
Título: Revisión bibliográfica y descriptiva de la Gastroenteritis 
Autor/es: Bascopé, Bravo, Terán, Costa, Veliz, García, Hidalgo, Sosa, Diaz, Rojas 
 
Asignatura: Semiología II 
Carrera: Medicina Página 4 de 35 
 
Tabla de contenido 
Introducción ..................................................................................................................................... 6 
Capítulo 1. Planteamiento del Problema ....................................................................................... 7 
1. Formulación del Problema ................................................................................................... 7 
1.1. Objetivos ............................................................................................................................ 7 
1.1.1. Objetivo General:....................................................................................................... 7 
1.2. Justificación ....................................................................................................................... 7 
1.2.1. Justificación Profesional ............................................................................................ 7 
1.3. Planteamiento de hipótesis ............................................................................................... 8 
Capítulo 2. Marco Teórico .............................................................................................................. 9 
2. Desarrollo del Marco Teórico ..............................................................................................9 
2.1. Área de estudio/campo de investigación ......................................................................... 9 
2.2. ¿Qué es una gastroenteritis? ............................................................................................ 9 
2.3. Fisiopatología ..................................................................................................................... 9 
2.3.1. Absorción y secreción intestinal de líquidos ............................................................ 9 
2.4. Etiopatogenia ................................................................................................................... 11 
2.4.1. Factores Ambientales............................................................................................... 11 
2.4.2. Factores del Huésped. .............................................................................................. 12 
2.4.2.1. Acidez gástrica ...................................................................................................... 12 
2.4.2.2. Flora bacteriana normal. ..................................................................................... 13 
2.4.2.3. Inmunidad intestinal. ........................................................................................... 13 
2.4.3. Factores Microbianos .............................................................................................. 14 
2.4.3.1. Toxinas .................................................................................................................. 15 
2.4.3.2. Factor de fijación. ................................................................................................. 15 
2.4.3.3. Invasividad y otros factores. ................................................................................ 15 
2.5. Clasificación ..................................................................................................................... 15 
2.6. Etiología............................................................................................................................ 16 
2.6.1. Gastroenteritis virales. ............................................................................................ 17 
2.6.1.1. Rotavirus. .............................................................................................................. 18 
2.6.1.2. Virus Norwalk ...................................................................................................... 18 
2.6.2. Gastroenteritis bacteriana....................................................................................... 18 
2.6.3. Gastroenteritis Parasitaria ...................................................................................... 21 
2.6.4. Tóxicos. ..................................................................................................................... 21 
Título: Revisión bibliográfica y descriptiva de la Gastroenteritis 
Autor/es: Bascopé, Bravo, Terán, Costa, Veliz, García, Hidalgo, Sosa, Diaz, Rojas 
 
Asignatura: Semiología II 
Carrera: Medicina Página 5 de 35 
 
2.6.5. Diarrea por Fármacos ............................................................................................. 22 
2.7. Situaciones Especiales ..................................................................................................... 23 
2.7.1. Diarrea en los niños ................................................................................................. 23 
2.7.2. Gastroenteritis en el anciano................................................................................... 24 
2.7.3. Diarrea adquirida en el hospital ............................................................................. 24 
2.7.4. Toxiinfección Alimentaria ....................................................................................... 25 
2.7.5. Diarrea en la infección por HIV ............................................................................. 25 
2.7.6. Diarrea del viajero ................................................................................................... 25 
2.8. Diagnostico ....................................................................................................................... 26 
2.8.1. Valoración de la gravedad....................................................................................... 26 
2.8.2. Pruebas Diagnosticas ................................................................................................... 27 
2.9. Tratamiento ..................................................................................................................... 29 
2.9.1. Rehidratación ........................................................................................................... 29 
2.9.2. Alimentación ............................................................................................................. 30 
2.9.3. Antibióticos ............................................................................................................... 30 
2.9.4. Antidiarreicos ........................................................................................................... 31 
2.9.5. Probióticos ................................................................................................................ 31 
2.10. Gastroenteritis en Cuidados Intensivos ..................................................................... 31 
Capítulo 3. Método ......................................................................................................................... 33 
3.1 Tipo de Investigación ........................................................................................................... 33 
3.2 Material y Método ................................................................................................................ 33 
3.3 Técnicas de Investigación .................................................................................................... 33 
Capítulo 4. Conclusiones ............................................................................................................... 34 
Referencias ...................................................................................................................................... 35 
 
 
 
 
 
Título: Revisión bibliográfica y descriptiva de la Gastroenteritis 
Autor/es: Bascopé, Bravo, Terán, Costa, Veliz, García, Hidalgo, Sosa, Diaz, Rojas 
 
Asignatura: Semiología II 
Carrera: Medicina Página 6 de 35 
 
Introducción 
Esta revisión bibliográfica busca desarrollar una revisión actualizada de la gastroenteritis y 
aspectos clínicos de la patología. Esto porque hablamos de una patología desafiante para el médico, 
debido a que establecer su diagnóstico temprano es importante para preservar la salud del 
individuo, por otro lado, el seguimiento de pacientes suele ser problemático y el conocimiento 
sobre la etiología y epidemiología muchas veces es incompleto. Por tanto, nuestro estudio pretende 
hacer una descripción de la gastroenteritis desde el punto de vista gastroenterológico, semiológico 
y clínico. En cuanto a la enfermedad, la gastroenteritis es un cuadro inflamatorio intestinal de 
etiología generalmente infecciosa, manifestado por diarrea, a la que con frecuencia se asocian 
náuseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre. Importante destacar que, en los países no desarrollados 
de África, Asia y Hispanoamérica, produce entre 5 y 10 millones de muertes anuales. En los países 
industrializados, la diarrea aguda constituye una de las causas más frecuentes de consulta médica. 
En niños y ancianos, debido a que presentan mayor morbimortalidad, constituye una de las causas 
más frecuentes de ingresos hospitalarios. En Estados Unidos un promedio de 220.000 menores de 5 
años, son hospitalizados cada año y aproximadamente 300 niños menores de 5 años mueren al año 
por esta causa. En menores de 3 años se estima una incidencia media de 1.3a 2.3 episodios /niño/año, 
con unos costes directos de dos mil millones de dólares /año. Y aunque generalmente se manifiesta 
de forma aislada, puede presentarse de forma epidémica como en los brotes en hospitales o 
residencias, o en las toxiinfecciones alimentarias. En estos casos representa un problema de salud 
pública y puede colapsar los Servicios Sanitarios. Su causa, con frecuencia desconocida, es 
generalmente infecciosa, pero puede ser tan variada y tener un origen tóxico, farmacológico, 
alimentaria o ser manifestación de enfermedades del aparato digestivo o sistémicas. Su espectro de 
gravedad varía extraordinariamente, desde una simple molestia o inconveniencia hasta la afectación 
sistémica que puede producir la muerte por deshidratación, incluso en horas. Generalmente su curso 
es autolimitado. En los casos más graves un tratamiento adecuado y precoz, permite reducir 
considerablemente su mortalidad. 
Título: Revisión bibliográfica y descriptiva de la Gastroenteritis 
Autor/es: Bascopé, Bravo, Terán, Costa, Veliz, García, Hidalgo, Sosa, Diaz, Rojas 
 
Asignatura: Semiología II 
Carrera: Medicina Página 7 de 35 
 
Capítulo 1. Planteamiento del Problema 
1. Formulación del Problema 
La gastroenteritis es un problema de salud importante, constituyendo la primera causa de 
morbilidad y de mortalidad en la población infantil en los países en vías de desarrollo. En los países 
desarrollados cerca del 10% de las hospitalizaciones en menores de 5 años se produce por esta 
causa. Con todo lo antes expuesto y a raíz de los riesgos que tienen las complicaciones de la 
patología, el grupo se plantea los siguientes objetivos: 
1.1. Objetivos 
1.1.1. Objetivo General: 
• Realizar una revisión actualizada de gastroenteritis, destacando su abordaje clínico y su 
fisiopatología. 
1.1.2. Objetivos Específicos: 
• Definir aspectos y conceptos importantes de la fisiopatología de la gastroenteritis. 
• Establecer los mecanismos etiopatogénicos de la enfermedad. 
• Estimar los efectos, afecciones y manifestaciones de la patología. 
• Mencionar el manejo y métodos diagnósticos que se realizan en presencia de la enfermedad. 
• Desarrollar procedimientos semiológicos usados en la gastroenteritis. 
1.2. Justificación 
La gastroenteritis es una enfermedad que puede afectar a cualquier persona sin distinción alguna, 
pero según datos estadísticos es uno de los problemas de salud pública que prevalece en los niños 
comprometiendo sus condiciones de salud en general. De ahí la importancia de abordar el tema y 
proponer una revisión bibliográfica actualizada. Es de suma importancia realizar este tipo de 
investigación ya que nos permitirá proporcionar una mejor preparación, capacitación y una mejor 
calidad de vida, gracia a las intervenciones desde el punto de vista de la Semiología. 
1.2.1. Justificación Profesional 
El reconocer las distintas causas y el mecanismo fisiopatológico que desencadena la patología son 
conocimientos imprescindibles para la formación de un medico al momento de ofrecer un 
diagnóstico diferencial y definitivo, como también, abordar el cuadro y proponer un tratamiento 
oportuno y eficaz. 
Título: Revisión bibliográfica y descriptiva de la Gastroenteritis 
Autor/es: Bascopé, Bravo, Terán, Costa, Veliz, García, Hidalgo, Sosa, Diaz, Rojas 
 
Asignatura: Semiología II 
Carrera: Medicina Página 8 de 35 
 
1.3. Planteamiento de hipótesis 
En razón al problema planteado, realizar una revisión actualizada de gastroenteritis, destacando su 
abordaje clínico y su fisiopatología, con el propósito de proporcionar ayuda y compresión del caso 
para futuros diagnósticos médicos que precisen de esta información. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Título: Revisión bibliográfica y descriptiva de la Gastroenteritis 
Autor/es: Bascopé, Bravo, Terán, Costa, Veliz, García, Hidalgo, Sosa, Diaz, Rojas 
 
Asignatura: Semiología II 
Carrera: Medicina Página 9 de 35 
 
Capítulo 2. Marco Teórico 
2. Desarrollo del Marco Teórico 
2.1. Área de estudio/campo de investigación 
Para realizar esta investigación no se necesitó materiales que permitan la recolección de datos como 
encuestas o entrevistas, porque la finalidad de este documento es facilitar las definiciones y aspectos 
clínicos relacionadas al tema investigado (Gastroenteritis) con el objetivo de proveer ayuda y 
compresión de la patología para futuros diagnósticos médicos que precisen de esta información. 
2.2. ¿Qué es una gastroenteritis? 
Se denomina gastroenteritis a la inflamación o hinchazón de la membrana interna del estómago e 
intestino, por causa, en la mayoría de las ocasiones, de una infección de origen vírico. De inicio 
brusco, se caracteriza por la presencia de 3 o más deposiciones al día de consistencia blanda o líquida 
y una duración inferior a 15 días. Puede acompañarse de otros síntomas como vómitos, fiebre y dolor 
abdominal. 
Este trastorno se denomina popularmente como ‘gripe estomacal’ y se produce cuando virus como 
los rotavirus o los norovirus alteran la capacidad del intestino para regular la absorción y la secreción 
de sales y agua. 
2.3. Fisiopatología 
2.3.1. Absorción y secreción intestinal de líquidos 
- El tracto gastrointestinal secreta cada día unos 7 litros de líquido, los cuales son reabsorbidos 
en su mayoría, quedando solo unos 200 g de agua en las heces. En la diarrea ocurre un 
desequilibrio entre la absorción y secreción intestinal de líquidos, como consecuencia del 
cual aumenta el volumen de las deposiciones. 
Se considera diarrea el cambio en el hábito intestinal, por el que en lugar de una deposición cada día 
o pocos días, aparecen varias deposiciones al día y de consistencia líquida. En sentido estricto diarrea 
es el aumento del peso diario de las heces por encima de los 200g., asociado con frecuencia, con el 
aumento del número y fluidez de las deposiciones. 
- En el intestino la absorción de agua se asocia a la de iones Na. Por mecanismo activo y 
pasivo, el sodio se transporta junto con el cloro y la glucosa. El agua sigue a los anteriores 
para mantener la osmolaridad intracelular. Estos mecanismos, dependen en gran parte de los 
gradientes de Na a través de la membrana apical de las células epiteliales intestinales, 
Título: Revisión bibliográfica y descriptiva de la Gastroenteritis 
Autor/es: Bascopé, Bravo, Terán, Costa, Veliz, García, Hidalgo, Sosa, Diaz, Rojas 
 
Asignatura: Semiología II 
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producido por la bomba ATP asa de Na/K, localizada en la membrana. El K se absorbe por 
un mecanismo adicional, intercambiándose por iones H+ y Ca++. 
Puesto que, en la mayor parte de las diarreas, el mecanismo de cotransporte de Na+ y glucosa 
permanece íntegro, el tratamiento de rehidratación por vía oral, con la administración de una 
solución de sodio y glucosa, permite no sólo el aporte de iones y nutrientes sino, además, la 
reposición hídrica de forma más eficaz que con la ingestión de sólo agua. 
Además de la función absortiva, el intestino tiene una función secretora. El cloro se secreta en las 
criptas intestinales y por un mecanismo pasivo, le siguen el Na+, K+, y agua. El CO3H- se secreta 
en el duodeno, intestino delgado, bilis y páncreas. En el intestino distal el CO3H- es el ion 
dominante, lo cual, probablemente a través de un mecanismo de intercambio, facilita la conservación 
de cloro. 
- Los mediadores neurohormonales influyen en la absorción-secreción de agua y iones en el 
intestino delgado. Secretina, serotonina, calcitonina, colecistocinina, glucagón y sustancia P, 
estimulan la secreción, además del péptido intestinal vasoactivo VIP y las prostaglandinas. 
- El movimiento del colon es el principal regulador de la función absortiva y secretora, a la 
vez que condiciona la flora bacteriana, que tiene una importancia fisiológica esencial. En el 
ciego y colonascendente se realiza la mayor parte de la absorción, y en él tienen lugar 
movimientos antiperistálticos, por lo que el contenido intestinal se almacena mucho tiempo, 
mientras que en el colon transverso y descendente los movimientos peristálticos impulsan el 
contenido fecal en sentido distal. 
Al igual que en el intestino delgado, en el colon existe un mecanismo de absorción de Na, pero en 
el colon la absorción es por un mecanismo activo dependiente de la ATP asa de Na+/K+, y no se 
acompaña de cotransporte de aniones, ni de intercambio de cationes. 
El transporte de iones y la motilidad, están regulados por mecanismos neurológicos y no 
neurológicos. El estímulo parasimpático aumenta el peristaltismo y la secreción de iones, mientras 
que el estímulo adrenérgico, aumenta la absorción de iones e inhibe la estimulación colinérgica. 
- La llegada de heces al recto, produce una distensión aguda del mismo, que inicia el 
mecanismo de la defecación. La contracción del esfínter anal externo por un mecanismo de 
control voluntario del musculo estriado, es capaz de retrasar la defecación de modo 
voluntario. La relajación simultanea de ambos esfínteres interno y externo, permite la 
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evacuación de las heces. La maniobra de Valsalva, que aumenta la presión intraabdominal 
de forma voluntaria, es junto con la distensión rectal por las heces, el factor clave en la 
dinámica de la defecación. 
2.4. Etiopatogenia 
La diarrea aguda casi siempre se debe a infección. Estas infecciones se adquieren a su vez en la 
mayoría de las ocasiones a través del agua, de los alimentos, por la vía fecal-oral, y persona a persona 
como ocurre en las toxinfecciones alimentarias y en la diarrea del viajero. Otras veces es por vía 
aérea como en la gastroenteritis viral en los niños. Otras, son el sistema inmune del sujeto o los 
desequilibrios de la flora intestinal, los que favorecen la aparición de cuadros infecciosos intestinales 
como ocurre en la diarrea secundaria al tratamiento con antibióticos o en la diarrea de los pacientes 
con infección por HIV. 
El tipo de gastroenteritis, su gravedad y frecuencia de presentación dependen de factores 
ambientales, propios del paciente, y microbianos: 
Tabla 1. Factores que influyen en la presentación de Gastroenteritis 
1.Factores ambientales 
 Estacionalidad 
 Hospitalización 
 Residencias, guarderías, grupos. 
 
2. Factores del huésped 
 Especie, edad y hábitos higiénicos 
 Acidez gástrica y Motilidad intestinal 
 Flora bacteriana intestinal 
 Inmunidad intestinal 
3. Factores microbianos 
 Toxinas 
 Factores de virulencia: fijación, invasividad, otros 
 
2.4.1. Factores Ambientales 
La convivencia de los niños en guarderías, de adultos en hospitales y de ancianos en residencias, 
permite la difusión de factores causales de gastroenteritis. La estancia de niños y adultos y su 
agrupación en campamentos, restaurantes, barcos, es determinante de muchas toxiinfecciones 
alimentarias. 
La incidencia estacional, se observa en invierno en los brotes epidémicos de shighella y rotavirus, y 
en verano por adenovirus y salmonella. La incidencia estacional de brotes epidémicos de cólera o E. 
coli enterotoxigénico, se relaciona con factores climáticos, y factores ambientales que favorecen la 
diseminación-patogenicidad de los factores causales, típicamente en verano o en invierno. 
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2.4.2. Factores del Huésped. 
La existencia de factores específicos individuales del huésped, explica el que, siendo los agentes 
causales ubicuos, sólo se den casos de aparición selectiva de la enfermedad dentro de una parte de 
entre los expuestos a estos agentes. Entre las características del paciente son importantes: la edad, 
los hábitos higiénicos, y las enfermedades asociadas o tratamiento farmacológico que afecten a la 
función gástrica, a la flora y a la inmunidad intestinal. 
El desarrollo de la enfermedad depende de factores propios de la especie. Muchos animales son 
portadores asintomáticos de salmonella, campylobacter y shigella, al no tener los receptores 
intestinales específicos necesarios para el desarrollo de la enfermedad. En algunos casos los factores 
patogénicos ej.: factores de fijación y colonización de E. coli, son específicos para las especies. 
Los recién nacidos están protegidos por las condiciones de la leche materna sin contaminantes 
bacterianos y con factores de protección asociada a ciertos componentes como la lactoferrina o 
gammaglobulinas. En el momento del destete es cuando suele darse la diarrea con más frecuencia. 
En los niños, las características del epitelio intestinal, la flora bacteriana, y el que los receptores 
específicos para las toxinas o adhesinas microbianas sean regulados durante el desarrollo, condiciona 
la susceptibilidad a ciertas infecciones en la infancia. 
En sujetos con edad avanzada, son frecuentes las alteraciones de la motilidad intestinal, y la 
aclorhidria, circunstancias, que favorecen las infecciones intestinales. Los hábitos higiénicos 
condicionan la cantidad de gérmenes ingeridos, siendo el inóculo un factor condicionante de la 
aparición de sintomatología, según los agentes. Los hábitos alimentarios son también importantes 
en la aparición de las gastroenteritis vehiculizadas en cierto tipo de alimentos. 
2.4.2.1. Acidez gástrica 
La barrera gástrica reduce de forma significativa la cantidad de bacterias que pasan al intestino. En 
los pacientes con aclorhidria, gastrectomizados o con el uso de antagonistas de receptores H2, y 
omeprazol la dosis infectante es, según el germen de que se trate, entre 3 y 10.000 veces menor que 
en sujetos normales. La frecuencia de multiplicación entérica de una cepa de vacuna de shigella, es 
tres veces mayor, tras la ingesta de bicarbonato sódico. 
El moco, la acidez gástrica y la motilidad intestinal actúan de forma conjunta, como factores 
protectores. La motilidad intestinal desempeña un triple papel: en la absorción de líquidos, en la 
regulación de la flora bacteriana normal y en la reducción del número de patógenos. La 
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administración de anticolinérgicos, reduce la absorción de suero fisiológico en un 20% en 
condiciones experimentales. La administración de fármacos que inhiben la motilidad intestinal 
aumenta el sobrecrecimiento bacteriano, aumenta el período de eliminación de los gérmenes. Por el 
contrario, las deposiciones abundantes contribuyen a la eliminación de los patógenos. 
2.4.2.2. Flora bacteriana normal. 
La microflora entérica normal desempeña un papel relevante en la protección frente a la invasión 
por gérmenes patógenos y en el mantenimiento de las funciones fisiológicas del intestino. Está 
compuesta en un 99.9% por microorganismos anaerobios (1011 /g de heces normales) en su mayor 
parte bacteroides y menos por clostridium, peptoestreptococos y peptococos. Los aerobios están 
formados por E. coli 107 /g de heces normales y en menor proporción por klebsiella, proteus y 
enterococos. 
La sustitución o desequilibrio de esta flora, por alteraciones de la motilidad, antibióticos o 
quimioterapia da lugar a un aumento de las susceptibilidades de adquirir infecciones intestinales 
nosocomiales. Incluso en gastroenteritis viral, se ha sugerido que aparecen desequilibrios de la flora 
bacteriana. En el brote de salmonelosisde Illinois en 1985, la probabilidad de adquisición de la 
enfermedad fue del 30% en sujetos pretratados con antibióticos, frente a 6% en no tratados. La flora 
intestinal normal interviene en el mantenimiento de un pH acido y en la producción de ácidos grasos 
volátiles, así como en la actuación de forma sinérgica con los mecanismos del huésped que impiden 
la fijación de los patógenos a las células intestinales, como mecanismos de defensa ante la infección 
entérica. 
2.4.2.3. Inmunidad intestinal. 
La inmunidad intestinal depende de elementos celulares y humorales. A la existencia de factores 
individuales no identificados, relacionados con el receptor para las toxinas, se ha atribuido la 
diferente respuesta ante la exposición a bacterias toxigénicas. Ciertos patógenos inducen una 
respuesta en las células epiteliales intestinales, con elevación de segundos mensajeros como el 
calcio. 
Los pacientes neutropénicos tienen un aumento de las probabilidades de sufrir una infección 
intestinal por gram negativos, estomatitis o enteritis necrotizante. Las infecciones gastrointestinales 
en sujetos con infección por HIV, severas y comunes, son un ejemplo de la importancia de los 
mecanismos inmunes en la protección frente a la gastroenteritis. Los anticuerpos intestinales 
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desempeñan un papel frente a los antígenos bacterianos y pueden ejercer efectos bactericidas o 
neutralizantes. Las enfermedades con déficit de inmunoglobulinas se han relacionado con ciertas 
infecciones intestinales. Ciertos patógenos son capaces de degradar la IgA, uno de los mecanismos 
de defensa intestinal. La leche humana confiere protección frente a las infecciones, a través de la 
acción de la lactoferrina, lisozima, lactosa y otros componentes. 
2.4.3. Factores Microbianos 
La capacidad de un microroganismo para producir diarrea, está mediada por diversos mecanismos. 
a. secreción de toxinas capaces de fijarse al epitelio intestinal e inducir la liberación de 
mediadores con capacidad secretora (AMPc, GMPc, eicosanoides). 
b. Capacidad de adherirse al epitelio intestinal produciendo invasión y destrucción celular. 
c. mecanismo mixto toxigénico e invasivo. 
d. inducción de respuesta inflamatoria en la mucosa intestinal. 
Las bacterias de una misma especie pueden, según la cepa de que se trate, ser un componente de la 
flora intestinal normal, o por el contrario producir distintas patologías. Esto se debe a la existencia 
de diversos factores de virulencia, que puede expresarse, o no, según cada caso. Entre los factores 
de virulencia bacteriana controlados por los mecanismos antes mencionados están: la resistencia a 
antibióticos, la producción de toxinas, la capacidad de invasión sobre las células intestinales, y los 
rasgos de adherencia-agregación bacteriana sobre el epitelio intestinal. 
El ejemplo más ilustrativo de diferente patogenicidad en una misma especie bacteriana, debido a la 
expresión de estos factores de virulencia, está en el E. Coli. Este puede ser: 
1. un componente de la flora intestinal normal 
2. un componente de la flora urinaria normal 
3. enterotoxigénico (ETEC) al expresar alguno de los tres tipos de toxina termoestable (STEC), 
termolábil similar a la del vibrio cholerae (LTEC) o similar a la toxina de la Shigella o 
verotoxina (SLT), 
4. entero invasivo (EIEC) al expresar un mecanismo de adhesión local 
5. productor de enterocolitis hemorrágica (EHEC), al expresar entero y citotoxinas, 
6. enteropatogénico (EPEC) al expresar factores de adherencia celular, local (LA) o de 
adherencia y borramiento (AE), 
7. enteroagregativo (EAEC), 
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8. con factor de adherencia difusa (DAEC). 
De la gran variabilidad que existe a su vez dentro de cada uno de estos grupos, da una idea el que, 
por ej. dentro de los EHEC, aunque predomina el serogrupo O157:H7, existen unos 50 serogrupo 
que cursan con similares características clínicas. 
2.4.3.1. Toxinas 
Las toxinas producidas por los gérmenes patógenos intestinales son de tres tipos: enterotoxinas, 
citotoxinas y neurotoxinas. Las enterotoxinas producen hipersecreción líquida a nivel intestinal. Las 
citotoxinas producen necrosis y destrucción celular intestinal. Aunque la primera se ha relacionado 
con la diarrea no inflamatoria y la segunda con la inflamatoria, no siempre es así. Al menos puede 
ocurrir en la misma infección dos fases, con ambos tipos de diarrea en varias fases evolutivas. 
2.4.3.2. Factor de fijación. 
La capacidad de los patógenos para causar enfermedad depende no sólo de la producción de toxinas, 
sino a veces de la capacidad de fijación a las células intestinales e invadir la mucosa. Se han 
identificado varios factores: 
a. CFA antígeno factor de colonización. 
b. algunos gérmenes como EPEC muestran secuencia de fijación y borramiento (AE) localizada 
c. una adherencia agregativa (AA) y adherencia difusa (DA) 
2.4.3.3. Invasividad y otros factores. 
Es la capacidad de no solo fijarse a las células epiteliales sino de invadirlas y destruirlas. Otros 
factores son la motilidad, quimiotaxis y producción de mucinasa. También la destrucción selectiva 
de las células absortiva, permaneciendo indemnes las secretoras, reduciendo la capacidad absortiva. 
2.5. Clasificación 
Se puede hacer por la duración, mecanismo de producción, o por la forma de presentación. En cuanto 
a la duración de la sintomatología, se considera diarrea aguda la que dura 7-14 días y crónica si 2-3 
semanas. Los casos leves autolimitados duran solo 2-3 días. 
Atendiendo al mecanismo de producción, la diarrea ser: no inflamatoria o secretora, 
inflamatoria, osmótica, por motilidad intestinal alterada, o facticia. El interés de la clasificación está 
en que implica diferentes agentes etiológicos, lugar de la afectación intestinal y manejo terapéutico. 
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- La diarrea no inflamatoria o secretora está mediada por toxinas que activan los 
mecanismos secretores intestinales. Es de características líquidas, acuosa y sin productos 
patológicos; se relaciona con las toxinas tipo enterotoxina y el prototipo es la que produce el 
cólera. Es la de espectro más severo por la grave y rápida depleción de volumen que puede 
llegar a producir. 
- La diarrea inflamatoria o disentería está producida por bacterias invasivas o parásitos, o 
bien por citotoxinas; es un proceso destructivo y la afectación se localiza predominantemente 
en el colon. Puede haber proctitis en casos de enfermedades de transmisión sexual. Cursan 
con fiebre, dolor abdominal, y heces con sangre, moco y leucocitos; pero este síndrome 
clásico solo aparece en el 40% de los casos. En el resto los síntomas dominantes son diarrea 
inflamatoria, dolor abdominal y fiebre con más frecuencia que en los gérmenes no invasivos. 
En ocasiones algunas diarreas inflamatorias como son la producida por Shighella o E. coli 
enterohemorrágico, comienzan con diarrea acuosa para luego convertirse en hemorrágica, cuando el 
germen invade la mucosa. El recuento de leucocitos en heces se considera positivo si es superior a 
3 leucocitos por campo en 4 o más campos. Los leucocitos en heces se ven no solo en procesos 
infecciosos, sino también en enfermedad inflamatoria intestinal, colitis isquémica o por radiación. 
En las diarreas crónicas se suelen dar otros mecanismos de produccióncomo la diarrea osmótica, o 
facticia. La diarrea osmótica se debe a la presencia de substancias no absorbidas en la luz intestinal; 
ocurre en síndromes de malabsorción. La diarrea secundaria a motilidad intestinal alterada, se debe 
a tránsito acelerado; ocurre en enfermedades neurológicas o en colon irritable o por estrés 
psicológico. La diarrea facticia es la que se debe al abuso de laxantes. 
Tabla 2. Formas de presentación de la diarrea infecciosa 
1.NO INFLAMATORIA O SECRETORA 
 Producida por enterotoxinas o tóxicos 
 Heces acuosas abundantes 
 Aumento de secreción intestinal 
2.INFLAMATORIA O DISENTERIA 
 Producida por citotoxinas o gérmenes invasivos 
 Heces hemorrágicas con pus y moco. 
 Aumento de secreción intestinal y absorción alterada 
 Leucocitos en heces. 
2.6. Etiología 
- La diarrea aguda casi siempre es de causa infecciosa. También puede estar producida por 
intoxicaciones, fármacos, nutrición enteral, por impactación fecal o por situaciones de estrés 
psicológico o físico después de grandes esfuerzos. Asimismo, puede ser manifestación de 
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enfermedades del aparato digestivo, como isquemia intestinal aguda. Finalmente, la diarrea 
aguda puede ser la primera manifestación o el principio de un cuadro de diarrea crónica 
secundario a tumores intestinales, hipertiroidismo, intestino irritable. 
Tabla 3. Causas de la diarrea aguda severa 
Infecciosa 
- Virus 
- Bacterias 
- Protozoos 
Alimentaria 
- Transgresión dietética 
- Gastroenteropatia alérgica 
Tóxica 
- Fármacos 
- Setas 
- Metales pesados 
- Ciguatoxina, Scombridos, Crustáceos 
- Monoglutamato sodico 
- Síndrome del aceite tóxico 
Enfermedades tracto gastrointestinal 
- Obstrucción intestinal 
- Isquemia intestinal 
Enfermedades sistémicas 
- Hepatitis A, Brucelosis, Triquinosis 
- Infecciones estreptocócicas 
Brote inicial de diarrea crónica 
- Enfermedad inflamatoria intestinal. 
- Malabsorción intestinal 
- Tumores de colon 
- Enteritis por radiación 
- Agentes físicos 
- Hipertiroidismo, diabetes 
- Síndrome eosinofilia-mialgia 
 
A continuación, se exponen los principales agentes infecciosos, tóxicos y fármacos, que producen 
gastroenteritis aguda. Los agentes infecciosos son los de mayor relevancia. 
Tabla 4. Causas Infecciosas de diarrea aguda 
VIRUS 
- Rotavirus 
- Virus Norwalk 
- Otros virus 
PARASITOS 
- Entamoeba hystolytica 
- Giardia lamblia 
- Cryptosporidium 
- Isospora Belli 
BACTERIAS 
- Staphylococus aureus 
- Bacilus cereus, 
- Clostridium perfringens 
- Salmonella 
- Shigella 
- Campylobacter 
- Listeria monocytogenes 
- Vibrio cholerae 
- Vibrio parahemolyticus 
- Yersinia 
- Escherichia coli 
- Clostridium botulinum 
- Clostridium difficile 
 
2.6.1. Gastroenteritis virales. 
 
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Los rotavirus y virus Norwalk son con diferencia de entre los virus, los agentes más frecuentes. Otros 
tipos como adenovirus, astrovirus, enterovirus, coronavirus y calicivirus, también pueden producir 
gastroenteritis. 
2.6.1.1. Rotavirus. 
Se transmiten por vía fecal oral o persona a persona. La infectividad aumenta después de la 
exposición a pepsina y tripsina, por eliminación de la cubierta de la partícula L para convertirse en 
partícula D. Los rotavirus comparten un antígeno común, además del antígeno específico del 
serotipo. La mayor parte de las infecciones con síntomas se producen en niños de menos de 5 años 
de edad. Producen cuadros estacionales "diarrea de invierno", pero se han descrito brotes en 
guarderías y residencias de ancianos. Cursa con diarrea, vómitos, fiebre síntomas de vías 
respiratorias y deshidratación. 
Se ha desarrollado una vacuna segura y eficaz RRV-TV. Virtualmente todos los niños menores de 4 
años han sido infectados, lo que justificaría la vacunación universal. La RRV-TV previene el 49% 
de todos los episodios, el 80% de los muy severos y el 100% de la enfermedad con deshidratación. 
2.6.1.2. Virus Norwalk 
EL virus Norwalk fue el primer virus relacionado con la gastroenteritis. Suelen producir cuadros 
epidémicos autolimitados y breves, más leves que los rotavirus. 
Producen un cuadro de instauración rápida de náuseas, vómitos diarrea, retortijones y cefaleas, con 
una duración de 24-48 h. Al estar vehiculizado en aguas, vegetales o mariscos crudos, se ha descrito 
en guarderías, campamentos, residencias, cruceros, transporte aéreo. 
El virus, se encuentra en concentraciones bajas en las heces diarreicas y es de difícil cultivo en vivo, 
lo que dificulta su identificación. 
2.6.2. Gastroenteritis bacteriana 
Las bacterias implicadas con mayor frecuencia son las siguientes: 
- Salmonella 
- Campylobacter 
- Shigella 
- Escherichia coli (en especial, serotipo O157:H7) 
- Clostridium difficile 
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/bacilos-gramnegativos/generalidades-sobre-las-infecciones-por-salmonella
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/bacilos-gramnegativos/infecciones-por-campylobacter-y-pat%C3%B3genos-relacionados
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/bacilos-gramnegativos/shigelosis
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/bacilos-gramnegativos/infecciones-por-escherichia-coli
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/bacterias-anaerobias/generalidades-sobre-las-infecciones-por-clostridios
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La gastroenteritis bacteriana es menos frecuente que la viral. Las bacterias causan gastroenteritis por 
varios mecanismos. 
• Las enterotoxinas producidas por ciertas especies (p. ej., Vibrio cholerae, cepas 
enterotoxigénicas de E. coli) que se adhieren a la mucosa intestinal sin invadirla. Estas toxinas 
alteran la absorción intestinal y causan secreción de electrolitos y agua al estimular la 
adenilciclasa, lo que provoca diarrea acuosa. C. difficile produce una toxina similar. 
• Las exotoxinas que se ingieren con alimentos contaminados son producidas por algunas 
bacterias (p. ej., Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens). La 
exotoxina puede causar gastroenteritis sin infección bacteriana. Por lo general, estas toxinas 
causan náuseas, vómitos y diarrea agudos dentro de las 12 horas de la ingestión de alimentos 
contaminados. Los síntomas desaparecen en el término de 36 horas. 
• La invasión mucosa ocurre con otras bacterias que invaden la mucosa del intestino delgado o 
del colon y causan ulceración microscópica, sangrado, exudación de líquido rico en proteínas, 
y secreción de electrolitos y agua. El proceso invasivo y sus consecuencias pueden aparecer ya 
sea que el microorganismo produzca o no una enterotoxina. La diarrea resultante contiene 
leucocitos y eritrocitos, y en ocasiones, sangre macroscópica. Las bacterias involucradas en 
este suceso son: Shigella, Salmonella, Campylobacter, C. difficile, algunos subtipos de 
Escherichia coli. 
La Salmonella y el Campylobacter son causas bacterianas comunes de enfermedad diarreica en los 
Estados Unidos. Ambas infecciones se adquieren la mayoría de las veces por aves de corral poco 
cocinadas; la leche no pasteurizada también es una posible fuente. A veces el Campylobacter se 
transmite por perros o gatos con diarrea. Salmonella puede transmitirse por consumir huevos poco 
cocidosy por contacto con reptiles, aves o anfibios. En los Estados Unidos, las especies 
de Shigella son la tercera causa bacteriana de diarrea en orden de frecuencia y suelen transmitirse de 
persona a persona, aunque hay epidemias de transmisión alimentaria. Shigella dysenteriae tipo 1 (no 
presente en los Estados Unidos) produce la toxina Shiga, que puede causar un síndrome urémico 
hemolítico. 
Varios subtipos diferentes de E. coli causan diarrea. La epidemiología y las manifestaciones clínicas 
varían mucho según el subtipo: 
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/bacterias-anaerobias/generalidades-sobre-las-infecciones-por-clostridios
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/cocos-grampositivos/infecciones-por-estafilococos
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/bacterias-anaerobias/intoxicaci%C3%B3n-alimentaria-por-clostridium-perfringens
https://www.msdmanuals.com/es/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/trombocitopenia-y-disfunci%C3%B3n-plaquetaria/p%C3%BArpura-trombocitop%C3%A9nica-tromb%C3%B3tica-ptt-y-s%C3%ADndrome-ur%C3%A9mico-hemol%C3%ADtico-suh
https://www.msdmanuals.com/es/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/trombocitopenia-y-disfunci%C3%B3n-plaquetaria/p%C3%BArpura-trombocitop%C3%A9nica-tromb%C3%B3tica-ptt-y-s%C3%ADndrome-ur%C3%A9mico-hemol%C3%ADtico-suh
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 La forma enterohemorrágica de E. coli es el subtipo clínicamente más significativo en los 
Estados Unidos. Produce toxina Shiga, que causa diarrea sanguinolenta (colitis 
hemorrágica). Por lo tanto, estos subtipos a veces se denominan E. coli productora de toxina 
Shiga (ECTS). En los Estados Unidos, E. coli O157:H7 es la cepa más común de este 
subtipo. La carne de res molida cruda, la leche y el zumo no pasteurizados y el agua 
contaminada son posibles fuentes. La transmisión interpersonal es frecuente en el contexto 
de guarderías infantiles. Asimismo, se han comunicado brotes asociados con exposición a 
agua en contextos recreativos (p. ej., piscinas lagos, parques acuáticos). El síndrome 
urémico-hemolítico es una complicación grave que aparece en el 5 al 10% de los casos de 
ECTS (y 10 a 15% de O157:H7), con mayor frecuencia en niños y adultos mayores. 
 La forma enterotoxigénica de E. coli produce dos toxinas (una similar a la del cólera) que 
causan diarrea acuosa. Este subtipo es la causa más frecuente de diarrea del viajero en 
personas que visitan países en desarrollo. 
 La forma enteropatógena de E. coli causa diarrea acuosa. Alguna vez fue una causa 
frecuente de brotes de diarrea en salas de recién nacidos, pero ahora este subtipo es raro. 
 La forma enteroinvasiva de E. coli causa diarrea sanguinolenta o no sanguinolenta, 
fundamentalmente en países en desarrollo. Es infrecuente en los Estados Unidos. 
 La variedad enteroagregativa de E. coli causa diarrea de menor gravedad, pero mayor 
duración que los otros subtipos. Al igual que con algunos de los otros subtipos, es más común 
en los países en desarrollo y puede ser una causa de diarrea del viajero. 
Cada uno de estos subtipos de E. coli se pueden detectar en las heces mediante PCR (polymerase 
chain reaction), por lo general utilizando un panel multiplex. En ocasiones, se detecta más de un 
organismo simultáneamente, cuya importancia clínica no está clara. 
En el pasado, la infección por Clostridium difficile afectaba casi con exclusividad a pacientes 
hospitalizados tratados con antibióticos. Con la aparición de la cepa hipervirulenta NAP1 en los 
Estados Unidos a finales de la primera década del siglo XXI, ahora hay muchos casos 
extrahospitalarios. Es probable que C. difficile sea la causa bacteriana más común de diarrea en los 
Estados Unidos en la actualidad. 
. 
 
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/bacilos-gramnegativos/infecci%C3%B3n-por-o157-h7-y-otras-enterohemorr%C3%A1gicas-ehec
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-gastrointestinales/gastroenteritis/diarrea-del-viajero
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/bacterias-anaerobias/generalidades-sobre-las-infecciones-por-clostridios
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2.6.3. Gastroenteritis Parasitaria 
Los parásitos implicados con mayor frecuencia son los siguientes: 
 Giardia 
 Cryptosporidium 
Ciertos parásitos intestinales, en especial Giardia intestinalis (G. lamblia), se adhieren a la mucosa 
intestinal o la invaden y causan náuseas, vómitos, diarrea y malestar general. La giardiasis se observa 
en todas las regiones de los Estados Unidos y en todo el mundo. La infección puede tornarse crónica 
y causar un síndrome de malabsorción. Por lo general, se adquiere por transmisión interpersonal (a 
menudo, en guarderías infantiles) o por agua contaminada. 
Cryptosporidium parvum provoca diarrea acuosa, acompañada a veces de cólicos abdominales, 
náuseas y vómitos. En individuos sanos, la enfermedad es autolimitada y dura alrededor de 2 
semanas. En pacientes inmunosuprimidos, la enfermedad puede ser grave, con pérdida sustancial de 
electrolitos y agua. Por lo general, el Cryptosporidium se contagia a través de agua contaminada. No 
es destruido con facilidad por el cloro y, en los Estados Unidos, es la causa más común de 
enfermedad transmitida por el agua en contexto recreativo y es responsable de alrededor de tres 
cuartos de los brotes. 
Otros parásitos que pueden provocar síntomas similares a los de la criptosporidiasis son Cyclospora 
cayetanensis y, en pacientes inmunosuprimidos, Cystoisospora (Isospora) belli y una serie de 
microorganismos denominados microsporidios (p. ej., Enterocytozoon bieneusi, Encephalitozoon 
intestinalis). Entamoeba histolytica (véase amebiasis) es una causa frecuente de diarrea 
sanguinolenta subaguda en los países en desarrollo, pero es rara en los Estados Unidos. 
2.6.4. Tóxicos. 
• Intoxicación por Ciguatoxina: Es una neurotoxina de las algas que llega, a través de la 
cadena alimentaria en el mar, a unos 400 tipos de peces en aguas tropicales y subtropicales. 
Se cree que es producida por el dinoflagelado Gambierdiscus toxicus. No altera el color ni 
el sabor de los pescados contaminados. Tras la ingesta de pescado, y unas 6 horas después 
(entre 2 y 50 horas), aparecen síntomas gastrointestinales y neurológicos: náuseas, vómitos, 
diarrea acuosa, dolores abdominales, parestesias, sabor metálico, visión borrosa, fotofobia, 
mialgias, y sensación de frío-calor. Excepcionalmente aparece parálisis de pares craneales o 
parálisis respiratoria. 
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/protozoos-intestinales-y-microsporidias/giardiasis
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/protozoos-intestinales-y-microsporidias/criptosporidiosis
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/protozoos-intestinales-y-microsporidias/ciclosporiasis
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/protozoos-intestinales-y-microsporidias/ciclosporiasis
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/protozoos-intestinales-y-microsporidias/ciclosporiasis
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/protozoos-intestinales-y-microsporidias/microsporidiosis
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/protozoos-intestinales-y-microsporidias/amebiasis
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• Intoxicación por escómbridos: Algunos pescados de la familia de Scombridae y 
Scombersocidae, como el atún, bonito, caballa, si son ingeridos tras conservarse 
inadecuadamente refrigerados, producen un síndrome similar al de la reacción a la histamina. 
Los síntomas comienzan entre 10 min. y 3 horas tras ingesta con rubor, cefalea, mareo, 
náuseas, vómitos y diarrea. Remite en 4-6 horas. De forma excepcional puede haber shock o 
dificultad respiratoria, pero la mayoría de los casos no precisan un tratamiento agresivo. 
• Intoxicación por setas: Aunque los hongos pueden producir varios síndromes, el más 
común son náuseas, vómitos dolor abdominal y varios síntomas neurológicos. La mortalidad 
en algunas especies es muy elevada, en la Amanita phalloides alcanza 20-50% por fallo 
hepático y renal, precisando trasplante hepático en los casos más severos. 
• Metales pesados: La sintomatología procede de la irritación gástrica secundaria a metales 
como cobre, zinc, hierro o estaño. La causa de la ingestión suele ser la ingestión de alimentos 
o bebidas contenidas en recipientes o canalizadas en conducciones de esos metales, al tratarse 
de bebidas carbonatadas o de pH ácido, de forma que los metales quedan en solución. 
• Intoxicación por crustáceos: Existen tres tipos de síndromes en la intoxicación por 
moluscos y crustáceos: parálisis, neurotoxicidad y encefalopatía. Los tres ocurren por la 
contaminación de los moluscos por los dinoflagelados tóxicos de las mareas rojas. 
• Síndrome por Monoglutamato sódico: El Monoglutamato sódico, es un aditivo alimentario 
que se usa como potenciador del sabor. La ingestión de cantidades superiores a 2-5 g, con el 
estómago vacío, produce un síndrome con quemazón y tirantez de la piel, náuseas y cefaleas. 
El comienzo es precoz y cede espontáneamente en 4 horas. Se conoce como el síndrome del 
restaurante chino, porque este producto se usa en la cocina china. 
• Enfermedades sistémicas, digestivas o miscelánea. Diversas enfermedades sistémicas 
pueden comenzar con síntomas digestivos, como la listeriosis, triquinosis, hepatitis A, 
brucelosis, infecciones estreptocócicas, síndrome eosinofilia-mialgia y el síndrome del aceite 
tóxico, hipertiroidismo. 
Entre los digestivos tumores intestinales, enfermedad inflamatoria intestinal, obstrucción intestinal 
y la isquemia mesentérica pueden debutar con diarrea aguda. Las alergias alimentarias producen un 
cuadro de diarreas crónicas. 
2.6.5. Diarrea por Fármacos 
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La relación de fármacos que producen diarrea es muy amplia, ya que cualquier fármaco puede 
producirla, pero entre los más frecuentes están los recogidos en la tabla siguiente (TABLA 10). De 
entre ellos merecen consideración especial los antibióticos y por otra parte la nutrición enteral. 
 
Tabla 5. Fármacos que producen diarrea 
1. GASTROINTESTINALES 
• Antiácidos con Mg 
• Laxantes 
• Misoprostol 
2. CARDIACOS 
• Digital 
• Quinidina 
• Procainamida 
• Hidralacina 
• Betabloqueantes 
• IECA 
• Diuréticos 
3. ANTIBIOTICOS 
4. QUIMIOTERAPICOS 
5. HIPOLIPEMIANTES 
• Clofibrato 
• Gemfibrocil 
• Lovastatina 
• Probucol 
6. NEUROPSIQUIATRICOS 
• Litio 
• Fluoxetina 
• Alprazolam 
• A. valproico 
• Etosuximida 
• L-Dopa 
7. OTROS: Teofilina, H. Tiroideas, 
Colchicina, AINE 
Modificado de Harrison. Principios y Práctica de Medicina. 13ª Ed. 1996. 
 
2.7. Situaciones Especiales 
A continuación, se tratan diversos aspectos en situaciones, que por el mecanismo de producción, 
aspectos epidemiológicos o características del huésped tienen un origen, manejo o características 
que justifican su consideración de forma especial. 
2.7.1. Diarrea en los niños 
En los niños, con respecto a los adultos varía la frecuencia relativa de los síntomas y las secuelas de 
la diarrea de origen infeccioso, aunque estén expuestos a los mismos agentes que los adultos: virus, 
bacterias y parásitos patógenos. 
Los niños sufren la gastroenteritis con más frecuencia y gravedad que los adultos debido a 
características de su sistema inmune, y desarrollo del aparato digestivo. Por otra parte, las 
repercusiones son mayores, al implicar la suspensión de la nutrición, un retraso en el crecimiento. 
De forma inversa, los niños con malnutrición, cuando adquieren una gastroenteritis, presentan una 
sintomatología más prolongada. Los agentes más frecuentes son rotavirus, Campylobacter y 
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Salmonella. Los rotavirus causan la mayoría de las diarreas en los niños, con diferencia sobre 
cualquier otro agente. 
El tratamiento se basa en la rehidratación oral, tan eficaz como la parenteral en casos leves y 
moderados; y en la reintroducción precoz de la alimentación con leche o alimentos, lo cual acorta la 
duración de la diarrea. Los antidiarreicos no se recomiendan por los efectos secundarios potenciales, 
especialmente en niños pequeños. Para su prevención existe una vacuna eficaz. 
2.7.2. Gastroenteritis en el anciano 
La diarrea es frecuente en el anciano y, aunque infravalorada, puede tener consecuencias 
fatales. Como indica Bennett "Quizá se subestimen las repercusiones que pueden tener en 
un organismo frágil, el efecto de varias horas de hipotensión secundaria a diarrea intensa. 
Siendo en ellos frecuentes las enfermedades asociadas, la hipotensión puede poner en 
marcha insuficiencias orgánicas o infarto, que sean, incluso una vez corregida la diarrea, 
la causa la muerte." 
Ocurre en la comunidad en forma de casos aislados y en instituciones, en este último caso de forma 
epidémica. Aunque la edad, no es en sí un factor de riesgo, se asocia con otros factores concomitantes 
que sí lo son. Entre estos factores están la estancia en residencias, mayor uso de medicamentos, y la 
mayor incidencia de neoplasia e isquemia mesentérica que en adultos más jóvenes. 
Evaluación en el anciano. El objetivo de la evaluación es iniciar el tratamiento antes de que la 
deshidratación sea clínicamente manifiesta. Se centrará en la historia clínica antes que, en el 
coprocultivo, reservado para casos severos o prolongados o estudios epidemiológicos. La historia de 
dirigirá a identificar causas medicamentosas o, causas no infecciosas como enfermedad inflamatoria 
intestinal, o isquemia intestinal, que pueden desarrollarse por primera vez en su vida, en el anciano. 
En la exploración es de gran interés el identificar a aquellos con cambios significativos en el estado 
mental o con dolor abdominal, que impedirá la rehidratación oral y exigirá la evaluación en el 
hospital. Los signos clínicos de deshidratación observables en el adulto sano y en el niño, son , en el 
anciano, inexistentes, impracticables o no fiables. 
2.7.3. Diarrea adquirida en el hospital 
Generalmente tiene mayores repercusiones que la diarrea en la comunidad, debido a que se da en 
pacientes con peor estado general y enfermedades intercurrentes. Por otra parte, aumenta la estancia 
hospitalaria, exponiendo al paciente al riesgo de la infección nosocomial. En USA, según el National 
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Nosocomial Infections Study, la incidencia oscila entre 0.6-31.3/100 admisiones. La incidencia real 
es difícil de precisar debido a que no se registran la mayoría de casos leves y autolimitados,y que 
muchos de ellos no se consideran de origen infeccioso como los secundarios a medicación o 
nutrición enteral. Generalmente, la definición más aceptada es la diarrea de nuevo comienzo, al 
menos tras 72 h. de hospitalización, siempre que los síntomas representen un cambio en el hábito 
intestinal normal del paciente, con al menos 2-3 deposiciones diarias, durante más de 2-3 días. 
2.7.4. Toxiinfección Alimentaria 
Las toxinfecciones alimentarias son un problema infravalorado. Estas pueden clasificarse por su 
etiología o por la presentación clínica. Aparte de por su etiología, la clasificación por la forma de 
presentación clínica es una forma de clasificación para su identificación. Los principales síndromes 
son: náuseas y vómitos, diarreas no inflamatorias, diarrea inflamatoria, síntomas neurológicos y 
afectación sistémica miscelánea. Además de los estudios de laboratorio y los síntomas, la historia 
clínica da a veces la clave diagnostica. El tratamiento casi siempre es sintomático. 
2.7.5. Diarrea en la infección por HIV 
La diarrea es una de las manifestaciones más frecuentes de la infección por HIV, en las fases 
precoces, intermedias y finales de la infección, afectando a más del 50% de estos pacientes. Las 
pruebas diagnósticas deben realizarse de forma dirigida. 
La respuesta terapéutica es escasa, o inexistente para algunos patógenos, y por otra parte surgen 
resistencias a los tratamientos conocidos. En los pacientes produce un importante deterioro del 
estado general y malnutrición, por lo que debe realizarse la rehidratación por vía parenteral y de 
forma agresiva para reemplazar las pérdidas, junto con nutrición enteral o parenteral y tratamiento 
antimicrobiano de forma sistemática. 
2.7.6. Diarrea del viajero 
La diarrea del viajero, es una enfermedad infecciosa intestinal, que aparece en los viajeros 
internacionales que, procedentes de países desarrollados, llegan a países en desarrollo. 
El mantenimiento de los métodos higiénicos habituales en los primeros, hace que los viajeros no 
estén habituados, ni hayan desarrollado sistemas de defensa específicos, frente a los patógenos a los 
que se ven expuestos al cambiar a un medio con deficientes condiciones sanitarias. Al entrar en 
contacto con los virus, bacterias y protozoos, presentes en agua y alimentos contaminados, 
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desarrollan diversos tipos de infecciones gastrointestinales, cuya principal manifestación es la 
diarrea aguda, con náuseas y vómitos. 
Por lo general es una enfermedad leve, que aparece a los 2 o 3 días de la llegada. Sin tratamiento 
suele tener una duración de 3 o 4 días, con 4-5 deposiciones diarreicas/día, retortijones, malestar y 
náuseas. En solo unos pocos persiste 1 semana y es excepcional que dure más de 1 mes. 
2.8. Diagnostico 
Para el enfoque ante un caso de diarrea aguda, se debe en primer lugar valorar la gravedad y a 
continuación realizar un diagnóstico etiológico. Según nos encontremos en la comunidad, en 
Servicio de Urgencias Hospitalarias o en Unidad de Cuidados Intensivos, estos apartados tendrán 
ciertas peculiaridades en el diagnóstico y tratamiento, por lo que se tratan más adelante. 
2.8.1. Valoración de la gravedad 
EL objetivo de la valoración clínica es la distinción entre los casos leves, benignos y autolimitados 
de los casos con gastroenteritis clínicamente importante. En la mayoría de las ocasiones, no obstante, 
no es necesario ningún tipo de valoración diagnóstica ni tratamiento específico, salvo rehidratación 
en su caso. Hay que tener en cuenta que según los tipos de diarrea las pérdidas hídricas pueden 
alcanzar entre 10 y 200 ml/kg peso corporal /día, lo cual supone un 20% del peso corporal que puede 
constituir una situación de emergencia. Los factores a identificar para una valoración correcta son: 
1. gravedad de la enfermedad 
2. duración de la diarrea 
3. contexto epidemiológico, en el que aparece el caso 
4. situación del huésped en cuanto a inmunidad y defensas. 
En primer lugar, se debe delimitar lo que se considera como diarrea: de acuerdo con los criterios 
establecidos, deposiciones de más de 200 g, casi siempre líquidas y aumento de la frecuencia. Se ha 
de distinguir de la pseudodiarrea o aumento del número de deposiciones que aparecen en proctitis o 
de la incontinencia. Por otra parte, se valorarán los signos siguientes: sensación de sed intensa, 
sequedad de mucosas, y disminución de la diuresis. 
- En una primera evaluación serán elegidos como potencialmente graves a los que presenten 
alguno de los siguientes signos: signos de deshidratación importante con sensación de sed o 
reducción de diuresis; diarrea sanguinolenta; dolor abdominal; o fiebre elevada. 
 
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- En la exploración física se consideran como datos que confirma la sospecha de severidad 
establecida en la anamnesis, los siguientes: obnubilación o disminución del nivel de 
conciencia, sequedad de mucosas, hipotensión ortostática, en la exploración del abdomen la 
presencia de resistencia, dolorimiento o signos de peritonitis. 
- Se consideran criterios de hospitalización: diarrea hemorrágica, signos de toxicidad 
sistémica (obnubilación), fiebre alta, deshidratación severa, distensión abdominal. Por otra 
parte, hay que considerar que algunas infecciones como Salmonella, Shigella, Yersinia y E. 
coli enterohemorrágico, pueden complicarse con afectación de otros órganos o sistemas: 
síndrome hemolítico urémico, purpura trombótica trombocitopenica, síndrome de Reiter, 
pericarditis, glomerulonefritis. 
En cuanto a la duración de la diarrea, la persistencia de la sintomatología durante 4 o 5 días es un 
rasgo de severidad, por asociarse a microorganismos más virulentos. 
2.8.2. Pruebas Diagnosticas 
Se realizan para valorar la afectación general y para el diagnóstico específico en los casos severos o 
de riesgo. Las pruebas rutinarias de laboratorio son las necesarias para valorar el estado de 
hidratación y sus repercusiones sobre el equilibrio ácido-base y la función renal. 
- Para el diagnóstico etiológico, la exploración inicial en una diarrea es la determinación de 
leucocitos en heces con la tinción de Wright o azul de metileno. Permite la orientación 
diagnóstica de diarrea inflamatoria, como la de Salmonella, Shigella, E. coli entero invasivo, 
Yersinia o Entamoeba. 
Los test específicos para el diagnóstico etiológico no están indicados en todas las situaciones, y en 
general tienen poca utilidad práctica, salvo para estudios epidemiológicos. 
Debido a la complejidad de los estudios para virus y parásitos, e incluso para las bacterias, salvo 
para las de determinación rutinaria como Salmonella, Shigella o Campylobacter, se recomienda 
consultar con el microbiólogo, ya que un informe del tipo “negativo" o "no patógenos entéricos", 
tiene escaso valor, teniendo en cuenta las limitaciones de las técnicas rutinarias, y la gran variedad 
o complejidad de las específicas. 
La orientación, por tanto, se hará en primer lugar por la anamnesis y exploración, para distinguir 
entre diarrea inflamatoria y no inflamatoria, y para determinar la gravedad de la situación. Como 
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norma general las pruebas específicas solo se realizarán en los casos en las que las mismas afecten 
al manejo o al pronóstico. Las pruebas de laboratorio utilizadas en las gastroenteritisson: 
1. Test para virus 
2. Coprocultivo 
3. Examen de parásitos 
4. Prueba de toxina de C. difficile 
5. Sondas de DNA 
6. Sigmoidoscopia y biopsia intestinal 
7. Tinción de aspirado duodenal 
8. Tinción de heces. 
Los más habituales son el coprocultivo, el examen de parásitos, tinción de heces y test de toxina de 
C. difficile. A pesar de la aplicación de las pruebas diagnósticas el 20-40 % de las gastroenteritis 
quedan sin diagnóstico etiológico, debido entre otros factores a las dificultades por excreción 
intermitente más bien que continua en las heces, a la sensibilidad de las pruebas, y a las dificultades 
para la toma y procesamiento adecuado de las muestras. 
• Coprocultivo: Los coprocultivos se encuentran entre los test más caros y a la vez menos 
informativos entre los realizados para evaluar al paciente con diarrea. Se ha calculado que el 
coste de cada coprocultivo de rutina por resultado positivo es de 950 -1200$. Los organismos 
entéricos mueren si no se cultivan con rapidez. Por otra parte, se encuentran en heces, en un 
número significativo sólo en los tres primeros días de diarrea. Tras esos días, la positividad 
de los cultivos disminuye del 10.9% al 1.5%, excepto para C. difficile, por lo que solo se 
aconseja por motivos plausibles epidemiológicos o clínicos. 
Se puede obtener una muestra de heces por tacto rectal o con una torunda. Una vez obtenida debe 
procesarse o introducirse en medio de cultivo. Si se mantienen a temperatura ambiente los 
enteropatógenos suelen morir mientras prolifera la flora comensal. 
• Examen de parásitos: Los parásitos pueden detectarse en el examen microscópico de una 
extensión; debido a que pueden no detectarse en una prueba, se recomienda enviar varias 
muestras, aunque no existen datos en cuanto al número óptimo de éstas. La identificación de 
los mismos precisa de considerable experiencia en el procedimiento. 
 
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• Toxina de C. difficile: A diferencia del coprocultivo, la prueba para toxina de Clostridium 
difficile, es menos costosa y da un índice elevado de prueba positiva cuando se indica en 
caso de uso de antibióticos, quimioterapia, estancia en residencias u hospitalización reciente. 
• Biopsia y aspirado duodenal: En diarreas prolongadas, tras ingesta de agua no potable, u 
otros factores de riesgo sugerentes, se explora en busca de huevos o parásitos, si hay sospecha 
de Giardia, Strongiloides, Cryptosporidium o Isospora Belli. 
• Sigmoidoscopia y colonoscopia: Se indica raramente y en situaciones de síntomas de 
proctitis (tenesmo, rectorragia), pacientes con prácticas sexuales para descartar Shighella, 
Campylobacter, Giardia, o Clostridium, diarrea asociada a antibióticos cuando no se 
diagnóstica el C. difficile por otros medios como determinación de toxina en heces y en casos 
de disentería que no mejoran en diez días con el tratamiento. Se realizan pruebas para estudio 
histopatológico y cultivo. 
2.9. Tratamiento 
El tratamiento de urgencia se basa en la rehidratación; otro aspecto complementario es la dieta. Los 
antibióticos y antidiarreicos tienen sus indicaciones específicas y en ocasiones son ineficaces o están 
contraindicados. 
2.9.1. Rehidratación 
Es el principal elemento terapéutico, ya que, en la mayoría de los casos al ser cuadros autolimitados, 
permiten sobrellevar la enfermedad sin mayores consecuencias, si se mantiene un adecuado nivel de 
hidratación durante unos días. En los casos leves y moderados puede realizarse por vía oral. 
- En las situaciones leves, el tratamiento puede realizarse en el domicilio, y no es necesario 
emplear soluciones específicas, aunque se recomienda que sean soluciones que contengan 
sodio y glucosa, con el fin de aprovechar el mecanismo de cotransporte en la absorción de 
agua- sodio- glucosa- aminoácidos. Pueden emplearse agua e infusiones, refrescos sin 
cafeína, zumos o soluciones para rehidratación en deportes. 
- En los casos moderados, deben utilizarse soluciones específicas, como la de la OMS, que 
contiene sodio, glucosa, bicarbonato, y potasio en cantidades similares a las que ocasionan 
las pérdidas intestinales. La solución de la OMS se prepara en un litro de agua, con 20 g de 
glucosa, 3,5g de Cl Na, 2,5g de bicarbonato sodico y 1,5 de ClK. Aunque haya náuseas, la 
reintroducción de pequeñas cantidades como 1 cucharada cada 10 min, y luego pequeños 
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sorbos, es de gran ayuda. En caso de deshidratación moderada, pero con persistencia de los 
vómitos, también deben recibir rehidratación IV. 
- En los casos severos debe utilizarse la vía parenteral. Hay que tener en cuenta que según los 
tipos de diarrea las pérdidas hídricas pueden alcanzar entre 10 y 200 ml/kg peso corporal/ 
día, lo cual supone para un niño de 20 kg de peso corporal, unas pérdidas de hasta 4 l, y para 
un adulto más de 14 l, lo cual supone un 20% del peso corporal. 
Una deshidratación de esta magnitud y que ocurre en horas, puede constituir una situación de 
emergencia, y aunque en el contexto general de las gastroenteritis es excepcional, no lo es en las 
diarreas coleriformes. Para los pacientes con deshidratación severa, (pérdida de peso > 10% o 
alteraciones del sensorio) se precisa rehidratación parenteral. El Ringer lactado es el deseable 
para reposición de volúmenes elevados. Como alternativa puede utilizarse una combinación con 
la adición a una solución de Cl Na hiposalino, de bicarbonato y ClK. 
2.9.2. Alimentación 
En general debe mantenerse la ingesta durante los episodios de diarrea. Incluso en los casos con 
náuseas y vómitos, debe mantenerse, en cuanto sea posible, aunque sean pequeños sorbos de 
líquidos, que ayudan en la rehidratación. 
Contrariamente a la creencia popular, la ingesta de alimentos no agrava la diarrea, no prolonga la 
evolución de la enfermedad y es una fuente de calorías para contrarrestar el estado hipercatabólico 
asociado a la diarrea. En los niños que no estén deshidratados deben continuar con una dieta 
adecuada a su edad. Los niños que estén deshidratados, también deben recibir una alimentación 
adecuada en cuanto hayan sido rehidratados. Más del 80% de los niños con diarrea, toleran la leche 
entera, que puede emplearse, si se vigilan los signos de malabsorción. En los adultos, sin embargo, 
deben evitarse la leche, los alimentos que contengan lactosa, cafeína, frutas que no estén maduras, 
y fármacos que produzcan diarrea. Se toleran bien los carbohidratos complejos arroz, cereales, 
patata, las carnes magras, y algunas frutas, en una dieta algo más amplia que la clásica dieta BRAT 
(bananas, arroz, manzana y tostadas). 
2.9.3. Antibióticos 
Los antibióticos, están indicados raramente en la diarrea infecciosa a pesar de la existencia de 
invasión e inflamación. De hecho, el tratamiento antibiótico debe evitarse en la mayoría de los casos, 
ya que puede prolongar la duración de la excreción fecal de gérmenes y por tanto la contaminación, 
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y favorece la aparición de resistencias. La mayoría de los casos se resuelve por los mecanismos de 
defensa del huésped. 
No obstante, el tratamiento antibiótico está indicado en las situaciones, en las que ha demostrado 
claramente: reducción de la excreción fecal de gérmenes, resolución de infecciones que amenazan 
la vida, reducción de la duración en diarrea prolongada,