gineco 14Documento de Lutando Por Saúde Coletiv

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Sufrimiento fetal Agudo
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO.
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO.
DEFINICIÓN 
Es una grave perturbación metabólica fetal ocasionada por una rápida disminución del intercambio gaseoso feto-materno, que da lugar a hipoxia, hipercapnia y a acidosis fetal, provocando lesiones tisulares irreparables, la muerte del feto o comprometiendo la normal adaptación neonatal. 
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO.
DEFINICIÓN 
Es una grave perturbación metabólica fetal ocasionada por una rápida disminución del intercambio gaseoso feto-materno, que da lugar a hipoxia, hipercapnia y a acidosis fetal, provocando lesiones tisulares irreparables, la muerte del feto o comprometiendo la normal adaptación neonatal. 
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO.
DEFINICIÓN 
Es una grave perturbación metabólica fetal ocasionada por una rápida disminución del intercambio gaseoso feto-materno, que da lugar a hipoxia, hipercapnia y a acidosis fetal, provocando lesiones tisulares irreparables, la muerte del feto o comprometiendo la normal adaptación neonatal. 
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO.
DEFINICIÓN 
Es una grave perturbación metabólica fetal ocasionada por una rápida disminución del intercambio gaseoso feto-materno, que da lugar a hipoxia, hipercapnia y a acidosis fetal, provocando lesiones tisulares irreparables, la muerte del feto o comprometiendo la normal adaptación neonatal. 
SUFRIMIENTO FETAL.
INCIDENCIA 
Aproximadamente el 20% de los RN presentan valores anormales de la PO2, PCO2 y pH al nacer, sin embargo la mayoría de estos RN no desarrollan ninguna anormalidad en el período neonatal. 
FISIOPATOLOGIA
Cuando los intercambios entre feto y madre estan disminuidos,se reduce el aporte de oxigeno al feto y la eliminación de los productos del metabolismo fetal.
La retención de CO² produce acidosis gaseosa.
La disminuición del aporte de oxigeno causa hipoxemia fetal.
Se produce hipoxia fetal cuando las célullas no reciben el oxigeno suficiente para mantener su metabolismo normal.
En la hipoxia los requerimientos energéticos de las células se mantiene mediante el mecanismo del metabolismo anaeróbico.
Como Consecuencia de esta alteración metabólica disminuye el consumo de oxigeno por las células y aumenta la concentración de hidrogeniones(acidosis metabólica).
La inhibición de las enzimas, el agotamiento de las reservasde glucógeno y la hipoxia producen alteraciones celulares que pueden tornarse irreversibles.
El agotamiento del glucógeno es precoz y grave a nivel del corazón.
Su asociación com las modificaciones del metabolismo del potasio produce falla miocárdica.
El shock consecutivo a dicha falla agrava las ateraciones celulares.
Ambos factores pueden causar la muerte del feto.
Al disminuir el pH y acabar con las reservas de glucógeno se produce:
Interferencia en el funcionamiento enzimático 
Lesiones irreversibles en SNC
ETIOLOGIA
Disminución del aporte de sangre al útero em cantidad y calidad: Pre-eclampsia
Disminución de la llegada de sangre al útero: Diabetes y HTA.
Falta de O2 en la sangre: Anemia,problemas pulmonares
Alteraciones em la circulación de sangre en el útero hacia el feto: contracciones uterinas excesivas,parto prolongado.
ETIOLOGIA.
Alteraciones en el intercambio de gases respiratorios entre madre y el feto se producen en la membrana placentaria: Incompatibilidade RH, Diabetes.
Disminución de la extension de la superficie de intercambio: DPP, PP, infartos placentarios.
Alteraciones de la circulacion del feto producen disminución del riego sanguineo:circulares de cordón, anemia fetal y hemorragias placenarias.
ETIOLOGIA.
CLINICA
1.- Modificaciones de la FCF:
 Taquicardia: > 160 latidos x´
 Bradicardia: < 120 latidos x´
 Irregularidad de los latidos fetales: son variaciones de la FCF rápidas y de corta duración, fáciles de apreciar al oído :
espigas: caídas rápidas con inmediata recuperación de la FCF.
CLINICA.
2.- Variaciones del la FCF producidas por las contracciones uterinas:
DIPS II: caída de la FCF sin relacion com la contraccion.
DIPS III: se torna patológico cuando aparecen 3 contracciones consecutivas o duran mas de 60 segundos.
DIAGNOSTICO
MÉTODOS CLÍNICOS: Auscultación de los latidos Cardíacos Fetales y Presencia de mecônio. (signo de alarma)
MÉTODOS BIOFÍSICOS: Cardiotocografia Ante-Parto .
 MÉTODOS BIOQUÍMICOS: Gasometria Capilar Fetal.
PRESENCIA DE MECONIO.
 Reciente de color verde oscuro, en presencia de alteraciones de LCF y/o del equilibrio ácido base.
 Se presenta cuando por alteración del medio interno fetal, hay estimulación de los sistemas simpático y parasimpático, que produce un aumento del peristaltismo de la musculatura lisa con relajación del esfínter anal.
 El color varía según la intensidad de la hipoxia,
cuanto más espeso aparece significa que procede de las porciones más altas del intestino fetal y `por ende más graves.
Esta demostrado baja sensibilidad para sufrimiento fetal agudo ya que también podría indicar maduración del aparato digestivo fetal o podría aparecer en caso de compresión abdominal.
Ecografía doppler: permite la medición del
flujo sanguíneo en la circulación fetal y úteroplacentaria,
la respuesta homeostática del feto a la hipoxia y la asfixia se pueden detectar por cambios en el riego sanguíneo de órganos
vitales, causando redistribución del flujo sanguíneo.
 Perfil Biofísico: Útil en
cuadros agudos
Cardiotografia MFNS : registra atividade uterina y Frecuencia Cardiaca Fetal. No se considera estúdio de salud fetal de primera eleccion.
Monitoreo estressante de POSSE: consiste em la administracion de oxitocina y control estricto de la frecuancia cardíaca fetal em presencia de dos DIPS TIPO II se considera positiva para sufrimiento fetal agudo.
Metodos auxiliares de diagnostico
TRATAMIENTO.
Reanimación fetal intrautero
Colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo
Oxigenoterapia
Eventual uteroinhibicion
La conducta ante un sufrimiento fetal agudo es la CESÁREA DE URGENCIA con anestesia general.
CONDUCTA OBSTETRICA
MUCHAS GRACIAS !