Aterogénesis y Placas Ateroscleróticas

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ATEROGÉNESIS
La aterogénesis altera la estructura de la pared arterial y da lugar a la formación de placas ateroscleróticas que disminuyen la luz y elasticidad del vaso. Comporta disfunción endotelial y depósito de lípidos en la pared: LDL penetra en el endotelio vascular, agentes oxidantes activan una reacción inflamatoria, los macrófagos (receptores scavengers) capitán continuamente LDL modificada para degradación convirtiéndose en células espumosas (acumulación de ésteres de colesterol). Liberan citocinas y factores de crecimiento que estimulan la proliferación de células musculares lisas y producción de colágeno y elastina. Favorece la formación de coagulos intravasculares, consecuentemente infarto de miocardio y ACV.
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La 
aterogénesis
 altera la estructura de la pared arterial, 
comporta disfunción endotelial, depósito de lípidos, reacción inflamatoria en la pared, y activación y proliferación de las células musculares lisas de las arterias.
 
Es el proceso de desarrollo de las placas ateroscleróticas que da lugar al estrechamiento o la oclusión completa de la luz arterial.
 
LDL penetra en el endotelio vascular y sufre modificaciones. 
los
 agentes oxidantes atraen leucocitos al sitio activando una reacción inflamatoria, eses macrófagos capitán 
continuamente 
la LDL para degrad
ación que 
lleva a la acumulación de 
ésteres
 de colesterol en el citoplasma dando un aspecto de célula espumosa. Ocurre en la zona liberación de 
citoquinas
 y factores de crecimiento, proliferación células musculares lisas y fibras del tejido conjuntivo. Los factores favorecen la agregación de plaquetas y formación de 
coagulos
 
intravasculares
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Clínicamente, esto puede causar infarto de miocardio, accidente cerebro vascular
 
o enfermedad vascular periférica.
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La aterogénesis altera la estructura de la pared arterial, es el proceso de desarrollo de las placas ateroscleróticas que disminuyen la luz y elasticidad del vaso. Comporta disfunción endotelial y depósito de lípidos en la pared: LDL penetra en el endotelio vascular, los agentes oxidantes activan una reacción inflamatoria, los macrófagos (receptores scavengers) capitán continuamente la LDL modificada para degradación convirtiéndose en células espumosas (acumulación de ésteres de colesterol intracelular). Liberan citocinas y factores de crecimiento que estimulan la proliferación de células musculares lisas y producción de colágeno y elastina. Favorece la formación de coagulos intravasculares, (infarto de miocardio ACV.
LDL penetra en el endotelio vascular y sufre modificaciones. los agentes oxidantes activan una reacción inflamatoria, los macrófagos capitán continuamente la LDL para degradación que lleva a la acumulación de ésteres de colesterol intracelular (célula espumosa).
La aterogénesis altera la estructura de la pared arterial, es el proceso de desarrollo de las placas ateroscleróticas que disminuyen la luz y elasticidad del vaso. Comporta disfunción endotelial y depósito de lípidos en la pared: LDL penetra en el endotelio vascular, los agentes oxidantes activan una reacción inflamatoria, los macrófagos (receptores scavengers) capitán continuamente LDL modificada para degradación convirtiéndose en células espumosas. Liberan citocinas y factores de crecimiento que estimulan la proliferación de células musculares lisas y producción de colágeno y elastina. Favorece la formación de coagulos intravasculares, clínicamente se relaciona con infarto de miocardio y ACV.
Se caracteriza por la formación, en paredes arteriales, de placas (ateromas) compuestas por acúmulos de colesterol. restos celulares, células musculares lisas y fibras de tejido conjuntivo, que disminuyen la luz y elasticidad del vaso.
LDL penetra en el endotelio vascular y sufre modificaciones. los agentes oxidantes atraen leucocitos al sitio activando una reacción inflamatoria, eses macrófagos capitán la LDL para degradación, su colesterol es esterificado por ACAT. Los receptores scavengers de los macrófagos no son regulados por los niveles de colesterol, la capitación continua lleva a la acumulación de ésteres de colesterol en el citoplasma dando un aspecto de célula espumosa. Ocurre en la zona liberación de citoquinas y factores de crecimiento, proliferación células musculares lisas y fibras del tejido conjuntivo.los factores favorecen la agregación de plaquetas y formación de coagulos intravasculares.