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ANEMIA INFECCIOSA EQUINA (AIE)
SINONIMIA: Fiebre de los Pantanos, Enfermedad de Vallée, Fiebre de la Montaña, Malaria, Fiebre Lenta.
DEFINICIÓN
Enfermedad infecciosa, transmisible, propia de los équidos, caracterizada clínicamente por una evolución crónica en la mayoría de los casos, con accesos agudos en los que se constatan fiebre, abatimiento, anemia, trombocitopenia, edemas e inapetencia.
ETIOLOGÍA
Lentivirus, flia Retroviridae. Éste es un ARN virus envuelto, el cual posee transcriptasa reversa que le permite para de ARN a ADN e integrarse al genoma del huésped como provirus. Posee una alta tasa de mutación. 
El antígeno p26, situado en el interior de la partícula viral, puede evidenciarse a través de inmunofluorescencia, fijación de complemento e inmunodifusión. Este es el antígeno utilizado en el test de Coggins. Los Ac contra este Ag NO generan inmunidad. Por otro lado hay antígenos presentes en la envoltura viral, que intervienen en reacciones de neutralización. Estos son los Ag que mutan durante el curso de la infección, evadiendo de esa manera el SI. 
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia máxima de la enfermedad es durante el otoño y en zonas calurosas y húmedas, con mayor presencia de vectores. La fuente principal de virus son los animales infectados.
Transmisión indirecta, es indispensable que se vehiculice sangre desde un portador en forma mecánica en un período corto de tiempo (< a 4 hs). Las principales vías son insectos hematófagos (Tabanus, Stomoxys, Aedes y Anopheles) y la que provoca la mano del hombre como la omisión de cambio de aguja o utilización de objetos inanimados como frenos, espolines, mordazas, etc.
La probabilidad de transmisión es alta cuando en una población de equinos se dan simultáneamente estas tres condiciones:
1. Alta carga de tabánidos en el lugar
2. Distancias estrechas entre los equinos 
3. Nivel infectivo suficiente en la sangre de los portadores, que es muy alto cuando se presentan signos clínicos.
El virus puede sobrevivir varios meses a temperatura ambiente en sangre o suero secos infectados. Esta es la razón por la que involuntariamente la mano del hombre es la principal forma de diseminación, y para ello bastará la presencia de tan solo un portador del virus para iniciar una diseminación masiva dentro de un establecimiento. 
Transmisión vertical a través de la leche materna. También existiría la posibilidad de contagio por medio del coito.
Por ser eliminado el virus con excreciones y secreciones, algunos consideran posible la transmisión oral al beber agua o pienso infectados.
PATOGENIA
Los signos clínicos se relacionan con la carga y órganos de replicación viral: Al ingresar al organismo se multiplica dentro de los macrófagos. El bazo es el principal órgano donde ocurre la multiplicación viral en una infección aguda (tambien ocurre en el hígado, linfonódulos, células mononucleares de sangre periférica, médula ósea, pulmones, glándula adrenal, riñón, cerebro y células endoteliales. 
La respuesta humoral al virus de la AIE es crítica para el control de la carga viral y la enfermedad clínica, pero a la vez, estos mecanismos inmunológicos son los que causan el desarrollo de las lesiones: 
A. La liberación de TNF- alfa, IL-1 y IL-6 (citoquinas proinflamatorias) por parte de los MFG contribuyen a la fiebre, letargia e inapetencia.
B. La anemia y trombocitopenia es el resultado de dos mecanismos, por un lado el deterioro de la respuesta de la medula ósea, disminuyendo la eritropoyesis y por otro la hemólisis intra y extravascular producida por la adsorción de inmunocomplejos en la superficie de los hematíes y activación del complemento.
La trombocitopenia también puede estar causada por una destrucción no inmune, lo cual sería por una hipofunción luego de una activación sostenida de las plaquetas en una infección aguda (tener en cuenta que la lesión de células endoteliales puede promover la adherencia y agregación de las plaquetas).
C. Glomerulitis, debido al depósito a nivel renal de complejos inmunes circulantes. 
D. Hepatitis debido a la acumulación de células sensibilizadas dentro del hígado.
SIGNOS CLÍNICOS
Fiebre, letargia, inapetencia, trombocitopenia, anemia, esplenomegalia, hepatomegalia, linfoadenopatía, disminución de peso, edemas y hemorragias. 
Son variables, dependen de la viremia y virulencia de la cepa del virus presente en el animal y de su susceptibilidad:
Sobreaguda
Muere súbitamente antes de presentar signos clínicos. Sólo es detectable posmortem.
Aguda
Hay fiebre alta e intermitente, taquicardia, apatía, incoordinación, mucosas ictéricas con hemorragias difusas, edemas subcutáneos y pérdida de condición corporal pese a conservar el apetito.
En esta forma el nivel de virus en sangre es muy alto por lo que puede ser transmitido más fácilmente a otros caballos.
Subaguda a crónica
Mismos signos que para la forma aguda pero de una manera más atenuada. El equino infectado entra y sale de esta forma clínica hacia la forma aguda o crónica de manera cíclica, presentando períodos de normalidad (forma inaparente).
Los equinos que se encuentran en esta etapa tienen generalmente un nivel más moderado de virus circulante pero constituyen igualmente una importante fuente de virus.
Subclínica o inaparente
Sólo detectable por medio del test de laboratorio aplicado rutinariamente. En esta etapa el caballo luce sano y nadie advierte su enfermedad. Otros en cambio, regresan a la forma subaguda a crónica a causa de estrés, excesivo trabajo, enfermedades, parasitosis, ciertas medicaciones como los corticoides o por mutación del virus a formas más dañinas.
LESIONES
En caballos que presentaron una infección aguda, se observan esplenomegalia, hepatomegalia, linfoadenopatía generalizada, edema ventral subcutáneo, trombosis venosa, hemorragias en mucosas y vísceras. En el hígado encontramos una hepatitis no supurativa, con infiltrados de macrófagos y linfocitos, principalmente en el área periportal.
Las infiltraciones celulares en el riñón y otros órganos ocurren en el intersticio. Esto se debe a una respuesta inmune específica a los antígenos virales asociados a los macrófagos. La glomerulonefritis se caracteriza por infiltraciones de células inflamatorias y es asociada con depósito de complejos inmunes.
DIAGNÓSTICO
Clínico
Por toda la sintomatología ya descripta, incluso a nivel sanguíneo. Sin embargo, la mayoría de los animales seropositivos son clínicamente normales y nunca muestran un signo clínico reconocible, lo que si presentan son anormalidades sanguíneas inmunorrelacionadas. Estos animales son portadores inaparentes y permanecen infectados de por vida.
Etiológico: RT PCR Puede dar falsos negativos cuando es la viremia es muy baja. Muy costoso.
Anatomopatológico
En caballos que cursaron con enfermedad aguda, podemos encontrar las lesiones descriptas anteriormente. En caballos con enfermedad inaparente, la necropsia generalmente resulta normal.
Serológico
Se realiza la prueba de inmunodifusión en gel de agar (IDGA), la cual se basa en el principio de la difusión de proteínas a través de un medio semisólido como el agar. Se puede usar para determinar la relación Ag/Ac, lo que se hace en el Test de Coggins, la cual es la única prueba que descubre con máxima seguridad a los portadores sin manifestaciones clínicas. Esta técnica es cualitativa, de rutina y de carácter obligatorio. Detecta anticuerpos anti p26 precipitantes (antígeno de Coggins) que aparecen entre los días 15 a 30 post infección y persisten durante toda la vida sufriendo fluctuaciones en su título ligadas con el estado clínico, pero jamás desaparecen.
Otro métodos: Western Blot y ELISA.
· Descripción del Test de Coggins
Se utilizan placas de Petri de 6 cm de diámetro con agar, en el cual se realizan 6 pocillos en torno a un pocillo central. Todos con un diámetro de 5,3mm y una separación entre ellos de 2,4 mm. Se numeran imaginariamente los 6 pocillos siguiendo el sentido de las agujas del reloj, en del centro se enumera como el 7mo.
Comenzando por la cavidad numero 1, se colocarán,utilizando pipeta, en forma alternada (1, 3, 5) el antisuero control (Ac). Luego los 3 sueros problema (SP) se colocarán en los orificios (2, 4, 6) utilizando para cada uno de ellos una pipeta diferente. En el círculo central se coloca el antígeno de Coggins (Ag). Cada pocillo debe contener el mismo volumen reactivo.
Luego, incubar a 20-24ºC en cámara húmeda por 48 hs. La primer lectura se realiza con un haz estrecho de luz oblñicua e intensa frente a un fondo negro a las 24 hs, generalmente en este lapso aparecen las líneas de control (líneas de precipitación correspondiente a los complejos Ag-Ac). 
La lectura definitiva se realiza a las 48 hs. Siendo:
· Resultado negativo: las líneas se mantienen tal como fueran vistas 24 hs antes pero con la impresión de introducirse, sin desviarse, dentro de la cavidad que contiene el suero problema.
· Resultado positivos, existen varias posibilidades:
Francamente positivo: la línea central se desvía formando una línea de precipitación entre el antígeno y el suero problema, formando una línea continua que se denomina “linea de identidad”.
Débilmente positivo: las líneas controles se han desviado hacia el suero problema y se ve una tenue y apenas perceptible línea de precipitación. A veces ocurre que no llegan a unirse (inflexión de la línea de control). Este resultado puede darse:
· En potros sanos que vehiculizan todavía anticuerpos maternos persistentes. Realizar un 2do análisis 2 meses después del destete dara un resultado claramente negativo.
· En équidos infectados que están aún en período de incubación (de 1 a 3 semanas, puede prolongarse hasta 3 meses). Realizar un 2do análisis a los 30-60 días después, el cual dara un resultado claramente positivo.
· En animales con la infección latente. El segundo análisis da por lo regular el mismo resultado.
 (
Ac
)Fuertemente positivo: Si las proporciones de Ag y Ac son optimas, las líneas que se formen estarán situadas mas o menos en la distancia media que separa los pocillos. Cuando hay exceso de Ac o Ag, la banda estará mas próxima al Ag o Ac, respectivamente. En el caso de los sueros fuertemente positivos, poseen alto nivel de anticuerpos. Puede ocurrir que la línea de precipitación se forma cerca del pocillo que contiene al antígeno, o incluso que las líneas controles se hayan cortado en su recorrido, sin llegar al pocillo de los sueros control ni desviándose, ya que la línea de precipitación avanzo tanto en su recorrido hacia el antígeno que ya no se ve. Otras veces no se produce una línea nítida, sino una zona difusa y gruesa debido a la gran concentración de anticuerpos. Diluyendo estos sueros se obtienen reacciones positivas normales.
· Reacciones inespecíficas: no son frecuentes. Aparece una línea entre el antígeno y el suero problema que corta las líneas centrales sin desviarlos. La línea inespecífica corresponde a sueros de equinos que fueron medicados con productos biológicos que poseían en su constitución suero bovino. El antígeno de AIE está elaborado con cultivos celulares y el medio de crecimiento contiene suero bovino, los restos de éste permanecen en el antígeno comportandose como antígeno proteico bovino. 
· Si el resultado del test de Coggins es positivo en los
· équidos adultos, el diagnóstico se considera confirmado, independientemente de la ausencia o existencia de signos clínicos.
· Existe una posibilidad que el resultado del test sea negativo y éste se encuentre en el período de incubación (teniendo en cuenta la famosa definición de efecto “ventana”, lo cual es el periodo comprendido entre el momento que se produce la infección y la probabilidad cierta de que el test diagnostico detecte los Ac como para dar un resultado positivo). Este período es de 1 a 3 o más meses. Esto explica porque se adopta un plazo de 60 días a partir de la fecha de extracción de la muestra como el período aceptable dentro del cual todo equino, que se traslada o que asiste o permanece en lugares de alta concentración, debe estar certificado con resultado negativo por un laboratorio habilitado por el SENASA.
· En el caso de los potrillos que nacen de yeguas positivas, al mamar calostro con anticuerpos provenientes de la madre darán positivo al test, pero este resultado no significa que estén enfermos: se deberá repetir el test a partir del sexto o séptimo mes ya que a partir de esa edad los anticuerpos calostrales han descendido.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En enfermedad aguda Arteritis Viral, Leptospirosis, Peste Equina, etc.
En enfermedad crónica Tuberculosis, Muermo, Leptospirosis, Neoplasias, Durina o afección crónica de un órgano.
En síndrome anémico Piroplasmosis.
PROFILAXIS
Ante un resultado positivo al Test de Coggins, se procede de la siguiente forma:
I. Separarlos inmediatamente del resto de los animales,
II. Denuncia al SENASA (obligatorio)
III. Eliminarlos, por sacrificio inmediato en el lugar o marcarlos a fuego con las letras AIE en la tabla del cuello izquierda y con una F en la grupa derecha y enviarlos a faena directa. Ambas acciones supervisadas por SENASA.
El tenedor podrá optar por realizar una segunda prueba confirmatoria, la que será única y oficial, sin que hayan transcurrido más de 20 días entre la 1ra y la 2da extracción y manteniendo al equino en estricto aislamiento.
· Una vez confirmado el diagnóstico, está contraindicado todo tipo de tratamiento.
· Todo equino que estuvo en contacto con un caso infeccioso se debe aislar y ser sometido a control clínico y serológico.
· Realizar control de vectores y utilizar material estéril para inyecciones, cirugías, equipamiento dental, etc.
ANEMIA INFECCIOSA FELINA (HEMOBARTONELOSIS FELINA)
ETIOLOGÍA
Enfermedad anemizante y febril, de curso agudo, subagudo o crónico. Causada por Mycoplasma haemofelis (Mhf), Candidatus Mycoplasma haemominutum (CMhm) y Candidatus Mycoplasma turicensis (CMt) los cuales son diferenciados por secuenciación genética del ARNr S16. Los primeros 2 tienen distribución cosmopolita mientras que CMt se encuentra en Reino unido, Africa y Australia.
EPIDEMIOLOGÍA
· Factores predisponentes: animales añosos, abscesos por mordeduras, deambulación libre, machos.
· Transmisión por infusión endovenosa, intraperitoneal y vía oral con sangre infectada, por artrópodos hematófagos. Excreción por saliva (mordeduras) y materia fecal. Contagio por interacción agresiva entre felinos, acicalamiento mutuo o la interacción ambiental normal.
· Se han encontrado felinos con coinfección con las tres especies de hemoplasmas lo cual sugiere que no existiría inmunidad cruzada.
· En Argentina es endémica.
PATOGENIA
Estos micoplasmas se adhieren a la superficie de los glóbulos. Sobre estos se multiplican por fisión binaria y reducen la cantidad de fosfolípidos de membrana aumentando la fragilidad globular y disminuyendo así su vida media (de 9 a 4 días).
Dos vías de lisis de los glóbulos rojos que generan a su vez dos sintomatologías clínicas distintas:
· Lisis extravascular forma subaguda- crónica no ictérica Los GR afectados son destruidos por el bazo. 
· Lisis intravascular forma aguda ictérica Hay hemólisis inmunomediada donde los Ac pueden ser dirigidos al microorganismo sobre la membrana celular o ser autoanticuerpos contra Ag de los GR expuestos tras el daño de la membrana celular, generándose una reacción de HS de tipo II.
· Tambien hay eritrofagocitosis mediada por células de la médula ósea, pulmón e hígado
SIGNOS CLÍNICOS
Forma aguda
Mycloplasma haemofelis: 
Hipertermia, palidez de las mucosas o eventualmente ictericia, debilidad, taquicardia, taquipnea, linfadenopatía y esplenomegalia. 
Dentro de las dos semanas postinfeccion se ven los mycoplasmas en sangre.
Los animales que se recuperan de la enfermedad aguda suelen no presentar signos de hemólisis a pesar de presentar altas cargas del microorganismo en sangre.
Candidatus M. haemominutum y Candidatus M. turicensis: 
Su poder patógeno depende de cofactores agravantes como enfermedades inmunosupresoras virales, aplicación de quimioterapia, etc. 
Forma crónica
El animalportador representa la fuente de infección más importante. El hematocrito suele estar disminuido pero no por debajo de 20 %.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico
Observación de signos clínicos.
· Hemograma Anemia macrocítica hipocrómica regenerativa 
· En fase aguda aumento de la bilirrubina plasmática a expensas de la hemólisis y la lesión hepática por trastornos circulatorios.
· Frotis sanguíneo + tinción con Giemsa Aumento de recuento reticulocitario (↑de GR policromatófilos). Posee una sensibilidad < 20%. La especificidad está afectada por muchas imágenes que pueden prestarse a confusión. Por eso se deben observar solo los glóbulos rojos que estén teñidos perfectamente y mantengan una forma normal. 
La presencia de signos de hemólisis en el frotis sanguíneo sin la observación del microorganismo no descarta la enfermedad. Esto es debido a que el mismo no aparece en forma constante en sangre periférica.
Diagnóstico etiológico: Confirmatoria PCR en tiempo real cuantitativo. Permite diferenciarlos y cuantificarlos. 
El estado positivo no amerita tratamiento alguno sino va acompañado de cambios hematológicos compatibles con la enfermedad.
 Diagnóstico serológico: No hay.
TRATAMIENTO: Ninguna asegura una cura definitiva:
· Doxiciclina (10 mg/ kg día durante 2 a 6 semanas). 
· Enrofloxacina (5 mg/kg día durante 2 semanas).
· Marbofloxacina (2 mg/kg día durante 4 semanas). 
PROFILAXIS: No hay vacuna.
ANEMIA INFECCIOSA AVIAR
ETIOLOGÍA
Género Gyrovirus, flia Circoviridae.
Es extremadamente pequeño 20 a 25 nm (más pequeño que un virus parvo). ADN circular simple, sin envoltura, muy resistente al ambiente y a los desinfectantes.
Contiene 3 proteínas denominadas VP1, VP2 y VP3: VP1 de la cápside. VP1 y VP2 involucradas en la respuesta inmune. VP3 causa la apoptosis del timo.
EPIDEMIOLOGÍA
· Afecta solo aves, de todas las edades (aunque la susceptibilidad a la enfermedad disminuye con la edad, afectando principalmente a las aves mas jóvenes).
· Cosmopolita.
· Transmisión vertical y horizontal.
· Puerta de entrada: ingestión o inhalación.
SIGNOS CLÍNICOS
La forma clínica o forma aguda de la enfermedad se presenta entre los 7 y 14 días de edad, con mayor probabilidad de muerte entre los días 17-24. La mortalidad es > 60%. 
· Depresión 
· Anemia!! Causada por el efecto citolítico del virus en las células precursoras eritroblásticas de la médula.
· Trombocitopenia que resulta en cuadros hemorrágicos. 
· Inmunosupresión
· Lesiones cutáneas que pueden desarrollar infecciones 2rias.
La forma subclínica en aves mayores es mucho más común que la clínica. Los anticuerpos maternales permanecen por 2-3 semanas, luego de las cuales las aves se tornan susceptibles a la infección. La infección subclínica lleva a una disminución del rendimiento productivo e inmunosupresión. 
Las reproductoras infectadas en su edad adulta no presentan síntomas clínicos, ni tampoco se observan cambios en la incubabilidad o fertilidad.
LESIONES
· Anemia
· Médula ósea pálida (adiposa)
· Atrofia y palidez variable del timo de la bursa y del bazo. 
· Lesiones cutáneas con infecciones 2rias que resultan dermatitis gangrenosa.
DIAGNÓSTICO
· Clínicos y lesiones.
· El diagnóstico definitivo aislamiento del virus en líneas celulares como MDCC o MSB1 o en aves SPF. 
· La demostración de la presencia del virus inmunohistoquímicas o PCR.
· ELISA 
PROFILAXIS
1. Vacuna propagada en embriones de pollo administrada en agua de bebida entre 13 y 15 semanas de edad 
2. Vacuna atenuada vía IM, SC o pliegue del ala. 
INMUNODEFICIENCIA VIRAL FELINA (VIF)
ETIOLOGÍA: Género Lentivirus, flia Retroviridae.
EPIDEMIOLOGÍA
· Afecta todos los felinos (domesticos y salvajes).
· Grupo de riesgo Gatos de la calle o en condiciones de alta densidad poblacional. Frecuente en machos por sus hábitos de peleas territoriales. 
· Generalmente en > 4 años en forma clínica.
· Trasmisión horizontal por saliva (mordeduras) y vertical (placenta y rara vez por leche)
PATOGENIA
Infección y depleción progresiva de células que poseen receptores CD4+ y CD8+ en su superficie (LT, LB, monocitos y MFG) generando un estado de persistencia viral clínicamente asintomático pero con deterioro del sistema inmunitario. Viremia detectable a partir del quinto día que llega a un pico a las 8 semanas. Luego pasa a una forma sintomática con inmunosupresión en todas sus funciones, incluyendo la vigilancia tumoral. De esta manera se ve expuesto a infecciones de agentes oportunistas y a la génesis de procesos neoplásicos, a pesar de que este virus no posee propiedades oncogénicas (contrario al de Leucemia felina). La amplificación del efecto inmunosupresor se debe a la menor producción de citoquinas por parte de las células blanco. 
Cuando la inmunidad mediada por células no logra cumplir sus funciones normales del sistema inmunitario, este responde con el arsenal humoral en forma de activación permanente. Esta situación lleva a la hipergammaglobulinemia y a la HS de tipo III. 
SIGNOS CLINICOS 
Fases de la enfermedad:
1. Fase 1 (fase aguda): Hipertermia, linfoadenopatía, neutropenia, conjuntivitis, afección ocular, ictericia. 
2. Fase 2 (período asintomático): La hipergammaglobulinemia único cambio en la bioquímica sanguínea, durante el estadio crónico no se ven afectados marcadamente los LT CD4+. Esta fase puede durar años. 
3. Fase 3: Signos clínicos variables asociados a la inmunodeficiencia.
4. Fase 4: Infecciones oportunistas, aparición de neoplasias, trastornos neurológicos.
Renal: 
· Baja densidad urinaria 
· Afección del glomérulo renal (por HS tipo III) con la consecuente pérdida de proteínas. 
· Azotemia leve 
· Insuficiente producción de eritropoyetina Anemia crónica.
Gingivitis-estomatitis: Gingivitis linfoplasmocitaria por el virus o por infecciones 2rias
Trastornos hemáticos: Leucopenia, anemia, y la trombocitopenia en forma aislada o concomitante.
Síndrome de consunción (wasted sindrome): Deterioro físico y pérdida de peso. Se cree que el motivo sería un disturbio en el metabolismo de los lípidos.
Trastornos neurológicos(pequeño porcentaje)
Ocular: Uveítis inmunomediada o 2rias a otras infecciones.
LESIONES: La lesión celular es lítica o se genera apoptosis. En cachorros y durante la gestación es probable la atrofia tímica. 
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico: Por todo lo descripto recién.
Diagnóstico etiológico (definitivo): PCR de sangre con anticoagulante. 
Diagnóstico serológico (definitivo)
Inmunocromatografia y ELISA Identificación de Ac anti-proteína transmembrana viral, detectables a partir de 2-4 semanas pos infección. Después de los seis meses de vida para que no interfieran los anticuerpos maternos.
Muestra utilizada: suero, plasma, sangre entera con anticoagulante. Se sugiere repetirla luego de 60 días para chequear la posibilidad de falsos positivos.
TRATAMIENTO
Manejo médico
Revisación clínica, análisis de orina, hemograma completo y perfil bioquímico.
Muchos de los animales no lograrán pasar a un período asintomático y su estado será regular. Éstos deberán ser monitoreados más frecuentemente y su expectativa de vida es menor.
Ir realizando tratamientos para compensar la deficiencia que vaya generando la enfermedad.
Terapia inmunológica 
Con inhibidores de la transcripción reversa Zidobudina (AZT) via oral o inyectable.
Con inmunomoduladores Interferón alfa recombinante humano.
LEUCEMIA VIRAL FELINA (ViLeF)
ETIOLOGÍA
Género Gammaretrovirus, subtipos A, B y C, flia Retroviridae. Los subtipos están determinados por la estructura de las glicoproteínas de cubierta gp70. El subtipo A siempre se encuentra en casos de enfermedad, el B esta mas relacionado con gatos que poseen neoplasias y el C no es muy comun.
Posee transcriptasa reversa y una proteína interna p27, que es común a todas las cepas y es utilizada en las pruebas de diagnóstico convencionales. Las proteínas de cubierta p15 son las causantes de la anemia y de la inmunodeficiencia. El antígeno FOCMA (Feline Oncornavirus Cell Membrane Antigen) se expresa en la membrana de las células neoplásicasinfectadas por el FeLV.
EPIDEMIOLOGÍA
Transmisión vertical (placenta o lactación) u horizontal (por contacto con la madre mediante el acicalamiento o por contacto directo, cercano y prolongado con animales eliminadores de virus a través de secreciones y excreciones). 
A medida que el gato crece, las posibilidades de contagio disminuyen para ser casi nulas después del año de vida.
PATOGENIA
Puerta de entrada: Vía oro faríngea. 
Se replica en el tejido linfoide y genera una viremia asociada a linfocitos y monocitos. Eventualmente afecta enterocitos, generando un síndrome similar a la panleucopenia.
	ESTADÍO
	DÍAS POSINFECCIÓN
	LOCALIZACIÓN VIRAL
	1
	2 a 4
	Replicación en tejido linfoide oro faríngeo
	2
	14
	Viremia asociada a linfocitos, monocitos y libre.
	3
	14
	Replicación en bazo, ganglios linfáticos y otros tejidos linfoides 
	4
	14 a 28
	Replicación en médula ósea (anemia aplasica) 
	5
	14 a 56
	Viremia asociada a plaquetas y neutrófilos y libre.
	6
	14 a 56
	Infección de tejidos epiteliales (gl salivales y lagrimales)
Pueden generarse 3 situaciones:
1. Infección lítica El virus se replica hasta lisar la celula, donde las partículas virales son liberadas.
2. Infección transformadora El virus produce la transformación tumoral de la célula afectada, lo mas común es linfoma.
3. Infección latente El virus se integra al ADN y no replica ni transforma la célula. Así puede permanecer por tiempo indeterminado y escapa a la detección de los test.
De la mano de la inmunosupresión, se ven relacionadas infecciones 2rias (sobre todo procesos respiratorios o cutáneos). Puede estar asociado a otros signos clínicos derivados de hipersensibilidad de tipo III. Puede estar presente en procesos consuntivos, estomatitis, abortos, natimortos e infertilidad.
DIAGNÓSTICO
	TEST
	MUESTRA
	DATO QUE APORTA
	DETECCION DE P27
	Inmunocromatografia
	Sangre entera Suero
Plasma
	Viremia
	En forma libre
	ELISA sangre
	
	
	
	ELISA saliva lágrimas
	Saliva Lágrimas
	Infección de tejidos epiteliales (médula ósea infectada, estado portador).
	
	IFD
	Frotis Tejidos
	Médula
Ósea infectada, estado portador.
	Asociado a globulos blancos
TRATAMIENTO
· Zidovudina (AZT) Inhibe la trascripción reversa, 
· Interferon alfa recombinante Inmunomodulador que inhibe la diseminación celular del virus.
· Propionibacterium, Staphylococcus aureus, leche tindalizada y Acemanano Estimulantes inespecíficos de las defensas. 
· Glucocorticoides Libera la medula ósea de la inhibición viral y alivia signos de reacciones de hipersensibilidad.
PROFILAXIS
Vacuna a virus inactivado Protección parcial. Promueve el desarrollo de sarcoma en el punto de aplicación denominada sarcoma posvacunal (SPV).
Vacuna recombinante asociada a Canarypox No produce SPV.
GUMBORO
SINONIMIA: Infección de la Bolsa de Fabricio, Bursitis Infecciosa, Nefrosis Aviaria.
ETIOLOGÍA: Género Avibirnavirus, flia Birnaviridae. Virión desnudo que multiplica en células renales del pollo, en embrión de pollo y en células VERO.
EPIDEMIOLOGÍA
· Afecta a pollos de 3 a 6 semanas de edad.
· Cosmopolita, relacionado a la avicultura intensiva, extremadamente contagiosa.
· Muy resistente, por lo que dificulta su erradicación de los galpones afectados.
· Alta morbilidad y mortalidad (produce la muerte entre los 5 y 7 días del comienzo de los signos).
PATOGENIA
La incubación es muy corta, los primeros signos comienzan 2-3 días luego de la infección. Transmisión horizontal por contacto directo entre aves o por ingestión de material contaminado. Ingreso via oral y multiplicacion en los linfocitos de la bolsa. Genera inmunosupresión y complicación con enfermedades emergentes.
SIGNOS CLÍNICOS
Decaimiento, deshidratación, diarrea que puede llegar a ser hemorrágica.
LESIONES
Inflamación, edema y cambio de color de la mucosa de la bolsa (de grisáceo a hemorrágico dependiendo del grado de afección). Hay un aumento del tamaño de la bolsa hasta el doble de su tamaño original.
También es posible ver inflamación de tonsilas cecales y petequias en órganos abdominales (como riñon) y musculatura pectoral producidos por una reacción de HS tipo III que activan al complemento con posterior daño endotelial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· Coccidiosis
· Cepas nefrotóxicas de Bronquitis Infecciosa.
TRATAMIENTO: No.
PROFILAXIS
· Vacuna inactivada oleosa
· Vacunas a virus vivo atenuado. 
· Las de bajo pasaje pueden producir inflamación de la bolsa e inmunosupresión transitoria.
· Las de alto pasaje o de mayor atenuación son inocuas y se pueden emplear desde el primer día de vida.
· En febrero de este año (2017) se lanzo al mercado una nueva vacuna generada bajo técnicas de ingeniería genética por el INTA y laboratorio Inmuner de Entre ríos. En el país, es la primer vacuna vectorizada por el virus Canarypox (vector de viruela de los canarios) con capacidad de inducir inmnunidad protectora en pollos. La vacuna carece de replicación viral en pollos y evita la atrofia de la bolsa de Fabricio que causan las vacunas convencionales basadas en cepas vivas del virus. Es una única dosis al dia de edad de las aves.
LEUCOSIS BOVINA ENZOOTICA (LBE)
DEFINICIÓN: Incubación prolongada, curso crónico e inaparente, afecta LB de bovinos. Da un cuadro linfoproliferativo, pudiendo presentar una forma tumoral (linfosarcoma) o una forma llamada Linfocitosis Persistente.
ETIOLOGÍA
Genero Deltaretrovirus, flia Retroviridae. Obviamente tiene transcriptasa y proteínas estructurales (p10, p15, p12, gp51ppal responsable de respuesta humoral y p24 componente antigénico de la cápside).
EPIDEMIOLOGÍA
· Transmisión vertical y horizontal (en secreciones y fluidos biológicos como sangre, leche, saliva, semen, orina, secreción nasal). Las prácticas de manejo con mala higiene son las vías de transmisión más frecuentes; en menor medida se consideran a los ectoparásitos hematófagos como diseminadores. 
· Los linfosarcomas se observan en animales > 3 años.
PATOGENIA
Ingresa por contacto directo e infecta a los linfocitos, apareciendo Ac en suero al cabo de 1-3 meses. El 30-70% de los bovinos seropositivos están clínicamente sanos y dan una forma pretumoral, es decir, generan una proliferación neoplásica de los linfocitos que se manifiesta por un aumento de células tumorales en sangre (linfocitosis persistente). Cuando se rompe el equilibrio entre la infección y la respuesta inmune del huésped (animales mayores a 3 años), aparece la fase tumoral, ya sea una masa o infiltración difusa (generalmente de corazón, utero o abomaso). 
SIGNOS CLÍNICOS
Generalmente subclínicas. Deterioro general y LN superficiales pueden verse inflamados. 
LESIONES
Aumento del tamaño de LN, masas tumorales en diferentes órganos o infiltración linfocitaria difusa en órganos internos.
DIAGNÓSTICO
Clínico:
Aumento de LN o tumores. Al estudio hematológico se evidencia la Linfocitosis persistente (se deben tomar 2 muestras con 3 meses de intervalo).
Etiológico:
Cultivo Desde sangre anticoagulada se aíslan células mononucleares y se cultivan en células de pulmón bovino fetal, dando en monocapa celular sincitios como ECP. Se pueden detectar los antígenos p24 y gp51 en el sobrenadante de los cultivos mediante radioinmunoensayo, ELISA o IDGA. 
Microscopía Pueden verse partículas de virus de la leucemia bovina (BLV).
PCR Sirve en la detección de terneros jóvenes con Ac del calostro (pero no a nivel rodeo), casos de tumor (para diferenciar entre linfoma esporádico e infeccioso), resultados débilmente positivos o inciertos en pruebas de tipo ELISA.
Serológico: 
ELISA e IDGA Detectan los Ac dirigidos contra gp51 y p24.
TRATAMIENTO: No.
PROFILAXIS
No hay vacuna.
En Argentina hay un sistema voluntario de erradicación de LBE propuesto por SENASA, para la certificación de establecimientos libres.
MAREK
ETIOLOGIA
Alfaherpesvirus. Se conocen dos serotipos: 
· El serotipo 1 incluye todas las cepas virulentas y ciertas cepas vacunales atenuadas. 
· El serotipo 2 incluye todas las cepas avirulentas por naturaleza, algunas de las cuales se utilizan como vacunas.· Tambien hay un 3er serotipo que se da en pavos. 
EPIDEMIOLOGIA 
· Enfermedad linfomatosa y neuropática que se da a las 3–4 semanas de edad, siendo más frecuente e/12 - 30 semanas. Los pollos pueden estar infectados de modo persistente con el virus de la EM (VEM) sin desarrollar la enfermedad clínica. 
· Mortalidad < 10–15%
· No existen riesgos sanitarios conocidos para la salud humana de trabajar con el VEM.
· Contagio por inhalación del polvo contaminado procedente de las explotaciones avícolas y a partir del folículo de las plumas de las aves infectadas.
SINTOMAS Y LESIONES
· Parálisis de patas y alas
· Aumento de tamaño de nervios periféricos (doble o triple grosor) con pérdida de la estriación cruzada normal y de su aspecto brillante, y pueden estar grises o amarillentos, y a veces edematosos. No se observa siempre. Dada por lesiones encefálicas con edema vasogénico que da lugar a una parálisis transitoria. Los mas fáciles de ver en la necropsia son los plexos braquial e isquiático, celíaco, el nervio vago abdominal y los nervios intercostales. 
· Linfomatosis, especialmente en ovario, hígado, bazo, riñones, pulmones, corazón, proventrículo y piel (forma aguda)
· Los linfomas contienen células linfoides de varios tipos (a diferencia de las poblaciones celulares uniformes que se observan en los tumores causados por la leucosis linfoide).
· intensa depresión 
· algunas pueden morir sin signos clínicos de la enfermedad
· El “ojo gris”, que está causado por una iridociclitis que incapacita al ave para ajustar el tamaño del iris en función de la luz y origina una pupila distorsionada, es frecuente en las aves viejas (16–18 semanas), y puede ser el único signo que se presente.
· En las aves de corta edad, el aumento del tamaño del hígado es moderado, pero en las adultas esta muy aumentado y tiene un aspecto idéntico al que se observa en la leucosis linfoide (diferenciar). 
· La mayor dificultad consiste en distinguir entre la leucosis linfoide y las formas de la EM que se ven a veces en las aves adultas, en las que el tumor es linfoblástico, con un destacado aumento de tamaño del hígado y ausencia de lesiones nerviosas. 
DIAGNOSTICO
· Inoculación de leucocitos en cultivos en monocapa de células de riñón de pollo o de fibroblastos de embrión de pato.
· PCR
· Prueba de inmunoprecipitación radial. 
· Se ha utilizado un marcador bioquímico Meg para diferenciar entre los tumores de EM.
Pruebas serológicas: Aparecen anticuerpos anti VEM en un plazo de 1–2 semanas post infección
· IDGA
· IFI
· ELISA
PROFILAXIS
Vacunas mono o polivalentes de virus vivos de varios tipos que se inyecta in ovo o en el momento de la eclosión del huevo (pollitos de 1 dia). Las vacunas con los serotipos 1 y 2 solo se presentan en la forma asociada a células. También se utilizan vacunas bivalentes con los serotipos 1 y 3 o trivalentes con los serotipos 1, 2 y 3.
La vacunación reduce en gran medida la enfermedad clínica, pero no previene la infección
persistente. Los virus de la vacuna también permanecen en las aves durante toda la vida y continúan excretándose, lo cual da lugar a la ubicuidad del VEM.
Dato de color que nos chupa un huevo:
Los nervios periféricos pueden estar afectados por lesiones de tipo A, B, y C:
Las de tipo A consisten en una infiltración de linfoblastos proliferativos, de linfocitos grandes, medianos y pequeños, y de macrófagos, y parecen ser de naturaleza neoplásica. 
Las lesiones de tipo B se caracterizan por un edema interneurítico, una infiltración de linfocitos mayoritariamente pequeños y células plasmáticas, y por la proliferación de células de Schwann, y parecen ser inflamatorias. 
Las de tipo C consisten en una leve dispersión de linfocitos principalmente pequeños, y a menudo aparecen en aves que no presentan lesiones macroscópicas ni síntomas clínicos. Se considera una lesión inflamatoria regresiva. 
La desmielinización que con frecuencia tiene lugar en los nervios con lesiones de tipo A o B es la responsable de la parálisis clínica.
LEUCOSIS AVIAR
ETIOLOGÍA: Género Oncornavirus, flia Retroviridae. ARN simple cadena envuelto. Poseen la capacidad de generar tumores por varios mecanismos, dependiendo que subtipo de virus sea:
· Virus de transformacion lenta: modifican la celula por insercion proximos a un protooncogen celular normal (c-onc), teniendo un sitio que actua como promotor sobreestimulando el protocooncogen (trasformacion cis)
· Virus de transformacion aguda: son virus que llevan genes v-onc que son oncogenicos. Eran c-ons que el virus se llevo consigo y debido a mutaciones del virus se altera ese gen produciendo un v-onc. Ej: El virus del Sarcoma de Rouss
A veces, como consecuencia de ello, pierden parte de su genoma por lo que son de replicacion defectiva y dependen de la actividad de un virus helper para completar su genoma y volverse competente y generar asi tumores de forma rapida. Según que v-onc lleven consigo el tipo de tumor
La identificacion en subgrupos esta basado en espectro de hospedadores suceptibles (presencia de receptores), neutralizacion viral con anti-sueros especificos e interferencia viral
· A-B-C-D-J Leucosis exogena transmision horizontal (inhalacion) y vertical a traves de la albumina pollitos con viremia permanente e inmunotolerantes a virus exogenos.
· E Leucosis endogena transmision vertical mediante gametos pollitos inmunotolerantes a virus endogenos.
Virus endogeno:
Pollitos que nacen con AND proviral, estos no son expresados o patogenos a menos que ocurra un evento de recombinacion con un virus exogeno, que origine virus de replicacion competente
Virus exogenos:
Son virus de replicacion compentente. Generalmente no generan tumores pero si lo hacen con el transcurso de la vida del ave.
EPIDEMIOLOGIA.
· Cosmopolita 
· Afecta aves adultas
· Transmision horizontal por contacto directo (por saliva o heces) o indirecto (fomites o insectos hematofagos) y vertical (transovarica). 
PATOGENIA.
Infeccion de LB induciendo la formacion de neoplasias, incluyendo leucosis linfoide, eritroblastosis, mieloblastosis, osteopetrosis, nefroblastomas, hemangiomas y sarcomas.
Presentaciones:
· Leucosis linfoidea: La forma mas prevalete. Afectando la linea de LB (pre-LB que tienen IgM en su membrana)
· Leucosis eritroide
· Leucosis mieloide
SINTOMAS Y LESIONES
Curso cronico Puede morir sin sintomas o haber emacinacion, diarrea y ascitis.
Necropsia Tumores linfoideos en higado, bazo, ovarios, pulmones y riñon. Focos neoplasicos blancos. 
DIAGNOSTICO
Muestra Suero y tumores 
Dx serologico: Mediante IF y ELISA.
	Viremia
	Anticuerpo
	Clase
	V-
	A-
	Libre y geneticamente resistente
	V-
	A+
	Infectado
	V+
	A-
	Infectado- inmunotolerante
	V+
	A+
	Infectado por trans. horizontal
Otras formas de diagnostico:
1- Aislamiento viral en huevo embrionario o cultivo celulares
2- Cofal: Fijacion del complemento para detectar antigeno viral en cultivo celular inoculado
3- ELISA e IFD
4- PCR para detectar provirus 
5- Muestra: huevos de los criadores deteccion de antigeno en embrion de pollo ELISA Albumen (A,B) embrion (C,D)
Dx Diferencial: Con Marek. No hay lesiones nerviosas en leucosis ni en folículos de plumas.
PROFILAXIS
· No hay vacuna erradicar los positivos 
· Sistemas all in all out
· Crianza en aislamiento
· Evitar uso de agujas comunes en varios animales
RETICULOENDOTELIOSIS AVIAR (no estaba en la lista, pongo dos boludeces por las dudas)
Causada por un Gammaretrovirus asosiada a tres tipos de enfermedades:
· Sindrome de Enanismo: relacionado con el uso de vacunas contaminadas que salieron al Mercado.
· Neoplasia del tejido linfoideo: afecta Linfocitos B en la bursa generando neoplasia por cis activación. 
· Neoplasia de células reticulares en forma aguda: Virus de replicación defectiva portador de un v-onc (V-rel)
Resumencillo:
	Especie
	Enfermedad
	Agente
	Patogenia: celula órgano blanco
	Bovino
	LEB leucosis bovina
	Deltaretrovirus
	Linfocitos B
	
	VIB inmunodeficiencia bovina
	Lentivirus
	Linfocitos T cd4
	Felino
	VIF inmunodeficiencia felinaLentivirus
	Linfocitos T cd4
	
	VILEF leucemia felina
	Gamma retrovirus
	Medula osea
	Equino
	AIE anemia infecciosa equina
	Lentivirus
	Medula osea, Bazo
	Aves
	Leucosis aviar
	Alfa retrovirus
	Linfocitos B
	
	Gumboro
	Avibirnavirus
	Linfocitos B
	
	Marek
	Alfa herpesvirus
	Linfocitos T
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