Clase 3-Enfermedades piogenas 2

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Enfermedades piógenas 
Introduccion: 
Producen inflamaciones purulentas, causadas exclusivamente por bacterias y hongos. 
Se las clasefica en: 
 Especificas: causadas por agentes infecciosos determinados 
 Inespecificas: cuando numerosos agentes pueden ser los causantes de la enfermedad. 
El curso normalmente es Agudo pero puede en determinadas situaciones ser cronicas. 
Tambien se las puede clasificar en patogenos primarios y secundarios (en donde primero actua un agente viral por 
ejemplo dejando terreno libre para colonizacion de otras agentes). 
 
 
 
 Citotoxinas/quimiotaxis/celulas inflamatorias:Neutrofilos 
 
 
 
 Signos Diagnostico 
Abscesos 
Flemon Tatamiento Profilaxis 
Linfadenitis 
 Salud publica 
 
Bacteremia 
Metastasis 
Poliartritis 
Septicemia 
Muerte 
 
Enfermedades piógenas 
específicas 
 
Botriomicosis 
Definición: 
Enfermedad infecciosa crónica producida por Staphylococcus aureus, caracterizada por producir un aumento del 
volumen del sitio de la lesión. 
 
Bacterias piógenas 
Pus 
Etiología: 
Orden Familia Genero Especie 
Bacillale Sthaphylococcaceae Staphylococcus Staphylococcus aureus 
Morfologia: cocos G+ agrupado en forma de racimo. Crece en medios básicos produciendo colonias de color doradas. 
Son anaerobios facultativos, no móvil catalasa positiva 
Viabilidad: estabilidad en el ambiente 
Factor de Virulencia: 
 Toxina α: hemolisina, genera poros en plaqueta y monocitos. Causa espasmo del m liso y es necrotizante, letal. 
 Toxinaβ: hemolisina, esfingomielinasa 
 Toxinaγ: genera poros en las células. 
 Proteina A: se une a la región Fc de las IgG, protegiéndose de la opsonizacion 
 Coagulasa: forma complejos Staphylo-trombina, un coagulo que lo protege de la fagocitosis (se cubre de fibrinógeno) 
 Enzimas: lipasa, estearasa, elastasas, estafiloquinasa, desoxiribonucleasa, hialuronidasa, fosfolipasas destrucción de 
tejidos 
 Leucosidina: destruye fagocitos, citolitico 
 Toxina exfoliativa: proteasa que contribuye con la lesión en piel (perro y cerdo) 
 Enterotoxinas: relacionado con intoxicacion con comida en humanos. 
 Toxina del síndrome del shock toxico: actividad superantigeno 
Epidemiologia: 
Habitat: son comensales en mucosas (respiratorio alto, urinario bajo y digestivo) o piel. 
Huesped susceptible: equinos y cerdos. Eventualmente también a: ovinos, perros, gatos y al hombre. 
Puerta de entrada: cutánea: herida de castración generalmente, foliculitis botriomicotica. 
Patogenia: 
PI: 
1) En las heridas se agrega la bacteria produciendo granulomas de lento desarrollo. Crónico 
2) Puede afectar y generar lesión el LFN regional con fistulacion 
Lesiones: 
Macro: masa nodular de ubicación cutánea o subcutánea. 
Micro: una capsula fibrosa rodea el tejido de granulación, infiltración linfocitaria, presencia de macrófagos, plasmocitos, 
células epiteloides que rodean zonas centrales basofilas llamadas zoogleas semejante a los granos de azufre de las 
actinomicosis (son masas de mo aglutinados por una sustancia viscosa de tipo polisacárido rodeado de pequeños clavos 
acidofilos de la misma naturaleza dando aspecto radiado). 
Signos clínicos: 
Nodulos subcutáneos únicos o multiples, frios e indoloros. Se ulceran con exudado purulento. No hay síntoma general. 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico 
El aumento de la FR y la fiebre, sumado a aumento en suero de fibrinógeno y linfocitos. 
2) Diagnostico etiológico: 
 Muestra: pus de los granulos en medio de transporte Stuart. 
 Microscopia (directo). 
Tinciones: GRAM cocos G+ agrupados desordenadamente. 
 Aislamiento en medios de cultivo 
Crecen en cualquier medio básico como TSA, produciendo colonias de tamaño medio de 2-3 mm, opacas 
blancas o amarillentas de bordes lisos y convexas. 
En agar sangre produce doble hemolisis, una zona interna estrecha completa/clara (α hemolisis) y una zona 
externa turbia, parcial (β hemolisis). 
 Metabolismo anaerobio facultativo. 
Identificación bioquímica: 
Cat/Ox: +/- 
Fermentación de azucares 
Coagulasa: + 
 Ureasa:+ 
Esculinasa: - 
ADNasa: + 
 
Diagnostico diferencial: 
 Diferenciar botriomicosis de Eumicetomas y actinomicetomas 
Actinomicetomas: nocardia spp y actinomices spp. Al GRAM se ven como bacilos G+ filamentosos 
Eumicetomas: es producida por hongos 
Pronostico: Bueno 
Tratamiento: 
Quimioterapia 
Antibioticos: Penicilina benzantinica 1 vez por semana+ terramicina IV diluida en DMSO 1 vez x dia por las mañanas 
durante una semana + 1 dosis IM de terramicina diaria las tardes 
Extirpación quirúrgica del granuloma 
Manejo: 
Aumentar las medidas asépticas en las castraciones. 
Profilaxis: 
N/A. 
 
Epidermitis exudativa: 
Agente: Staphylococcus hycus. 
Distribucion mundial. Afecta cerdos destetados de 3 meses de edad. Altamente contagioso se caracteriza por una alta 
secreción sebácea, exfoliación y exudación en la piel. 
Signos: anorexia, depresión, fiebre, dermatitis no pruriginosa con exudado grisáceo, hiperqueratosis. 
Cerdos mueren a las 24-48 hs. 
La bacteria puede ser aislada de mucosa vaginal y piel de cerdas adultas. 
La via de entrada probablemente es por heridas en la piel. 
El mayo factor de virulencia: toxina exfoliativa. 
Dx lesiones. Aislamiento de la bacteria. 
Tx ATB sistémicos, limpieza de las granjas 
 
Adenitis equina 
También llamada moquillo y papera equina. 
Definicion: 
Enfermedad infectoinfecciosa febril de curso agudo o subagudo producida por streptococcus equi spp equi, 
caracterizada por faringitis y linfoadenitis purulenta del TR superior, en potrillos hasta 2 años de edad. 
 
Etiología: 
Familia Genero Especie 
Streptococacceae Streptococcus Streptococcus equis b equi 
 
Morfologia: Coco G+, capsulado inmóvil,beta hemolítico. Es un parasito obligado de la membrana mucosa del TR 
Patogenicidad: esta dada por la proteína capsular M que inhibe la fagocitosis por los macrófagos 
Viabilidad: resistente a desinfectantes habituales,suceptible a la desecacion 
Inmunogenicidad: Pertenece al grupo C de Lancefield 
Factores de virulencia: Capsula de ácido Hialuronico 
 Proteína M previene la fagocitosis y la activación del complemento por via alternativa y clásica. 
 Toxina leucotoxica 
 Streptokinasa y Strptolisina (daño de eritrocitos y queratinocitos 
Epidemiologia: 
Fuente de infección: enfermos en estado de incubación o canvalescencia, portadores (libera la bacteria por 6 meses) 
Huésped susceptibles: Afecta primordialmente potros de hasta 2 años. Ocasionalmente perros y humanos. 
Factores predisponentes: estrés (destete), trabajo excesivo y enfermedades virales (influenza y rinoneumonitis). 
Morbilidad alta, pero propagación No explosiva. 
Via de Salida: respiratorio (secreciones nasales) 
Via de entrada: Respiratorio 
Via de transmisión: 
 Directa: aerogena 
 Indirecta: por fómites (bebederos, bozales, alimento, etc). 
Patogenia: 
PI: 3-10 dias. 
1) Ingresa por via aerogena a la nasofaringe. 
2) Penetra la mucosa y por vasos linfáticos llega al linfonodulo regionales (retrofaringeos y submaxilares). Abscesos. 
Puede abrirse al interior afectando a la bolsa gutural empiema de BG o faringe neumonía por aspiración. 
3) Adenitis Bastarda: si la bacteria alcanza el torrente sanguíneo puede llegar a LFN mediastinicos y mesentéricos 
produciendo abscesos, también a diferentes órganos (riñon, hígado, cerebro) produciendo abscesos también. Si 
bien no es común pero puede romperse un absceso hacia las serosas pudiendo producir pleuritis y peritonitis. 
4) Septicemia y muerte(en casos más extremos). 
Signos clínicos: 
 Fiebre 
 Anorexia 
 Abatimiento 
 Tos leve, corrimiento nasal bilateral serosopurulento. 
 Tumefacción de LFN de cabeza y cuello (primero calientes y doloroso Flocula pueden abrirse al exterior o al 
interior. 
 Tos productiva, dolorosa y espasmódica 
 Disnea y disfagia. Cuello estirado 
 LFN mediastinicos y mesentericos trastornos digestivos, cólicos y adelgazamiento. 
 Secuelas: 
 Artritis infecciosa 
 Neumonía por aspiración 
 Empiema de bolsa gutural 
 Lesión de nervios craneales paralisis faríngea, facial y síndrome de Horner 
 Vasculitis por hipersensibilidad a ag del estrptococcus superantigenos edema cutáneo en la cabeza, 
tronco, pared ventral del abdomen y/o extremidades co petequias y equimosis. 
 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico 
2) Diagnostico etiológico: 
 Muestra: muestra de pus tomada con jeringa en frio. Remitida a 4oC. 
 Microscopia 
Tinción de GRAM: coco G+, en cadenas o pares, no móvil, capsulado, 1µm de largo. 
 Aislamiento 
Cultivo: 
En agar sangre, se observan colonias pequeñas con halo de β Hemolisis (total) de 1mm de diámetro 
Metabolismo anaerobio facultativo. 
Identificación: 
1) Determinación de Grupo de Lancefield: Gupo C, hay que diferenciarlo de los otros Streptococcus beta 
hemoliticos (S. equi zooepidemicus, S. dysgalactiae y S. dysgalactiae equisimilis) mediante fermentación 
de azúcar 
 Trealosa Sorbitol Lactosa Maltosa 
S. equi - - - + 
S. zooepidemicos - + + +/- 
S equisimilis + - V + 
 
2) Análisis bioquímicos: 
Cat/Ox: -/- 
 Coagulasa: - 
Ureasa: - 
Fermentación de azucares 
VP: - 
3) Diagnostico Molecular: 
 PCR y real time PCR 
 
 4) Diagnostico diferencial: 
 Influenza 
 Rinineumonitis 
 Faringitis inespecíficas 
 
Pronostico: curso típicos favorables, se recuperan en 2 o 3 semanas. 
 Adenitis bastardas: desfavorable 
Tratamiento: 
Quimioterapia 
Siempre al inicio conviene hacer un antibiograma para detectar la sensibilidad del mo 
Los ATB no son efectivos si el absceso esta formado. 
Fomentos con agua caliente (favorece la maduración del absceso)vaciamiento quirúrgicolavaje antiséptico 
Penicilinas (ampicilina) 
Penicilina + Sulfametoxazol+ trimetoprim 
Manejo: 
Aislar los enfermos. Los que finalizan el tratamiento deben ser vigilados por que recidiva la enfermedad 
Evitar sobrepoblación y mezcla de edades. 
Despues de un brote limpieza profunda de instalaciones. 
Profilaxis: 
La enfermedad deja inmunidad varios años. Autovacunas a partir del pus de los abscesos (se formola la muestra, se lo 
desactiva al mo) vacunar al destete. 
 
Streptococcus equis b zooepidemicus: es habitante normal de mucosas de equinos. Producen mastitis, pneumonia en TR 
superior también en equinos. En corderos, terneros y cerdos condiciones septicémicas supurativas 
C de Lancefield y beta hemolitico 
S. dysagalactiae sb equisimilis: habitante normal de piel y vagina de equinos. Produce abscesos. En cerdos, perros, aves y 
terneros puede producir condiciones supurativas. 
A-C-G-L de Lancefield beta hemolítico. 
 
Estreptococosis en cerdo 
Descripcion: 
Enfermedad infecciosa causada por Streptococcus suis. Zoonotico. Patogeno oportunista. Produce septicemia, meningitis, 
endocarditis, artritis, neumonia. 
Humanos: meningitis, endocarditis y septicemias. 
Etiologia: 
Familia Genero Especie 
Streptococcaceae streptococcus S. suis 
Morfologia: coco G+ agrupados en cadena, no movil. Grupo D, R y S de lancefield. Anaerobio facultativo 
Caracteristicas cuturales: crecen en agar sangre generando hemolisis según la sangre usada 
Alfa hemolisis en GR de oveja 
βeta hemolisis en GR de caballo 
Serotipos: clasificados según epitopes de su capsula. Hay 35 serotipos, el tipo 2 asociado a la patogenesis. 
Factores de virulencia: polisacarido capsular (antifagocitico), fibrinolisina (digiere la fibrina), Factor proteico extracelular, 
hialuronidasas (propagarse)hemolisinas (suilisina), adhesinas. 
Epidemiologia: 
Distribucion y ambiente: 
Mundial, endémica en Argentina. Es habitante de mucosa respiratoria (tonsilas y cavidad nasal), genital y aparato 
digestivo 
Fuente de infección: enfermos y portadores 
Huesped susceptibles: Cerdos de cualquier edad (mas los jóvenes o inmunosuprimidos) 
Puerta de entrada: 
 Respiratoria 
 -digestiva 
 Cutanea: heridas 
Via de transmisión 
Horizontal 
 Directa: contacto (nariz-nariz), aerosoles 
 Indirecta: fómites y vectores (moscas-humanos. iatroenia 
Vertical: canal del parto 
Puerta de salida: 
 Respiratoria (tonsilas es reservorio) 
 Digestiva 
 Genital (secreciones vaginales) 
 
 
 
Los portadores con Ac calostrales no causan enfermedad, pero en la recria cuando los anticuerpo caen puede 
transmitirlo a lechones sero- o lechones infectados con otros serotipos heterologo produciendo la enfermedad. 
Patogenia: 
Ingreso por via oronasal colononizacion de la mucosa replicacion en tonsilas vasos linfaticosvasos sanguineos 
fagocitosis de la bacteria por monocitos circulantes transporte al liquido cerebroespinal via plexos coroideos y 
estimulacion de la produccion de citoquinas por la linea macrofagos/monocitos produciendo los procesos meningiticos 
conduciendo a un infiltrado inflamatorio con mayor permeabilidad que genera aumento de la presion intracraneal 
dañando a las neuronas. En demas organos puede generar hemorragias generalizadas y CID. 
Sintomas y lesiones 
Forma sintomas Lesiones 
Septicémica Afecta recien nacido con 48 hs de nacido 
Subaguda. Muerte repentina. fiebre 
Congestion de organos 
paranquimatosos y presencia de 
liquido hemorragica en la 
cavidad toracica y abdominal. 
Nerviosa Individuos alrededor del destete (4-8 semanas). 
Fiebre ataxia, paresia, paralisis, pataleo, 
movimientos rotatorios, nistagtismo, hiperestesia 
Meningoencefalitis 
Edema cerebral 
Artritica Cojeras, manquera, retraso de crecimiento por 
que lo quiere caminar 
Artritis 
Formacion de 
abscesos 
nodulos Abscesos en tabla del cuello con 
pus blanquecino, cremoso, no 
maloliente 
Dermica Abscesos en tabla de cuello, bragada y perine, 
costras y pustulas en oreja y rabo 
 
Endocardica Se ve en matadero-sin sintoma Endocarditis valvular 
Reproductiva Repeticion del celo, exudado vaginal 
serosomucosa purulento. abortos 
 
Diagnostico: 
 Dx clinico 
 Necropsia: 
Endocarditis valvular, peritonitis, artritis, hiperemia meningea, meningitis supurativa, pericarditis serohemorragica 
 Dx etiologico: 
1- OD a partir de muestrs lesionadas 
2- Aislamiento: en AS 
 Dx serologico: 
No hay prueba por su gran variacion antigenica. Ademas muchos son portadores de serotipo no patogeno 
 Dx diferencial: 
Ver cuadros 
Tratamiento: 
ATB: PenicilinaG, ampicilina, ceftiofur, gentamicina, enrofloxacina,, amoxicilina. 
Corticoides como dexametasona en caso de sintomas nerviosos 
Profilaxis: 
Autovacunas con el riesgo de hacerlas e cepas no patógenas dada a la diversidad genotípica y serotipica. 
Como son colonizador temprano cuesta el manejo: no son eliminados por destete precoz. Lo que si hay que evitar 
sobrepoblaciones, mezcla de categoría, inadecuada temperatura y humedad o ventilación. Proveer buena nutricion 
 
ZOONOSIS: 
Los brotes en humanos es producto del contacto con cerdos o productos derivados crudos. Los criadores y personas que 
trabajan en mataderos son susceptibles, asi como los veterinarios y carniceros. Tambien inmunosuprimidos o 
esplecnectomizadas 
La infección es por ingestion o contacto con mucosas 
Fiebre, meningitis, ataxia, sordera, artritis, neumonias y sindrome de shock toxico (TSS) son los sintomas 
 
 
 
Actinobacterias 
 
Clase Orden Familia Genero 
Actinobacteria 
 
 
 
 
 
 
Actinomycetales Actynomycetaceae Actinomyces 
Actinobaculum 
Trueperella (Ex 
Arcanobacterium) 
Corynebacteriaceae Mycobacterium 
Corynebacterium 
Rhodococcus 
Nocardia 
Dermatophilaceae DermatophilusActynomices- Trueperella 
Característica general: 
G+, no moviles. Forman largos filamentos 
Anaerobio o anaerobio facultativo 
Morfologicamente heterogeno 
No movil, no forma espora 
ZN modificado: negativo 
Coloniza membranas mucosas 
Habitat: 
Colonizan membranas mucosas de animales 
A. bovis: orofaringe de bovines y otros animales domésticos. 
A. viscosus: comensal de la cavidad oral de perros y humanos 
T. pyogenes mucosa nasofaríngea de bovinos, ovinos y cerdos 
Diferenciación entre especies: 
1 -atmosfera requerida para su crecimiento: 
Actinomyces: anaerobia/ microaerofilia 
Trueperella: aerobia 
2-Hemolisis en AS: 
Actinomyces: negativo/Trueperella: positivo 
3-Morfologia microscópica: 
Actinomyces: filamentos de 1 micra 
Trueperella: forma corineforme 
Patogenia: (aplicado a trueperella- actinomices más adelante) 
Esta bacteria vive en la mucosa nasofaríngea de los animales. Produce una exotoxina llamada piolisina que es citolitica 
destruyendo macrófagos y neutrofilos. Neurmidinasas producidas colaboran con la adhesión de la bacteria al permitir la 
exposición de receptores ocultos. Posee fimbrias para adherirse. Las lesiones son de tipo supurativas en órganos 
generando Linfadenitis, osteomielitis, peritonitis y abscesos neurales. También se lo asocia a metritis, piometras y mastitis en 
vacas. Neumonia abscedativa es común cuando hay coinfeccion con otros agentes virales que lesionan la mucosa. 
 
Patologías asociadas 
 
Trueperella pyogenes Abscedaciones, mastitis, pneumonias supurativas, piometras, endometritis, 
artritis, infecciones umbilicales 
Actinomyces bovis Actinomycosis bovina 
Actinomyces viscosus Actinomicosis canina: piogranulomas cutáneos, piogranulomas pleurales y 
piotorax 
 
Nocardia 
Característica general: 
Aerobio, no movil 
Esporas por filamentos aereos 
Crece en agar Saubourand-dextrosa 
ZN modificado: positive 
Habitat: Saprofito del suelo 
Patologias asociadas a nocardia: 
Perros Nocardiosis canina: piogranulomas cutaneos, piogranulomas pleurales y piotorax 
Puede haber diseminacion. 
Bovinos Mastitis cronica, abortos 
Cerdos Aborto 
Oveja-cabra-
caballos 
Infeccion de lesiones, mastitis, neumonias y otras piogranulomatosas condiciones 
 
Patogenia: es un patogeno oportunista que afecta animales inmunosuprimidos. La via de entrada es respiratoria por 
aspiración o por lesiones cutáneas. N. asteroides sobrevive intracelularmente, produce superoxido dismutasa y catalasa 
(resiste las enzimas del macrófago y neutrofilo) además el peptidoglicano le confiere resistencia a la fagocitosis. La 
inmunidad celular es escencial para detener la infección. 
Nocardiosis canina: se infectan por inhalarlo,lesión en piel o ingestión. LA forma torácica se caracteriza por fiebre, anorexia 
y distres respiratorio. Hay proliferación fibrovascular proliferativa en plaura y cavidad torácica: piotorax con exudado de 
sangre tipo “salsa de tomate”. La forma cutánea es por heridas se producen granulomas, ulceras con descargas 
purulentas 
Dx: importante diferenciarlo de Actinomyces viscos 
 
 Nocardia 
asteroides 
Actinomyces viscosus 
Tincion MZN al filamento + - 
Requerimiento atmosferico aerobia Capnofila 
Crecimiento en agar Sabouraund + - 
Suceptibilidad a la Penicilina G - + 
 
Dermatophilus congolensis 
Características generales: 
Aerobio y capnofilo 
Zoosporas moviles. Las zoosporas maduras producen tubos germinales que se desarrollan en filamentos de 0.5-1.5 micras 
de ancho. Estos filamentos luego se van fragmentando produciendo mas zoosporas 
No crece en Agar Sabouraund – dextrose 
Habitat: Se encuentra en piel de portadores clinicamente sanos, se activan cuando las temperaturas son optimas. Zonas 
tropicales. Las zoosporas sobreviven en el ambiente por 3 años. 
Patogénesis 
No infecta piel sana, lo hace en heridas o donde los mecanismos naturales de producción de sebo estén alteradas. 
Cuando se activan las zoosporas produce los tubos germinativos y luego los filamentos que invade la epidermis (su 
capacidad de invasión esta relacionada a la virulencia) mediante fosfolipasas, enzimas proteolíticas y ceramidinasas. Esto 
genera inflamación con llegada de neutrofilos generando microabscesos en la piel. La infección es cíclica con muchas 
recidivas por estar latente en crostas de la piel. 
Diagnostico: 
Microscopia: tinción Giemsa revela los filamentos 
Cultivo aislamiento en agar sangre 37C en capnofilia por 5 dias. A las 48 hs se ven colonias de 1mm amarillas y 
hemolítica. 3-4 dias se vuelve rugosa y de apariencia mucoide. 
No crece en Saubouraund. 
Signos clínicos: lesiones en piel: dorso, caderas papulas exudado serosos lesiones coalescente. 
Infección de la piel por otras bacterias oportunistas. 
Disminución de peso, es rara la muerte. 
Tratamiento: Penicilina-gentamicina por 3 dias. Tópicos ATB. 
Control: aislar enfermos, limpieza de areas, reducir la prevalencia de garrapatas que predisponen a lesiones donde infecta 
luego la bacteria, uso de tetraciclinas como profilaxis en areas endémicas, control de infecciones recurrentes 
 
 
 
 
 
Actinomicosis y Actinobacilosis 
Etiologias: 
Enfermedad Genero Especie 
Actinomicosis Actinomyces Actinomyces bovis (Ru) 
Actinomyces viscosus (Car) 
Actinobaculum suis (cer) 
Actinobacilosis Actinobacillus Actinobacillus lignieresii 
 
Actinomyces: son bacterias con características similares a los hongos, son G+, inmóviles, no forman esporas, no son acido 
alcohol resistentes. Tienden a ser microaerofilos o anaerobios, y son flora normal de la boca (el de perro todo el TGI). 
Actinobacilllus: Bacilo o cocobacilo G- no móviles de 1.25 micras.Adquiere formas pleomorficas en medios con glucosa y 
maltosa. Pequeños granulos pueden se vistos en los polos de estas bacterias. Es anaerobio facultativo. No tiene capsula y 
no genera esporas. 
Los actinomicetos son bacterias superiores próximos a los hongos por ello las enfermedades que producen son 
pseudomicosis. 
Epidemiologia: 
Distribucion mundial. 
Actinomyces: las especies nombradas son microbiota normas de la cavidad orofaringea. La infección generada es de 
tipo oportunista. Las especies afectadas son Rumiantes, cerdos, perros y hombre ocasionalmente. 
Actinobacillus afecta a cerdos y bovinos. Enzootica y de curso cronico 
Patogenia: 
Actinomyces 
BovinosLa bacteria es saprofito normal de la cavidad bucal, por lo que penetra y coloniza tras una lesión en la cavidad. 
Comienza con una protuberancia inmóvil en el maxilar “mandibula de goma”, forma un tejido granulomatoso con areas 
necróticas que se transforman en abscesos. Estos se fistulan liberando un pus con granulos amarillo (“granulos de azufre”). 
Esos piogranulomas (por capsula fibrosa) que se generan van coalesciendo destruyendo el hueso afectando la 
masticación y la alimentación por perdidas de dientes. Hay fibrosis y osteítis.la infección destruye el hueso pero al mismo 
tiempo estimula el crecimiento produciendo osteítis proliferativa. Se afecta los alveolos dentarios 
Cerdosse localiza en mamas y es debido a la lactación de los lechones que con sus colmillis generan lesión con 
abscesos y fistulas. 
Carnivorostres sindromes 1) subcutáneo abscesos en flancos, región cervical. 2) torácico piotorax. 3) abdominal: 
abscesos granulomatosos en bazo, páncreas, e intestino. O solo hígado. 
Actinomyces NO afecta linfonodulos. 
 
Actinobacillus Las lesiones en la cavidad bucal generan un punto para que penetre la bacteria y genere las lesiones. A 
diferencia de la anterior afecta tejidos blandos como piel, musculatura, lengua, ganglios linfáticos y órganos internos 
(diferencia con actinomices). En la lengua genera granulomas que la dejan rigida (“lengua de palo”). 
Signos y sintomas: 
 Disminución de peso 
 Anorexia. 
 Perdida de piezas dentarias. 
 Lengua rígida (AB) 
 Salivación (AB) 
Lesiones: 
Macro osteítis piogranulomatosa (hueso con ramificación, necrosis). Puscon gránulos de azufre. No hay afección de 
linfonodulos en actinomicosis. 
En actinobacilosis encontramos granulomas en linfonodulos y lengua. 
Micro Piogranulomas, donde en el centro esta el agente formando trusas con restos necróticos, rodeado de neutrofilos, 
plasmocitos, células epitieloides y gigantes. Capsula fibrosa. 
Actinobacillus: glositis piogranulomatosa. 
Diagnostico: 
1) Muestra muestra de pus, esputo o biopsia 
2) ODGRAM al microscopio podemos distinguir ambos agentes: 
Actinomyces: bacilo G+ pleomorficos. 
Actinobacillus: bacilo G- 
Tinción de Kinyoun: Para actinomices. 
 Extensión-fijado y secado 
 Carbolfucsina 5min  lavar 
 Alcohol acido 3 min  lavar. 
 Azul de metileno 1 min lavar secar observar. 
Positivo: color rojo. Negativo: color azul. Da negativo por la ausencia de acido di amino pimelico. 
3) Aislamiento (I): 
Actinomyces: crecen bien en medios como agar cerebro corazón colonias circulares, 18/24 hs, circular, entera y chata, 
lisa o granular. Puede mostrar un centro denso. No produce hemolisis en AS. 
Actinobacillus: no requiere factor V para diferenciarlo del resto. En AS crece generando colonias de 1-2 mm sin hemolisis. 
Las colonias son grises y viscosas. 
4) Serotipificacion: 
Actinomyces: hay dos serotipos. No hay reacción cruzada entre ambos. 
 
Diagnostico diferencial: 
 Botriomicosis: cocos G+ al microscopio. Cronico 
 Nocardiosis: afecta membranas serosas y órganos internos. Es crónica y genera granulomas y abscesos. Cronico. 
La ubicación cervicofacial no es característica de esta enfermedad 
 Tuberculosis: prueba de tuberculina. 
 Leucosis viral bovina: detectada por histopatología y serología. Leucocitos neoplásicos. Neoplasia en cualquier 
organo 
 Neoplasias: osteosarcoma. Histopatología. 
 Abscesos: presenta todos los signos cardinales de una inflamación aguda: rubor, calor, dolor y edema. Ubicación 
externa e interna en cualquier parte del cuerpo. 
 
Pronostico: bueno a menos que no se trate al momento de la infección que puede agravar las cosas. 
 
Tratamiento y Profilaxis: 
1) Drenaje quirurjico para drenar los abscesos y extirpación de los micetomas. 
2) Uso de ioduros por via EV (contraindicado en hembras en gestación, lactantes y animales hipertiroideos). 
3) Quimioterapicos: penicilina + isoniazida. En el caso de actinobacillus es mejor la estreptomicina. 
4) La profilaxis viene de la mano de evitar las lesiones en la cavidad bucal. En cerdos limar los dientes del cerdo asi 
no genera lesión en las ubres de la madre. 
 
 
 
Rodococosis 
Tambien llamada neumonía granulomatosa, diarrea cronica. 
Definicion: 
Enfermedad infectoinfecciosa febril de curso agudo a cronico producida por Rhodococcus equi, caracterizada por 
producir neumonías piogranulomatosas, en potrillos de 1-6 meses de edad. 
Zoonosis en personas inmunosuprimidas que causa neumonias 
Etiología: 
Genero Especie 
Rhodococcus Rhodococcus equi 
Cocoide G+, AAR, inmóvil, ureasa+, reducción de nitritos+. Resistente a la penicilina y el cloranfenicol. No exigente, las 
colonias son mucosas con coloración rosada. Posee proporción de acidos micolicos en su pared. 
Factor de Virulencia: acidos micolicos de su pared celular (arabinosa y galactosa/ meso DiAminoPimelico. 
 Capsula. 
 
Epidemiologia: 
Hábitat y distribución: 
Mundial. Es una bacteria saprofita del suelo. Ambientes sucios o climas secos aumenta la incidencia 
Morbilidad baja (5-17%)- mortalidad alta (80%). 
Huésped susceptible: Afecta potrillos de 1-6 meses. 
Fuentes de infección: portadores (adultos en intestino), enfermos 
Puerta de salida: 
 Digestiva 
 Respiratoria 
Puerta de entrada: 
 Digestiva 
 Respiratoria 
Via de infección: 
Indirecta: inhalación de polvillo contaminado o ingestión de alimento contaminado. 
Patogenia: 
PI: 12-75 horas 
1) Ingresa por via aerogena a la nasofaringe. 
2) La bacteria es fagocirada por los macrófagos, evitando la fagocitosis sobreviviendo en su interior. 
3) Generación de una BN supurativa neumonía piogranulomatosa. 
4) El agente puede ser expectorado y deglutido afectando el TGI, penetrando la submucosa por las células M. 
5) Dentro de Mo alcanza los LFN (linfoadenitis piogranulomatosa) y una Tiflocolitis ulcerativa. 
6) Si alcanza el torrente sanguíneo puede causar osteomielitismo artritis séptica. 
Lesiones: 
Macro: Pulmones Abscesos en pulmones difusos, edema y enfisema pulmonar, neumonía piogranulomatosa. Áreas de 
necrosis absedativa rodeada de tj fibroso.LFN traqueobronquiales agrandados. 
 TGI Pared intestinal engrosada, ulceraciones (tiflocolitis ulcerativa). Inflamación granulomatosa en LFN mesentéricos. 
Micro: piogranulomas en placa de peyer, hiperplasia de las áreas paracorticales T-dependientes del bazo y LFN (lo que 
sugiere una rta mediada por células), pulmones, LFN regionales, etc, infiltración de la submucosa, macrófagos, neutrófilos, 
cel gigantes. Zonas de necrosis y reccion granulomatosa. 
Signos clínicos: 
 FR elevada. 
 Tos, hundimiento abdominal en inspiracion 
 Fiebre (41°C) 
 Diarreas (fase intestinal) 
 Artritis séptica en casos de diseminación 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico 
El aumento de la FR y la fiebre, sumado a aumento en suero de fibrinógeno y linfocitos. 
Diarrea eventualmente 
Diagnóstico por imágenes: radiografía y ultrasonografía 
2) Diagnostico etiológico: 
 Muestra: Aspirado traqueobronquial para cultivo y citología. 
 
 Microscopia-Tincion 
Tinciones: Con Gram coco G+ dentro de células (citología) 
 Con Gram Cocos G+, capsulado (muestra del cultivo). 
 
 Aislamiento 
Cultivo: 
En agar sangre, se observan colonias pequeñas mucoides (capsula) de 2mm de diámetro.37oC. Produce un 
pigmento carotenoide de color salmon. 
 Metabolismo aerobio/anaerobio facultativo. 
Análisis bioquímicos: 
Cat/Ox: +/- 
CAMP: En agar sangre no produce hemolisis pero cuando se siembra estria de S. Aureus (rn entre factor equi y 
β hemolisina del stafilo) producen sinergia y genera un aumento de la hemolisis (lo mismo acurre con listeria 
monocytogenes (listerolisina) y C. pseudotuberculosis (Fosfolipasa D)) 
Pd de H2S: V 
Fermentación de azucares: NO fermenta, NO produce acido, NO oxida la glucosa. 
Reduccion de NO3- : + 
Ureasa:+ 
 
Diagnostico diferencial: 
 Neumonias virales y bacterianas (S. equis b zooepidemicus). 
 
 
Pronostico: Si se trata rápido con antibióticos disminuye la mortalidad en un 70 % 
Tratamiento: 
Quimioterapia 
Azitromicina y claritromicina. 
Hasta q desaparezcan los signos clínicos y valores sanguíneos normales (1 mes) 
Profilaxis y manejos 
Correcta higiene. 
Evitar que haya polvo en el aire que pueda ser aspirado (regando piso) o sembrando pasto 
Correcta ventilación, evitar el hacinamiento. 
En zonas endémicas vigilar los potrillos menores de 4 meses. 
Suero hiperinmunes en el primer mes de vida 
No hay vacunas disponibles. 
Enfermedades causadas por 
corynebacterium sp 
Piobacilosis 
Definicion: 
Enfermedad infectocontagiosa causada por Corynebacterium pyogenes, piogenica, endémica, tendiente a cronicidad 
que afecta ppal// a rumiantes y a cerdos. 
Etiologia: 
Corynebacterium pyogenes: Cocobacilo G+, pleomórfico, aerobio, aislado o agrupado. Cultivo en Agar sangre 37ºC x 
48hs. produciendo colonias diminutas con halo de beta hemólisis. 
 
Especie Catalasa Hemólisis Ureasa Dextrosa 
C.Pyogenes - + - + 
C.Renale + V + + 
C.equi + - + - 
C.pseudotuberc. + + + + 
 
Epidemiologia: 
- Mas frecuente en bovinos que en cerdos 
- Afecta más a animales jóvenes 
- Fuente de infección: piso, agua, alimentos 
- Reservorio: animales afectados 
- Morbilidad variable, letalidad baja. 
Patología: 
En becerros y lechones neonatos general// entra por vía umbilical y provoca onfaloflebitis, que puede evolucionar a lesión 
hepática, con septicemia y formación de abscesos cutáneos. La vía cutáneaes común para todas las edades, lo mismo 
que la respiratoria pulmonar. Luego de instalarse el C.pyogenes al ser un gran quimiotáctico para neutrófilos produce 
altísima cantidad de pus. 
Lesion: 
Características, piógenas en pulmón, piel o articulaciones. Múltiples abscesos cutáneos son patognomónicos de 
piobacilosis. La enfermedad cursa con marcada neutrofilia 
Diagnostico: 
A partir de muestra de pus por marcha bacteriológica. Morfología de colonias (diminutas con halo de beta hemólisis) y 
pruebas de Catalasa - (única especie de corynebacterium) y Hemólisis + definen al agente. 
Pronostico: 
- Nefasto en neonatos 
- Benigno en animales mayores o presentaciones cutáneas. 
Tratamiento: 
Dificil ya que no hay tratamiento para que alcance los facos 
Linfoadenitis caseosa (pseudotuberculosis) y Linfangitis ulcerativa 
La primera se produce en ovinos, la segunda en equinos. En equinos tiene sinónimos como, pecho de paloma o moquillo 
de tierras secas, entre otros. 
Definicion: 
Linfangitis ulcerativa: Es una enfermedad en equinos caracterizada por abscesos solitarios o multiples intramusculares 
profundos o subcutáneo profundos, además de en órganos como hígado, bazo LFN, riñones y miembros como linfangitis 
ulcerativa. 
Pseudotuberculosis: enfermedad infectocontagiosa crónica que afecta pulmones y linfonodulos de ovinos y caprinos. 
Etiología: 
Orden Familia Genero Especie 
Actinomycetales Corinebacteriaceae Corynebacterium Corynebacterium 
pseudotuberculosis 
Este agente es una bacteria G+, inmóvil, de tamaño 1-3 µm de largo 
Es un patógeno intracelular facultativo, pleomorfico (a veces tienen forma de maza). Presenta granulos metacromaticos. 
Son de metabolismo aerobio/anaerobio facultativo. Catalasa positivos, no lipofilico. 
Linfoadenitis caseosa: C. psudotuberculosis  biotipo NO reductor de nitratos 
Linfangitis ulcerativa: C. pseudotuberculosis biotipo reductor de nitratos 
Virulencia: 
1) Fosfolipasa D: es una fosfatidilcolina fosfalido hidrolasa. Funciona como esfingomielinasa (lípido de paredes 
celulares), esta enzima inhibe la quimiotaxis de los neutrófilos y activa el complemento por la via alterna. 
2) Acidos micolicos de la pared: similar al factor cuerda. Causa degeneración de los fagocitos y su muerte. Formada 
de arabinosa, galactosa, glucosa, manosa y meso acido diaminopimelico. 
 
Epidemiologia: 
Habitat y reservorio: se lo puede encontrar viable en el ambiente por 8 meses, moscas de granjas pueden actuar de 
reservorio de la bacteria. 
Linfangitis ulcerativa: ambiental 
Linfoadenitis caseosa: piel membranas mucosas y ambiente 
Distribución geográfica: mundial 
Época del año: en cualquier época del año. Mas en meses secos como fines de verano, 
Transmisión contagio y PI: 
Linfangitis ulcerativa: vectores mecánicos (moscas como –haematobia irritans, Stomaxys calcitrans y musca domestica), la 
migración de la larva hacia los musculos pueden transportar el mo. También se transmite de forma directa entre caballos. 
Linfoadenitis caseosa: se trasmite por agua, alimentos- descarga nasales y de abscesos superficiales. Artrópodos 
hematófagos que lesionan la piel. 
Edad, sexo y raza: no se asocia con ninguno de estos tres factores. 
Patogenia: 
PI: 3-4 semanas. 
Equinos: en el caso de la linfangitis ulcerativa, se produce por acción de la bacteria en los vasos linfáticos superficiles de 
los miembros, donde la acción de la fosfolipasa degenera los vasos y produce la reacción inflamatoria. 
También tiene una presentación interna donde afecta al hígado primordialmente, al bazo, los riñones y los pulmones. 
Ovinos: La bacteria ingresa por una herida en la piel o por inhalación a los pulmones con lesiones. Por via linfática llega al 
LFN regional (preescapulalr o prefemoral) por trafico leucocitario, allí mediante la acción de su fosfolipasa D (aumenta la 
permeabilidad de la membrana de los fagocitos por sus acidos micolicos). Se genera una linfoadenitis supurativa 
(microabscesos) con el tiempo se forman abscesos. La necrosis de la capsula fibrosa del absceso permite que la bacteria 
escape formándose otra capa fibrosa, la cual la bacteria vuelve a escapar generando por consiguiente una nueva 
capsula. La consecuencia final es un nodulo linfático con capas como si fuera una cebolla. 
Lesiones: 
Macro: estados juveniles se observa exudado purulento, con el tiempo se observan caseosos con múltiples capas 
Signos clínicos: 
 Anorexia 
 Fiebre 
 Letargia 
 Perdida de peso. 
 Abscesos externos. Linfonodulos agrandados de tamaño. 
 Ulceras en las patas. 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico 
2) Diagnostico etiológico: 
 Muestra: muestra de pus de alguna fistula con pus. 
Necrospsia: muestra de linfonodulos. 
Microscopia óptica: 
 Tinción de Gram se observan mo G+ pleomorficos (cocoide- baston-cocobacilar) dispuestos aislados o 
empalizados, letras chinas o racimos. 
Ziehl Neelsen para realizar diagnostico diferencial con otro mo acido alcohol resistente. 
Cultivo: 
En agar sangre 37oC desarrolla formando colonias blancas rodeadas por una leve beta de hemolisis, 
convexas de borde irregular, tamaño de 1mm. 
Identificación: 
Análisis bioquímicos: 
Cat/Ox: +/- 
CAMP: consiste en sembrar una estría de S. aureus y enfrentar el Corynebacterium de forma que se produce 
una inhibición de la actividad de la β toxina (fosfolipasa C) de S. aureus, provocada por la exotoxina 
(actividad fosfolipasa D) producida por el C. pseudotuberculosis, siendo el resultado POSITIVO al test de CAMP 
Fermentación de azucares: glucosa y maltosa. 
Reduccion de NO3- : +/- 
Ureasa:+ 
Rojo de metilo :+ 
Diagnostico diferencial: 
estafilococos, estreptococos, Actinomyces pyogenes, Rhodococcus equi, Pasteurella haemolytica, Pseudomonas 
aeruginosa, Fusobacterium necrophorum (Fusiformis necrophorus) y Actinobacillus equul 
Pronostico: 
40% de mortalidad- letalidad de 4%. Pseudotuberculosis  morbilidad variable letalidad 100% 
Tratamiento: 
Compensas para que maduren incisión quirúrgica, drenaje y lavado. 
Penicilina en altas dosis, Rimfapicina, eritromicina. 
En pseudotuberculosis gralmente se diagnostica tarde por lo que un tratamiento es complicado. 
Manejo: 
Se debe intentar el control de moscas, eliminación de residuos10 e higiene. La identificación temprana de los enfermos y 
aislamiento de los mismos sigue siendo una medida importante para la prevención 
Profilaxis: 
Inoculación de cobayos para recuperar las toxinas y asi desactivarla con formol para generar un toxoide. 
Los animales enfermos y recuperados generan inmunidad de por vida. 
Pielonefritis bovina. 
 
Definicion: 
Enfermedad infecto infecciosa que produce inflamación renal en los bovinos causado por C. renale. 
Es de baja contagiosidad crónica. 
Etiología: 
Orden Familia Genero Especie 
Actinomycetales Corinebacteriaceae Corynebacterium Corynebacterium renale 
Este agente es una bacteria G+, inmóvil, de tamaño 1-3 µm de largo. No posee movilidad, se agrupan en pares o grandes 
grupos. No posee capsula. Son catalasa + 
Epidemiologia: 
Casos esporádicos. 
Afecta ppalmente a vacas lecheras estabuladas. 
Principalmente en estaciones frias del año. 
Mortalidad elevada. 
Relación con el manejo reproductivo. 
Relación con la sobrealimentación. 
Se produce altamente en las hembras. 
Morbilidad de 6-7% 
Patogenia: 
PI: 3-4 semanas. 
1) El mo llega por via ascendente al riñon desde un foco infeccioso del tracto urinario inferior. Esto es debido al reflujo 
anormal de orina, desde la uretra/vejiga hacia la pelvis renal o iatrogenia (sondaje). 
Causas de reflujo: obstrucción uretral/ cistitis con alteración de la valvula vesico uretral/endotoxinas de G- que 
inhiben el peristaltismo renal. 
2) Una vez en la pelvis coloniza la paranquima a nivel medular primordialmente debido al pobre riego sanguíneo, la 
hipertonicidad del intersticio inhibe la actividad fagocitica de los leucocitos. La alta concentración de amonio 
inhibeel complemento, el amoniaco es por la activivad de ureasa. 
3) Se produce el acumulo de metabolitos toxicos que van a terminar generando la muerte del animal. 
Lesiones: 
Macro: inflamación de la pelvis renal, uni o bilateral. La membrana de la mucosa uretral y de la pelvis están engrosadas y 
rugosas por la inflamación. Pelvis y uretra presenta un exudado purulento. La papila ulcerada y necrotica 
Micro: Pielonefritis aguda necrosis papilar y del caliz. Edema, hiperemia, necrosis tubular, exudado purulento, leucocitos 
en orina. 
Pielonefritis cronicacelulas mononucleares, fibrosis extensa. 
Signos clínicos: 
 Orina turbia, floculenta y/o sanguinolenta. 
 Proteinuria bacteruria, presencia de células inflamatorias (al inicio) 
 Depresion 
 Anorexia 
 Disminución de producción de leche. 
 fiebre 
 posición ortopneica. 
 Micción frecuente y dolorosa. 
 Pus en uretra. 
 Fase final: sepsis, insuficiencia renal, uremia. 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico 
Hematuria, palpación de uréteres engrosados por tacto rectal. 
2) Diagnostico etiológico: 
 Muestra: orina vesical con sonda en frasco esteril. La muestra se centrifuga y se toma del sedimento. 
Microscopia óptica: 
 Tincion de Gram se observan mo G+ pleomorficos (cocoide- baston-cocobacilar) dispuestos aislados o 
empalizados, letras chinas o racimos. 
Cultivo: 
En agar sangre 37oC desarrolla formando colonias amarillas rodeadas por una leve beta de hemolisis, 
convexas de borde irregular, tamaño de 1mm. 
Identificación: 
 Análisis bioquímicos: 
Cat/Ox: +/- 
Reduccion de NO3- : + 
Ureasa:+ 
Rojo de metilo :+ 
Diagnostico diferencial: 
 Urolitiasis 
 Anaplasmosis 
 Babesiosis 
 Leptospirosis 
 Intoxicación con cobre 
 Hemoglobinuria bacilar. (hemoglobinuria, en cambio pielonefritis hematuria). 
Tratamiento: 
Penicilina- estreptomicina 
Acidificando la orina con citrato de uroropina. 
Manejo: 
Cuarentena de animales nuevos en el rodeo. 
Separar animales enfermos del resto sano. 
Combatir las moscas y usar guantes para la prevención. 
Profilaxis: 
N/A 
Mal rojo en cerdos 
Erisipela porcina. 
Definición: 
Es una enfermedad infectoinfecciosa causada por erysipelothrix rhusiopathiae que provoca perdidas económicas muy 
grandes en explotación porcinas.Produce cuadros septicémicos, cutáneos y crónicos. ZOONOTICO. 
Etiología: 
Genero Especie 
Erysepelothrix Erysipelothrix rhusiopathiae 
Morfologia: Bacilo G+, inmóvil, acapsulado y no esporulado, tamaño de 0,3µ x 2,5µm de largo en su forma lisa y en su 
forma rugosa se observan filamentos de 60µm. 
Antigenicidad: Se le conocen 5 componentes, 2 de ellos antigenicos. Uno de ellos produce inmunidad, es un 
glicolipopeptido termolábil usado para producir vacuna. El otro antígeno es un hapteno termoestable que son fragmentos 
de peptidoglicano usado para clasificar la especie en serotipos (29 en total). Serotipo 1 en cuadros agudos- serotipo 1 y 2 
de los cronicos 
Virulencia: Neuramidinasas y hialuronidasas 
Epidemiologia: 
Habitat y reservorio: La especie porcina es reservorio (en tonsilas y valvula ileocecal) que lo liberan por heces o secreción 
nasal. 
Huesped suceptibles: cerdos y otros mamíferos y aves domesticos 
Distribución geográfica: mundial, es endémica con brotes epidémicos. 
Época del año: cualquier epoca 
Vía de transmision: el estrés predispone a que enfermen. La transmisión es variable oral, contacto, nasal, venérea, 
insectos hematófagos (cuando hay bacteremia), agua y alimentos contaminados 
Puerta de entrada: digestiva y respiratoria (oronasal) piel (erosionada) mucosa (vaginal) 
Edad, sexo y raza: Afeta todas las edades, pero son mas susceptibles los cerdos de más de 3 meses hasta 3 años. 
Puerta de salida: digestiva (heces) respiratoria (secreciones), urinaria (orina). 
Morbilidad variable, mortalidad alta + en caso sobreagudos/agudos. 
Patogenia: 
PI: 3-5 dias 
Hay tres presentaciones de la enfermedad, el curso de ellas depende de factores tales como la virulencia de la cepa y de 
la susceptibilidad de hospedadero por su inmunidad. 
Forma septicémica: 
Se produce en 2-3 dias .Son de curso agudo y sobreagudo 
1) La invasión local termina en diseminación sanguínea, la bacteria adopta una vida intracelular en neutrófilos e 
histicitos. 
2) Generación de trombos, con formación de edemas en endotelio de capilares y vénulas con acumulo monocitario 
en la pared. 
3) Necrosis isquémica de los tejidos perivasculares (rombos rojos en la piel). 
4) Shock y muerte 
Forma cutánea (forma diamante): 
Producido por cepas de baja virulencia y cuando el animal esta parcialmente inmune, lesión local en la piel se recupera. 
Forma crónica: 
Es la evolución de cualquiera de los dos cuadros anteriores. Se caracteriza por producir una artritis (persistencia de 
antígenosformación Ag-Ac HS tipo III) o endocarditis. 
En el caso de la endocarditis la bacteremia sumado a un daño en la superficie endocardica (lesión valvular flujo 
turbulento) expone el colágeno con formación de coágulos donde la bacteria también se adhiere. De estos trombos 
pueden formarse émbolos sépticos que puede llegar a otros órganos (riñon, pulmón,etc) donde produce abscesos. 
Lesiones: 
Macro: 
Lesiones cutáneas con forma de diamante. 
Vasculitis por destrucción de vasos. 
 Masas nodulares amarillas grisáceas de fibrina (vegetaciones) que obstruyen la luz valvular endocarditis valvular 
vegetante. 
Puntos blanquecinos de necrosis en riñón, pulmón, hígado etc(nefritis embolica purulenta- Neumonía embolica), órganos 
congestionados. 
Artritis. 
Edemas y congestión de órganos. 
 
Micro: 
Depósito de fibrina en endocardio con colonias bacterianas 
Necrosis licuefactiva, microabscesos en pulmones y riñónneutrófilos colonia bacteriana. 
Vasos inflamados presentan alrededor de su pared linfocitos, depósitos de fibrina y necrosis endotelial 
Signos clínicos: 
Forma séptica 
 Fiebre 
 abatimiento 
 marcha rígida (artritis) 
 Pérdida de peso. 
 Taquicardia. 
 Congestión de mucosas. 
 Eritemas cutáneos 
Forma cutánea: 
 Pápulas en la cara externa de las extremidades posteriores, zona dorsolumbar, espalda y las orejas. Son ronchas 
poliédricas (¨lesion en diamante¨) de 6 cm de diámetro calientes se transforman en costras con el tiempo. 
Forma cronica 
 Cojera dolor e hinchazón en articulaciones 
 Trastornos cardiacos. 
Diagnostico: 
1) Diagnostico clínico 
Ausencia de plan vacunacional. Muerte súbita de cerdos de 10-12 semanas con fiebre alta y eritemas. En adultos 
fiebre, abortos, repetición de celo, lesión cutánea característica, claudicación, dolor. 
Cianosis e insuficiencia cardio-respiratorias en su cronicidad. 
 
2) Diagnostico etiológico: 
 Muestra: Organosbazo, tonsilas, riñon (en frasco esteril refrigerado e improntas) y liquido sinovial (jeringa 
esteril o hisopo en medio de trasporte) 
 
 Diagnostico directo. 
 Tincion de Gram se observan mo G+ en improntas. 
IFD sobre improntas 
PCR muestra de órganos. 
 
 Diagnostico indirecto 
Cultivo: 
En agar sangre 37oC desarrolla formando colonias blancas rodeadas por una leve beta de hemolisis α, 
presenta dos tipos de colonias: 
Colonias S de 1.5 mm lisas convexas, brillantes y de bordes netos. Provenientes de infecciones agudas, al MO 
son bacilos cortos. 
Colonias R más grandes, planas, opacas borde irregular. Provenientes de infecciones crónicas al MO se ven 
las formas filamentosas. 
Anaerobios facultativos-microaerofilos 
Identificación: 
 Análisis bioquímicos: 
Cat/Ox: -/- 
Fermentación de azucares: glucosa,glaactosa, lactosa, fructosa pd acido pero no gas. 
Reducción de NO3- : - 
Ureasa:- 
IMViC: -/-/-/- 
Identificación de serotipos por inmunodifucion doble en gel. 
 
3) Diagnostico serológico: 
Aglutinación- difusión en gel de agar-hemaglutinacion y ELISA. No útiles para casos agudos o crónicos. Solo útil 
para conocer el estado inmunitario de una población y levaluar la funcionalidadde las vacunas. 
 
4) Diagnostico anatomopatologico: 
Septicemia hemorrágica, esplenomegalia, hemorragia en riñon, ganglio linfáticos, pleura y corazón. 
Artritis proliferativa y endocarditis valvular 
 
Diagnostico diferencial: 
 PPC y PPA 
 Pasteurelosis con cuadros neumónicos 
 Salmonelosis 
Tratamiento: 
En casos agudos útilPenicilinas 
 
Manejo: 
Separar los enfermos 
Desinfección 
Aislamiento de las naves afectadas 
Eliminar enfermos crónicos. 
La enfermedad es prácticamente imposible de erradicar pero se puede disminuir los brotes. 
Profilaxis: 
Vacuna a bacteria muerta: bacterina desactivada con formol en gel de aluminio contra serotipo 2 
Vacuna viva atenuada: contra serotipo 1 y 2 
Son eficaces solo contra la fase aguda de enfermedad. 
Es conveniente vacunar para prevenir pero en caso de brote vacunar 3 semanas después. 
Queratoconjuntivitis infecciosa 
bovina 
 
Definición: 
Enfermedad infecciosa multifactorial, contagiosa que se manifiesta por conjuntivitis, lagrimeo, llegando a ulcerar la cornea. 
Principalmente causada por Moraxella bovis. Puede estar combinada con otros agentes como Herpesvirus (IBR o fiebre 
catarral maligna), Moraxella ovis, Neisseria spp, mycoplasma bovoculi y/o clamidias 
Etiología: 
Orden Familia Genero Especie 
Pseudomonadales Moraxellaceae Moraxella Moraxella bovis 
Morfologia: 
Cocobacilo G-, inmóvil, aerobios. Generalmente en pares. 
Tienen un metabolismo proteolítico no utiliza azucares. 
Viabilidad: susceptibles a la desecación. Tienen poca viabilidad en el ambiente. 
Factor de Virulencia: 
 Hemolisinas produce la lesión de la córnea, es citotóxica. (fosfolipasas) 
 Pilis o fimbrias ¨Q¨ permite la adhesión de la bacteria. 7 serogrupo por el pili (son antigénicos, los anticuerpos 
van dirigidos a estas estructuras para evitar la adhesión). 
 Proteasas provocan lesión también. (fibrolisina, hialuronidasa, aminopeptidasas) 
 Leucotoxinas degenera células blancas. 
 LPS 
Epidemiologia: 
Hábitat y reservorio: permanencia en animales portadores sin síntomas en conjuntiva, ollares y vagina de bovinos. 
Distribución geográfica: mundial, es endémica con brotes epidémicos. 
Época del año: primavera, verano y otoño 
Transmisión contagio: Estrés, condiciones ambientales (viento polvo, aumento de rayo solar), físicos (pastos encañados, 
rollos), biológicos 8alergenos del aire, moscas) entre los factores epidemiológicos mas importantes. 
Los sistemas ganaderos con alta carga predisponen al contagio directo ente bovinos por secreciones. 
Edad, sexo y raza: Razas europeas más susceptibles (Hereford y Aberdeen angus). Todas las edad pueden contraerla pero 
los jóvenes son mas susceptibles. 
Morbilidad80% Letalidad0% 
Patogenia: 
PI: hasta 21 días 
1) Contacto directo por secreciones entre animales o transporte por moscas que se alimentan de las secreciones 
lagrimales transportan el mo. 
2) Adhesión mediante sus pilis a la córnea producción de toxinaslesión en la córnea. 
Lesiones: 
Macro: 
Ulceras corneales opacidades neovascularizacion corneal nube blanco amarillenta de pocos milímetros en la 
córnea. 
Hipopion infiltración de leucocitos en la cámara posterior del ojo. 
Queratoconohernia de la membrana elástica de la cornea. 
Micro: 
Perdida del epitelio corneal, degeneración de queratinocitos, invasión del estroma corneal con destrucción fibrilar. 
Signos clínicos: 
 Epifora 
 Blefarospasmo 
 Contraccion de las pupilas 
 Fotofobia 
 Hiperemia conjuntival 
 Lagrimeo copioso que se vuelve purulento 
Diagnostico: 
1) Diagnóstico clínico 
Por lo antes nombrado. 
2) Diagnostico etiológico: 
 Muestra: seleccionar animales con estadios iniciales (lagrimeo y edema de parpado). 
Muestrear 5-10 animales, tomar muestra con hisopo esteril en medios de transporte (3 tipos: para bacteria, 
micoplasma y virus). 
Tomar dos muestras de sangre (una junto al hisopado y la otra 20-25 dias después). 
 
 Diagnostico directo. 
 Tincion de Gram se observan mo G- cocobacilar. 
 
 Diagnostico indirecto 
Cultivo: 
En agar sangre 37oC durante 24-48 hs, desarrolla formando colonias con leve hemolisis. 
Aerobios. 
Identificación: 
 Análisis bioquímicos: 
Cat/Ox: +/+ 
Reduccion de NO2- : - 
Ureasa:- 
 
 
Diagnostico diferencial: 
 Conjuntivitis traumatica presencia del material extraño en el ojo. 
 Queratitis por pasteurella multocida ¨A¨ 
 Conjuntivitis x Mycoplasma bovis, IBR y fiebre catarral maligna. 
Tratamiento: 
Los animales pueden recuperarse espontáneamente. 
Antibiogramas. 
Los antibióticos pueden ser locales o sistémicos 
Entre las drogas incluyen oxitetraciclina, amoxicilina y tilmicosina. 
Las vías: IM, SC sistémica o SC intrapalpebral local. 
Manejo: 
Evitar pastorear potreros 
Control de moscas. 
Evitar pastoreo en potreros con pasto encañados. 
Inmunizar. 
Adecuado estado nutricional. 
Adecuado diagnostico en cada establecimiento para programar tratamientos de animales enfermos. 
Profilaxis: 
Vcuanas inactivadas que necesitan de repetidas vacunaciones para lograr inmunizaciones contra QIB 
 
Enfermedades causadas por 
bacterias GRAM – anaerobias 
Pietin Fusobacterium necrophorum 
Dichelobacter nodosus 
Trueperella pyogenes 
 
Necrobacilosis Fusobacterium necrophorum 
 
Difteria de los terneros Fusobacterium necrophorum 
 
Metritis postparto Fusobacterium necrophorum 
Trueperella pyogenes 
E. coli 
1-Pietin 
Necrobacilosis del pie- pododermatitis interdigital. 
Definición: Enfermedad infecciosa del espacio interdigital que afecta bovinos, ovinos y caprinos. 
Etiologia: 
Fusobacterium necrophorum. 
Bacilo Gram negativo fusiforme filamentoso, anaerobio 
Colonias: grises redondas y brillantes, olor pútrido por acidos grasos volátiles 
Virulencia: 
 Leucotoxina: destruye macrófagos y neutrofilo 
 Hemolisina 
 Hemoaglutinina: para adhesión 
 Dermotoxina 
 LPS: daño hepático inducido por neutrofilos 
Dichelobacter nodosus 
Bacilo grueso, recto o levemente curvo con bulto en uno o los dos extremos. 
Colonias: variable según virulencia, centro negro con bordes irregulares con apariencia vidriosa. Mal olor. 
Virulencia: 
 Proteasas como elastasa entre otras. 
 Fimbrias para adhesion 
Epidemiologia: 
Hábitat y reservorio: habitante normal de mucosa gingival, TGI, urinario, etc. 
Distribución geográfica: mundial. 
Época del año: invierno en campos anegados. 
Transmisión contagio: Contagio con secreciones de animales enfermos en el ambiente. 
Patogenia: 
Generalmente las bacterias anaerobias viven en las mucosas y la piel en un ambiente desfavorable debido a que no 
están en anaerobiosis, por ello producen super oxido dismutasa para poder vivir en presencia de oxigeno. De esta forma 
están controladas. 
Ante una herida en la piel disminuye el potencial de oxido reducción generándose anaerobiosis, la proliferación de 
trueperella pyogenes provee factores de crecimiento para que prolifere rápidamente Fusobacterium necrophorum, este a 
su vez produce leucotoxinas que destruye los fagocitos permitiendo la sobrevida de treperella, y genera daño en el tejido 
que permite la adhesionde dichelobacter el cual produce no solo factor de crecimiento para fusobacterium sino sus 
enzimas proteolíticas que generan la lesión clásica de pietin. 
Lesiones: 
Macro: 
Ulcera interdigital, secreción característica de color plomizo, grasosa y olor fétido desagradable. 
Signos clínicos: 
 Cojera 
 Disminución de peso por disminuir el movimiento. 
 Los machos dejan de saltar. 
 Olor pútrido, hinchazón, secreción seropurulenta a hemorrágica. 
Diagnostico: 
3) Diagnóstico clínico 
Por lo antes nombrado. 
4) Diagnostico etiológico: 
 Muestra: con hisopo de las lesiones en medio de transporte Cary Blair para anaerobios. 
 
 Diagnostico directo. 
 Tincion de Gram Con las características antes nombradas a partir de frotis 
Tincion con Giemsa ídem. 
 
 Diagnostico indirecto 
Cultivo: 
Medios con queratina tripsinada, extractode levadura ,sangre equina, cisteína en anaerobiosis 370C 5 dias. 
Las colonias tienen aspecto perlado, no produce pigmentos, olor a manteca rancia en el caso de 
Fusobacterium. 
Identificación: 
 Análisis bioquímicos: 
Cat/Ox: -/- 
Reduccion de NO3- : - 
Prod de H2S:+ 
Ureasa:- 
Indol:+ 
Fusobacterium produce a la luz UV un color verde fluo. 
Tratamiento: 
Extirpar quirúrgicamente el material necrosado. 
Cauterizar con Na(OH) y otros desinfectantes. 
Casos leves tratar con antibióticos sulfas y tetraciclinas. 
Vendajes 15-30 dias. 
Pediluvios con sulfato de cobre 10% (sulfato de cobre y sulfato de cinc) 
Profilaxis: 
Autovacunas en el caso de D. nodosus inactivadas con formol. 
 
2- Necrobacilosis 
Enfermedad infecciosa crónica con lesión necropurulenta. El pus se caracteriza por tener muy mal olor. 
El egente etiológico es Fusobacterium necrophorum que es flora ubicua del rumen. 
El F. necrophorum se instala secundario a traumas o infecciones, con alto poder invasivo (ejemplo pseudomona), 
provocando necrosis coagulativa primero y después granulosa-purulenta. 
Puede actuar en el hígado, intestinos u orofaringe produciendo absesos y necrosis. 
El inicio de la patogenia se produce cuando hay una lesión en el rumen (toxico,traumatico,etc) generando una rumenitis 
que permite el paso de la bacteria a sangre cuando arriba al hígado en el caso de haber una diastomatosis, se genera 
anaerobiosis y las condiciones necesarias para la proliferación del mo. Las lesiones pueden ser moderadas o llevarlo a la 
muerte. 
3- Difteria de los terneros: 
Estomatitis necrótica que afecta a los terneros que empiezan a pastar (2-6 meses), secundaria a una lesión en la mucosa 
oral. Produce fiebre, decaimiento, disnea, taquicardia. En la boca las mucosas están gris-amarillentas y engrosadas. Puede 
evolucionar a neumonía. 
Se la trata con raspado de las mucosas afectadas y antibióticos sulfas IV x 5 dias combinado con penicilina benzantinica. 
Antisépticos 1 o 2 veces al día. 
Pasteurelosis del conejo 
Coplejo respiratorio del conejo 
Definición: 
Enfermedad infecciosa y contagiosa aguda o cronica que afecta a los conejos, producida por diversos agentes, pero el 
mas destacado es Pasteurella multocida. 
Etiología: 
Orden Familia Genero Especie 
Pasteurellales Pasteurellaceae Pasteurella P. multocida. 
Cocobacilo/ coco pequeño G-, tamaño 1-2micras.no móvil 
Anaerobio facultativo. 
Epidemiologia: 
Factores predisponentes: estrés, malas condiciones, hacinamiento, cambio de temperatura, problema alimentario, 
parasitosis, etc. 
Factores determinantes: colonización y proliferación de microbiota normal o ingreso de patógenas externas. 
Primordialmente Pasteurella… otras staphylococcus, Klebsiella, corynebacterium, etc. 
Brotea agudos con alta mortalidad 
Las formas crónicas se caracterizan por abscesos en pulmón. 
Transmisión por contacto directo o indirecto. 
Patogenia: 
Factores predisponentes + factores determinantesRinitisneumonias supurativassepticemias muerte. 
Signos clínicos: 
Forma sobreaguda: muerte inesperada, repentina septicemias 
Forma aguda: BN supurativa o pleuroneumonías purulento o fibrinosa. Afecta todas las edades. Rinitis. Baja de fertilidad. 
Dejan de comer. 
Forma cronica: formacion de abscesos en diferentes órganos como pulmón, hígado, bazo, subcutáneo, testículos, 
glandula mamaria, etc. 
Diagnostico: 
1) Diagnóstico clínico 
Por lo antes nombrado. 
2) Diagnostico etiológico: 
 Muestra: pus hisopo esteril medio de transporte. También se puede remitir el animal entero. 
 
 Diagnostico directo. 
 Tincion de Gram se observan mo G- cocobacilar. 
 
 Diagnostico indirecto 
Cultivo: 
En agar sangre 37oC durante 24-48 hs, colonias pequeñas. No hemolisa 
Anaerobio facultativo. 
Identificación: 
 Análisis bioquímicos: 
Cat/Ox: +/+ 
Ureasa:- 
IMViC: -/-/-/- 
Tratamiento: 
Antibiograma. 
Antibioticos, teniendo en cuenta tiempo de retirada. 
Manejo: 
Eliminar los infectados 
Profilaxis: 
Autovacunas. 
Mal rojo en cerdos 
Enfermedades piógenas 
inespecíficas 
 
1) Mastitis 
2) Metritis-piometra-vaginitis 
3) Abscesos 
4) Dermatitis-otitis 
5) Onfalitis-Onfaloflebitis 
6) Septicemias 
7) Neumonias 
8) Rinitis 
9) Orquitis-epididimitis 
10) Conjuntivitis 
1-Mastitis bovina 
 
 Mastitis clínicas Mastitis subclínicas 
 
Ubre y leche Visiblemente alteradas 
 
Aspecto normal 
Principal fuente de infección Medio ambiente 
Entre ordeños 
 
Ubre infectada 
Durante ordeñes 
Agentes infecciosos Pseudomona sp. 
Escherichia coli 
Klebsiella sp. 
Enterobacter 
Streptococcus ambientales. 
Staphylococcus aureus 
Streptococcus adaptados. 
 
Las mastitis subclínicas revisten de importancia en el sentido que pasan desapercibido. Se observan menor producción de 
leche, menos calidad de leche, transmisión de vacas a enfermas a sanas, por su cronicidad puede haber fibrosis del tejido 
y por ser enfermedad oculta cuesta que el productor tome consciencia. Representa el 95% 
Las clinicas son visible y de rápido tratamiento (5%). 
1.1 Mastitis subclínica 
 
Etiologia: 
 Staphylococcus aureus 
 Streptococcus 
 S. agalactiae (ubicación en conductos galactóforos) 
 S. uberis y parauberis (ubicación en piel, tonsilas y mucosa vaginal) 
 S. dysgalactiae (ubicación en mucosa bucal y genital asi como piel de glándula mamaria) 
Patogenia: 
La invasión del pezón se da durante el ordeño. Primero genera lesión en los conductos galactóforos, donde comienza la 
infiltración de leucocitos, la liberación de citoquinas atrae mas leucocitos, si la bacteria no es eliminada puede alcanzar 
los pequeños conductos y los alveolos, las tx dañan las células secretoras. Aumenta la permeabilidad vascular, la leche 
coagula pudiendo tapar el conducto, con el paso de los días tiende a ceder la infección reabriendo el conducto, pero la 
lesión en el parénquima genera fibrosis, disminuyendo la capacidad funcional de la ubre (reemplazo de células alveolares 
por cicatriz). 
Staphylococcus sp 
Streptococcus sp 
Corynebacterium sp. 
Pasteurella sp 
Pseudomona sp. 
E coli 
Proteus sp. 
Klebsiella sp. 
Brucella sp. 
 
 
Diagnostico: 
1) Test Mastitis california 
 Se basa en el recuento de células somáticas. Se coloca una porción de leche de cada ubre en la paleta + Lauril 
sulfato de sodio + purpura de bromocresol. 
Lauril sulfato de sodio es un detergente que rompe las membranas celulares y nucleares, gelificando el ADN, hay 
una graduación de 0-4 . se observa grumos. 
Purpura de bromocresol es un indicadr de pH (normal 6.4-6.6).Vira del violetaAmarillo an pH acidos y de Violeta 
rojo en pH alcalinos. 
El resultado puede ser subjetivo por que un aumento en células somaticas puede ser también por: 
 Postparto 
 Celo 
 Estrés 
 Periodo de celo 
 Calostro 
 Leche de vaquillonas (mas acidas) 
2) Diagnostico bacteriológico. 
 Muestra : leche 
 
 Tincion GRAM: cocos G + 
 
 Prueba de catalasa 
 
 + - 
Staphylococcus sp Streptococcus sp 
Confirmar en: 
Agar ADNasa+ Prueba det. Grupo Lancefeild 
Manitol salado+ 
 
 S. agalactiae B (Prueba de CAMP +) 
 S. dysagalactiae sb dysagalactiaeC 
 S. dysagalactiae sb equisimilis A,C,G,I 
 S. uberis no agrupable (prueba de CAMP(-) 
El problema radica en que es normal esta flora en la leche el tema es el numero de microorganismo en la leche en donde 
generalmente en estas situaciones esta aumentado. 
Tratamiento y profilaxis: 
El tratamiento con antibióticos no se hace en periodo de lactancia 
Por ello lo que se hace es ordeñar la vaca hasta el final (adelantando el periodo de secado), para luego hacer el 
tratamiento con antibióticos. 
ATB a las detectadas positivas, el atb se seleccionapor antibiograma, considerando los periodos de retirada (si elijo tratar 
sin secar la vaca) y deben ser liposolubles e inyectables. 
 Penicilina: 90 días 
 Oxitetraciclinas: 45 días 
 Ceftiofur: no deja residuo 
 Cloranfenicol: deja pero casi no se detecta. 
Si elijo secarla debo hacerlo de un día para otro y no por días alternos xq esto último agrava el cuadro. A mayor periodo 
de secado menor probabilidad de evolución de mastitis (optimo 45d) y aca no me afectan los periodos de retirada, de 
elección Cloxacilina en sal benzatinica que libera durante 21 días que es el periodo de mayor probabilidad de enfermar. 
También tengo que realizar el sellado de pezón con Orbaseal (65% Bismuth sulphate in a mineral oil.) 
 
Dado que el contagio se produce entre ordeñe, para la profilaxis en necesario cumplir con los 5 puntos. 
1) Correcto funcionamiento del equipo de ordeñe. 
2) Sellado de pezones con desinfectante luego del ordeñe. 
3) Detección y correcto tratamiento de los casos clínicos. 
4) Eliminación de las enfermas crónicas. 
5) Secado terapeutico 
También se podría agregar los controles periódicos del rodeo, y una buena rutina de ordeñe (limpieza de los equipos, 
etc). 
 
1.2-Mastitis clínica. 
Comprende bacterias: 
1) Inespecíficas: staphylococcus, streptococcus, enterobacterias, pseudomonas. 
2) Especificas: Brucellosis- tuberculosis-actinomicosis (producen enfermedades ya su vez afecta la glandula 
mamaria). 
 
Mastitis catarral: 
Inflamacion catarral inflmacion purulenta. 
Son de curso agudo o como evolución de una mastitis subclinica, volviéndose crónica. No produce síntomas 
generales. 
La forma aguda se caracteriza por secreción seropurulenta de color amarillo a rojo con contornos de la ubre 
engrosadas y edema interlobular. 
La forma crónica presenta cuagulos de pus en el ordeñe, cuarto endurecido con engrosamiento poliposo de la 
mucosa y fibrosis interalveolar. Atrofia de acinos. 
Producida por cocos G+ 
 
Mastitis apostematosa: 
Inflamación catarralpurulenta formacion de abscesos en cisternas y conductos 
Atrofia y granulomatosis. 
Corynebacerium, pseudomonas. 
 
Mastitis flematosa: 
Curso agudo y afecta el estado general. 
La secreción varia de purulenta, fibrinosa o hemorrágica. Olor pútrido. 
El agente puede llegar por via hematógena o por via galactofera. 
E. Coli: Produce una endotoxina que provoca la Colimastitis. General// ataca un solo cuarto y de los posteriores... Se 
presenta en postparto o en inicio de lactancia. El 50% de los casos remiten espontaneamente. Para el tratamiento no 
se recomienda ATB porque al destruir a las E.Coli estas liberan de golpe todas las toxinas, se recomienda aumentar la 
cantidad de ordeñes diarios con el fin de evacuar la mayor cantidad de toxina posible. 
Enterobacter piogenes: Ídem E.Coli excepto que el contagio es por vía entérica 
Mycoplasma: Cuadro Agudo que afecta a los cuatro cuartos. No se trata. 
Clostridios: Pared de ubre crepitante, con exudación serosa. En el ordeñe la leche es reemplazada por secreción 
sanguinolenta de muy mal olor sin carácter lácteo. Hay formación de gangrena. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Muestra: secreciones 
 
 Tincion Gram 
 
 G+ G- 
 
 
 Cocos Bacilo Bacilos 
 
 
 Catalasa oxidasa 
 
 + - Corynebacterium + - 
 Clostridios 
Staphylo Strepto Pseudomonas Enterobacterias 
 Realizar INViC 
 
 
2-Piodermas 
Definición: 
Es una infeccion no contagiosa de la piel. 
Etiología: 
Bacterias transitorias se adquieren del ambiente pero no se multiplican en la piel. 
 E.coli 
 Proteus sp. 
 Corynebacterium sp. 
 Pseudomonas sp. 
 Etc. 
Bacterias residentes viven y se multiplican en la piel normal en los espacios intercelulares. 
 Micrococcus sp. 
 Staphylococcus pseudointermedius 
 Streptococcus α hemolíticos. 
 Acinetobacter. 
Patógenas las primarias desarrollan la enfermedad y las secundarias contribuyen con la lesión 
 Staphylococcus Pseudointermedius (primaria) 
 Staphylococcus aureus (secundaria) 
 Pseudomona aureoginosa (terciaria) 
Epidemiologia: 
Depende de factores predisponentes de la piel, la adhesividad de los mo, ambientales, etc 
En caninos es común debido a tener un estrato corneo mas delgado y compacto con material intercelular rico en lípidos 
pero escaso, ausencia de un tapon lípidico escamoso en el orificio del folículo piloso canino y un pH relativamente alto 
(5.5). estos factores disminuyen la eficacia de la barrera lipídica. 
Patogenia: 
Ante la proliferación de los mo el organismo reaccionan con una reacción inflamatoria piógena compuesta de neutrofilos 
degenerados o no. La presencia de macrófagos y plasmocitos indican cronicidad del proceso. Si hay GR la lesion es mas 
profunda. 
Lesiones: 
Lesiones primarias papula eritematosa, pustula, collarete epidérmico, nódulos 
Lesiones secundarias costras, escoriaciones, ulceraciones, erosion, hiperpigmentaciony liquenificacion. 
 
 
 
Según su profundidad: 
Superficiales 
1-Impetigo 
Es una dermatitis papupar que no involucra el folículo 
piloso, se forman pustulas cargadas de neutrófilos. 
Revientan fácilmente. 
2- foliculitis 
Infección en el folículo piloso 
3- Pioderma superficial diseminada 
Aca las pustulas coalescen entre si formando lesiones 
eritematosas causa de la hipersensibilidad generada en el 
caso de perros por staphylococcus pseudointermedius 
Profundas 
1- Foliculitis profunda 
2- Forunculosis 
Comienza con células inflamatorias rodeando el folículo 
piloso, luego se produce la ruptura de las paredes del 
folículo descargando las bacterias y queratina en dermis. 
Esta ultima monta una rn inflamatoria cargada de 
eosinofilos 
3- Celulitis 
Inflamación aguda, profunda y difusa que incluye la 
dermis y el subcutáneo, difunde por el panículo y no es 
circunscripta 
4-Abseso subcutáneo 
Producido por bacterias que llegan a la dermis por via 
sanguínea implantándose, se circunscribe por tejido de 
granulación formando el abseso. 
5-Abseso de sacos anales 
 
Diagnostico: 
1) Diagnóstico clínico: 
 Lesiones 
 Dermograma (áreas corporale afectadas) 
2) Citologia: 
La presencia de neutrofilos indica un estado inmune activo. No tiñen mucho, nucleo hipersegmentado, 
aglutinados. Si no hay bacterias puede ser una pustulosis esteril. 
3) Diagnostico etiológico: 
Generalmente se aisla como agente principal al Staphylococcus pseudointermedius. 
Coco G+, 1micra e ancho, inmóvil, no esporulado, aerobio anaerobio facultativo. 
Crece en cultivos con 7.5% de NaCl. Es catalasa+ y coagulasa - 
Los cultivos en cualquier medio colonias redondas opacas de bordes redondeados lisas y brillantes. 
Tratamiento: 
1) Antibioticoterapia sistemica tiene que ser un antibiótico que actue frente a Staphylococcus intermedius, beta 
lactamasa resistente. Tiempo minimo 20 dias y se debe continuar 7 dias después de curado. 
Eritromicina-Lincomicina- cefalexina- amoxicilina- enrofloxacina. 
Es necesario hacer antibiograma previo. 
2) Terapia local tópica con geles, ungüentos como Mupirocina 2%, acido fusidico 2%, peróxido de benzoilo 5%, 
iodopovidona, etc 
3) Inmunoestimulantes: Levamisol, Cimetidina, propionebacterium acnés, bacterinas de staphylococcus. 
 
3- Otitis externa bacteriana 
Definicion: 
Inflamación de la porción externa del aparato auditivo. 
Etiologia 
Baterianas: 
 Staphylococcus epidermitis 
 Staphylococcus aureus 
 Staphylococcus pseudointermedius. 
 Escherichia coli. Proteus sp. 
 Pseudomona aureginosa. 
Hongos: 
 Malassezia pachydermitis. 
Epidemiologia: 
Afecta perrros y gatos de todas las edades y razas siendo más susceptibles los perros entre 5 y 8 años y los gatos entre 1 y 2 
años. 
Los animales que tienen los pabellones auriculares péndulas y aquellos que poseen mucho pelo dentro del pabellón 
auricular. 
Patogenia: 
El oido tiene un sistema de autolimpieza donde la epidermis se mueve lateralmente desde la membrana timpánica 
(¨Migracion epitelial¨).En los casos crónicos llevan a la estenosis del canal auditivo e hiperplasia de las glándulas apocrinas 
con aumento de la secreción de cera. 
Punto de recepción de bacterias patógenas sobre cualquier queratinocito completamente diferenciado corneocitos. 
Cualquier proceso que impida esta diferenciación favorece a la bacteria a formar biofilms. 
Signos clínicos: 
 Olor 
 Dolor 
 Prurito 
 Color rojizo por hinchazón en las orejas. 
 Agitación y/o inclinación de la cabeza 
 Dolores alrededor de las orejas. 
 Depresion, irritación. 
Diagnostico: 
 Diagnostico clínico: 
A la otoscopia el conducto esta congestiva, eritematoso, muy doloroso al tacto, grados de estenosis, edema y 
otorrea. 
 Diagnostico etiológico: 
Muestra: hisopado de orejamedio de transporte. 
Diagnostico directo: 
 Tinción Gram. 
Diagnostico indirecto: 
Aislamiento en medios de cultivos básicos y específicos. 
Antibiogramas. 
Tratamiento: 
Si aun no hay signos de gravedad, o sea el el inicio tratamiento tópico durante 7-10 dias, analgésicos y antiinflamatorios 
para el dolor. Toma de muestra. 
Luego del resultado del antibiograma tratar específicamente contra el agente. 
Profilaxis: 
Durante baños evitar la entrada de agua, jabon, shampoo o sol antiparasitarias externas. Conservar el conducto limpio, 
seco y aireado. 
 
4- Endometritis bacteriana en yeguas. 
 
Definicion: 
Inflamación persistente del endometrio por la colonización uterina de agentes infecciosos, modulado por el sistema 
inmune local, causando infertilidad en la yegua. 
Etiologia: 
 Streptococcus equis sb zooepidemicus: habitante normal de la vagina. Capsula de acido hialuronico. Hemolisinas. 
Proteína M antifagocitica. Fibrinolisina activa la plasmina degradando la fibrina. 
 Escherichia coli: contaminación con MF. Factoeres de virulencia esta dado por pilis, toxinas termolábil y 
termoestables. 
 Klebsiella pneumoniae: patógeno ocacional generalmente transmitido por via venérea. Las lesiones las provoca 
por los factores de virulencia 1) LPS o Somatico (O), 2) Capsular (K) impide la fagocitosis, 3) ciliar (H) son pilis 
relacionados con la adhesión. 
 Pseudomona aureginosa: ídem anterior. Factores de adherencia, formación de biofilms, endotoxinas,exotoxinas 
(produce dermonecrosis), Exoenzima Sy T (para la invasión y la necrosis), enzimas proteolíticas, fosfolipasa C, 
Hemolisina, enterotoxinas, piocianina (tiene acción antimicrobiana). 
Patogenia: 
1) La mala conformación de la vulva puede generar mayor o menor entrada de las heces. Las barreras naturales 
son: la vulva, pliege vaginovestibular y cérvix. 
2) Yeguas suceptibles: El semen genera una reacción alérgica que dura unas horas, pero si se prolonga es 
Signos clínicos: 
Utero engrosado y abolsado a la palpación rectal. Signos clásicos de inflamación a la vaginoscopia. Descarga vaginal 
durante el estro. 
Diagnostico: 
Ecografia liquido ecogenico. 
Examen citológico 
Biopsia endometrial 
Observacion directa y cultivo del agente causa mediante muestra de utero 
Antibiograma. 
Tratamiento: 
Lavaje uterino. 
Antibióticos según resultado del antibiograma. 
Profilaxis: 
 Identificar yeguas suceptibles. 
 Correcto manejo pos servicio 
 Correcion quirúrgico de la mala conformación perineal. 
 Minimizar tratamiento empírico y elegir antibiótico según antibiograma. 
 Realizar maniobras vaginales con estricta asepsia. 
Taylorella equigenitalis 
 
Bacilos cortos GRAM negativos, no móvil de crecimiento fastidioso necesita de Agar chocolate para crecer en ambiente 
microaerofilo. 
Habiat: mucosa genital de caballos(fosa uretral o del clítoris) 
Metritis contagiosa 
Es exótica en nuestro país pero hay brotes en el resto del mundo(Europa, USA, etc). Infección altamente contagiosa 
caracterizada por descargas mucopurulentas (por 2 semanas) por vulva con infertilidad temporaria, generando perdidas 
ecnomicas. La transmisión es venera mediante el coito. 
La infección es ascendente y los adultos luego quedan como portadores, la hembra luego puede quedar preñada pero 
los potrillos que nacen se infectan en el utero 
Diagnostico: La OIE dice que descargas purulentas después del servicio por 2-7 dias es indicio. 
Muestras: descargas purulentas o fosa del clítoris o endometrio en estro con hisopo. Siembra en A. chocolate 37C 5% CO2 
4-7 dias. Luego identificación: cat/ox: +/+. Test de aglutinación, PCR, etc. 
Tratamiento: instilacion conATB en utero y lavado de clítoris con sc 2% de clorhexidina 
 
 
5- Septicemias del recién nacido. 
Enfermedades causadas por gérmenes aislados o asociaciones que penetran por via oral u onfalogena. 
Etiologia: 
 Staphylococcus spp. 
 Streptococcus spp. 
 Escherichia coli 
 Pasteurella multocida. 
 Corynebacterium spp. 
 Pseudomonas aureginosa. 
Patogenia: 
Según la vía de entrada del agente: 
1) Vía onfalogena: 
Si ingresa por esta vía se pueden dar dos procesos. 
A- Onfalitis: es una enfermedad externa del ombligo y ocurre entre los días 2-5 de nacidos y puede durar varioas 
semanas. El ombligo se encuentra ensanchado y con dolor a la palpación, puede drenar material purulento 
por alguna fistula. 
B- Onfaloflebitis: inflamación de la vena umbilical. Puede evolucionar a una forma septicémica o a la forma 
entérica. La septicémica es aguda y mortal, cursa con ombligo húmedo, edematoso, con secreción purulenta, 
fiebre y disnea, el animal esta deshidratado con las orejas caídas. 
El proceso piógeno va por ligamento falciforme al hígado y provoca múltiples abscesos en cavidad 
abdominal. La entérica es rara. 
2) Vía digestiva: 
Inflamación del TGI, degeneración del hígado y riñón. Si sobrevive la etapa aguda el ternero probablemente 
desarrolle poliartritis manifiesta al destete. 
 
Tratamiento y profilaxis: 
 Antibióticos locales y antibióticos sistémicos 
 Terapia de hidratación. 
 Desinfectar cordón con iodados y permitir calostrar. 
 
 
Pseudomonas 
Morfologia: bacilo G- 1-5um aerobio obligado ox/cat= +/+. Móvil por un flagelo polar. 
Habiat: mundia, plantas, suelño agua, etc. Piel, mucosa y heces. 
Pigmentos: piocianina (azul), pioverdina (verde), piorubina (rojo), piomielina (marron) 
Produce infecciones oportunistas 
 Bovinos: mastitis , metritis, pneumonias, dermatitis, enteritis. 
 Ovejas: mastitis, pneumonia, otitis. 
 Cerdos: otitis, infección respiratoria 
 Caballo: infección del tracto reproductor, queratitis ulcerativa, pneumonia. 
 Perro/gato: otitis, cistitis, pneumonia, queratitis. 
Patogenia: adhesión con sus fimbrias y pili tipo IV y el LPS colonización producción de exoenzimas (exotoxina A: entra a 
la celula y bloquea la síntesis de proteínas, muertes celular/ fosfolipasa C: hemolisina/ elastasas: daño en pulmón y vasos/ 
Exoenzimas que permite la diseminación), sideroforos (pigmentos que captan el Fe), sistema de secreción tipo III (inyecta a 
las células sus toxinas en Mo y No), piocianina actua como aceptor de electrones reaccionando con el O2 produciendo 
EROs dañando células, Endotoxinas y Biofilm (capa de lipopolisacaridos) 
Diagnostico: según la patología la muestra (pus, aspirado respiratorio, leche en mastitis, hisopado oreja). Aislamiento: Agar 
sangre, agar McConkey (37°C aerobio 24 hs) olor frutal como uva, piocianina. Lactosa negativa. 
Tratamiento: cloxaciclina, gentamicina, tobramicina. 
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