Clase 3-Enfermedades piogenas 2

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Enfermedades piógenas
Introduccion:
Producen inflamaciones purulentas, causadas exclusivamente por bacterias y hongos.
Se las clasefica en:
· Especificas: causadas por agentes infecciosos determinados
· Inespecificas: cuando numerosos agentes pueden ser los causantes de la enfermedad.
El curso normalmente es Agudo pero puede en determinadas situaciones ser cronicas.
Tambien se las puede clasificar en patogenos primarios y secundarios (en donde primero actua un agente viral por ejemplo dejando terreno libre para colonizacion de otras agentes).
 (
Bacterias piógenas
)
 (
Pus
) 
 Citotoxinas/quimiotaxis/celulas inflamatorias:Neutrofilos 
	
 Signos Diagnostico
Abscesos
Flemon Tatamiento Profilaxis 
Linfadenitis
 Salud publica 
Bacteremia
Metastasis
Poliartritis
Septicemia
Muerte
Enfermedades piógenas específicas
Botriomicosis
Definición: 
Enfermedad infecciosa crónica producida por Staphylococcus aureus, caracterizada por producir un aumento del volumen del sitio de la lesión.
Etiología:
	Orden
	Familia
	Genero
	Especie
	Bacillale
	Sthaphylococcaceae
	Staphylococcus
	Staphylococcus aureus
Morfologia: cocos G+ agrupado en forma de racimo. Crece en medios básicos produciendo colonias de color doradas. Son anaerobios facultativos, no móvil catalasa positiva
Viabilidad: estabilidad en el ambiente
Factor de Virulencia:
· Toxina α: hemolisina, genera poros en plaqueta y monocitos. Causa espasmo del m liso y es necrotizante, letal.
· Toxinaβ: hemolisina, esfingomielinasa
· Toxinaγ: genera poros en las células.
· Proteina A: se une a la región Fc de las IgG, protegiéndose de la opsonizacion
· Coagulasa: forma complejos Staphylo-trombina, un coagulo que lo protege de la fagocitosis (se cubre de fibrinógeno)
· Enzimas: lipasa, estearasa, elastasas, estafiloquinasa, desoxiribonucleasa, hialuronidasa, fosfolipasas destrucción de tejidos
· Leucosidina: destruye fagocitos, citolitico
· Toxina exfoliativa: proteasa que contribuye con la lesión en piel (perro y cerdo)
· Enterotoxinas: relacionado con intoxicacion con comida en humanos.
· Toxina del síndrome del shock toxico: actividad superantigeno
Epidemiologia:
Habitat: son comensales en mucosas (respiratorio alto, urinario bajo y digestivo) o piel. 
Huesped susceptible: equinos y cerdos. Eventualmente también a: ovinos, perros, gatos y al hombre.
Puerta de entrada: cutánea: herida de castración generalmente, foliculitis botriomicotica.
Patogenia:
PI: 
1) En las heridas se agrega la bacteria produciendo granulomas de lento desarrollo. Crónico 
2) Puede afectar y generar lesión el LFN regional con fistulacion
Lesiones:
Macro: masa nodular de ubicación cutánea o subcutánea.
Micro: una capsula fibrosa rodea el tejido de granulación, infiltración linfocitaria, presencia de macrófagos, plasmocitos, células epiteloides que rodean zonas centrales basofilas llamadas zoogleas semejante a los granos de azufre de las actinomicosis (son masas de mo aglutinados por una sustancia viscosa de tipo polisacárido rodeado de pequeños clavos acidofilos de la misma naturaleza dando aspecto radiado).
Signos clínicos:
Nodulos subcutáneos únicos o multiples, frios e indoloros. Se ulceran con exudado purulento. No hay síntoma general.
Diagnostico:
1) Diagnostico clínico
El aumento de la FR y la fiebre, sumado a aumento en suero de fibrinógeno y linfocitos.
2) Diagnostico etiológico:
· Muestra: pus de los granulos en medio de transporte Stuart.
· Microscopia (directo).
Tinciones: GRAM cocos G+ agrupados desordenadamente.
· Aislamiento en medios de cultivo
Crecen en cualquier medio básico como TSA, produciendo colonias de tamaño medio de 2-3 mm, opacas blancas o amarillentas de bordes lisos y convexas.
En agar sangre produce doble hemolisis, una zona interna estrecha completa/clara (α hemolisis) y una zona externa turbia, parcial (β hemolisis).
 Metabolismo anaerobio facultativo.
Identificación bioquímica:
Cat/Ox: +/-
Fermentación de azucares
Coagulasa: +
	Ureasa:+
Esculinasa: -
ADNasa: +
Diagnostico diferencial:
· Diferenciar botriomicosis de Eumicetomas y actinomicetomas
Actinomicetomas: nocardia spp y actinomices spp. Al GRAM se ven como bacilos G+ filamentosos
Eumicetomas: es producida por hongos
Pronostico: Bueno
Tratamiento:
Quimioterapia
Antibioticos: Penicilina benzantinica 1 vez por semana+ terramicina IV diluida en DMSO 1 vez x dia por las mañanas durante una semana + 1 dosis IM de terramicina diaria las tardes
Extirpación quirúrgica del granuloma
Manejo:
Aumentar las medidas asépticas en las castraciones.
Profilaxis:
N/A.
Epidermitis exudativa:
Agente: Staphylococcus hycus.
Distribucion mundial. Afecta cerdos destetados de 3 meses de edad. Altamente contagioso se caracteriza por una alta secreción sebácea, exfoliación y exudación en la piel.
Signos: anorexia, depresión, fiebre, dermatitis no pruriginosa con exudado grisáceo, hiperqueratosis.
Cerdos mueren a las 24-48 hs. 
La bacteria puede ser aislada de mucosa vaginal y piel de cerdas adultas.
La via de entrada probablemente es por heridas en la piel.
El mayo factor de virulencia: toxina exfoliativa.
Dx lesiones. Aislamiento de la bacteria.
Tx ATB sistémicos, limpieza de las granjas
Adenitis equina
También llamada moquillo y papera equina.
Definicion: 
Enfermedad infectoinfecciosa febril de curso agudo o subagudo producida por streptococcus equi spp equi, caracterizada por faringitis y linfoadenitis purulenta del TR superior, en potrillos hasta 2 años de edad.
Etiología:
	Familia
	Genero
	Especie
	Streptococacceae
	Streptococcus
	Streptococcus equis b equi
Morfologia: Coco G+, capsulado inmóvil,beta hemolítico. Es un parasito obligado de la membrana mucosa del TR
Patogenicidad: esta dada por la proteína capsular M que inhibe la fagocitosis por los macrófagos
Viabilidad: resistente a desinfectantes habituales,suceptible a la desecacion
Inmunogenicidad: Pertenece al grupo C de Lancefield
Factores de virulencia: Capsula de ácido Hialuronico
 Proteína M previene la fagocitosis y la activación del complemento por via alternativa y clásica.
 Toxina leucotoxica
 Streptokinasa y Strptolisina (daño de eritrocitos y queratinocitos 
Epidemiologia:
Fuente de infección: enfermos en estado de incubación o canvalescencia, portadores (libera la bacteria por 6 meses)
Huésped susceptibles: Afecta primordialmente potros de hasta 2 años. Ocasionalmente perros y humanos.
Factores predisponentes: estrés (destete), trabajo excesivo y enfermedades virales (influenza y rinoneumonitis).
Morbilidad alta, pero propagación No explosiva.
Via de Salida: respiratorio (secreciones nasales)
Via de entrada: Respiratorio
Via de transmisión: 
· Directa: aerogena
· Indirecta: por fómites (bebederos, bozales, alimento, etc).
Patogenia:
PI: 3-10 dias.
1) Ingresa por via aerogena a la nasofaringe.
2) Penetra la mucosa y por vasos linfáticos llega al linfonodulo regionales (retrofaringeos y submaxilares). Abscesos. Puede abrirse al interior afectando a la bolsa gutural empiema de BG o faringe neumonía por aspiración.
3) Adenitis Bastarda: si la bacteria alcanza el torrente sanguíneo puede llegar a LFN mediastinicos y mesentéricos produciendo abscesos, también a diferentes órganos (riñon, hígado, cerebro) produciendo abscesos también. Si bien no es común pero puede romperse un absceso hacia las serosas pudiendo producir pleuritis y peritonitis.
4) Septicemia y muerte (en casos más extremos).
Signos clínicos:
· Fiebre
· Anorexia
· Abatimiento
· Tos leve, corrimiento nasal bilateral serosopurulento.
· Tumefacción de LFN de cabeza y cuello (primero calientes y doloroso Flocula pueden abrirse al exterior o al interior.
· Tos productiva,dolorosa y espasmódica
· Disnea y disfagia. Cuello estirado
· LFN mediastinicos y mesentericos trastornos digestivos, cólicos y adelgazamiento.
· Secuelas:
· Artritis infecciosa
· Neumonía por aspiración
· Empiema de bolsa gutural
· Lesión de nervios craneales paralisis faríngea, facial y síndrome de Horner
· Vasculitis por hipersensibilidad a ag del estrptococcus superantigenos edema cutáneo en la cabeza, tronco, pared ventral del abdomen y/o extremidades co petequias y equimosis.
Diagnostico:
1) Diagnostico clínico
2) Diagnostico etiológico:
· Muestra: muestra de pus tomada con jeringa en frio. Remitida a 4oC.
· Microscopia
Tinción de GRAM: coco G+, en cadenas o pares, no móvil, capsulado, 1µm de largo.
· Aislamiento
Cultivo: 
En agar sangre, se observan colonias pequeñas con halo de β Hemolisis (total) de 1mm de diámetro
Metabolismo anaerobio facultativo.
Identificación:
1) Determinación de Grupo de Lancefield: Gupo C, hay que diferenciarlo de los otros Streptococcus beta hemoliticos (S. equi zooepidemicus, S. dysgalactiae y S. dysgalactiae equisimilis) mediante fermentación de azúcar
	
	Trealosa
	Sorbitol
	Lactosa
	Maltosa
	S. equi
	-
	-
	-
	+
	S. zooepidemicos
	-
	+
	+
	+/-
	S equisimilis
	+
	-
	V
	+
2) Análisis bioquímicos:
Cat/Ox: -/-
 Coagulasa: -
Ureasa: -
Fermentación de azucares
VP: -
3) Diagnostico Molecular:
· PCR y real time PCR
 4) Diagnostico diferencial:
· Influenza
· Rinineumonitis
· Faringitis inespecíficas
Pronostico: curso típicos favorables, se recuperan en 2 o 3 semanas.
 Adenitis bastardas: desfavorable
Tratamiento:
Quimioterapia
Siempre al inicio conviene hacer un antibiograma para detectar la sensibilidad del mo
Los ATB no son efectivos si el absceso esta formado.
Fomentos con agua caliente (favorece la maduración del absceso)vaciamiento quirúrgicolavaje antiséptico
Penicilinas (ampicilina)
Penicilina + Sulfametoxazol+ trimetoprim
Manejo:
Aislar los enfermos. Los que finalizan el tratamiento deben ser vigilados por que recidiva la enfermedad
Evitar sobrepoblación y mezcla de edades.
Despues de un brote limpieza profunda de instalaciones.
Profilaxis:
La enfermedad deja inmunidad varios años. Autovacunas a partir del pus de los abscesos (se formola la muestra, se lo desactiva al mo) vacunar al destete.
Streptococcus equis b zooepidemicus: es habitante normal de mucosas de equinos. Producen mastitis, pneumonia en TR superior también en equinos. En corderos, terneros y cerdos condiciones septicémicas supurativas
C de Lancefield y beta hemolitico
S. dysagalactiae sb equisimilis: habitante normal de piel y vagina de equinos. Produce abscesos. En cerdos, perros, aves y terneros puede producir condiciones supurativas.
A-C-G-L de Lancefield beta hemolítico.
Estreptococosis en cerdo
Descripcion:
Enfermedad infecciosa causada por Streptococcus suis. Zoonotico. Patogeno oportunista. Produce septicemia, meningitis, endocarditis, artritis, neumonia.
Humanos: meningitis, endocarditis y septicemias.
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Especie
	Streptococcaceae
	streptococcus
	S. suis
Morfologia: coco G+ agrupados en cadena, no movil. Grupo D, R y S de lancefield. Anaerobio facultativo
Caracteristicas cuturales: crecen en agar sangre generando hemolisis según la sangre usada
Alfa hemolisis en GR de oveja
βeta hemolisis en GR de caballo
Serotipos: clasificados según epitopes de su capsula. Hay 35 serotipos, el tipo 2 asociado a la patogenesis.
Factores de virulencia: polisacarido capsular (antifagocitico), fibrinolisina (digiere la fibrina), Factor proteico extracelular, hialuronidasas (propagarse)hemolisinas (suilisina), adhesinas.
Epidemiologia:
Distribucion y ambiente:
Mundial, endémica en Argentina. Es habitante de mucosa respiratoria (tonsilas y cavidad nasal), genital y aparato digestivo
Fuente de infección: enfermos y portadores
Huesped susceptibles: Cerdos de cualquier edad (mas los jóvenes o inmunosuprimidos)
Puerta de entrada: 
· Respiratoria
· -digestiva
· Cutanea: heridas
Via de transmisión
Horizontal
· Directa: contacto (nariz-nariz), aerosoles
· Indirecta: fómites y vectores (moscas-humanos. iatroenia
Vertical: canal del parto
Puerta de salida:
· Respiratoria (tonsilas es reservorio)
· Digestiva
· Genital (secreciones vaginales)
Los portadores con Ac calostrales no causan enfermedad, pero en la recria cuando los anticuerpo caen puede transmitirlo a lechones sero- o lechones infectados con otros serotipos heterologo produciendo la enfermedad.
Patogenia:
Ingreso por via oronasal colononizacion de la mucosa replicacion en tonsilas vasos linfaticosvasos sanguineos fagocitosis de la bacteria por monocitos circulantes transporte al liquido cerebroespinal via plexos coroideos y estimulacion de la produccion de citoquinas por la linea macrofagos/monocitos produciendo los procesos meningiticos conduciendo a un infiltrado inflamatorio con mayor permeabilidad que genera aumento de la presion intracraneal dañando a las neuronas. En demas organos puede generar hemorragias generalizadas y CID.
Sintomas y lesiones
	Forma
	sintomas
	Lesiones
	Septicémica
	Afecta recien nacido con 48 hs de nacido
Subaguda. Muerte repentina. fiebre
	Congestion de organos paranquimatosos y presencia de liquido hemorragica en la cavidad toracica y abdominal.
	Nerviosa
	Individuos alrededor del destete (4-8 semanas). Fiebre ataxia, paresia, paralisis, pataleo, movimientos rotatorios, nistagtismo, hiperestesia
	Meningoencefalitis
Edema cerebral
	Artritica
	Cojeras, manquera, retraso de crecimiento por que lo quiere caminar
	Artritis
	Formacion de abscesos
	nodulos
	Abscesos en tabla del cuello con pus blanquecino, cremoso, no maloliente
	Dermica
	Abscesos en tabla de cuello, bragada y perine, costras y pustulas en oreja y rabo
	
	Endocardica
	Se ve en matadero-sin sintoma
	Endocarditis valvular
	Reproductiva
	Repeticion del celo, exudado vaginal serosomucosa purulento. abortos
	
Diagnostico:
· Dx clinico
· Necropsia:
Endocarditis valvular, peritonitis, artritis, hiperemia meningea, meningitis supurativa, pericarditis serohemorragica
· Dx etiologico:
1- OD a partir de muestrs lesionadas
2- Aislamiento: en AS
· Dx serologico:
No hay prueba por su gran variacion antigenica. Ademas muchos son portadores de serotipo no patogeno
· Dx diferencial:
Ver cuadros
Tratamiento:
ATB: PenicilinaG, ampicilina, ceftiofur, gentamicina, enrofloxacina,, amoxicilina.
Corticoides como dexametasona en caso de sintomas nerviosos
Profilaxis:
Autovacunas con el riesgo de hacerlas e cepas no patógenas dada a la diversidad genotípica y serotipica.
Como son colonizador temprano cuesta el manejo: no son eliminados por destete precoz. Lo que si hay que evitar sobrepoblaciones, mezcla de categoría, inadecuada temperatura y humedad o ventilación. Proveer buena nutricion
ZOONOSIS:
Los brotes en humanos es producto del contacto con cerdos o productos derivados crudos. Los criadores y personas que trabajan en mataderos son susceptibles, asi como los veterinarios y carniceros. Tambien inmunosuprimidos o esplecnectomizadas
La infección es por ingestion o contacto con mucosas
Fiebre, meningitis, ataxia, sordera, artritis, neumonias y sindrome de shock toxico (TSS) son los sintomas
Actinobacterias
	Clase
	Orden
	Familia
	Genero
	Actinobacteria
	Actinomycetales
	Actynomycetaceae
	Actinomyces
	
	
	
	Actinobaculum
	
	
	
	Trueperella (Ex Arcanobacterium)
	
	
	Corynebacteriaceae
	Mycobacterium
	
	
	
	Corynebacterium
	
	
	
	Rhodococcus
	
	
	
	Nocardia
	
	
	Dermatophilaceae
	Dermatophilus
Actynomices- Trueperella
Característica general:
G+, no moviles. Forman largos filamentos
Anaerobio o anaerobio facultativo
Morfologicamente heterogeno
No movil, no forma espora
ZN modificado: negativo
Coloniza membranas mucosas
Habitat: 
Colonizan membranas mucosas de animales
A. bovis: orofaringe de bovines y otros animales domésticos.
A. viscosus: comensal de la cavidad oral de perros y humanos
T. pyogenes mucosa nasofaríngea de bovinos, ovinos y cerdos
Diferenciación entre especies:
1 -atmosfera requeridapara su crecimiento:
Actinomyces: anaerobia/ microaerofilia
Trueperella: aerobia
2-Hemolisis en AS:
Actinomyces: negativo/Trueperella: positivo
3-Morfologia microscópica: 
Actinomyces: filamentos de 1 micra
Trueperella: forma corineforme
Patogenia: (aplicado a trueperella- actinomices más adelante)
Esta bacteria vive en la mucosa nasofaríngea de los animales. Produce una exotoxina llamada piolisina que es citolitica destruyendo macrófagos y neutrofilos. Neurmidinasas producidas colaboran con la adhesión de la bacteria al permitir la exposición de receptores ocultos. Posee fimbrias para adherirse. Las lesiones son de tipo supurativas en órganos generando Linfadenitis, osteomielitis, peritonitis y abscesos neurales. También se lo asocia a metritis, piometras y mastitis en vacas. Neumonia abscedativa es común cuando hay coinfeccion con otros agentes virales que lesionan la mucosa.
Patologías asociadas
	Trueperella pyogenes
	Abscedaciones, mastitis, pneumonias supurativas, piometras, endometritis, artritis, infecciones umbilicales
	Actinomyces bovis
	Actinomycosis bovina
	Actinomyces viscosus
	Actinomicosis canina: piogranulomas cutáneos, piogranulomas pleurales y piotorax
Nocardia
Característica general:
Aerobio, no movil
Esporas por filamentos aereos
Crece en agar Saubourand-dextrosa
ZN modificado: positive
Habitat: Saprofito del suelo
Patologias asociadas a nocardia:
	Perros
	Nocardiosis canina: piogranulomas cutaneos, piogranulomas pleurales y piotorax
Puede haber diseminacion.
	Bovinos
	Mastitis cronica, abortos
	Cerdos
	Aborto
	Oveja-cabra-caballos
	Infeccion de lesiones, mastitis, neumonias y otras piogranulomatosas condiciones
Patogenia: es un patogeno oportunista que afecta animales inmunosuprimidos. La via de entrada es respiratoria por aspiración o por lesiones cutáneas. N. asteroides sobrevive intracelularmente, produce superoxido dismutasa y catalasa (resiste las enzimas del macrófago y neutrofilo) además el peptidoglicano le confiere resistencia a la fagocitosis. La inmunidad celular es escencial para detener la infección.
Nocardiosis canina: se infectan por inhalarlo,lesión en piel o ingestión. LA forma torácica se caracteriza por fiebre, anorexia y distres respiratorio. Hay proliferación fibrovascular proliferativa en plaura y cavidad torácica: piotorax con exudado de sangre tipo “salsa de tomate”. La forma cutánea es por heridas se producen granulomas, ulceras con descargas purulentas
Dx: importante diferenciarlo de Actinomyces viscos
	
	Nocardia asteroides
	Actinomyces viscosus
	Tincion MZN al filamento
	+
	-
	Requerimiento atmosferico
	aerobia
	Capnofila
	Crecimiento en agar Sabouraund
	+
	-
	Suceptibilidad a la Penicilina G
	-
	+
Dermatophilus congolensis
Características generales:
Aerobio y capnofilo
Zoosporas moviles. Las zoosporas maduras producen tubos germinales que se desarrollan en filamentos de 0.5-1.5 micras de ancho. Estos filamentos luego se van fragmentando produciendo mas zoosporas
No crece en Agar Sabouraund – dextrose
Habitat: Se encuentra en piel de portadores clinicamente sanos, se activan cuando las temperaturas son optimas. Zonas tropicales. Las zoosporas sobreviven en el ambiente por 3 años.
Patogénesis
No infecta piel sana, lo hace en heridas o donde los mecanismos naturales de producción de sebo estén alteradas. Cuando se activan las zoosporas produce los tubos germinativos y luego los filamentos que invade la epidermis (su capacidad de invasión esta relacionada a la virulencia) mediante fosfolipasas, enzimas proteolíticas y ceramidinasas. Esto genera inflamación con llegada de neutrofilos generando microabscesos en la piel. La infección es cíclica con muchas recidivas por estar latente en crostas de la piel.
Diagnostico:
Microscopia: tinción Giemsa revela los filamentos
Cultivo aislamiento en agar sangre 37C en capnofilia por 5 dias. A las 48 hs se ven colonias de 1mm amarillas y hemolítica. 3-4 dias se vuelve rugosa y de apariencia mucoide.
No crece en Saubouraund.
Signos clínicos: lesiones en piel: dorso, caderas papulas exudado serosos lesiones coalescente.
Infección de la piel por otras bacterias oportunistas.
Disminución de peso, es rara la muerte.
Tratamiento: Penicilina-gentamicina por 3 dias. Tópicos ATB.
Control: aislar enfermos, limpieza de areas, reducir la prevalencia de garrapatas que predisponen a lesiones donde infecta luego la bacteria, uso de tetraciclinas como profilaxis en areas endémicas, control de infecciones recurrentes
Actinomicosis y Actinobacilosis
Etiologias:
	Enfermedad
	Genero
	Especie
	Actinomicosis
	Actinomyces
	Actinomyces bovis (Ru)
Actinomyces viscosus (Car)
Actinobaculum suis (cer)
	Actinobacilosis
	Actinobacillus
	Actinobacillus lignieresii
Actinomyces: son bacterias con características similares a los hongos, son G+, inmóviles, no forman esporas, no son acido alcohol resistentes. Tienden a ser microaerofilos o anaerobios, y son flora normal de la boca (el de perro todo el TGI).
Actinobacilllus: Bacilo o cocobacilo G- no móviles de 1.25 micras.Adquiere formas pleomorficas en medios con glucosa y maltosa. Pequeños granulos pueden se vistos en los polos de estas bacterias. Es anaerobio facultativo. No tiene capsula y no genera esporas.
Los actinomicetos son bacterias superiores próximos a los hongos por ello las enfermedades que producen son pseudomicosis.
Epidemiologia:
Distribucion mundial.
Actinomyces: las especies nombradas son microbiota normas de la cavidad orofaringea. La infección generada es de tipo oportunista. Las especies afectadas son Rumiantes, cerdos, perros y hombre ocasionalmente.
Actinobacillus afecta a cerdos y bovinos. Enzootica y de curso cronico
Patogenia: 
Actinomyces
BovinosLa bacteria es saprofito normal de la cavidad bucal, por lo que penetra y coloniza tras una lesión en la cavidad. Comienza con una protuberancia inmóvil en el maxilar “mandibula de goma”, forma un tejido granulomatoso con areas necróticas que se transforman en abscesos. Estos se fistulan liberando un pus con granulos amarillo (“granulos de azufre”). Esos piogranulomas (por capsula fibrosa) que se generan van coalesciendo destruyendo el hueso afectando la masticación y la alimentación por perdidas de dientes. Hay fibrosis y osteítis.la infección destruye el hueso pero al mismo tiempo estimula el crecimiento produciendo osteítis proliferativa. Se afecta los alveolos dentarios 
Cerdosse localiza en mamas y es debido a la lactación de los lechones que con sus colmillis generan lesión con abscesos y fistulas.
Carnivorostres sindromes 1) subcutáneo abscesos en flancos, región cervical. 2) torácico piotorax. 3) abdominal: abscesos granulomatosos en bazo, páncreas, e intestino. O solo hígado.
Actinomyces NO afecta linfonodulos.
Actinobacillus Las lesiones en la cavidad bucal generan un punto para que penetre la bacteria y genere las lesiones. A diferencia de la anterior afecta tejidos blandos como piel, musculatura, lengua, ganglios linfáticos y órganos internos (diferencia con actinomices). En la lengua genera granulomas que la dejan rigida (“lengua de palo”).
Signos y sintomas:
· Disminución de peso
· Anorexia.
· Perdida de piezas dentarias.
· Lengua rígida (AB)
· Salivación (AB)
Lesiones:
Macro osteítis piogranulomatosa (hueso con ramificación, necrosis). Pus con gránulos de azufre. No hay afección de linfonodulos en actinomicosis.
En actinobacilosis encontramos granulomas en linfonodulos y lengua.
Micro Piogranulomas, donde en el centro esta el agente formando trusas con restos necróticos, rodeado de neutrofilos, plasmocitos, células epitieloides y gigantes. Capsula fibrosa.
Actinobacillus: glositis piogranulomatosa.
Diagnostico:
1) Muestra muestra de pus, esputo o biopsia
2) ODGRAM al microscopio podemos distinguir ambos agentes:
Actinomyces: bacilo G+ pleomorficos.
Actinobacillus: bacilo G-
Tinción de Kinyoun: Para actinomices.
· Extensión-fijado y secado
· Carbolfucsina 5min lavar
· Alcohol acido 3 min lavar.
· Azul de metileno 1 min lavar secar observar.
Positivo: color rojo. Negativo: colorazul. Da negativo por la ausencia de acido di amino pimelico.
3) Aislamiento (I): 
Actinomyces: crecen bien en medios como agar cerebro corazón colonias circulares, 18/24 hs, circular, entera y chata, lisa o granular. Puede mostrar un centro denso. No produce hemolisis en AS.
Actinobacillus: no requiere factor V para diferenciarlo del resto. En AS crece generando colonias de 1-2 mm sin hemolisis. Las colonias son grises y viscosas.
4) Serotipificacion:
Actinomyces: hay dos serotipos. No hay reacción cruzada entre ambos.
Diagnostico diferencial:
· Botriomicosis: cocos G+ al microscopio. Cronico
· Nocardiosis: afecta membranas serosas y órganos internos. Es crónica y genera granulomas y abscesos. Cronico. La ubicación cervicofacial no es característica de esta enfermedad
· Tuberculosis: prueba de tuberculina.
· Leucosis viral bovina: detectada por histopatología y serología. Leucocitos neoplásicos. Neoplasia en cualquier organo
· Neoplasias: osteosarcoma. Histopatología.
· Abscesos: presenta todos los signos cardinales de una inflamación aguda: rubor, calor, dolor y edema. Ubicación externa e interna en cualquier parte del cuerpo.
Pronostico: bueno a menos que no se trate al momento de la infección que puede agravar las cosas.
Tratamiento y Profilaxis:
1) Drenaje quirurjico para drenar los abscesos y extirpación de los micetomas.
2) Uso de ioduros por via EV (contraindicado en hembras en gestación, lactantes y animales hipertiroideos).
3) Quimioterapicos: penicilina + isoniazida. En el caso de actinobacillus es mejor la estreptomicina.
4) La profilaxis viene de la mano de evitar las lesiones en la cavidad bucal. En cerdos limar los dientes del cerdo asi no genera lesión en las ubres de la madre.
Rodococosis
Tambien llamada neumonía granulomatosa, diarrea cronica.
Definicion: 
Enfermedad infectoinfecciosa febril de curso agudo a cronico producida por Rhodococcus equi, caracterizada por producir neumonías piogranulomatosas, en potrillos de 1-6 meses de edad.
Zoonosis en personas inmunosuprimidas que causa neumonias
Etiología:
	Genero
	Especie
	Rhodococcus
	Rhodococcus equi
Cocoide G+, AAR, inmóvil, ureasa+, reducción de nitritos+. Resistente a la penicilina y el cloranfenicol. No exigente, las colonias son mucosas con coloración rosada. Posee proporción de acidos micolicos en su pared.
Factor de Virulencia: acidos micolicos de su pared celular (arabinosa y galactosa/ meso DiAminoPimelico.
 Capsula.
Epidemiologia:
Hábitat y distribución:
Mundial. Es una bacteria saprofita del suelo. Ambientes sucios o climas secos aumenta la incidencia
Morbilidad baja (5-17%)- mortalidad alta (80%).
Huésped susceptible: Afecta potrillos de 1-6 meses.
Fuentes de infección: portadores (adultos en intestino), enfermos
Puerta de salida:
· Digestiva
· Respiratoria
Puerta de entrada:
· Digestiva
· Respiratoria 
Via de infección:
Indirecta: inhalación de polvillo contaminado o ingestión de alimento contaminado.
Patogenia:
PI: 12-75 horas
1) Ingresa por via aerogena a la nasofaringe.
2) La bacteria es fagocirada por los macrófagos, evitando la fagocitosis sobreviviendo en su interior.
3) Generación de una BN supurativa neumonía piogranulomatosa.
4) El agente puede ser expectorado y deglutido afectando el TGI, penetrando la submucosa por las células M.
5) Dentro de Mo alcanza los LFN (linfoadenitis piogranulomatosa) y una Tiflocolitis ulcerativa.
6) Si alcanza el torrente sanguíneo puede causar osteomielitismo artritis séptica.
Lesiones:
Macro: Pulmones Abscesos en pulmones difusos, edema y enfisema pulmonar, neumonía piogranulomatosa. Áreas de necrosis absedativa rodeada de tj fibroso.LFN traqueobronquiales agrandados.
 TGI Pared intestinal engrosada, ulceraciones (tiflocolitis ulcerativa). Inflamación granulomatosa en LFN mesentéricos.
Micro: piogranulomas en placa de peyer, hiperplasia de las áreas paracorticales T-dependientes del bazo y LFN (lo que sugiere una rta mediada por células), pulmones, LFN regionales, etc, infiltración de la submucosa, macrófagos, neutrófilos, cel gigantes. Zonas de necrosis y reccion granulomatosa.
Signos clínicos:
· FR elevada.
· Tos, hundimiento abdominal en inspiracion
· Fiebre (41°C)
· Diarreas (fase intestinal)
· Artritis séptica en casos de diseminación
Diagnostico:
1) Diagnostico clínico
El aumento de la FR y la fiebre, sumado a aumento en suero de fibrinógeno y linfocitos.
Diarrea eventualmente
Diagnóstico por imágenes: radiografía y ultrasonografía
2) Diagnostico etiológico:
· Muestra: Aspirado traqueobronquial para cultivo y citología.
· Microscopia-Tincion
Tinciones: Con Gram coco G+ dentro de células (citología)
 Con Gram Cocos G+, capsulado (muestra del cultivo).
· Aislamiento
Cultivo: 
En agar sangre, se observan colonias pequeñas mucoides (capsula) de 2mm de diámetro.37oC. Produce un pigmento carotenoide de color salmon.
 Metabolismo aerobio/anaerobio facultativo.
Análisis bioquímicos:
Cat/Ox: +/-
CAMP: En agar sangre no produce hemolisis pero cuando se siembra estria de S. Aureus (rn entre factor equi y β hemolisina del stafilo) producen sinergia y genera un aumento de la hemolisis (lo mismo acurre con listeria monocytogenes (listerolisina) y C. pseudotuberculosis (Fosfolipasa D))
Pd de H2S: V
Fermentación de azucares: NO fermenta, NO produce acido, NO oxida la glucosa.
Reduccion de NO3- : +
Ureasa:+
Diagnostico diferencial:
· Neumonias virales y bacterianas (S. equis b zooepidemicus).
Pronostico: Si se trata rápido con antibióticos disminuye la mortalidad en un 70 %
Tratamiento:
Quimioterapia
Azitromicina y claritromicina.
Hasta q desaparezcan los signos clínicos y valores sanguíneos normales (1 mes)
Profilaxis y manejos
Correcta higiene.
Evitar que haya polvo en el aire que pueda ser aspirado (regando piso) o sembrando pasto
Correcta ventilación, evitar el hacinamiento.
En zonas endémicas vigilar los potrillos menores de 4 meses.
Suero hiperinmunes en el primer mes de vida
No hay vacunas disponibles.
Enfermedades causadas por corynebacterium sp
Piobacilosis
Definicion:
Enfermedad infectocontagiosa causada por Corynebacterium pyogenes, piogenica, endémica, tendiente a cronicidad que afecta ppal// a rumiantes y a cerdos.
Etiologia:
Corynebacterium pyogenes: Cocobacilo G+, pleomórfico, aerobio, aislado o agrupado. Cultivo en Agar sangre 37ºC x 48hs. produciendo colonias diminutas con halo de beta hemólisis.
	Especie
	Catalasa
	Hemólisis
	Ureasa
	Dextrosa
	C.Pyogenes
	-
	+
	-
	+
	C.Renale
	+
	V
	+
	+
	C.equi
	+
	-
	+
	-
	C.pseudotuberc.
	+
	+
	+
	+
Epidemiologia:
· Mas frecuente en bovinos que en cerdos
· Afecta más a animales jóvenes
· Fuente de infección: piso, agua, alimentos
· Reservorio: animales afectados
· Morbilidad variable, letalidad baja.
Patología:
En becerros y lechones neonatos general// entra por vía umbilical y provoca onfaloflebitis, que puede evolucionar a lesión hepática, con septicemia y formación de abscesos cutáneos. La vía cutánea es común para todas las edades, lo mismo que la respiratoria pulmonar. Luego de instalarse el C.pyogenes al ser un gran quimiotáctico para neutrófilos produce altísima cantidad de pus. 
Lesion:
Características, piógenas en pulmón, piel o articulaciones. Múltiples abscesos cutáneos son patognomónicos de piobacilosis. La enfermedad cursa con marcada neutrofilia
Diagnostico:
A partir de muestra de pus por marcha bacteriológica. Morfología de colonias (diminutas con halo de beta hemólisis) y pruebas de Catalasa - (única especie de corynebacterium) y Hemólisis + definen al agente.
Pronostico:
· Nefasto en neonatos
· Benigno en animales mayores o presentaciones cutáneas.
Tratamiento:
Dificil ya que no hay tratamiento para que alcance los facos 
Linfoadenitis caseosa (pseudotuberculosis) y Linfangitis ulcerativa
La primera se produce en ovinos, la segunda en equinos. En equinos tiene sinónimos como, pecho de paloma o moquillo de tierras secas, entre otros.
Definicion: 
Linfangitis ulcerativa: Es una enfermedaden equinos caracterizada por abscesos solitarios o multiples intramusculares profundos o subcutáneo profundos, además de en órganos como hígado, bazo LFN, riñones y miembros como linfangitis ulcerativa.
Pseudotuberculosis: enfermedad infectocontagiosa crónica que afecta pulmones y linfonodulos de ovinos y caprinos.
Etiología:
	Orden
	Familia
	Genero
	Especie
	Actinomycetales
	Corinebacteriaceae
	Corynebacterium
	Corynebacterium pseudotuberculosis
Este agente es una bacteria G+, inmóvil, de tamaño 1-3 µm de largo 
Es un patógeno intracelular facultativo, pleomorfico (a veces tienen forma de maza). Presenta granulos metacromaticos.
Son de metabolismo aerobio/anaerobio facultativo. Catalasa positivos, no lipofilico.
Linfoadenitis caseosa: C. psudotuberculosis biotipo NO reductor de nitratos
Linfangitis ulcerativa: C. pseudotuberculosis biotipo reductor de nitratos
Virulencia:
1) Fosfolipasa D: es una fosfatidilcolina fosfalido hidrolasa. Funciona como esfingomielinasa (lípido de paredes celulares), esta enzima inhibe la quimiotaxis de los neutrófilos y activa el complemento por la via alterna.
2) Acidos micolicos de la pared: similar al factor cuerda. Causa degeneración de los fagocitos y su muerte. Formada de arabinosa, galactosa, glucosa, manosa y meso acido diaminopimelico.
Epidemiologia:
Habitat y reservorio: se lo puede encontrar viable en el ambiente por 8 meses, moscas de granjas pueden actuar de reservorio de la bacteria.
Linfangitis ulcerativa: ambiental
Linfoadenitis caseosa: piel membranas mucosas y ambiente
Distribución geográfica: mundial
Época del año: en cualquier época del año. Mas en meses secos como fines de verano,
Transmisión contagio y PI: 
Linfangitis ulcerativa: vectores mecánicos (moscas como –haematobia irritans, Stomaxys calcitrans y musca domestica), la migración de la larva hacia los musculos pueden transportar el mo. También se transmite de forma directa entre caballos. 
Linfoadenitis caseosa: se trasmite por agua, alimentos- descarga nasales y de abscesos superficiales. Artrópodos hematófagos que lesionan la piel.
Edad, sexo y raza: no se asocia con ninguno de estos tres factores.
Patogenia:
PI: 3-4 semanas.
Equinos: en el caso de la linfangitis ulcerativa, se produce por acción de la bacteria en los vasos linfáticos superficiles de los miembros, donde la acción de la fosfolipasa degenera los vasos y produce la reacción inflamatoria.
También tiene una presentación interna donde afecta al hígado primordialmente, al bazo, los riñones y los pulmones.
Ovinos: La bacteria ingresa por una herida en la piel o por inhalación a los pulmones con lesiones. Por via linfática llega al LFN regional (preescapulalr o prefemoral) por trafico leucocitario, allí mediante la acción de su fosfolipasa D (aumenta la permeabilidad de la membrana de los fagocitos por sus acidos micolicos). Se genera una linfoadenitis supurativa (microabscesos) con el tiempo se forman abscesos. La necrosis de la capsula fibrosa del absceso permite que la bacteria escape formándose otra capa fibrosa, la cual la bacteria vuelve a escapar generando por consiguiente una nueva capsula. La consecuencia final es un nodulo linfático con capas como si fuera una cebolla.
Lesiones:
Macro: estados juveniles se observa exudado purulento, con el tiempo se observan caseosos con múltiples capas
Signos clínicos:
· Anorexia
· Fiebre
· Letargia
· Perdida de peso.
· Abscesos externos. Linfonodulos agrandados de tamaño.
· Ulceras en las patas.
Diagnostico:
1) Diagnostico clínico
2) Diagnostico etiológico:
· Muestra: muestra de pus de alguna fistula con pus.
Necrospsia: muestra de linfonodulos.
Microscopia óptica:
 Tinción de Gram se observan mo G+ pleomorficos (cocoide- baston-cocobacilar) dispuestos aislados o empalizados, letras chinas o racimos.
Ziehl Neelsen para realizar diagnostico diferencial con otro mo acido alcohol resistente.
Cultivo: 
En agar sangre 37oC desarrolla formando colonias blancas rodeadas por una leve beta de hemolisis, convexas de borde irregular, tamaño de 1mm.
Identificación:
Análisis bioquímicos:
Cat/Ox: +/-
CAMP: consiste en sembrar una estría de S. aureus y enfrentar el Corynebacterium de forma que se produce una inhibición de la actividad de la β toxina (fosfolipasa C) de S. aureus, provocada por la exotoxina (actividad fosfolipasa D) producida por el C. pseudotuberculosis, siendo el resultado POSITIVO al test de CAMP
Fermentación de azucares: glucosa y maltosa.
Reduccion de NO3- : +/-
Ureasa:+
Rojo de metilo :+
Diagnostico diferencial:
estafilococos, estreptococos, Actinomyces pyogenes, Rhodococcus equi, Pasteurella haemolytica, Pseudomonas aeruginosa, Fusobacterium necrophorum (Fusiformis necrophorus) y Actinobacillus equul
Pronostico: 
40% de mortalidad- letalidad de 4%. Pseudotuberculosis morbilidad variable letalidad 100%
Tratamiento:
Compensas para que maduren incisión quirúrgica, drenaje y lavado.
Penicilina en altas dosis, Rimfapicina, eritromicina.
En pseudotuberculosis gralmente se diagnostica tarde por lo que un tratamiento es complicado.
Manejo:
Se debe intentar el control de moscas, eliminación de residuos10 e higiene. La identificación temprana de los enfermos y aislamiento de los mismos sigue siendo una medida importante para la prevención
Profilaxis:
Inoculación de cobayos para recuperar las toxinas y asi desactivarla con formol para generar un toxoide.
Los animales enfermos y recuperados generan inmunidad de por vida.
Pielonefritis bovina.
Definicion: 
Enfermedad infecto infecciosa que produce inflamación renal en los bovinos causado por C. renale.
Es de baja contagiosidad crónica.
Etiología:
	Orden
	Familia
	Genero
	Especie
	Actinomycetales
	Corinebacteriaceae
	Corynebacterium
	Corynebacterium renale
Este agente es una bacteria G+, inmóvil, de tamaño 1-3 µm de largo. No posee movilidad, se agrupan en pares o grandes grupos. No posee capsula. Son catalasa +
Epidemiologia:
Casos esporádicos.
Afecta ppalmente a vacas lecheras estabuladas.
Principalmente en estaciones frias del año.
Mortalidad elevada.
Relación con el manejo reproductivo.
Relación con la sobrealimentación.
Se produce altamente en las hembras.
Morbilidad de 6-7%
Patogenia:
PI: 3-4 semanas.
1) El mo llega por via ascendente al riñon desde un foco infeccioso del tracto urinario inferior. Esto es debido al reflujo anormal de orina, desde la uretra/vejiga hacia la pelvis renal o iatrogenia (sondaje).
Causas de reflujo: obstrucción uretral/ cistitis con alteración de la valvula vesico uretral/endotoxinas de G- que inhiben el peristaltismo renal.
2) Una vez en la pelvis coloniza la paranquima a nivel medular primordialmente debido al pobre riego sanguíneo, la hipertonicidad del intersticio inhibe la actividad fagocitica de los leucocitos. La alta concentración de amonio inhibe el complemento, el amoniaco es por la activivad de ureasa.
3) Se produce el acumulo de metabolitos toxicos que van a terminar generando la muerte del animal.
Lesiones:
Macro: inflamación de la pelvis renal, uni o bilateral. La membrana de la mucosa uretral y de la pelvis están engrosadas y rugosas por la inflamación. Pelvis y uretra presenta un exudado purulento. La papila ulcerada y necrotica 
Micro: Pielonefritis aguda necrosis papilar y del caliz. Edema, hiperemia, necrosis tubular, exudado purulento, leucocitos en orina.
Pielonefritis cronicacelulas mononucleares, fibrosis extensa.
Signos clínicos:
· Orina turbia, floculenta y/o sanguinolenta.
· Proteinuria bacteruria, presencia de células inflamatorias (al inicio)
· Depresion
· Anorexia
· Disminución de producción de leche.
· fiebre
· posición ortopneica.
· Micción frecuente y dolorosa.
· Pus en uretra.
· Fase final: sepsis, insuficiencia renal, uremia.
Diagnostico:
1) Diagnostico clínico
Hematuria, palpación de uréteres engrosados por tacto rectal.
2) Diagnostico etiológico:
· Muestra: orina vesical con sonda en frasco esteril. La muestra se centrifuga y se toma del sedimento.
Microscopia óptica:
 Tincion de Gram se observan mo G+ pleomorficos (cocoide- baston-cocobacilar) dispuestos aisladoso empalizados, letras chinas o racimos.
Cultivo: 
En agar sangre 37oC desarrolla formando colonias amarillas rodeadas por una leve beta de hemolisis, convexas de borde irregular, tamaño de 1mm.
Identificación:
· Análisis bioquímicos:
Cat/Ox: +/-
Reduccion de NO3- : +
Ureasa:+
Rojo de metilo :+
Diagnostico diferencial:
· Urolitiasis
· Anaplasmosis
· Babesiosis
· Leptospirosis
· Intoxicación con cobre
· Hemoglobinuria bacilar. (hemoglobinuria, en cambio pielonefritis hematuria). 
Tratamiento:
Penicilina- estreptomicina
Acidificando la orina con citrato de uroropina.
Manejo:
Cuarentena de animales nuevos en el rodeo.
Separar animales enfermos del resto sano.
Combatir las moscas y usar guantes para la prevención.
Profilaxis:
N/A
Mal rojo en cerdos
Erisipela porcina.
Definición: 
Es una enfermedad infectoinfecciosa causada por erysipelothrix rhusiopathiae que provoca perdidas económicas muy grandes en explotación porcinas.Produce cuadros septicémicos, cutáneos y crónicos. ZOONOTICO.
Etiología:
	Genero
	Especie
	Erysepelothrix
	Erysipelothrix rhusiopathiae
Morfologia: Bacilo G+, inmóvil, acapsulado y no esporulado, tamaño de 0,3µ x 2,5µm de largo en su forma lisa y en su forma rugosa se observan filamentos de 60µm.
Antigenicidad: Se le conocen 5 componentes, 2 de ellos antigenicos. Uno de ellos produce inmunidad, es un glicolipopeptido termolábil usado para producir vacuna. El otro antígeno es un hapteno termoestable que son fragmentos de peptidoglicano usado para clasificar la especie en serotipos (29 en total). Serotipo 1 en cuadros agudos- serotipo 1 y 2 de los cronicos
Virulencia: Neuramidinasas y hialuronidasas
Epidemiologia:
Habitat y reservorio: La especie porcina es reservorio (en tonsilas y valvula ileocecal) que lo liberan por heces o secreción nasal.
Huesped suceptibles: cerdos y otros mamíferos y aves domesticos
Distribución geográfica: mundial, es endémica con brotes epidémicos.
Época del año: cualquier epoca
Vía de transmision: el estrés predispone a que enfermen. La transmisión es variable oral, contacto, nasal, venérea, insectos hematófagos (cuando hay bacteremia), agua y alimentos contaminados
Puerta de entrada: digestiva y respiratoria (oronasal) piel (erosionada) mucosa (vaginal)
Edad, sexo y raza: Afeta todas las edades, pero son mas susceptibles los cerdos de más de 3 meses hasta 3 años.
Puerta de salida: digestiva (heces) respiratoria (secreciones), urinaria (orina).
Morbilidad variable, mortalidad alta + en caso sobreagudos/agudos.
Patogenia:
PI: 3-5 dias
Hay tres presentaciones de la enfermedad, el curso de ellas depende de factores tales como la virulencia de la cepa y de la susceptibilidad de hospedadero por su inmunidad.
Forma septicémica:
Se produce en 2-3 dias .Son de curso agudo y sobreagudo 
1) La invasión local termina en diseminación sanguínea, la bacteria adopta una vida intracelular en neutrófilos e histicitos.
2) Generación de trombos, con formación de edemas en endotelio de capilares y vénulas con acumulo monocitario en la pared.
3) Necrosis isquémica de los tejidos perivasculares (rombos rojos en la piel).
4) Shock y muerte
Forma cutánea (forma diamante):
Producido por cepas de baja virulencia y cuando el animal esta parcialmente inmune, lesión local en la piel se recupera.
Forma crónica:
Es la evolución de cualquiera de los dos cuadros anteriores. Se caracteriza por producir una artritis (persistencia de antígenosformación Ag-Ac HS tipo III) o endocarditis.
En el caso de la endocarditis la bacteremia sumado a un daño en la superficie endocardica (lesión valvular flujo turbulento) expone el colágeno con formación de coágulos donde la bacteria también se adhiere. De estos trombos pueden formarse émbolos sépticos que puede llegar a otros órganos (riñon, pulmón,etc) donde produce abscesos.
Lesiones:
Macro:
Lesiones cutáneas con forma de diamante.
Vasculitis por destrucción de vasos.
 Masas nodulares amarillas grisáceas de fibrina (vegetaciones) que obstruyen la luz valvular endocarditis valvular vegetante.
Puntos blanquecinos de necrosis en riñón, pulmón, hígado etc(nefritis embolica purulenta- Neumonía embolica), órganos congestionados.
Artritis.
Edemas y congestión de órganos.
Micro:
Depósito de fibrina en endocardio con colonias bacterianas
Necrosis licuefactiva, microabscesos en pulmones y riñónneutrófilos colonia bacteriana.
Vasos inflamados presentan alrededor de su pared linfocitos, depósitos de fibrina y necrosis endotelial
Signos clínicos:
Forma séptica
· Fiebre 
· abatimiento
· marcha rígida (artritis)
· Pérdida de peso.
· Taquicardia.
· Congestión de mucosas.
· Eritemas cutáneos
Forma cutánea:
· Pápulas en la cara externa de las extremidades posteriores, zona dorsolumbar, espalda y las orejas. Son ronchas poliédricas (¨lesion en diamante¨) de 6 cm de diámetro calientes se transforman en costras con el tiempo.
Forma cronica
· Cojera dolor e hinchazón en articulaciones
· Trastornos cardiacos.
Diagnostico:
1) Diagnostico clínico
Ausencia de plan vacunacional. Muerte súbita de cerdos de 10-12 semanas con fiebre alta y eritemas. En adultos fiebre, abortos, repetición de celo, lesión cutánea característica, claudicación, dolor.
Cianosis e insuficiencia cardio-respiratorias en su cronicidad.
2) Diagnostico etiológico:
· Muestra: Organosbazo, tonsilas, riñon (en frasco esteril refrigerado e improntas) y liquido sinovial (jeringa esteril o hisopo en medio de trasporte)
· Diagnostico directo.
 Tincion de Gram se observan mo G+ en improntas.
IFD sobre improntas
PCR muestra de órganos.
· Diagnostico indirecto
Cultivo: 
En agar sangre 37oC desarrolla formando colonias blancas rodeadas por una leve beta de hemolisis α, presenta dos tipos de colonias:
Colonias S de 1.5 mm lisas convexas, brillantes y de bordes netos. Provenientes de infecciones agudas, al MO son bacilos cortos.
Colonias R más grandes, planas, opacas borde irregular. Provenientes de infecciones crónicas al MO se ven las formas filamentosas.
Anaerobios facultativos-microaerofilos
Identificación:
· Análisis bioquímicos:
Cat/Ox: -/-
Fermentación de azucares: glucosa,glaactosa, lactosa, fructosa pd acido pero no gas.
Reducción de NO3- : -
Ureasa:-
IMViC: -/-/-/-
Identificación de serotipos por inmunodifucion doble en gel.
3) Diagnostico serológico:
Aglutinación- difusión en gel de agar-hemaglutinacion y ELISA. No útiles para casos agudos o crónicos. Solo útil para conocer el estado inmunitario de una población y levaluar la funcionalidad de las vacunas.
4) Diagnostico anatomopatologico:
Septicemia hemorrágica, esplenomegalia, hemorragia en riñon, ganglio linfáticos, pleura y corazón.
Artritis proliferativa y endocarditis valvular
Diagnostico diferencial:
· PPC y PPA
· Pasteurelosis con cuadros neumónicos
· Salmonelosis
Tratamiento:
En casos agudos útilPenicilinas
Manejo:
Separar los enfermos
Desinfección
Aislamiento de las naves afectadas
Eliminar enfermos crónicos.
La enfermedad es prácticamente imposible de erradicar pero se puede disminuir los brotes.
Profilaxis:
Vacuna a bacteria muerta: bacterina desactivada con formol en gel de aluminio contra serotipo 2
Vacuna viva atenuada: contra serotipo 1 y 2
Son eficaces solo contra la fase aguda de enfermedad.
Es conveniente vacunar para prevenir pero en caso de brote vacunar 3 semanas después.
Queratoconjuntivitis infecciosa bovina
Definición: 
Enfermedad infecciosa multifactorial, contagiosa que se manifiesta por conjuntivitis, lagrimeo, llegando a ulcerar la cornea. Principalmente causada por Moraxella bovis. Puede estar combinada con otros agentes como Herpesvirus (IBR o fiebre catarral maligna), Moraxella ovis, Neisseria spp, mycoplasma bovoculi y/o clamidias
Etiología:
	Orden
	Familia
	Genero
	Especie
	Pseudomonadales
	Moraxellaceae
	Moraxella 
	Moraxella bovis
Morfologia:
Cocobacilo G-, inmóvil, aerobios. Generalmente en pares. 
Tienen un metabolismo proteolítico no utiliza azucares.
Viabilidad: susceptibles a la desecación. Tienen poca viabilidad en el ambiente.
Factor de Virulencia:
· Hemolisinas produce la lesión dela córnea, es citotóxica. (fosfolipasas)
· Pilis o fimbrias ¨Q¨ permite la adhesión de la bacteria. 7 serogrupo por el pili (son antigénicos, los anticuerpos van dirigidos a estas estructuras para evitar la adhesión).
· Proteasas provocan lesión también. (fibrolisina, hialuronidasa, aminopeptidasas)
· Leucotoxinas degenera células blancas.
· LPS
Epidemiologia:
Hábitat y reservorio: permanencia en animales portadores sin síntomas en conjuntiva, ollares y vagina de bovinos.
Distribución geográfica: mundial, es endémica con brotes epidémicos.
Época del año: primavera, verano y otoño
Transmisión contagio: Estrés, condiciones ambientales (viento polvo, aumento de rayo solar), físicos (pastos encañados, rollos), biológicos 8alergenos del aire, moscas) entre los factores epidemiológicos mas importantes.
Los sistemas ganaderos con alta carga predisponen al contagio directo ente bovinos por secreciones.
Edad, sexo y raza: Razas europeas más susceptibles (Hereford y Aberdeen angus). Todas las edad pueden contraerla pero los jóvenes son mas susceptibles.
Morbilidad80% Letalidad0%
Patogenia:
PI: hasta 21 días
1) Contacto directo por secreciones entre animales o transporte por moscas que se alimentan de las secreciones lagrimales transportan el mo.
2) Adhesión mediante sus pilis a la córnea producción de toxinaslesión en la córnea.
Lesiones:
Macro:
Ulceras corneales opacidades neovascularizacion corneal nube blanco amarillenta de pocos milímetros en la córnea.
Hipopion infiltración de leucocitos en la cámara posterior del ojo.
Queratoconohernia de la membrana elástica de la cornea.
Micro:
Perdida del epitelio corneal, degeneración de queratinocitos, invasión del estroma corneal con destrucción fibrilar.
Signos clínicos:
· Epifora
· Blefarospasmo
· Contraccion de las pupilas
· Fotofobia
· Hiperemia conjuntival
· Lagrimeo copioso que se vuelve purulento
Diagnostico:
1) Diagnóstico clínico
Por lo antes nombrado.
2) Diagnostico etiológico:
· Muestra: seleccionar animales con estadios iniciales (lagrimeo y edema de parpado).
Muestrear 5-10 animales, tomar muestra con hisopo esteril en medios de transporte (3 tipos: para bacteria, micoplasma y virus).
Tomar dos muestras de sangre (una junto al hisopado y la otra 20-25 dias después).
· Diagnostico directo.
 Tincion de Gram se observan mo G- cocobacilar.
· Diagnostico indirecto
Cultivo: 
En agar sangre 37oC durante 24-48 hs, desarrolla formando colonias con leve hemolisis. 
Aerobios.
Identificación:
· Análisis bioquímicos:
Cat/Ox: +/+
Reduccion de NO2- : -
Ureasa:-
Diagnostico diferencial:
· Conjuntivitis traumatica presencia del material extraño en el ojo.
· Queratitis por pasteurella multocida ¨A¨
· Conjuntivitis x Mycoplasma bovis, IBR y fiebre catarral maligna.
Tratamiento:
Los animales pueden recuperarse espontáneamente.
Antibiogramas.
Los antibióticos pueden ser locales o sistémicos
Entre las drogas incluyen oxitetraciclina, amoxicilina y tilmicosina.
Las vías: IM, SC sistémica o SC intrapalpebral local.
Manejo:
Evitar pastorear potreros
Control de moscas.
Evitar pastoreo en potreros con pasto encañados.
Inmunizar.
Adecuado estado nutricional.
Adecuado diagnostico en cada establecimiento para programar tratamientos de animales enfermos.
Profilaxis:
Vcuanas inactivadas que necesitan de repetidas vacunaciones para lograr inmunizaciones contra QIB
Enfermedades causadas por bacterias GRAM – anaerobias
	Pietin
	Fusobacterium necrophorum
Dichelobacter nodosus
Trueperella pyogenes
	Necrobacilosis
	Fusobacterium necrophorum
	Difteria de los terneros
	Fusobacterium necrophorum
	Metritis postparto
	Fusobacterium necrophorum
Trueperella pyogenes
E. coli
1-Pietin
Necrobacilosis del pie- pododermatitis interdigital.
Definición: Enfermedad infecciosa del espacio interdigital que afecta bovinos, ovinos y caprinos.
Etiologia: 
Fusobacterium necrophorum.
Bacilo Gram negativo fusiforme filamentoso, anaerobio
Colonias: grises redondas y brillantes, olor pútrido por acidos grasos volátiles
Virulencia:
· Leucotoxina: destruye macrófagos y neutrofilo
· Hemolisina
· Hemoaglutinina: para adhesión
· Dermotoxina
· LPS: daño hepático inducido por neutrofilos
Dichelobacter nodosus
Bacilo grueso, recto o levemente curvo con bulto en uno o los dos extremos.
Colonias: variable según virulencia, centro negro con bordes irregulares con apariencia vidriosa. Mal olor.
Virulencia:
· Proteasas como elastasa entre otras.
· Fimbrias para adhesion
Epidemiologia:
Hábitat y reservorio: habitante normal de mucosa gingival, TGI, urinario, etc.
Distribución geográfica: mundial.
Época del año: invierno en campos anegados.
Transmisión contagio: Contagio con secreciones de animales enfermos en el ambiente.
Patogenia:
Generalmente las bacterias anaerobias viven en las mucosas y la piel en un ambiente desfavorable debido a que no están en anaerobiosis, por ello producen super oxido dismutasa para poder vivir en presencia de oxigeno. De esta forma están controladas.
Ante una herida en la piel disminuye el potencial de oxido reducción generándose anaerobiosis, la proliferación de trueperella pyogenes provee factores de crecimiento para que prolifere rápidamente Fusobacterium necrophorum, este a su vez produce leucotoxinas que destruye los fagocitos permitiendo la sobrevida de treperella, y genera daño en el tejido que permite la adhesionde dichelobacter el cual produce no solo factor de crecimiento para fusobacterium sino sus enzimas proteolíticas que generan la lesión clásica de pietin.
Lesiones:
Macro:
Ulcera interdigital, secreción característica de color plomizo, grasosa y olor fétido desagradable.
Signos clínicos:
· Cojera
· Disminución de peso por disminuir el movimiento.
· Los machos dejan de saltar.
· Olor pútrido, hinchazón, secreción seropurulenta a hemorrágica.
Diagnostico:
3) Diagnóstico clínico
Por lo antes nombrado.
4) Diagnostico etiológico:
· Muestra: con hisopo de las lesiones en medio de transporte Cary Blair para anaerobios.
· Diagnostico directo.
 Tincion de Gram Con las características antes nombradas a partir de frotis
Tincion con Giemsa ídem.
· Diagnostico indirecto
Cultivo: 
Medios con queratina tripsinada, extracto de levadura ,sangre equina, cisteína en anaerobiosis 370C 5 dias.
Las colonias tienen aspecto perlado, no produce pigmentos, olor a manteca rancia en el caso de Fusobacterium.
Identificación:
· Análisis bioquímicos:
Cat/Ox: -/-
Reduccion de NO3- : -
Prod de H2S:+
Ureasa:-
Indol:+
Fusobacterium produce a la luz UV un color verde fluo.
Tratamiento:
Extirpar quirúrgicamente el material necrosado.
Cauterizar con Na(OH) y otros desinfectantes.
Casos leves tratar con antibióticos sulfas y tetraciclinas.
Vendajes 15-30 dias.
Pediluvios con sulfato de cobre 10% (sulfato de cobre y sulfato de cinc)
Profilaxis:
Autovacunas en el caso de D. nodosus inactivadas con formol.
2- Necrobacilosis
Enfermedad infecciosa crónica con lesión necropurulenta. El pus se caracteriza por tener muy mal olor.
El egente etiológico es Fusobacterium necrophorum que es flora ubicua del rumen.
El F. necrophorum se instala secundario a traumas o infecciones, con alto poder invasivo (ejemplo pseudomona), provocando necrosis coagulativa primero y después granulosa-purulenta.
Puede actuar en el hígado, intestinos u orofaringe produciendo absesos y necrosis.
El inicio de la patogenia se produce cuando hay una lesión en el rumen (toxico,traumatico,etc) generando una rumenitis que permite el paso de la bacteria a sangre cuando arriba al hígado en el caso de haber una diastomatosis, se genera anaerobiosis y las condiciones necesarias para la proliferación del mo. Las lesiones pueden ser moderadas o llevarlo a la muerte.
3- Difteria de los terneros:
Estomatitis necrótica que afecta a los terneros que empiezan a pastar (2-6 meses), secundaria a una lesión en la mucosa oral. Produce fiebre, decaimiento, disnea, taquicardia. En la boca las mucosas están gris-amarillentas y engrosadas. Puede evolucionar a neumonía.
Se la trata con raspado de las mucosas afectadas y antibióticos sulfas IV x 5 dias combinadocon penicilina benzantinica.
Antisépticos 1 o 2 veces al día. 
Pasteurelosis del conejo
Coplejo respiratorio del conejo
Definición: 
Enfermedad infecciosa y contagiosa aguda o cronica que afecta a los conejos, producida por diversos agentes, pero el mas destacado es Pasteurella multocida.
Etiología:
	Orden
	Familia
	Genero
	Especie
	Pasteurellales
	Pasteurellaceae
	Pasteurella 
	P. multocida.
Cocobacilo/ coco pequeño G-, tamaño 1-2micras.no móvil
Anaerobio facultativo.
Epidemiologia:
Factores predisponentes: estrés, malas condiciones, hacinamiento, cambio de temperatura, problema alimentario, parasitosis, etc.
Factores determinantes: colonización y proliferación de microbiota normal o ingreso de patógenas externas. Primordialmente Pasteurella… otras staphylococcus, Klebsiella, corynebacterium, etc.
Brotea agudos con alta mortalidad
Las formas crónicas se caracterizan por abscesos en pulmón.
Transmisión por contacto directo o indirecto.
Patogenia:
Factores predisponentes + factores determinantesRinitisneumonias supurativassepticemias muerte.
Signos clínicos:
Forma sobreaguda: muerte inesperada, repentina septicemias
Forma aguda: BN supurativa o pleuroneumonías purulento o fibrinosa. Afecta todas las edades. Rinitis. Baja de fertilidad. Dejan de comer.
Forma cronica: formacion de abscesos en diferentes órganos como pulmón, hígado, bazo, subcutáneo, testículos, glandula mamaria, etc.
Diagnostico:
1) Diagnóstico clínico
Por lo antes nombrado.
2) Diagnostico etiológico:
· Muestra: pus hisopo esteril medio de transporte. También se puede remitir el animal entero.
· Diagnostico directo.
 Tincion de Gram se observan mo G- cocobacilar.
· Diagnostico indirecto
Cultivo: 
En agar sangre 37oC durante 24-48 hs, colonias pequeñas. No hemolisa 
Anaerobio facultativo.
Identificación:
· Análisis bioquímicos:
Cat/Ox: +/+
Ureasa:-
IMViC: -/-/-/-
Tratamiento:
Antibiograma.
Antibioticos, teniendo en cuenta tiempo de retirada.
Manejo:
Eliminar los infectados
Profilaxis:
Autovacunas.
Mal rojo en cerdos
Enfermedades piógenas inespecíficas
1) (
Staphylococcus sp
Streptococcus sp
Corynebacterium sp.
Pasteurella sp
Pseudomona sp.
E coli
Proteus sp.
Klebsiella sp.
Brucella sp.
)Mastitis
2) Metritis-piometra-vaginitis
3) Abscesos
4) Dermatitis-otitis
5) Onfalitis-Onfaloflebitis
6) Septicemias
7) Neumonias
8) Rinitis
9) Orquitis-epididimitis
10) Conjuntivitis
1-Mastitis bovina
	
	Mastitis clínicas
	Mastitis subclínicas
	Ubre y leche
	Visiblemente alteradas
	Aspecto normal
	Principal fuente de infección
	Medio ambiente
Entre ordeños
	Ubre infectada
Durante ordeñes
	Agentes infecciosos
	Pseudomona sp.
Escherichia coli
Klebsiella sp.
Enterobacter
Streptococcus ambientales.
	Staphylococcus aureus
Streptococcus adaptados.
Las mastitis subclínicas revisten de importancia en el sentido que pasan desapercibido. Se observan menor producción de leche, menos calidad de leche, transmisión de vacas a enfermas a sanas, por su cronicidad puede haber fibrosis del tejido y por ser enfermedad oculta cuesta que el productor tome consciencia. Representa el 95%
Las clinicas son visible y de rápido tratamiento (5%).
1.1 Mastitis subclínica
Etiologia:
· Staphylococcus aureus
· Streptococcus
· S. agalactiae (ubicación en conductos galactóforos)
· S. uberis y parauberis (ubicación en piel, tonsilas y mucosa vaginal)
· S. dysgalactiae (ubicación en mucosa bucal y genital asi como piel de glándula mamaria)
Patogenia:
La invasión del pezón se da durante el ordeño. Primero genera lesión en los conductos galactóforos, donde comienza la infiltración de leucocitos, la liberación de citoquinas atrae mas leucocitos, si la bacteria no es eliminada puede alcanzar los pequeños conductos y los alveolos, las tx dañan las células secretoras. Aumenta la permeabilidad vascular, la leche coagula pudiendo tapar el conducto, con el paso de los días tiende a ceder la infección reabriendo el conducto, pero la lesión en el parénquima genera fibrosis, disminuyendo la capacidad funcional de la ubre (reemplazo de células alveolares por cicatriz).
Diagnostico:
1) Test Mastitis california
 Se basa en el recuento de células somáticas. Se coloca una porción de leche de cada ubre en la paleta + Lauril sulfato de sodio + purpura de bromocresol. 
Lauril sulfato de sodio es un detergente que rompe las membranas celulares y nucleares, gelificando el ADN, hay una graduación de 0-4 . se observa grumos.
Purpura de bromocresol es un indicadr de pH (normal 6.4-6.6).Vira del violetaAmarillo an pH acidos y de Violeta rojo en pH alcalinos.
El resultado puede ser subjetivo por que un aumento en células somaticas puede ser también por:
· Postparto
· Celo
· Estrés
· Periodo de celo
· Calostro
· Leche de vaquillonas (mas acidas)
2) Diagnostico bacteriológico.
 Muestra : leche
 Tincion GRAM: cocos G +
 Prueba de catalasa
 + -
Staphylococcus sp Streptococcus sp
Confirmar en:
Agar ADNasa+	Prueba det. Grupo Lancefeild
Manitol salado+ 
	S. agalactiae B (Prueba de CAMP +)
	S. dysagalactiae sb dysagalactiaeC
	S. dysagalactiae sb equisimilis A,C,G,I
	S. uberis no agrupable (prueba de CAMP(-)
El problema radica en que es normal esta flora en la leche el tema es el numero de microorganismo en la leche en donde generalmente en estas situaciones esta aumentado.
Tratamiento y profilaxis:
El tratamiento con antibióticos no se hace en periodo de lactancia
Por ello lo que se hace es ordeñar la vaca hasta el final (adelantando el periodo de secado), para luego hacer el tratamiento con antibióticos.
ATB a las detectadas positivas, el atb se selecciona por antibiograma, considerando los periodos de retirada (si elijo tratar sin secar la vaca) y deben ser liposolubles e inyectables.
	Penicilina: 90 días
	Oxitetraciclinas: 45 días
	Ceftiofur: no deja residuo
	Cloranfenicol: deja pero casi no se detecta.
Si elijo secarla debo hacerlo de un día para otro y no por días alternos xq esto último agrava el cuadro. A mayor periodo de secado menor probabilidad de evolución de mastitis (optimo 45d) y aca no me afectan los periodos de retirada, de elección Cloxacilina en sal benzatinica que libera durante 21 días que es el periodo de mayor probabilidad de enfermar. También tengo que realizar el sellado de pezón con Orbaseal (65% Bismuth sulphate in a mineral oil.)
Dado que el contagio se produce entre ordeñe, para la profilaxis en necesario cumplir con los 5 puntos.
1) Correcto funcionamiento del equipo de ordeñe.
2) Sellado de pezones con desinfectante luego del ordeñe.
3) Detección y correcto tratamiento de los casos clínicos.
4) Eliminación de las enfermas crónicas.
5) Secado terapeutico
También se podría agregar los controles periódicos del rodeo, y una buena rutina de ordeñe (limpieza de los equipos, etc).
1.2-Mastitis clínica.
Comprende bacterias:
1) Inespecíficas: staphylococcus, streptococcus, enterobacterias, pseudomonas.
2) Especificas: Brucellosis- tuberculosis-actinomicosis (producen enfermedades ya su vez afecta la glandula mamaria).
Mastitis catarral:
Inflamacion catarral inflmacion purulenta.
Son de curso agudo o como evolución de una mastitis subclinica, volviéndose crónica. No produce síntomas generales.
La forma aguda se caracteriza por secreción seropurulenta de color amarillo a rojo con contornos de la ubre engrosadas y edema interlobular.
La forma crónica presenta cuagulos de pus en el ordeñe, cuarto endurecido con engrosamiento poliposo de la mucosa y fibrosis interalveolar. Atrofia de acinos.
Producida por cocos G+
Mastitis apostematosa:
Inflamación catarralpurulenta formacion de abscesos en cisternas y conductos
Atrofia y granulomatosis.
Corynebacerium, pseudomonas.
Mastitis flematosa:
Curso agudo y afecta el estado general.
La secreción varia de purulenta, fibrinosa o hemorrágica. Olor pútrido.
El agente puede llegar porvia hematógena o por via galactofera.
E. Coli: Produce una endotoxina que provoca la Colimastitis. General// ataca un solo cuarto y de los posteriores... Se presenta en postparto o en inicio de lactancia. El 50% de los casos remiten espontaneamente. Para el tratamiento no se recomienda ATB porque al destruir a las E.Coli estas liberan de golpe todas las toxinas, se recomienda aumentar la cantidad de ordeñes diarios con el fin de evacuar la mayor cantidad de toxina posible.
Enterobacter piogenes: Ídem E.Coli excepto que el contagio es por vía entérica
Mycoplasma: Cuadro Agudo que afecta a los cuatro cuartos. No se trata.
Clostridios: Pared de ubre crepitante, con exudación serosa. En el ordeñe la leche es reemplazada por secreción 
sanguinolenta de muy mal olor sin carácter lácteo. Hay formación de gangrena.
 Muestra: secreciones
 Tincion Gram
 G+ G-
 Cocos Bacilo Bacilos
 Catalasa oxidasa
 + - Corynebacterium	+ -
	Clostridios
Staphylo Strepto Pseudomonas Enterobacterias 
 Realizar INViC
2-Piodermas
Definición:
Es una infeccion no contagiosa de la piel.
Etiología:
Bacterias transitorias se adquieren del ambiente pero no se multiplican en la piel.
· E.coli
· Proteus sp.
· Corynebacterium sp.
· Pseudomonas sp.
· Etc.
Bacterias residentes viven y se multiplican en la piel normal en los espacios intercelulares.
· Micrococcus sp.
· Staphylococcus pseudointermedius
· Streptococcus α hemolíticos.
· Acinetobacter.
Patógenas las primarias desarrollan la enfermedad y las secundarias contribuyen con la lesión
· Staphylococcus Pseudointermedius (primaria)
· Staphylococcus aureus (secundaria)
· Pseudomona aureoginosa (terciaria)
Epidemiologia:
Depende de factores predisponentes de la piel, la adhesividad de los mo, ambientales, etc
En caninos es común debido a tener un estrato corneo mas delgado y compacto con material intercelular rico en lípidos pero escaso, ausencia de un tapon lípidico escamoso en el orificio del folículo piloso canino y un pH relativamente alto (5.5). estos factores disminuyen la eficacia de la barrera lipídica.
Patogenia:
Ante la proliferación de los mo el organismo reaccionan con una reacción inflamatoria piógena compuesta de neutrofilos degenerados o no. La presencia de macrófagos y plasmocitos indican cronicidad del proceso. Si hay GR la lesion es mas profunda.
Lesiones:
Lesiones primarias papula eritematosa, pustula, collarete epidérmico, nódulos
Lesiones secundarias costras, escoriaciones, ulceraciones, erosion, hiperpigmentaciony liquenificacion.
Según su profundidad:
	Superficiales
1-Impetigo
Es una dermatitis papupar que no involucra el folículo piloso, se forman pustulas cargadas de neutrófilos. Revientan fácilmente.
2- foliculitis
Infección en el folículo piloso
3- Pioderma superficial diseminada
Aca las pustulas coalescen entre si formando lesiones eritematosas causa de la hipersensibilidad generada en el caso de perros por staphylococcus pseudointermedius
	Profundas
1- Foliculitis profunda
2- Forunculosis
Comienza con células inflamatorias rodeando el folículo piloso, luego se produce la ruptura de las paredes del folículo descargando las bacterias y queratina en dermis. Esta ultima monta una rn inflamatoria cargada de eosinofilos
3- Celulitis
Inflamación aguda, profunda y difusa que incluye la dermis y el subcutáneo, difunde por el panículo y no es circunscripta
4-Abseso subcutáneo
Producido por bacterias que llegan a la dermis por via sanguínea implantándose, se circunscribe por tejido de granulación formando el abseso.
5-Abseso de sacos anales
Diagnostico:
1) Diagnóstico clínico:
· Lesiones
· Dermograma (áreas corporale afectadas)
2) Citologia:
La presencia de neutrofilos indica un estado inmune activo. No tiñen mucho, nucleo hipersegmentado, aglutinados. Si no hay bacterias puede ser una pustulosis esteril.
3) Diagnostico etiológico:
Generalmente se aisla como agente principal al Staphylococcus pseudointermedius.
Coco G+, 1micra e ancho, inmóvil, no esporulado, aerobio anaerobio facultativo.
Crece en cultivos con 7.5% de NaCl. Es catalasa+ y coagulasa - 
Los cultivos en cualquier medio colonias redondas opacas de bordes redondeados lisas y brillantes.
Tratamiento:
1) Antibioticoterapia sistemica tiene que ser un antibiótico que actue frente a Staphylococcus intermedius, beta lactamasa resistente. Tiempo minimo 20 dias y se debe continuar 7 dias después de curado.
Eritromicina-Lincomicina- cefalexina- amoxicilina- enrofloxacina.
Es necesario hacer antibiograma previo.
2) Terapia local tópica con geles, ungüentos como Mupirocina 2%, acido fusidico 2%, peróxido de benzoilo 5%, iodopovidona, etc 
3) Inmunoestimulantes: Levamisol, Cimetidina, propionebacterium acnés, bacterinas de staphylococcus.
3- Otitis externa bacteriana
Definicion:
Inflamación de la porción externa del aparato auditivo.
Etiologia
Baterianas:
· Staphylococcus epidermitis
· Staphylococcus aureus
· Staphylococcus pseudointermedius.
· Escherichia coli.
· Proteus sp.
· Pseudomona aureginosa.
Hongos:
· Malassezia pachydermitis.
Epidemiologia:
Afecta perrros y gatos de todas las edades y razas siendo más susceptibles los perros entre 5 y 8 años y los gatos entre 1 y 2 años.
Los animales que tienen los pabellones auriculares péndulas y aquellos que poseen mucho pelo dentro del pabellón auricular.
Patogenia:
El oido tiene un sistema de autolimpieza donde la epidermis se mueve lateralmente desde la membrana timpánica (¨Migracion epitelial¨).En los casos crónicos llevan a la estenosis del canal auditivo e hiperplasia de las glándulas apocrinas con aumento de la secreción de cera.
Punto de recepción de bacterias patógenas sobre cualquier queratinocito completamente diferenciado corneocitos.
Cualquier proceso que impida esta diferenciación favorece a la bacteria a formar biofilms.
Signos clínicos:
· Olor
· Dolor
· Prurito
· Color rojizo por hinchazón en las orejas.
· Agitación y/o inclinación de la cabeza
· Dolores alrededor de las orejas.
· Depresion, irritación.
Diagnostico:
· Diagnostico clínico:
A la otoscopia el conducto esta congestiva, eritematoso, muy doloroso al tacto, grados de estenosis, edema y otorrea.
· Diagnostico etiológico:
Muestra: hisopado de orejamedio de transporte.
Diagnostico directo:
 Tinción Gram.
Diagnostico indirecto:
Aislamiento en medios de cultivos básicos y específicos.
Antibiogramas.
Tratamiento:
Si aun no hay signos de gravedad, o sea el el inicio tratamiento tópico durante 7-10 dias, analgésicos y antiinflamatorios para el dolor. Toma de muestra.
Luego del resultado del antibiograma tratar específicamente contra el agente.
Profilaxis:
Durante baños evitar la entrada de agua, jabon, shampoo o sol antiparasitarias externas. Conservar el conducto limpio, seco y aireado.
4- Endometritis bacteriana en yeguas.
Definicion:
Inflamación persistente del endometrio por la colonización uterina de agentes infecciosos, modulado por el sistema inmune local, causando infertilidad en la yegua.
Etiologia:
· Streptococcus equis sb zooepidemicus: habitante normal de la vagina. Capsula de acido hialuronico. Hemolisinas. Proteína M antifagocitica. Fibrinolisina activa la plasmina degradando la fibrina.
· Escherichia coli: contaminación con MF. Factoeres de virulencia esta dado por pilis, toxinas termolábil y termoestables.
· Klebsiella pneumoniae: patógeno ocacional generalmente transmitido por via venérea. Las lesiones las provoca por los factores de virulencia 1) LPS o Somatico (O), 2) Capsular (K) impide la fagocitosis, 3) ciliar (H) son pilis relacionadoscon la adhesión.
· Pseudomona aureginosa: ídem anterior. Factores de adherencia, formación de biofilms, endotoxinas,exotoxinas (produce dermonecrosis), Exoenzima Sy T (para la invasión y la necrosis), enzimas proteolíticas, fosfolipasa C, Hemolisina, enterotoxinas, piocianina (tiene acción antimicrobiana).
Patogenia:
1) La mala conformación de la vulva puede generar mayor o menor entrada de las heces. Las barreras naturales son: la vulva, pliege vaginovestibular y cérvix.
2) Yeguas suceptibles: El semen genera una reacción alérgica que dura unas horas, pero si se prolonga es 
Signos clínicos:
Utero engrosado y abolsado a la palpación rectal. Signos clásicos de inflamación a la vaginoscopia. Descarga vaginal durante el estro.
Diagnostico:
Ecografia liquido ecogenico.
Examen citológico
Biopsia endometrial
Observacion directa y cultivo del agente causa mediante muestra de utero
Antibiograma.
Tratamiento:
Lavaje uterino.
Antibióticos según resultado del antibiograma.
Profilaxis:
· Identificar yeguas suceptibles.
· Correcto manejo pos servicio
· Correcion quirúrgico de la mala conformación perineal.
· Minimizar tratamiento empírico y elegir antibiótico según antibiograma.
· Realizar maniobras vaginales con estricta asepsia.
	Taylorella equigenitalis
Bacilos cortos GRAM negativos, no móvil de crecimiento fastidioso necesita de Agar chocolate para crecer en ambiente microaerofilo.
Habiat: mucosa genital de caballos(fosa uretral o del clítoris)
Metritis contagiosa
Es exótica en nuestro país pero hay brotes en el resto del mundo(Europa, USA, etc). Infección altamente contagiosa caracterizada por descargas mucopurulentas (por 2 semanas) por vulva con infertilidad temporaria, generando perdidas ecnomicas. La transmisión es venera mediante el coito.
La infección es ascendente y los adultos luego quedan como portadores, la hembra luego puede quedar preñada pero los potrillos que nacen se infectan en el utero
Diagnostico: La OIE dice que descargas purulentas después del servicio por 2-7 dias es indicio. 
Muestras: descargas purulentas o fosa del clítoris o endometrio en estro con hisopo. Siembra en A. chocolate 37C 5% CO2 4-7 dias. Luego identificación: cat/ox: +/+. Test de aglutinación, PCR, etc.
Tratamiento: instilacion conATB en utero y lavado de clítoris con sc 2% de clorhexidina
5- Septicemias del recién nacido.
Enfermedades causadas por gérmenes aislados o asociaciones que penetran por via oral u onfalogena.
Etiologia:
· Staphylococcus spp.
· Streptococcus spp.
· Escherichia coli
· Pasteurella multocida.
· Corynebacterium spp.
· Pseudomonas aureginosa.
Patogenia:
Según la vía de entrada del agente:
1) Vía onfalogena:
Si ingresa por esta vía se pueden dar dos procesos.
A- Onfalitis: es una enfermedad externa del ombligo y ocurre entre los días 2-5 de nacidos y puede durar varioas semanas. El ombligo se encuentra ensanchado y con dolor a la palpación, puede drenar material purulento por alguna fistula.
B- Onfaloflebitis: inflamación de la vena umbilical. Puede evolucionar a una forma septicémica o a la forma entérica. La septicémica es aguda y mortal, cursa con ombligo húmedo, edematoso, con secreción purulenta, fiebre y disnea, el animal esta deshidratado con las orejas caídas.
El proceso piógeno va por ligamento falciforme al hígado y provoca múltiples abscesos en cavidad abdominal. La entérica es rara.
2) Vía digestiva:
Inflamación del TGI, degeneración del hígado y riñón. Si sobrevive la etapa aguda el ternero probablemente desarrolle poliartritis manifiesta al destete.
Tratamiento y profilaxis:
· Antibióticos locales y antibióticos sistémicos
· Terapia de hidratación.
· Desinfectar cordón con iodados y permitir calostrar.
Pseudomonas
Morfologia: bacilo G- 1-5um aerobio obligado ox/cat= +/+. Móvil por un flagelo polar.
Habiat: mundia, plantas, suelño agua, etc. Piel, mucosa y heces.
Pigmentos: piocianina (azul), pioverdina (verde), piorubina (rojo), piomielina (marron)
Produce infecciones oportunistas
· Bovinos: mastitis , metritis, pneumonias, dermatitis, enteritis.
· Ovejas: mastitis, pneumonia, otitis.
· Cerdos: otitis, infección respiratoria
· Caballo: infección del tracto reproductor, queratitis ulcerativa, pneumonia.
· Perro/gato: otitis, cistitis, pneumonia, queratitis.
Patogenia: adhesión con sus fimbrias y pili tipo IV y el LPS colonización producción de exoenzimas (exotoxina A: entra a la celula y bloquea la síntesis de proteínas, muertes celular/ fosfolipasa C: hemolisina/ elastasas: daño en pulmón y vasos/ Exoenzimas que permite la diseminación), sideroforos (pigmentos que captan el Fe), sistema de secreción tipo III (inyecta a las células sus toxinas en Mo y No), piocianina actua como aceptor de electrones reaccionando con el O2 produciendo EROs dañando células, Endotoxinas y Biofilm (capa de lipopolisacaridos)
Diagnostico: según la patología la muestra (pus, aspirado respiratorio, leche en mastitis, hisopado oreja). Aislamiento: Agar sangre, agar McConkey (37°C aerobio 24 hs) olor frutal como uva, piocianina. Lactosa negativa.
Tratamiento: cloxaciclina, gentamicina, tobramicina.