Clase 6-Enfermedades abortigenas 2

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Enfermedades abortígenas
El rodeo mas fertil es aquel que desteta mayor cantidad de terneros anualmente.
Los rodeos nacionales destetan menos de 65% y esto es multifactorial (nutrición, manejo, genético,etc). La diferencia entre el tacto y el destete no debe superar el 5%.
Al productor le cuesta mas mantener un vientre vacio, no es redituable.
Las enfermedades que afectan estos procesos los clasificamos en:
1- Enfermedades que provocan abortos y muertes perinatales aumenta la diferencia prenez-paricion o preñez-señalada. (brucella, leptospira, arcanobacterium, listeria, neospora, haemophilus)
2- Enfermedades que afectan los resultados de servivio repetición de celo infertilidad transitoria o permanente. Inciden en porcentaje de preñez (campilobacter, trichomonas, IBR, DVB)
3- Enfermedades de la primera edad generan diferencias en la relación parto-destete (salmonelas, Colibacilosis, diarreas neonatales, CRB, DVB,IBR, entre otros).
Gestación en las especies domesticas:
Bovina: 280 dias
Caprino-ovino: 150 dias
Equino: 340 dias
Cerda: 114 dias
Perra: 65 dias
 (
Abortos
) (
Signos
) (
Agentes
: viral, 
bacteriano
, 
micoticos
,etc
) (
Diagnostico
)
 (
Lesioness
) (
Patogenia
)
Enfermedades abortigenas de Bovino.
· Brucelosis bovina
· Campilobacteriosis
· IBR ver enfermedades pantropicas
· DVBver enfermedades enteritogenicas
· Leptospirosis ver enfermedades enteritogenicas
· Listeriosis ver enfermedades del SNC
· Micosis ver enfermedades micoticas.
· Trichomoniasis (parasito)
· Neosporiasis (parasito)
Brucelosis Bovina
Descripcion:
Enfermedad infecciosa cronica, zoonotica, enzootica causada por Brucella abortus. Los abortos son entre el 5to y 8vo mes de gestacion, hay retencion de placenta y metritis. En los machos se presenta orquitis, epididimitis y vesiculitis. Anatomopatologicamente: lesiones inflamatoria necroticas
Etiologia:
	Filo
	Clase
	orden
	Familia
	Genero
	Especies
	Proteobacteria
	Αproteobacteria
	Rhizobiales
	Brucellaceae
	Brucella
	B. abortus (8 biotipos)
B. melitensis (3 biotipos)
B. suis( 4 biotipos)
B. canis
B. ovis
B neotomae (roedor)
B. pinnipis (animales marinos)
Si bien todas las especies de brucella tienen preferencia por un huesped, todas en menor o mayor medida afectan a todas las especies. Las zoonoticas estan en negrita
Genero:
Morfologia: cocobacilar G-, aerobio estricto, inmoviles, sin capsula y no esporulan.Tamaño de 1,5micras. Poseen metabolismo del tipo oxidaivo, usan nitrato como aceptor de electrones. No poseen plasmidos pero tienen dos cromosomas independientes (algunos biovares).
Caracteristicas bioquimicas: no fermentan azucares, indol -, citrato:-, cat/Ox: +/+. Ureasa variable.
Especies
La diferencia de brucella en especies esta dado por su afinidad por algua especie- sensibilidad a bacteriofagos y metabolismo oxidativo.
Fagotipificacion: Logro determinar especie mediante lisis generada por 4 tipos de fagos podemos clasificarlas.
	Especie
	TB
	WB
	IZ
	R/C
	B. abortus
	+
	+
	+
	-
	B. melitensis
	-
	-
	+
	-
	B. suis
	-
	+
	+
	-
	B. ovis
	-
	-
	-
	+
	B. canis
	-
	-
	-
	+
Biovariedades:
Solo las Brucella en fase S tiene biovariedades, y se las determina teniendo en cuenta:
1- Requerimiento de CO2
2- Produccion de H2S.
3- Crecimiento en presencia de colorantes Tionina y Fucsina basica.
En esta prueba se siembra una estria de muestra y se colocan dos tiras, una con tionina y otra con fucsina se incuba durante 48 hs en anaerobiosis 370C y se observa si crece o se inhiben alrededor de las tiras.
4- Aglutinacion con suero monoespecifico anti-A y anti-M (ag asociado a polisacarido O PSO).
	b. melitensis
	b. abortus
	B. suis
Inmunogenicidad: Estructuras antigenicas:
1- Lipopolisacarido
a- Lipido A a diferencia de las enterobacterias tienen acidos grasos de muy larga cadena y saturado, la parte glucidica contiene 2,3 diamino2,3 didioxi D glucosa y glucosamida (las enterobacterias tienen etanolamina y azucar neutro haciendolos mas toxicos).
b- Oligosacarido o nucleo contiene glucosa- manosa-KDO (Es derivado de la octulosa)- quinovosamina (solo presente en LPSs por que es el punto de union entre nucleo y PSO.
c- Polisacarido (PSO) o cadenaO homopolimero lineal de n N-formil-perosamina
LPSs presente en la membrana externa
LPSr presente en el citoplasma.
El PSO es el blanco de anticuerpos protectores por ello las vacunas tienen que estar hechas con cepas lisas.
Fases de las colonias de brucella
Lisa
Rugosa
Mucoide
Disociada (mezcla)
 (
B. 
abortus
B.melitensis
B. 
suis
) (
LPSs
) (
Colonias 
 lisas
)		Cepa 19 y de campo.
 (
Colonias 
rugosas
) (
B. 
ovis
B. 
canis
)
 (
LPSr
)				Cepa RB51
La presencia de perosamina en la cadeno O del LPSS lo hace similar a algunas enterobacterias pudiendo generar reacciones cruzadas con por ejemplo: E. coli O:157; yersinia enterocolitica O:9; Francisella tularensis y vibrio cholerae.
2- Antigeno A y M solamente presentes en los LPSS y dependen por el tipo de union α1-3 o α1-2.
3- Hapteno nativo
4- OMP son proteinas de la membrana externa que se unen al PG. Hay 3 grupos:
a- Omp menores (G1)
Omp mayores: (G2) porinas y las (G3) Omp A
Las Omp son buenos antigenos para cepas rugosas por que al no tener la cadenaO las hace blanco mas accesible.
5- Antigenos internos PG (glucosamina- acido muramico- acido diaminopimelico) proteinas (p39-bp26 (para ELISA), Cu/Zn superoxido dismutasa).
Viabilidad:
Puede estar en el ambiente y bosta por mas de 80 dias en condiciones de temperatura optima, humedad, pH cercano de la neutralidad (2 meses). Pasto a la sombra 1 mes. Agua 4 meses.
Se destruye por pasteurizacion o al exponerla a temperaturas de 60C° 30 minutos. Son sensibles a la radiacion uv asi como a diferentes desinfectantes como detergentes de amonio cuaternario, etanol, iodoforos, hipoclorito y fenol.
Epidemiologia:
Curso enzootico y zoonotico
Distribucion:
Mundial, aunque productores de EEUU, Australia, Canada son libres de la enfermedad. Em Argentina tiene alta prevalencia en Rio colorado y la Pampa Humeda.
Alta prevalencia en crias extensivas donde pueden estar en contacto con animales salvajes. Y ademas es mayor cuando se tiene por ejemplo vacas con cabras.
Fuentes de infeccion:
Animales enfermos- portadores- reservorios
Cuando afecta a su hospedador especifico su difusion es masiva, cuando infecta a un hospedador no especifico no es masivo. Hay24 especies silvestres portadoras y transmisoras naturales, 18 especies de insectos hematofagos portadores.
Huesped suceptibles:
Afecta huespedes especificos y no especificos.
Son suceptibles los animales sexualmente maduros.
Los animales jovenes se infectan al mamar leche contaminada.
Categorias que enferman: terneros-vaquillonas-vacas-toros- castrados.
Via de entrada (bovino): 
1- Digestiva (alimentos, agua contaminado con productos de aborto como fetos contaminados, placenta, heces de terneros jovenes infectados)
2- Uterina (semen en IA)
3- Piel: normal o lesionada
4- Conjuntiva: instilacion en conjuntiva
5- Respiratoria: hociquear u oler animales o elementos contaminados 
Puerta de salida:
1- Genital (macho y hembra): en hembras por secrecion vaginal postparto o vacia y productos del aborto, en macho por semen se aloja en las vesiculas seminales, lo liberan de forma intermitente (la infeccion no es venerea pero si por IA)
2- Mamaria: vacas infectadas
3- Digestiva: heces en terneros jovenes infectados por tomar leche
4- Urinaria
Fuente de infeccion:
Horizontal
1- Directa: 
Contacto productos de los abortos ( membranas fetales, fluidos y fetos por mas de 30 dias despues),flujo vaginal en vacas vacias, semen (bovinos solo por IA, en cerdos y perros la via venerea es muy importante) 
 En rodeos libres ingresa por ingreso de hembras o machos infectados.
2- Indirecta:
Fomites: Agua, Alimentos contaminados, polvo
Vectores mecanicos: moscas
Iatrogenia
Vertical
1. Transplacentaria: pudiendo abortar un feto y membrana con alta carga de bacterias (en feto se puede aislar de abomaso, intestino y pulmon), si nace un ternero de madre infectada con buena inmunidad, nace un productocon infeccion latente asintomatica que eliminana por heces la bacterias siendo fuente de infeccion, cuando maduran sexualmente pueden abortar.
2. Mamaria: leche infectada transmite la bacteria. Los terneros lo eliminan con las heces por 7 meses
Morbilidad variable: 10-50%
Mortalidad y letalidad: nula en adultos, en fetos es alta
Patogenia:
PI: variable, depende del desarrollo del feto. La relacion es inversa (mas avanzada la preñez, menos periodo de incubacion). Si se infecta por via oral, se prolonga 200 dias. 6 meses despues de la monta son 2meses
1-La bacteria ingresa por los medios antes nombrados, de hacerlo por via oral posee ureasa que sirve para sortear el pH acido produciendo la lisis de la urea aumentando el amonio subiendo el pH. Posteriormente se adhiere a la mucosa por hidrofobicidad (dado que no tiene capsula ni fimbrias).
2- Una vez dentro del organismo infecta los macrofagos y los PMN 
Mecanismo de invasion de brucella:
Son patogenos intracelulare facultativos que penetran mediante sus LPSS y los receptores de manosa de los macrofagos. Su vida intracelular hace que sea complicado su eliminacion por que los anticuerpos no lo atacan. Su viabilidad dentro de la elula viene dado por: inhibidores de metabolismo del Mo, catalasa, suroxido dismutasa para evitar los radicales libres, sideroforos para secuestrar Fe, inhibicion de la union del fagosoma con el lisosoma por produccion de GMP y adenina, sistema de secrecion tipo IV (genes VirB).
3- durante 2 semanas replican en ganglio regional.
4- Bacteremia durante la 2da y 4ta semana. cuando se desarrolla inmi¿unidad y se detruyen los Mo y No las bacterias empiezan a infectar diversos organos, y particularmente el sistema reticuloendotelial
5- desarrollo de inmunidad:
· Rta T- independiente: Carbohidratos y LPS estimulan directamente a los LB
· Rta T-dependiente: antigenos proteicos que se presentan por MHC tipo II CD4
· Inmunidad celular: Fenotipo CD8 LTcitotoxico con produccion de INF gamma.
Ingreso del agente
Invasion de macrofagos
 Linfa
Migracion a LFN regionales (1ra replicacion)
 Linfa/sangre
Bacteremia
Sistema reticulo endotelial ubre utero medula osea articulacion testiculos 
	(higromas)	(Orquitis)
Higado bazo ganglio linf.	Placenta	Feto Liquido abomasal
 Pulmones
Hembras no gestante la bacteria se almacena en ganglio retromamarios, durante la gestacion invade el utero y replica. Aparentemente esta migracion hasta el utero esta dada por el eritritol.
Hembras gestantes: 
a- primerizas se produce el aborto (5-9no mes) libreando el agente con el feto y las membranas quedando infectada de por vida. Si bien elimina brucella por utero/vagina por un tiempo(2M) quedan acantonadas en ganglios de por vida. 
b-no primeriza en las gestaciones siguientes el ternero generalmente nace bien pero se infectan en utero (infeccion latente negativos serologicamente pero que despues abortan) o por leche, quedando infectados de por vida. La hembra libera aun asi bacteria en menor cantidad en leche y secrecion vaginal.
Machos cuando se infectan genera orquitis y epididimitis, quedando infectados de por vida.
La respuesta del hospedador a la infeccion depende de los siguientes factores:
· Del hospedador idiosincrasia, edad, sexo, estado reproductivo (gestacion, vacuidad) y estado inmunologico (vacunado, exposicion previa)
· Agente dosis infectante (106-108), virulencia de la cepa (LPS-Proteinas de membrana,etc)
 (
IgM
IgG1
IgG2-IgA
)Respuesta inmune humoral:
Vacunados: los titulos de IgM aumentan en las primeras dos semanas, la IgG llega a su maximo nivel entre la segunda y tercera semana. Los niveles de anticuerpos luego decaen y desaparecen para los 8 meses antes de que lleguen a servicio.
Infectados: los titulos de IgM siguen el mismo curso. La IgG1 en cambio adquiere su maximo y se mantiene con el tiempo decaen un poco en periodo parto por derivacion de esta inmunoglobulina de suero a calostro, la IgG2 en cambio tiene un pico y decaen
Lesiones:	
Hembras:
· Necrosis en cotiledones y proliferacion de tejido conectivo
· Adherencias entre cotiledones y caranculas
· Exudado de color castaño en placenta.
· Micro: granulomas con celulas epiteloidas linfocitos y palsmocitos.
· El aborto es producto de la interferencia generada en la transferencia de oxigeno y nutrientes al feto y de la eliminacion de los productos del desechos del feto.
· Endometritis difusa postparto que interfiere con la fertilidad de la vaca, las secreciones se puede usar para diagnostico
Feto:
· Liquido serohemorragico en cavidad toracica, abdominal y pericardica.
· Bronconeumonia con predominio de macrofago microscopicamente
Machos
· Orquitis uni o bilateral. Focos inflamatorios-necroticos, ascesos. Necrosis total
· Vesiculitis exudado fibrino purulento con necrosis y calcificacion distrofico.
· Prostatitis: cambios degenerativos, exudado catarral
Signos y sintomas:
Hembras:
· Abortos en el ultimo trimestre de gestacion
· Endometritis postparto de larga duracion
Machos:
· Infertilidad
· Disminucion de la libido
Diagnostico:
Diagnostico clinico:
Abortos, nacimiento prematuros, o a termino con terneros debiles o muertos.
Diagnostico anatomopatologico:
Feto: neumoias, edema de piel, cordon umbilical y pericardio, transudado en cavidad toracica y abdominal. Micro: inflamacion granulomatosa.
Placenta: algunas normales, otras hiperemicas con inflamaciones y necrosis focales o difusas con exudados fibrinosos o purulentos.
1- Diagnostico etiologico:
Toma y remision de muestra:
Producto del aborto
1- Feto abortado contenido abomasal, bazo y pulmones. Tomados ascepticamente en frascos esteriles macerados con solucion buffer fosfatoantes de ser inoculado en medio solido.
2- Membranas placentarias cotiledones mas afectados.
Animal vivo
3- Descarga vaginal: frotis vaginal antes o despues del parto extension en medio solido.
4- Leche: 10-20 ml de cada cuarto (en condiciones asepticas) en frasco esteril centrigugar (2000G 15 min) se siembra del estrato espumoso y del sedimento en medios solidos.
5- Semen.
6- Liquido de higromas.
7- Sangre.
Animales muertos
8- Tejidos: del SER de ganglios linfaticos de mamas, genitales y bazo. (tomarlo en frasco esteril mecerarlos con Sc de PBS sembrar en medio solido)
Tinciones (directo)
GRAM cocbacilos G-
STAMP se trabaja en improntas de tejidos coloracion con carbolfucsina diluida lavado con aguadecoloracion con acetico 0.5% azul de metilenolavado y secado
Se observa brucella roja IC sobre fondo azul. Acido resistente.
Aislamiento:
· Medios de cultivo:
Se cultivan a 37oC/ atmosfera con 10% CO2
Medios enriquecidos AS, TSA algunos suplementados con suero 2-5% (bov o eq).
Medios selectivos util para muestras contaminadas. Medio Farrell (no crece ovis), Thayer-Martin (crece ovis)- Skirrow.
Medio bifasicos para muestras liquidas en grandes cantidades. Consta de un medio solido en contacto con un caldo “frasco castañeda” (estan acostados).
· Pruebas bioquimicas:
IMViC:-/-/-/-
Ox/Cat: -/-
Ureasa:+ (menos ovis)
H2S: + (menos ovis)
2- Diagnostico serologico:
Util en rodeos para conocer estatus epidemiologico.
Puede haber problemas en la identificacion de vacunados e infectados.
Sensibilidad de la tecnica para detectar infectados y especificidad para diferenciar vacunados de infectados.
Toma de muestra
1- Suero: claro sin presencia de hemolisis, refrigerados en tubo limpio bien cerrado
2- Leche: entera cruda refrigerada, no calostral para ring test.
Plan Nacional- tecnica de diagnostico serologico:
 (
-
) (
BPA
ELISA
I
)	
 (
SAT+ 2ME
)
 (
+
)
 (
FPA o ELISA
C
)
Pruebas tamiz:
· Aglutinacion con antigeno buferado en placa (BPA)
Las muestras de suero se enfrentadas con el antigeno si aglutina se considera +
Antigeno: mezcla de la cepa S19+ colorantes como verde brillante y cristal violeta+ buffer de NaOH, acido lactico y sc de fenol. [11%] pH: 3.70
Se fuundamentaen que el bajo pH inhibe las aglutininas inespecificas. Detecta IgG y algunos IgM especificos.
· Prueba de rosa de bengala:
Exactamente lo mismo que la anterior pero el antigeno es rosa de bengala
Pruebas basicas operativas:
· Prueba rapida en placa (Huddlesson)
Esta en desuso.
· Aglutinacion lenta en tubos (SAT) o Wright
Diluciones de suero: 1/251/501/1001/200
Antigeno S19 [8,5%] diluirlo con sc fisiologica 0,85%+fenol al 0,5% 1/100[0,085%]
Metodo: a las diluciones de suero se agrega misma cantidad de ag.
Interpretacion: (+) pptado sc translucida, (-) sc turbia, (I) indefinido
En esta prueba se lee tanto IgG como IgM
Pruebas complementarias:
· Prueba de 2- Mercaptoetanol:
Diluciones de suero: 1/251/501/1001/200 + 2ME
Antigeno S19 [8,5%] diluirlo con sc fisiologica 0,85%+fenol al 0,5% 1/100[0,085%]
Metodo: similar Wright pero antes de agregar el ag se incuba el suero con 2ME para eliminar las IgM.
Lectura: igual Wright.
Evaluamos solo las IgG.
· Prueba con rivanol:
Idem 2ME pero con rivanol.
Prueba definitoras:
· Prueba de fijacion del complemento (GOLD estándar)
Contra esta prueba se evalua las otras pruebas diagnosticas de brucella.
No diferencia vacunados de infectados. Las hembras vacunadas con S19 entre 3-6 meses se consideran positivas si el suero da un titulo de 30 UIC/ml cuando los animales se los prueba a los 18 meses o mas.
Positivos sueros con titulos de 20 UIC/ml o mas
· FPA Polarizacion fluorescente:
No se usa en nuestro pais. Se usa antigenos marcados que al unirse al anticuerpo y al incidir un haz de luz a 68,5 ° según la rotacion y la emision de luz se cuantifica.
Antigeno PSO marcado con fluoresceina.
Prueba de investigacion:
· ELISA indirecto:
Es prueba tamiz. Usado para detectar si hay anticuerpos tras la vacunacion por que tiene muchas reacciones de suero falsa positivas.
Ag: LPS de brucella S19. Alta sensibilidad
· ELISA competitivo:
Detecta antigenos presentes en alguna muestra de suero, se utiliza Ac monoclonales anti brucella para uno de los PSO. Genera menores reacciones cruzadas y menos falsos positivos.
Prueba de vigilancia epidemiologica:
· Prueba de anillo de leche (PAL-ring test):
Muestra: leche del tanque
Antigeno coloreado
Fundamento: si la muestra posee IgA contra brucella estos se unen al antigeno y a los globulos de grasa de la leche ascendiendo y formando un anillo de color azul en la superficie.
Prueba diagnostica individual y de rodeo.
Diagnostico experimental:
Muestra: leche, queso, flujos de organos genitales, semen.
Inoculacion en 
a- Ratones: inoculacion IV cultivo de bazo 7 dias despues
b- Cobayas sc a traves de la piel afeitada muestra de suero a las 3 y 6 semanas cultivo de bazo (lesiones granulomatosas en bazo, higado y GL)
En el caso de los cobayo machos es intraperitoneal signos de Strauss inflamacion del testiculo, tunica vaginal, epididimo y puede llevar a la muerte.
Tratamiento:
No tiene sentido en rodeos.
Profilaxis:
Vacunacion obligada terneras de 3-8 meses
Se usa la cepa S1119 que tiene propiedades de biotipo 1 pero no requiere CO2 para su desarrollo dosis de 2 ml SC. Cepa de virulencia atenuada
Vacuna RB51 proviene de la cepa rugosa de B. abortus 2308 deriva de sucesivos pasajes con medios de rinfapicina. Es incapaz de producir polisacarido O (OPS) Puede ser usada para revacunacion a mayores de 8 meses por que no interfiere con los dosajes de anticuerpos, algo que si haria la cepa S19 (cepa lisa)
Vacunación se vacunan vaquillonas, no se vacunan macho ni preñadas por que produce alteraciones.
Salud publica.
El hombre se infecta con B abortus, melitensis, suis y canis. Fiebre del mediterraneo, ondulante o de Rio grande.
Es una enfermedad de tipo ocupacional.
Progresan a una forma crónica con: dolor muscular, afeccion en sistema cardiovascular, y SNC
Via de entrada: oral- respiratoria- conjuntival
Los alimentos contaminados pueden ser una fuente de contaminación.
La inoculación con la cepa vacunacional también genera lesión. Si la infección es con la RB 51 el diagnostico tiene que ser por western blot.
Plan nacional de control y erradicación de brucella:
1- Vacunación al 100% de terneras entre 3-8 meses de edad.
Vacunación con cepa 19
Vacunación por veterinarios certificados.
Evitamos asi el aborto ppal fuente de infección.
2- Eliminación de animales de serología positiva:
Muestreo por veterinarios acreditados
Tanto en hacienda de leche como de carne el primer sangrado se realiza a la edad de:
1. Hembras > 18 meses
2. Machos < 6 meses
Pruebas en laboratorios acreditados.
Eliminamos asi los animales crónicamente infectados fuente de infección crónica.
1-Prueba tamiz: BPA o ELISAi Negativo
 Positivo pasar a pruebas complementarias
2- Tecnica complementariaSAT/2ME o ELISAc-FPA
Tecnica confirmatoria o GOLD STANDARS: FC
3- Vigilancia epidemiológica: ELISAi en conjunto o no de PAL, en muestras de leche o productos lácteos.
	 
Los status que adquieren los etablecimientos pueden ser:
· En saneamiento: llevaron a cabo un sangrado y les dio negativo
· Saneado: llevaron a cabo 2 sangrados negativos con un intervalo de 60-120 dias entre cada uno
· Oficialmente libre: llevaron a cabo 3 sangrados negativos. Entro los primeros dos con intervalo de 60-120 dias y con respecto al tercero no mayor a 365 dias.
Recertificacion: anual. 1 serologia a todos los animaless susceptibles
Campilobacteriosis
Etiologia:
	Flia
	
	
	Campilobactereaceae
	Campylobacter
	C. jejuni
C.fetus Sb veneralis
C. fetus Sb fetus
C. fetus sb veneralis: tracto reproductor bovino produce enfermedades venereas en bovino, muerte embrionaria temprana e infertilidad temporaria
C. fetus sb fetus: intestinos de bovino, cabras y ovejas abortos, fetos nacidos muertos en ovejas y cabras, abortos esporadicos en bovino
C. jejuni: intestino de aves y mamiferos aborto en oveja, enteritis en perros, hepatitis aviar, enterocolitis en humanos
Morfologia: Bacilo G- curvo de 5 micras, posee un forma de coma y solo un flagelo en el extremo posterios (monotrico) movimiento en forma de tirabuzun. Microaerofilo. No oxida ni fermenta carbohidratos. Oxidasa +, catalasa variable
Patogenicidad-virulencia: capa superficial Sleyer+ permite que factores de la cuagulacion no puedan adherirse a la bacteria. Si puede ser opsonizada y destruida por Mo pero no por la IgG, no asi con la IgA de la mucosa. Aun asi la bacteria tiene la capacidad de cambiar los antigenos de superficie.
Epidemiologia:
Habitat-localizacion:
Distribucion mundial
Algunas especies son saprofitas del TGI de mamiferos, aves, reptiles etc. Otras son patogenos.
Huesped suceptibles: bovinos
Fuente de infeccion: Enfermos, portadores 
Via de entrada y de salida: genital (fecal oral en fetus fetus)
Vias de transmision: Directa: contacto (indirecto por heces en fetus fetus)
Patogenia:
Macho: las bacterias se ubican en las criptas prepuciales del pene (portados de por vida)
Hembra: ubicadas en el area cervicovaginal (lo eliminan a los 8 meses, aun asi no es seguro).
1- Tansmision venerea por parte de toros portadores asintomaticos a vacas suceptibles
2- La bacteria se adhiere y colonizacion de la musosa vaginal campilobacteriosis en mucus cervicovaginal
3- produce una leve endometritis y salpingitis esto produce muerte embionaria y reabsorcion entre los dias 28-35 de gestacion muerte del embrion por privacion de oxigenacion y nutrientes en la etapa de prenidacion.
Rara vez produce aborto al dia 40.
4- infertilidad transitoria hasta 5 meses la bacteria sobrevive gracias a su S-slayer y su capacidad de shift antigenico.
5- inmunidad protectiva mediada por IgA en mucosa cervico vaginal e IgG en utero eliminan la bacteria
6- Recobra la fertilidad.
Lesiones:
Hembras:
· Metritis
· Reabsorcion embrionaria o aborto tempranos.
· Salpingitis
Fetos:
· Focos de pus en peritoneo visceral. (en caso de aborto mas asociado a fetus fetus)
Placenta
· Semiopaca, petequias avascularidad localizada y edema (en casos de aborto)
Machos asintomatico.
Signos y sintomas:
Hembras repeticion del celo, alargamientodel ciclo estral, disminucion del porcentaje de preñez.
Posiblemente abortos tambien.
Diagnostico:
Toma de muestras:
Machos: Mucus prepucial o secreciones, semen se hace junto a dx de trichomonas mediante lavaje prepuciales, las muestras del sobrenadante se envian con formol para IFD. 
Fetos: contenido abomasal y organos parenquimatosos.
Placenta: cotiledones.
Hembras: mucus cervicovaginal en medio de transporte
Bacteriologia:
Microscopia (directo):
Tincion de GRAM: bacilos en forma de coma G-
Observacion en microscopio de campo oscuro.
Aislamiento en medios de cultivo (indirecto)
AS si la muestra es aseptica
Medios selectivos como el Skirrow para muestra contaminadas como las cervicovaginal.
La identificacion de subespecies se realiza mediante pruebas bioquimicas
Pruebas bioquimicas:
	Especie
	Pd Catalasa
	Crecimiento a 25/42°C
	Crec. 1% glicina
	Pd de H2S
	Cec. 3,5% NaCl
	Suceptibil. NA/CefT
	C. fetus sb veneralis
	+
	+/-
	-
	-
	-
	R/S
	C. fetus sb fetus
	+
	+/-
	+
	+
	-
	V/S
	C. jejuni
	+
	-/+
	+
	+
	-
	S/R
NA: acido nalidixico- CefT: cefalotina
Metodos de deteccion de antigenos
Inmunofluorescencia directa
Usando Ac conjugados, en caso de las muestras formoladas de bovino macho.
Esta prueba no diferencia subespecie
Metodos serologicos
Prueba de aglutinacion de mucus cervical
Util en manadas pero no como ensayo individual. La muestra tiene que ser tomada 37-70 dias despues de la infeccion. el 50% de las vacas positivas se negativizan a los 6 meses
Ag (cultivo de C.fetus sb veneralis) + mucus vaginal (pretratado) incubado a 37°C 18 hs se verificaca la presencia de aglutinacion
ELISA
Se dispone de un ELISA para detectar anticuerpos secretorios IgA específicos de antígeno en el mucus vaginal después de el aborto debido a C. fetus subesp. venerealis. Estos anticuerpos son
duraderos, y su concentración permanece constante en el mucus vaginal durante varios meses (22).
El muestreo inicial puede realizarse después del primer período involucional (normalmente 1 semana
después del aborto) cuando el mucus se hace más claro.
Tratamiento:
Por lo general no se realiza.
Profilaxis:
Vacunacion: bacterina- 2 dosis x via SC con 15 dias de diferencia.
Eliminacion de toros positivos.
Leptospirosis.
Definición:
Enfermedad infecciosa, aguda a crónica que afecta tanto a animales como hombre, caracterizado por vasculitis generalizada.
Etiología:
	Orden
	Familia 
	Genero
	Especie
	Spirochaetales
	Leptospiraceae
	Leptospira
	Leptospira interrogans (patógena)
Leptospira biblexa (no patógena-vida libre)
Morfologia: Espiroqueta G-. móvil por 2 flagelos periplasmaticos. Tamaño de 6-12 µm.
Metabolismo aerobio. Solo visible por microscopio de campo oscuro.
Para su crecimiento requiere suero o albumina y vitamina B1 y B12.
Factores de virulencia:
Proteínas de superficie (OSP) unión a fibronectina y colágeno.
LPS endotoxina, pirógena estimula macrófagos.
Hemolisinas destrucción de GR
Exotoxinas.
Hialuronidasas proteasa que permita la penetración. 
Serovares de importancia:
· Canicola (C) 
· Bratislava (P)
· Gryppothyphosa (C) 
· Hardjo (B)
· Icterohemorragiae (C) 
· Pomona (P)
Epidemiologia
Habitat y localización:
Distribucion mundial.
Son suceptibles todos los mamíferos.
Es una Zooantropozonosis.
La temperatura, la humedad elevada, el pH alcalino o neutro del suelo permiten la su´pervivencia de la bacteria
Fuente de infección: Enfermos, Portadores, reservorios (roedores y cerdos una vez infectados lo eliminan de por vida, no asi el resto)
Huesped susceptible: todos los mamíferos inclusive el hombre
Via de eliminación:
Urinaria: los animales infectado liberan la bacteria con la orina.
Via de transmision:
Horizontal:
· Vehículos orina que contamina suelos.
Vertical: transplacentaria
Via de entrada:
Cutanea lesionada o mucosas intactas.
Patología:
1) La bacteria entra por via percutánea ya sea por lesiones en la piel o mucosas sana mediante proteasas y el movimiento.
2) Bacteremia o fase septicemica a las 48 hs. Llega a todos los liquidos y tejidos del cuerpo
Las hemolisinas que produce generan hemolisis intravascular con la consiguiente anemia e ictericia.
Se multiplica en los diferentes órganos (hígado-riñon-placenta-ubre- LCR- musculo cardiaco y esqueletico)
Se produce daño mecanico directo y por las endo y exotoxinas del endotelio, produciendo vasculitis y CID.
3) Bacteruria o fase inmune al dia 5-7 por la aparición de anticuerpos neutralizantes que opsonizan la bacteria por lo que la leptospira se refugia en el riñon, primero se localiza en el intestiscio para luego atravesar por las uniones estrechas hacia el lumen de TCP y TCD. Finalmente se ubica dentro del fagosoma de las células epiteliales produciendo daño tubular por sus toxinas. Liberando la bacteria por orina durante semanas o meses.
Lesiones:
Macro ictericia en serosas. Ulceras en mucosa oral por síndrome uremico. Riñon de color negro por la hemoglobinuria que es nefrotoxica. .Higado con hepatomegalia, friable y decolorido. Petequias y equimosis en pleura. En intestinos con zonas necróticas o hemorrágicas.
En Porcinos y Bovinos produce abortos, infertilidad.
Micro nefritis intersticial focal con necrosis tubular aguda por daño mecanico de la leptospira e inmunocomplejos. Hemoglobina y restos celulares en los tubulos. Vasculitis capilar pulmonar fallo respiratorio y hemoptisis. Miocarditis intersticial.arteritis coronaria. Musculo esquelético con hemorragia.
Signos y síntomas.
Animales grandes: 
Cerdos
Natimortos y reducción de tamaño en la camada (leptospirosis crónica)
Abortos producido por serovar Pomona que no afecta la posterior performance reproductiva de las hembras
Bovinos
Adultos abortos en el 5to mes. Los abortos tormenta en un rodeo es característico de una infección con leptospira, también se presenta infertilidad por localizarse en utero y oviductos.
Mastitis con disminución de la producción láctea, pudiendo ser aislada de la leche.
Terneros fatal con fiebre, orina manchada de sangre (¨redwater fever¨) 
Equinos
Síntomas leves inespecíficos. Puede producir abortos. Los potrillos nacidos experimentan una infección aguda a veces mortal. Meses después de la infección aguda produce una enfermedad ocular Iridociclitis periódica o ceguera de luna.
Animales chicos
Canino
Existen 3 presentaciones de la enfermedad:
1) Icterica o enfermedad de Weil (L. icterohemorragiae y L Pomona).
· Hipertermia
· Ictericia (3-4to dia)
· Apatía
· Anorexia
· Vomito
· Diarrea, a veces con sangre
· Orina oscura por pigmentos biliares.
· Mucosa oral congestionada.
· Tos seca y espontanea por dificultad respiratoria.
· Poliuria-hematuria anuria
· Puede presentar hematemesis-epistaxis, melena.
2) Uremica o enfermedad de Stuttgart (L. Canicola y L. Gryppotyphosa) alta mortalidad del 90% Duracion 10 dias.
· Hipertermia
· Somnoliencia
· Vomito
· Diarrea 
· Dolor renal al palpar
· Xifosis.
· Mucosa hiperemicas
· Síndrome urémico.
· Síntomas nerviosos. Meningitis benigna
3) Gastrointestinal
· Ídem anterior pero predomina los signos gastrointestinales
· Polidipsia poliuria
· Caquexia
· Conjuntivitis.
· Supervivencia de leptospiras en ojo (humor vítreo), LCR y lumen de los tubulos (no es alcanzada por AC).
Diagnostico:
1) Diagnóstico clínico:
El el caso de animales chicos por síntomas de insuficiencia renal y hepática sobretodo en animales jóvenes.
En animales grandes por abortos o infertilidad.
Analisis clínico
Orina: proteinuria y hemoglobinuria, aumento de urobilinogeno y bilirrubina. En sedimento se ven células renales, leucocitos y eritrocitos.
Hemograma: se revela leucocitosis con desvio a la izquierda de neutrifilos y trombocitopena, anemia.
Bioquimica sanguines: Aumento de uremia, creatinemia y fosforo. Disminución de sodio, cloro y potasio. Aumento de enzimas hepáticas.
2) Diagnostico etiológico:
Bacteriologia:
A- Microscopia:
MCO (microscopio de campo oscuro (D)) muestra de orina.
Tincion de Giemsa del sedimento urinario
B-Aislamiento
Muestra de sangre en la etapa de bateremia (aguda) y de orina en etapa bacteurica. También se puede hacer de muestras de LCR y órganos.Los medios mas usados son el Mc Cullough modificado por Johonson y Harris que se enriquece con suero de conejo 1-2%. (EMJH). Las leptospiras son aerobias y requieren vitamina B1 y B12 asi como acidos graso de cadena larga. Incorpora purinas pero no pirimidinas por lo que se usa 5 fluorouracilo para inhibir la flora acompañante en muestra contaminada.
Detección de antígenos
IFD: para detectar antígenos en muestra de sedimento urinario
3) Diagnostico serológico:
Tecnica de Martin y Pettit (L-MAT):
Técnica de microaglutinacion. Muestrasuero de 15 dias de diferencia entre ambas muestras para seroconversión.
a- Se realiza diluciones seriadas del suero problema
b- Se agrega cantidad fija de los diferentes serotipos de leptospiras.
c- Incubar 2 hs
d- Son + la muestra que lisan las 50% de leptospira con un titulo de 1/400. Se busca microscópicamente la aglutinacion
La toma de muestra tiene que ser tomadas antes de cualquier tratamiento con ATM debido a que sino hay aumento de rn cruzadas afectando los titulos
Diagnostico diferencial:
· Dirofilariasis.
· Anemia autoinmune hemolítica.
· Bacteremia por mordeduras, prostatitis.
· Hepatitis infecciosa canina.
· Erlichiosis
· Toxoplasmosis
· Distemper.
· Etc.
Tratamiento:
Cuando hay disfunción renal y/o leptospiremia Penicilina G procainica hasta el retorno de la función.
Tambien se puede usar apicilina y amoxicilina.
Estreptomicina para eliminar el estado portador de leptospiras en intersticio
Profilaxis:
Control de roedores.
Evitar agua estancadas.
Vacunación (bacterinas) mono o polivalente deben estar los serovares de L interrogans.
Salud publica:
Zoonosis. Infección por contacto con agua contaminada con orina de animal infectado.
Es una enfermedad ocupacional.
IBR-herpesvirosis bovina.
Etiologia : herpesvirus tipo 1bovino.
Ep. De aborto: 2- 3er trimestre
Pat: Oronasalviremiavarios órganos, afecta varios tipos celulares)
Enf infecciosa con consecuencias en feto: 0-35d, Mortalidad Embrionaria: puede ser x efecto directo, endometritis o luteólisis; 150 en adelante, Aborto; 190-280d, inf tardía, podría generar terneros con estado de latencia, son portadores.
Sx aborto, vulvovaginitis pustular, balanopostitis, rinotraqueitis.
Lesion del feto autolisis, lesiones necroticas puntuales en varios organos.
Dx etiologico: cultivo de muestra de placenta y feto.
Dx serologico: seroconversion.
DVB.
Flaviviridae pestivirus
Fte de inf: PI y enf clínicos q eliminan virus x heces, orina, semen, flujo uterino de posparto y placenta. Transimisión: secreción nasal y saliva. Pta de entrada: inhalación, ingest, transplac, x fomites
Enf infecciosa con consecuencias fetales: 0-40d, muerte embrionaria; 40-180d, aborto y/o momificación; 40-90d, PI (inf persistente) reconoce al virus como propiio x lo q no generan Atc en su contra y la inf se mantiene xilente, sero-, predisposición a la expresió de la Enf de las mucosas. Se da en un 1%de los casos; 110-180d, malformaciones congénitas, frecuente// la hipoplasia cerebelosa q termina a pocos d de nacer con la muerte del ternero; 180-nacimiento, inf tardía, Rta inmune, ternero sero+
SxF iebre transitoria, secreción óculo-nasal, tos, lesión de la mucosa oral, diarrea, disminuye prod láctea. Morbilidad del 50% y let 1-5%. La enf de las mucosas: fiebre, anorexia, diarrea profusa con inicio de caquiexia, secreción nasal, erosiones mucosa oral y esófago (como arañazos de un gato en necropsia), secreción óculo-nasal, úlceras en abomaso, necorsis placa de Payer, dermatitis y úlceras intedigitales (D!dif con pietín y aftosa). Morbi: 1-5% y Let 80-95%.
Feto: momificacion, malformacion en SNC
Dx Detección de Atg o virus: 
1) Elisa, buscamos Atg viral en muestra ind de sangre con Heparina, 3 pasajes ciegos p/ obtención de result + y/o –
2) Aislamiento, buscamos virus vivo en sangre individual con Heparina, 3 pasajes ciegos, result + y/o - 3) PCR, busco ARn viral en 300ml de leche fresca de un pool de hasta 100 animales, el + indica q hay por lo menos un PI, ojo! virus con expresión intermitente en leche. 
Detección de Atc: 
1)Elisa con sangre, busco IgG en muestra individual o pool
2)Elisa leche de tanque, busco nivel de expresión en 1,5ml de leche de tanque
3) SN, no se usa de rutina. OJO! revelar presencia de cepa ncp con la IFd y observamos cél nucleadas vacías con cit lleno.
Trat y profilaxis: Vacunación con vacunas vivas (anual//) o inactivadas (c/ 6 meses). En reposición: comprar animales DVBsero-o sero+ no virémicos, vacunar antes de la 1º Insem, analizar sémen periódica//, sacrificio de animales PI y vigilancia epidemio con Elisa en leche de tanque.
Listeriosis
Listeria monocytogenes
Listeria, es telúrico, reservorio en tierra y tgi de mamiferos. Bacilo G+, móvil, resistente, crece entre 3-50ºC. Genera hemólisis en Agar sangre. Ensilado con pH no tan ácido.
Enf infecciosa q genera abortos sucios en cualquier trimestre con placentitis y septicemia fetal, y un cuadro nervioso (comparativo con EEB y rabia)
Pat Tiene acceso al tronco vía nervio trigémino, generando meningoencefalitis. SE da en adultos, es común q ocurran epidemias en feed lots con un 10-30% de hidrocefalia (oveja y cabras son más sensible manifestando un curso sobreagudo).
Sx anorexia, depresión, y desorientación, parálisis facial, marcha en círculos, lesion unilat. Tb puede producir abortos.
Feto sin anomalias
Dx diferencial por sintomas nerviosos. Dx etiologico por muestras de feto, cultivos, OD.
Micosis
Aspergillus-absidia-Rhizopus-Mucor
Afectan en el segundo trimestre produciendo abortos.
Se caracteriza pornecrosis en cotiledones maternos y dermatitis en piel defeto
Dx ruta micologica.
Otros agentes:
Parasitarios: Neospora caninum (feto momificado, autolisis, muerte perinatal o parecer clinicamente normal pero infectado) y trichomonas foetus (feto macerado-piometra)
Enfermedades abortigenas de ovejas y cabras.
· Brucelosis ovina y caprina
· Campilobacteriosis
· Listeriosis ver enfermedades del SNC
· Clamidiosis.
· Salmonelosis
· Toxoplasmosis (parasito)
Brucelosis en caprinos y ovinos.
Descripcion:
Enfermedad infecto infecciosa cronica, transmisible, enzootica, ZOONOTICA, que ocasionalmente produce abortos y cuyo agente es la B melitensis
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Especie
	Brucellaceae
	Brucella
	B. melitensis
B. abortus y suis ocasionalmente
Caracteristicas morfologicas = q bovinos.
Epidemiologia:
Comun en el noroeste andino de nuestro pais.
Se elimina por:
· Secrecion vaginal18 semanas despues del aborto.
· Leche meses.
· Semen en ocaciones.
Rodeores, perros, insectos hematogagos puede actuar como portadores facilitando la difusion
Pronostico grave, por ser zoonosis.
La convivencia con bovinos registra infeccion con B. abortus.
Patogenia:
Ver bovinos
Lesiones:
· Inflamacin y necrosis de las membras fetales y la mucosa uterina
· Feto abortado de color amarillo
· Raros los procesos inflamatorios en higado, bazo, riñones, ganglio linfatico y testiculos.
Signos y sintomas:
· Sin sintomas.
· Abortos esporadicos
· Endometritis
· Mastitis subclinicas
· Machos: orquitis y epididimitis.
Diagnostico:
Diagnostico clinico:
Abortos, inflamacion de testiculos y epididimo, mastitis. Brucelosis en hombre.
Diagnostico anatomopatologico:
Lesiones descriptas.
Diagnostico etiologico:
Muestras: envoltura fetales, secrecion vaginales, leche fetos,etc.
Idem bovinos.
Diagnostico serologico:
Igual bovino pero no en muestras individuales carácter colectivo a la hora de interpretar, si una muestra es positiva todo el rodeo esta infectado.
Tratamiento:
No se aconseja
Profilaxis:
Existe una vacuna de origen Europeo Rev-1 B. melitensis biotipo 1.
Orquiepididimitis infecciosa del carnero
Descripcion:
Enfermedad infecciosa cronica que afecta a los ovinos generando inflamacion de los testiculos y el epididimo producida por B. ovis
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Especie
	Brucellaceae
	Brucella
	B. ovis
B. ovis a diferencia de melitensis es LPSR de fase rugosa. No posee el antigeno S pero si R. no es patogena para el hombre. Requiere suero y atmosfera de CO2.
Lesiones y Signos:
Genera alteracionesen el epididimo afectando su capacidad reproductiva
Clinicamente se ve engrosamiento de la cabeza y cola del epididimo, de la bolsa escrotal y aumento de la tempertura local y dolor.
En curso cronico quistes en epididimo (espermatocele) adheencias. Aumento de tamaño como cabeza de niño con consistencia de madera.
En hembra puede abortar en la segunda mitad de la gestacion, metritis o crias muertas.
Diagnostico:
Bacteriologico y serologico. El ag tiene que ser B. ovis!
Diferenciacion con B. melitensis
	Especie
	CO2
	H2S
	Tion
	Fuc
	Ag: A/M
	Ag: R
	B. melitensis
	-
	-
	+
	+
	+/+ (SB)
	-
	B. ovis
	+
	-
	+
	-
	-/-
	+
	B. abortus
	+/- (SB)
	+/- (SB)
	-
	+
	+-/+- (SB)
	-
	B. suis
	-
	-
	+
	-
	+-/+- (SB)
	-
	B. canis
	-
	-
	+
	-
	-/-
	+
SB: según biovar.
Serologia:
IDGA y FC
Tratamiento:
En carnero joven y en comienzo de infeccion tetraciclina 1gr/dia durante 30 dias.
Profilaxis:
Prueba serologica 45 dias pre y postservicios eliminar los machos positivos.
Aborto enzootico ovino.
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Especie
	Chlamydiaceae
	Chlamydofila
	C. abortus
Bacteria intracelular obligada. Tiene dos formas de presentacion:
· Cuerpo elementalsupervivencia extracelular, infectante, metabolicamente inactiva. Tamaño 0,3 micras. Pared celular rigida resistente a la sonicacion y la tripsina. Relacion DNA:ARN 1:1.
· Cuerpo reticulado: multiplicacion intracelular, no infectante, metabolicamente activo. Tamaño de 1 micra. Pared celular fragil, se destruye por sonicacion y tripsina. Relacion ADN:ARN 1:3.
La lisozima no lo destruye por que su pared no tiene n acetil muramico. Posee una lipoglicoproteina que lo hace resistente al calor y la destruccion enzimatica por proteasas intestinales
Epidemiologia:
Huesped suceptible: ovejas, tambien bovinos, caprinos y cerdos. Todos por convivir con ob¿vejas aparentemente
Via de salida: genital (placenta descargas post aborto.
Via de entrada: Digestiva (ingestion)
Fuente de infeccion:
· Horizontal
Alimentos y fomites contamidas con placenta proveniente de abortos.
Patogenia:
Ingreso del agente por via oronasal puede afectar el intestino (yeyuno-ileon) o los pulmones generando neumonias.
En ambos casos alcanzan el Ganglio regional (las cepas poco virulentas quedan ahí) las cepas mas virulentas migran a diferentes organos como higado, bazo, pulmon, riñon, liquido sinovial, SNC alcanza el utero de animales gestantes (dia 90) via hematogena alcanza el feto abortos.
La clamidemia es muy corta 15 minutos.
Signos y sintomas:
Infeccion ocular:
Conjuntivitis, queratoconjuntivitis del tipo catarral
Infeccion respiratoria:
Disnea hipertermia, neumonia asociada con otros agentes (Manhaemya y Pasterurella)
Poliartritis:
Articulacion caliente, dolor, claudicacion, liquido sinovial en exceso de color amarilllo, floculo de fibrina.
Infeccion intestinal:
Diarrea, solo al inicio de la infeccion y en animales jovenes.
Encefalitis:
Ataxia torneo, decubito, paralisis y muerte.
Infeccion del aparato genital:
Aborto epizoonotico en bovino y enzootico en ovinos
En machos orquitis y epididimitis.
Diagnostico:
Toma de muestra:
Animal vivo sangre, hisopado de aberturas naturales, heces, orina, saliva.
Animal muerto Placenta, cotiledones, LFN, articulaciones, exuddos, hisopados nasal,rectal y ocular.
Diagnostico etiologico:
1- Microscopia:
Coloraciones como:
· Giemsa (purpura)
· Castañeda: (azul)
· Gimenez (rojo)
2- Aislamiento
Inoculacion en cultivos celulares, cultivos primarios (FEP), lineas celulares (Mc Coy), huevo embrionado.
Diagnostico serologico:
Fijacion del complemento
IFI
Inmunodifucion en gel
IHA
Seroneutralizacion (embrion de pollo, cultivo celular)
Tratamiento:
Tetraciclinas. La administracion de oxitetraciclina por largos periodos permite aumentar la tasa de ovejas nacidas vivas pero no elimina la infeccion.
Profilaxis:
Eliminar los estados cronicos y los portadores mediante serologia
Salmonelosis
Etiologia: S. abortus ovi serovar dublin	
3er trimestre	
Oronasalsepticemiaplacenta	
Signos y sintomas: Aborto, metritis, enfermedad neonatal	
Placenta: Necrosis en cotiledones maternos		
Dx etiologico: Cultivo y coloración GRAM	
Dx serologico: Aglutinacion
Listeriosis
Etiologia: listeria monocitogenes 
3er trimestre	
Oral n trigéminoSNCsepticemiautero	
Signos y lesiones: Septicemia, aborto, meningoencefalitis en invierno por silaje mal conservado	
No presenta lesión en feto o placenta.	
Muestras: Placenta-secreción del cuajar-cerebro.
Dx etiológico : Cultivo-giemsa
Dx serológico: Aglutinación con títulos de 1/400
Toxoplasmosis
Etiología: Toxoplasma gondii
1-2-3 trimestre	
Oralintestinoparasitemia varios órganos.	
Los signos clínicos incluyen: Abortos, Feto momificado, Disturbio en el ciclo, Momificación-autolisis-no se observa grandes cambios a veces se ve necrosis en corazón
Diagnostico etiológico: Observación directa del agente en la cámara posterior del ojo	
Diagnostico serológico: Rn Sabin y Feldman
Campilobacteriosis o vibriosis
Etiología: C fetus sb fetus y veneralis	
1-2do trimestre. Transmisión Venéreautero
Signos :	Metritis después del aborto	
Lesión en placenta: Semiopaca-petequias-edema-avascularidad	
Lesión en feto: Pus en peritoneo	
Dx etiológico: Cultivo de contenido de abomaso-descargas vaginales-esmegma de macho
Gram-observacion en campo oscuro-IFD	
Dx serológico: IFI
Enfermedades abortigenas de cerdos.
· Brucelosis en cerdo
· Enfermedad de Aujesky (ver enfermedades del SNC)
· Parvovirus porcino
· PPC (Ver pantrotopas)
· Enterovirus (SMEDI)
· PRRS
· Influenza porcina (ver respiratorio)
· Pleuroneumonia porcina (ver respiratorio)
· Eperythrozoon suis
· Mal rojo (ver piógenas)
· Leptospirosis 
Brucelosis porcina
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Especie
	Brucellaceae
	Brucella
	B suis (5 biovares)
Solo la biovariedad 1,2 y 3 causan la enfermedad. 1 y 3 es similar. 2 varia en el rango de hospedadores
Epidemiologia:
Afecta tambien cerdos salvajes caribues, liebres, ocasionalmente en vacas y perros. El hecho que se pueda encontrar ademas en la ubre bovina hace que pueda ser ZOONOTICO para el humano tambien.
Los machos son una importante fuente de infeccion que liberan el virus por semen. La placenta y fetos abortados tienen una alta carga de bacteria.
Patogenia:
PI: 1-7 semanas. Ingresa por via digestiva o reproductor. De hacerlo por la primera via, la brucella invade el el epitelio mucoso para migrar al gl. Linfatico regional, posteriormente realiza bacteremia dentro de macrofagos y neutrofilos infectados llegando a diversos organos como placenta, bazo, higado, riñon, vejiga, glandula mamaria y SNC.
Cachorras, hijas demadres infectadas adquieren la infeccion en utero sin evidenciar rta inmune dando negativo a la serologia, abortndo en su primera camada y alli recien levanta anticuerpos.
Signos y lesiones.
Hembras: afecta placenta y fetos. Abortos tempranos. Infertilidad. Las hembras que abortan no lo hacen en la segunda camada naciendo lechones viables infectados latentes, pero si bien nacen vivos liberan en ese momento brucellas.
Machos: invasion y lesion en epididimo, vesicula seminal, testiculos. Infertilidad.
Ambos sexos: artritis, espondilitis, inflamacion de articulaciones, cojera, paralisis
Diagnostico:
Diagnostico clinico y anatomopatologico:
Abortos, mastitis, inflamacion de testiculos y epididimo.
Diagnostico etiologico:
Aislamiento: colonias lisas que no se distinguen del resto de Brucellas tipificacion con el resto de brucellas diferenciandose en que no utiliza CO2 y no crece con fucsina.
Aglutinacion en porta con suero monoespecifico anti-A
Diagnostico serologico:
Idem que en bovinos en cuantoa las pruebas pero el diagnostico es colectivo, por lo que se elimina todo el rodeo cuando de alguno +.
La serologia tienen generalmente inconvenientes. (ej el complemento porcino interactua con el complemento de cobayo en la prueba de fijacion de complemento)
Diagnostico alergico:
Especificidad elevada, sensibilidad baja como la serologia y no fiable. 
Animales que dan seronegativos pueden llegar a se positivos para este test y viceversa.
Se inocula 0.2 ml de alergeno(extracto proteico de brucella) en la base de la oreja 48 hs despues se hace la lectura + cuando hay eritema y edema en la oreja (aca no se usa).
Tratamiento:
No se aconseja
Pronostico: grave por ser ZOONOSIS.
Profilaxis:
No hay vacuna aca.
Detectar los + y eliminarlos. Controles serologicos a algunos cerdos cada 6 meses. Si hay casos de abortos mandar tejidos fetales para diagnostico.
Parvovirosis porcina
Definicion:
Enfermedad infecciosa viral aguda que se caracteriza por producer desordenes reproductivos en las cerdas gestantes causando muerte embrionaria y fetal y muerte en ausencia de signos clinicos en la Cerda.
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Parvoviridae
	Parvovirus
Morfologia: Virus ADN cadena simple no envuelto. Tamaño de 22nm.
Replican en el nucleo del hospedadero.
Viabilidad: Son virus estables en el ambiente soportando el calor, la desecación. Se elimina con hipoclorito de sodio.
Poseen hemoaglutininas que aglutina GR de humano, pollo, coballo, mono Rhesus, rata.
Produce CI intranucleares tipo Cowdry A
CPV-2 CPV2a y CPV2b.
Epidemiologia:
Distribucion: Mundial
Huesped suceptible: Cerdos de todas las edades. La cerdas primerizas son muy afectadas
Fuente de infeccion: Cerdo enfermos, cerdos portadores. Los machos liberan el virus por el semen (se puede aislar de ahí)
Los fetos que se infectn antes del dia 55 genera inmunotolerancia Se producen lechones que no se producen Ac contra el agente. (se aisla de riñon, testiculos y fuido seminal
Puerta de salida:
· Respiratorio: oronasal- olfacion
· Digestivo: oronasal- ingestion
· Genital (semen infectado- transplacentaria)
Vias de transmision: 
Horizontal: directo (contacto nasal-nasal), Indirecto: iatrogenia (semen contaminado en IA), fomites (contaminado con excreciones de cerdos infectados), alimentos (contaminado con heces de animales infectados o fetos abortados/placenta)
Vertical: transplacentaria
Puerta de entrada:
· Respiratoria 
· Digestiva
· Genital
Patogenia:
El agente entra por via oronasal replica en tonsilas y LFN regional viremia si la hembra esta gestando según el momento se produce:
a- Infeccion antes del dia 56 de gestacion:
Estadio embrion reabsorcion embrionaria.
Estadio feto muerte fetal con momificacion o inmunotolerancia.
b- Infeccion despues del dia 56 de gestacion:
Muerte fetal
Respuesta inmune parcial
Sobrevida con rta inmune total.
Signos clinicos.
Fallo reproductivos de la cerda, repeticion de celo, anestro, abortos (el aborto en si no es muy comun) e infertilidad.
Momificacion de los fetos muy comun
Si nacen los cerdos: debiles, de menor tamaño
Machos sin sintomas. No disminuye el libido ni la fertilidad.
Lesiones:
En el feto.
Macroscopicamente congestivos, edematosos, hemorragicos, con acumulacion de fluido serohemorragico en cavidad corporal. Petequias en corteza cerebral y renal.
Microscopicamentenecrosis celular en muchos organos. CI intranucleares tipo Cowdry A
Diagnostico:
Diagnostico clinico y anatomopatologico:
Aparicion de fetos momificados
Reduccion de la medida de algunos lechones.
Aumento del retorno del celo.
Las lesiones del cerdo pueden llevar a la inferencia de la enfermedad.
Diagnostico etiologico:
1- Aislamiento
Muestras de placenta o del feto.Cultivo primario (tiroides, testiculares, fetales) o lineas celulares (PK15 y ST).
2- Deteccion de antigenos
Muestra: tejido de fetos (pulmon, riñon, higado,etc)
· Hemoaglutinacion.
· Inmunofluorescencia directa
3- Diagnostico molecular
PCR muestra de tejido fetal antes nombrado,
Diagnostico serologico:
Es lo mejor que se puede hacer para detectar la presencia en un plantel considerando:
· Realizar serologia antes de que el lechon reciba calostro para ver si hubo transmision Transplacentaria.
· La presencia de Ac en adulto no indica responsabilidad del virus, solo un titulos cinetico permite suposiciones
1- Inhibicion de la hemoaglutinacion prueba de referencia
2- Seroneutralizacion
3- IDGA
4- Fijacion del complemento
5- ELISA
Profilaxis:
Infeccion natural de las hembras por el virus o por la vacuna
Vacunacion antes del servicio (vacuna inactivada o a virus vivo modificado) semanas antes del servicio
Sindrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS)
Descripcion:
Enfermedad infecciosa caracterizada por fallas reproductivas en cerdas y problemas respiratorios en lechones sindo la causa mas importante de perdidas economicas
Etiologia:
	Familia
	genero
	Especie
	Arteriviridae
	arterivirus
	Virus de PRRS
Morfologia: virus envuelto ARNss unica cadena polaridad positiva. Tamaño de 50 nm
Patogenicidad: replica en citoplasma de celulas del SER afinidad por epitelio alveolar, macrofagos, SER de organos y mas tarde encontrado en celulas germinales testiculares
Virulencia: sialoadhesinas para inducir su autofagia. Inhibe la rta inmune innata al inhibir la expresion de INF tipo I como de TLR3 y TLR7. Activa las caspasas generando apoptosis de las celulas infectadas.
Inmunogenicidad: proteina N (nucleocapside)en ambas cepas es altamente antigenica. El cuerpo genera Ac contra las Gp4-5 de envoltura
Variabilidad:. Cepas Europea y Americana con alta similitud antigenica
Viabilidad: estable a temperaturas de -20°C. estable a pH fisiologico, sino muere. Sensile a detergentes, cloroformo y eter
Infecciosabilidad: alta capacidad de infeccion y transmision. Tiende a permanecer indefinidamente en una explotacion
Epidemiologia:
Distribucion y habitat:
Mundial (excepto Argentina, Australia, NZ, Suecia y Suiza son libres) exotica
PI7-14 dias6-12 meses.
Huesped susceptible: cerdos
Fuente de infección: Enfermos clínicos y subclínicos. Reservorios epidemiológicos (patos)
Puerta de salida:
· Respiratoria
· Genital (venerea)
Via de transmision:
Horizontal:
· Directa: secrecion oronasal-aerosoles
· Indirecta: fomites, orina, saliva, leche, heces
Vertical: trasplacentaria
Puerta de entrada:
· Respiratoria
· Genital (venerea)
· Trasplacentaria
Patogenia:
PI variable que va desde 3 dias a semanas.
Entra por via aerogena, replicando en macrofagos alveolares, si lo hace por via vaginal el virus infecta el endometrio LFN regionales viremia libre o en monocitos (6 meses) distribucion a diferentes organos (pulmon, corazon, SNC,higado, bazo, feto, MO)
Sintomas y lesiones
	Sistemas
	sintomas
	Lesiones
	Reproductivos
	Abortos, fetos momificados, mortinatos, mortalidad postdestete nacimiento de lechones debiles infeccion en tercer tercio)
Repeticion de celo, bajas tasas de preñez, infertilidad (infeccion en primer tercio)
	Fetos con lesiones como vasculitis, miocarditis y encefalitis
	Respiratorio
	Letargia, perdida de peso, estornudos, fiebre, neumonia, leucopenia, conjuntivitis.
	Edema en tabiques interlobulillares, neumonia intersticial, ganglios mediastinicos aumentados de tamaño, otros ganglios tambien aumentados de tamaño(diferencial de circovirus)
Diagnostico:
Muestras:
Organos en necropsialiquido ascitico, pulmon, tonsilas, bazo, semen y LFN
Sangre con anticuagulante
suero
Dx etiologico:
1-Aislamiento viral.
En cultivos de macrofagos alveolares porcinos
ECP: racimos de celulas redondeadas sobre la monocapa celular
2- IFD e IHQ
3-RT- PCR
Sobre muestra de sangre, tejido y semen.
Dx serologico:
ELISA y SN
Los Ac aparecen a los 21 dias PI y duran 1 año
Tratamiento:
Sintomatico. Vitamina, suplementos, antipireticos para mejorar el apetito
Antibioticos para infeccion secundaria.
Profilaxis:
Animale proveniente de granjas donde la enfermedad no esta presente. Mantener en cuarentena los que ingesan de reposicion. Regular el trafico de las visitas.
Vacunas vivas: ayudan a disminuir la incidencia de abortos. Probabilidad de reversion.
Dado la variabilidad genetica no hay una vacuna eficiente.
Enfermedad de declaracion obligatoria por estar libres de ella. Se informa una vez al año, ya que es importante desde el punto de vista socioeconomico.
Peste porcina clasica (PPC).
Etiologia: flaviviridae pestivirus.
Principalmente entra por via orofaringea (tambien por via conjuntiva, abrasiones cutanea o mucosa fgenital) replica en tonsilas y ganglios regionales viremia (replica en endotelioy celulas blancas) diseminaciona diferentes organos
Signologia particular.
Diagnostico: ELISA (serologia), IFd con Ac policlonal(bazo, tonsila, ganglio lifatico) si da + indica que hay cualquier pestivirus (PPC-DVB-EB) Inmunoperoxidasa con Ac monoclonal que detecta animal conPPc o vacunados de mtra de tonsilas.
Enfermedad de Aujesky
Etiología: herpesviridae herpesvirus tipo 1.
El virus penetra por vía orofaringea, replica en tonsilas y LFN regionales por nervios olfatorio trigémino y glosofaríngeo SNClatencia viremia puede generar abortos.
Los signos se detectan en la piara respiratorios y nerviosos.
Dx serologico: ELISA (suero), aglutinación, PCR.
Dx etiológico: muestra de tonsilas, pulmon y encéfalo.
SMEDI
Etiología: Enterovirus.
Abortos en etapas tempranas de la gestación.
Contagio por heces contaminadas.
Diagnostico: IF de tejido pulmonar.
Circovirus porcino (PMWS)
Etiología: PCV-2.
Produce fallas en la reproducción en cualquier momento de la gestación, el virus atraviesa la placenta y replica en ganglios linfáticos. No hay lesiones macros en placenta y feto.
Es de transmisión horizontal.
Diagnóstico: ELISA (suero).
Bacteriano:
1- Leptospirosis leptospira interrogans serovar Pomona. Aborto en etapa tardia. Produce muertefetal (se ve rojo x congestion). Hay vacunas. Dx serologico: MAT. DX etiológico: muestras de orina y fecal. Dx exp.: inoculación en hámster.
2- Listeriosis listeria monocytogenes
3- Clamidiosis
4- Actinobacillus pleuroneumoniae
Parásitos:
1- Toxoplasma
2- Eperythrozoon suis anemia, ictericia y mal crecimiento en lechones destetados abortos en etapas tempranas de gestación
Diagnóstico: sangre secada al aire fijación con metanol tinción Romanowsky.
Enfermedades abortigenas de perros.
· Brucelosis canina
· Herpesvirosis
· Abortos bacterianos
· Toxoplasmosis
Brucelosis canina
Definicion:
Enfermedad infecciosa cronica y ZOONOTICA producida por brucella canis que afectas canidos domesticos y salvajes, produciendo signos caracteristicos como abortos, infertilidad, metritis y vaginitis. En machos produce dermatitis escrotal, orquiepididimitis, prostatitis e impotencia.
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Especie
	Brucellaceae
	Brucella
	B. canis
B. abortus, melitensis y suis ocasionalmente
Produce colonias rugosas, resto de diferencias ver cuadro arriba.
Epidemiologia:
Huespedes susceptibles: Perros, canidos salvajes y hombre
Puerta de entrada:
· Mucosa genital
· Mucosa oronasal
· Mucosa conjuntival
· Infeccion trasplacentaria
Puerta de salida
En hembras:
· Genital: Secrecion vaginal- abortos
· Mamaria: leche
En machos:
· Genital: semen (6-8 semanas hasta 15 meses)
· Urinaria: Orina
Vias de infeccion
Horizontal:
· Directa: contacto en la copula
· Indirecta: por fomites contaminados con placenta, secreciones y excreciones,etc.
Vertical: transplacentaria
Patogenia:
Via de entrada 
 (
Organos
:
1- disco intervertebral
2- Ojos
3- 
Utero
 y placenta
4-Epididimo, testículos y 
prostata
)
 (
Digestiva
Genital
conjuntival
) (
Ganglio 
linfatico
 y aparato genital (replica)
) Migra eMo 	 Bacteremia (1-4 sem + tarde)
 
 dura 6-64 meses
Signos y lesiones:
Hembras:
· Abortos: entre 45-60 dias de gestacion despues del aborto secrecion vaginal gris verdosa o café que dura 6 semanas. 
· Muerte embrionaria
· Cachorros con Linfoadenopatias perifericas y fiebre o muerte perinatal. No interfiere con el ciclo.
· Infertilidad
Machos:
· Epididimitis: doble tamaño, dolor
· Dermatitis escrotal: por lamidos al dolor por epididimitis
· Orquitis
· Atrofia testicular
· Anormalidades del semen: aglutinacion cabeza cabeza de z
· Prostatitis
· infertilidad
Signos extra reproductivos: 
· Linfoadenopatias
· Discoespondilitis: dolor espinal, paresia
· Uveitis anterior: edema corneal, secreciones purulentas, hipema
· Fiebre, anorexia, perdida de brilloe ne el pelo
· Menos comunes: glomerulonefritis, osteomielitis, dermatitis piogranulomatosa, meningoencefalitis
Lesiones:
Linfoadenitis, adenopatias generalizadas. Esplenomegalia con nodulos. Hepatomegalia. Edema y dermatitis escrotal, orquiepididimitis, atrofia y fibrosis testicular, metritis, meningitis focal, encefalitis, osteomielitis, absesos en organos.
En fetos: autolisis, edemas subcutaneos, congestion subcutanea y hemorragias en la region abdominal, fluido peritoneal sanguinoliento. Lesiones en higado, bazo riñon e intestino
Micro infiltaracion linfocitica en organos urogenital de ambos sexos. Fibrosis del parenquima testicular. Glomerulitis en riñon. En ojo retinitis exudativa e iridiociclitis granulomatosa.
Diagnostico:
Diagnostico clinico:
Abortos
Radiografias que demuestran infeccion en disco vertebral
Analisis de semen: alteracion en morfologia de z (cola dobladas, acrosoma deformegametas inmaduras) oligospermia
Bioquimica sanguinea hiperglobulinemia( inmunocomplejos), hipoalbuminemia.
Diagnostico etiologico:
Hemocultivo (muestra sangre) en TSA con agregado de sangre en aerobiosis.
Tincion GRAM.
Diagnostico serologico:
Reacciona cruzado con otras cepas rugosas, por ello el examen es orientativo.
1- Prueba de aglutinacion rapida en placa (RSAT):
Prueba de screening. Se usa en antigeno de brucella M- (less mucus)
Tecnica: gota de suero + ag MO
Resultado: positivo o negativo
Si da + se repite junto a la prueba de 2ME
2- Prueba de RSAT + 2ME (2 mercaptoetanol)
El 2-ME destruye las IgM
Suero +2 ME + ag (cepa de B ovis teñida con rosa bengala que reacciona cruzado)
Positivo si aglutina.
RSAT: +
2ME + RSAT
 Positivo Negativo (Falso + repetir a los 15 dias)
 RSAT: + RSAT:+ RSAT:-
 2ME: + 2ME:- 2ME:-
 Resultados: P N N
3- Inmunodifucion en gel de agar:
Se usan antigenos de la pared celular de B ovis o canis.
4- ELISA:
Se usa de antigeno proteinas citoplasmaticas de B. abortus o lipopolisacaridos de membrana de B canis mucoide.
Diagnostico experimental:
Inoculaciona cobayos que son sensibles.
Tratamiento:
Castracion: En ambos sexos tratamiento con antibioticos.
Farmacologico:
· Tetraciclina: PO 10 mg/kg e veces al dia, 30 dias
Estrptomicina: IM 15mg /kg/dia, durante la primera semana de tratamiento (1-7) y la ultima semana de tratamiento (24-30)
 
· Minociclina: PO 10 mg/kg cada 12 hs -14 dias
Estreptomicina: IM 4,5mg/kg cada 12 horas los primeros 7 dias 
· Oxitetraciclina depot: 20mg/kg 1 vez por semana durante 1 mes
Estreptomicina: IM 15 mg/kg/dia durante la primera semana.
No se recomienda en perros de criadero o aquellos que no se puedan monitoriar
Tratamiento 3 meses de hemocultivos y serologia post tratamiento perro negativo o positivo.
Profilaxis:
No hay vacuna.
Testear todos los perros cuando se encuentre un positivo
Eliminar los +
Castrar
Tratar
Controles mensuales, hasta que no se detecte nuevos casos durante 3 meses
Control cada 3 meses hasta completar un año considerándolo libre
Plan de prevención
· Testear y aislar animales nuevos : dos pruebas serologicas con 4-6 semanas de intervalo
· Test preservicio a las hembras antes de servir
· Test periódico de los machos cada 6 meses.
Si una hembra aborta se considera infectada hasta probar lo contrario
Si el macho pierde interes lo mismo.
Herpesvirosis canina:
Muerte perinatal, día 4 al 14 aprox. Ocasionada x Herpesvirus q vive en la mucosa donde hay < de 37ºC. Tiene la opción de latencia y se desarrolla cuando hay falla y fuga de la inmunidad cél en el húesped. En este momento se produce la multiplicación viral con un P.incub de 4 d y a partir de allí comienzan a aparecer los S!. No se puede limpiar una hembra infectada x lo tanto se debe descartar o castrar.
Clinica:abortos. Nacen muertos o mueren en la primera semana de vida 
Lesiones en feto: hemorragicas en pulmon y riñon
Lesion en adulto: infecta el aparato respiratorio y genital
Dx serologico: IF a partir de organos.
Dx con certeza: aislamiento viral
Dx histologico: CI dentro de celula del huesped
Abortos bacterianos:
Colibacilosis: afectan en cualquier momento de la gestacion. 
Produce metritis y prostatitis en adultos.
A partir de muestras del feto y las membranas de la placenta se realiza cultivos y tinciones
Dx. Serologico: Aglutinacion
Otros agentes reportados: salmonella spp, leptospirosis spp, campilobacter jejuni y streptococcus canis.
Toxoplasmosis
Etiologia toxoplasma gondii
Afecta en cualquier mometno de la gestacion
Produce abortos con fetos momificados
El feto presenta lesiones necroticas.
DX serologico: aglutinacion en placa y fijacion del complemento.
Otras:
Moquillo canino
Hepatitis infecciosa canina (muerte perinatal)
Parvovirosis canina (muerte perinatal)
En gatos:
Panleucopenia felina (muerte perinatal)
PIF
Leucemia felina
Enfermedades abortigenas en yeguas.
Brucelosis en yegua.
Definicion:
Enfermedad infecciosa aguda o cronica producida por distintas especies del genero brucella (B. abortus, B. melitensis y B.suis). produciendo artritis y bursitis
Epidemiologia:
Los equinos se contagian por convivir con especies que pueden contraer la enfermedad.
Via de entrada digestiva, respiratoria y piel lesionada.
Patogenia:
La basteria replica en el lugar de ingreso dentro de Mo migracion a ganglio linfatico regional bacteremia (10-12 dias) se localiza en bolsas serosas de la nuca, bolsas y vaina articular. Produciendo absesos en pulmon.
NO es abortigena
Signos:
· Decaimiento
· Insuficiencia cardiaca
· Nerviosismos
· Alopecia
· Dermatitis
· Icteriacia
· Fiebre ondulante
Diagnostico:
Dx clínico.
Dx etiológica hemocultivo. Aislar el agente.
Dx serológicotecnica clásica.
Dx alérgico por intredermoreaccionon 
Tratamiento: 
Antibiótico parenteral 3 semanas , se vacuna con cepa 19 S
Aborto por Salmonella en la yegua
Definición:
Es una enfermedad infecciosa causada por Salmonella entérica sb entérica serovar Abortus equi.
El aborto se produce entre el cuarto y séptimo mes de gestación acompañada por retenciones secundarias y endometritis.
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Especie
	Enterobacteriaceae
	Salmonella
	S enterica sb enterica serovar abortus equi
Bacilo G-. no fermenta la lactosa, no produce sulfuro cosa que el resto si lo hace, tampoco descarboxila la lisina ni es citrato positivo.
Se tipifica por serología en base a sus antígenos H (flagelar), O (somatico) y V (capsular).
Epidemiologia:
Generalmente esta enfermedad es producida cuando se presenta el Herpesvirus equino
Transmision via oral cor ingestión de pasturas contaminadas con secreciones vaginales de hembras asintomáticas o que hayan abortado recientemente. No se descarta la via venérea también.
Patogenia:
Via oral intestino septicemia utero.
En la mucosa uterina el agente genera inflamación produciendo exudados en mucosa y corion.
En el feto puede entrar por via hematogena del cordon o por via oral en el liquido anmiotico.
Arteria umbilical hígado (lesiones) circulación general lesiones en órganos.
Si atraviesa membrana feta liq anmiotico ingestión del agente lesiones en mucosa intestinal.
Signos clínicos:
En yeguas.
· Aborto en el séptimo y octavo mes
· Retención de placenta y metritis.
En potrillo de yeguas infectadas
· Septicemia aguda la primera semana de vida.
· Poliartritis la segunda semana.
En machos.
· Fiebre 
· Orquitis con secreción en prepucio y escroto
· Artritis
· Raramente bursitis, y neumonía.
Lesiones:
Placentitis necrotizante. Focos hemorrágicos y edema.
En fetos edema subcutáneo, hemorragia petequiales subpleurales, edema pulmonar y hemorragia difusa subepicardicas y subendocardiales.
Diagnostico:
Muestra: muestras de timo, corazón, hígado, contenido estomacal y demás órganos del feto, y la placenta. En hembras hisopado cervical con vaginoscopio en medio de transporte Stuart(lo elimina al agente 4 semanas después de abortar histopatología (formol 10%) y bacteriológico (refrigerada la viscera).
Diagnostico etiologico
1-Microscopia-Tinciones.
Tincion GRAM Bacilos G-
2- Aislamientos
Medios comunes y selectivos a 37 C.
Diagnostico serologico
Para determinar serovar
ELISAi ac contra LPS
Seroconversion titulo > de 1/80 en no vacunado indica infección.
Tratamiento y profilaxis:
Antibioticos
Postaborto: antibióticos por via sistémica y/o intrauterina
Detección de portadores y vacunación de yeguas gestantes con tres dosis de bacterina durante la gestación.
Vacuna: suspensión de salmonella abortus, y salmonella thipimurium inactivada con formol y timerosal. Aplicación IM en el 5to-7mo y 9no mes de gestación.
Leptospirosis:
Etiología: leptospira interrogans serovares Pomona, harjo, icterohemorragiae, canicola, Bratislava, etc. Ver arriba
Streptococcus equi sb zooepidemicus.
Es habitante normal de la microbiota vaginal equina, puede ingresar al utero en el apareamiento acasionando abortos en el 4to y 7mo mes de preñez
Produce endometritis mucopurulenta y cervicitis que persiste después del aborto.
Otros agentes bacterianos que pueden causar abortos:
Pseudomona aureoginosa, corinebacterium equi, proteus vulgari, borrelia burgdofori y campilobacter sp
Hongos producen abortos ocasionalmente. Mucor y aspergillus
Herpesvirosis (rinoneumonitis)
Etiologia: EHV-1 y EHV-4
EHV-1 produce cuadros respiratorios, abortigenos, enfermedad neonatal y sindromes nerviosos.
Ingresa por via respiratoria replica en TR migra a ganglios linfático regional (latencia) viremia (replicando en endotelios y leucocitos) utero barrera placentaria feto aborto (15 a 3 mese post infección) o nace vivo con muerte perinatal.
Periodo agudo (10-12 dias) donde tomamos muestra exudado nasal, saliva y heces. Abundante en los fetos abortados
La respuesta inmune es de corta duración (3-4 meses). En el calostro dura mas (6 meses)
Dx aislamiento vira de muestras tomadas en perido agudo de la enfermedad (hisopado nasofaríngeo) y tejido fetal.
Hay vacuna inactivada que se da al destete en potrillos y en madre antes de parir.
Arteritis viral equina.
Definicion:
AVE es una enfermedad infectocontagiosa de los equinos, mundial producido por el virus de la arteritis equina. La infección generalmente es de curso inaparente o subclinico, aunque puede presentarse síntomas respiratorios leves en adultos y abortos en preñadas. En potrillos jóvenes neumonía intersticial
Etiologia:
	Genero
	Especie
	Arteriviridae
	Arterivirus
Morfologia: virus ARN simple cadena polaridad positiva envuelto esférico
Viabilidad: se inactiva con solventes lipidicos, detergentes, desinfectantes y calor. Es resistente al congelamiento importante en el hecho de pajuelas congeladas usadas en IA).
Inmunogenicidad: a pesar de solo haber un solo serotipo presentan variables antigénicas.
Patogenicidad: tiene afinidad por los macrófagos pulmonares al principio y luego por los macrófagos en linfonodulos y células endoteliales.
Epidemiologia
PI: 3-14 dias
Habitat y distribución: mundial
Huesped susceptible: equinos 
Fuente de infección: Enfermos, portadores (machos en semen)
Puerta de entrada:
· Respiratoria (aguda)
· Genital o venérea (aguda y crónica. Esta ultima de padrillos PI)
Puerta de salida:
· Respiratoria
· Genital o venérea
· Fetos, placenta
Vías de transmisión:
Horizontal
· Directo: aerosoles- contacto (lucha por territorio y coito)
· Indirecta: orina, heces, semen y secreción vaginal contaminación de bebederos, comederos, embocaduras, etc.
Vertical: trasplacentaria (aborto)
Patogenia:
0-24 hsEl virus ingresa por via respiratoria invade los macrófagos alveolares replicando
48 hs posteriormente replica en ganglio regional
3 dia Viremia en monocitos y endotelios.
· Yeguas preñadas:
1- Lesión en los vasos y el endometrio genera los abortos por isquemia en el 3-10mo mes de gestación. En este caso NO esta infectado el feto
2- invasión de células del trofoblasto y esporádicamente al fetoabortos con fetos infectados o nacimiento de potrillos portadores (este ultimo muy raro).
· Machos: almacenan el virus en sus órganos sexuales secundarios (vesicula seminal, próstata, etc) donde elimina el virus permanentemente. Portadores
Dia 6-8 sigue replicando en células endoteliales dañándolas, lesiona el endotelio y la lamina elástica interna accediendoa la túnica media lesionando los vasos.
Dia 10 importante daño vsacular
Dia 10-21 Finalmente invade el epitelio renal persistiendo por 2 semanas mas. Aparecen los Ac.
	Yegua infectada preservicio 
	Muerte del feto
Potrillo portador (muy raro) con serología positiva
	Yegua infectada postservicio
	No presenta problemas en la gestación siguiente y no se transforman en portadores crónicos. Adquieren anticuerpos y eliminan el virus en 1-2 meses. La inmunidad es de por vida no diseminando la enfermedad y no se vuelve a contagiar si se sirve con un macho portador.
	Machos infectados
	Caballos mayores o igual a 1 año 40-60% Status de portador. Los machos almacenan el virus en sus órganos sexuales secundarios (vesícula seminal, próstata, etc) donde elimina el virus por semen. Afinidad por la testosterona
Potrillos infectados menores al año seropositivos pero no portadores por baja testosterona
Sintomas
· Abortos en yuguas preñadas entre el 3er y 10mo mes de Gestacion
· Neumonía intersticial en potrillos o tb neumoenteritis.
· Adultos: fiebre, anorexia, leucopenia, conjuntivitis, rinitis, edema periorbital en escroto, prepucio y miembros
Lesiones
El feto esta edematizado con hemorragias en serosas y parcialmente autolisado.
Microscopicamente: vasculitis en arterias pequeñas de colon, ciego, bazo, nodulo linfático, corteza adrenal.
Macroscopicamente: edemas, congestion y hemorragias.
Diagnostico
Diagnostico clinico
Diagnostico anatomopatologico: lesion endothelial y en tunica media es patognomonico (esta lesion no se ve en fetos).
Muestras: 
· Vivos: hisopados nasofaríngeos, conjuntivales y sangre con anticuagulante para aislamiento viral, semen, fetos abortados
· Muertos: LFN mesentérico o mediastinico
Diagnostico etiologico
Aislamiento viral
Línea celular de riñon de conejo, mono o equino
ECP: formación de placas al dia 2-6
Deteccion de antígenos
Inmunofluorescencia directa o inmunohistoquimica
Diagnostico molecular
RT-PCR
Diagnostico serologico
· Seroconversión: una muestra en la fase aguda y cuando esta convalesciente.
· Virus neutralización a partir de muestras fetales o placenta.
· IDGA, ELISAi, IFI, FC
Profilaxis
La vacunación no esta permitida, para evitar la presencia de Ac vacunales que puedan alterar el diagnostico de la enfermedad. En el exterior hay dos tipos de vacunas (inactivada y virus vivo modificado)
Situación en Argentina
Hay serología positiva para la enfermedad.
AVE es de denuncia obligatoria según resolución de SENASA 422/2003
Si se compra padrillo de un país donde la enfermedad es endémica deben estar en cuarentena y realizar prueba serológica (seroneutralizacion). En el caso que de positivo (puede ser vacunal, portador (diseminador) o no portador) se realiza la prueba de biologica.
Prueba biológica: permite determinar si el macho es portador y elimina el virus por semen. 
Lo que se hace es servir dos yeguas seronegativas a AVE con ese padrillo, se toma una muestra de sangre con un intervalo de 28 dias en el medio para detectar seroconversión.
Otras pruebas: 
· Virus neutralización a partir de muestra de suero. Si tiene títulos de 1:4 es positivo.
· Aislamiento viral de muestra de semen (tomado con vagina artificial refrigerada a 4C 24 hs o -20C (2 dias)
Medidas ante un brote:
· Aislar el rodeo
· Diagnostico anatomopatologico, virológico y serológico.
· Aislar los positivos mediante prueba serologicas. A los 2 meses se realiza serología a los negativos para ver si seroconvirtieron, si no lo hicieron podemos inferir que el virus desapareció. Cuidado por personas que no trabajen con los sanos.
· Desinfeccion y limpieza
Acciones preventivas
Controles anuales mediante serología a todos lo equinos. El semen usado debe provenir de lotes controlados por el SENASA
Recordar que la enfermedad se contagia a la hembra por ia sexual pero la enfermedad después se disemina de forma aerogena.
Tratamiento:
Sintomatico y sosten