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Enfermedades toxoinfecciosas Introducción: Incluye un conjunto de bacterias G+ productoras de potentes toxinas que producen enfermedades por toxoinfecciones febriles, gangrenosas o septicémicas de curso sobreagudo/agudo. Algunas son flora intestinal y tienen la capacidad de formar esporas en el medio ambiente. Las toxinas producidas son proteicas, antigénicas, alguans termolábiles y algunas protoxinas. En general se dividen en toxinas mayores (letales: necrosante-edematosa-hemorragicas) y menores (no letales) La prevención se realiza mediante vacunación. 1- Bacillus anthracis carbunclo 2- Clostridiosis a) Clostridios neurotóxicos C. tetani tétanos C. botulinum botulismo b) Clostridios histotóxicos C. perfringens C. novyi (A-C) C. septicum Gangrena gaseosa/ pierna negra C. chauvei C. sordelli C. haemolyticum (ex C. novyi tipo D) hemoglobinuria bacilar C. novyi tipo B hepatitis infecciosa necrosante c) Clostridios enterotóxicos y enteropatógenos C. perfringens C. septicum C. spiriforme C. sordelli Carbunclo bacteridiano Definición Enfermedad infecciosa aguda, septicémica y telúrica. Zoonótica. Afecta principalmente herbívoros y al hombre. Causada por bacillus anthracis, se caracteriza clínicamente por los síntomas de infección general y anatomopatologicamente por una esplenomegalia, incoagulabibildad sanguínea y edema SC serohemorrágico. Etiología Bacillus anthracis. Bacilo G+ de 3-6um de longitud, tiene extremos romos y son inmóviles. Presentan cápsula (in vivo, in vitro hay que suplementarlo con suero (albumina), CO2 y HCO3-). Pueden formar esporas elipsoidales de ubicación central, no deformantes (la misma se desarrolla en presencia de O2) Metabolismo aerobio/anaerobio facultativo. No exigente para crecer en medios de cultivo. Las esporas pueden ser destruídas por: peróxido de hidrógeno 3%, formol 10%, glutaraldheído 4% (pH 8-8,5) Patogenicidad: 1- cápsula 2- toxinas Antígeno protector (PA) Factor edema (FA) Factor letal (FL) Cápsula Evade las defensas del huésped (evita que sea fagocitado por Mo) y lo ayuda a dispersarse. Formado por un homopolímero de D-acido glutámico. Es de baja inmunogenicidad. Es de origen plasmídico pXO2 La síntesis de la cápsula se debe a 3 enzimas producto de los genes capA-capB-capC. El tamaño de la cápsula codifacado por el gen dep. Toxinas Formados por PA-FA-FL. PA se llama así porque levanta una rta. inmune (inmunogénico). Individualmente ninguna de las toxinas es letal, para ello se tienen que combinar para ejercer su acción. PA+FL PA actúa uniéndose al receptor de la célula blanco permitiendo la entrada de FL. Esta lo que hace es producir la lisis de los macrófagos. PA+FE FE al igual que el anterior entra gracias a PA, su función es aumentar el AMPc, esto lleva a un desbalance la homeostasis del agua dentro de la célula. Las toxinas son producida en el plasmido pXO1 (genes: paga, lef y cya). Epidemiología La letalidad para los herbívoros es de 90-100%, en cambio los carnívoros son bastante resistentes (estos últimos lo pueden diseminar). Las esporas que se generan cuando la bacteria contacta con el oxígeno del ambiente son extremadamente resistentes. Las pasturas y aguas contaminadas por esporas son ingeridas por los animales siendo la principal forma de infección. Otra forma de ingreso menos común: inhalación y abrasiones en la piel. Los suelos arcillosos (alcalinos) no absorben agua, por lo que las lluvias arrastran las esporas diseminándolas. Las aves de rapiña son resistentes a la infección y contribuyen con la diseminación. Artrópodos hematófagos pueden actuar como vectores pasivos. Materias primas de alimentos (harina de carne, hueso y sangre), lana y cueros son vehículos de la enfermedad en lugares donde nunca existió. Patogenia Ingestión de esporas germinación en ID (el ácido gástrico no lo afecta) penetración de la mucosa multiplicación en los macrófagos que lo transportan a ganglios regionales Bacteriemia y septicemiamultiplicación en el bazo muerte por anoxia generada por los Ba que obstruyen los vasos y las toxinas que afectan el SNC, riñones y endotelio. Signos clínicos PI: 2-10 días Bovinos: Sobreagudo cae muerto repentinamente. Agudocasos donde mata en 24 hs.: aumento de temperatura (>41°C), taquipnea, apatía, pulso acelerado, anorexia, hematuria, hemorragia por orificios naturales. Casos donde mata en 5 días o más: edemas en región faríngea, pecho, flanco y vientre, disnea, ollares dilatados. Las hembras en lactancia secas, las preñadas abortan. Convulsión y muerte. Ovinos: Sobreagudo inquietud, temblores y disnea. Mucosa cianótica, hemorragias. Equinos: Carbunclo interno sobreagudo/agudo muerte rápida, sangre oscura, difícil coagulación, edemas en diferentes partes del cuerpo. Carbunclo externo cutáneo necrosis local, edema, caliente y dolor. Cerdos: Faríngea crónica, edema y exudado serofibrinoso o necrótico en la zona de la amígdala. Los LFN retrofaríngeos hemorrágicos. Es la más frecuente, muere en 5 días. Entérica ulceras hemorrágicas y edematizadas en ID. LFN mesentéricos edematizados y hemorrágicos Septicémica muerte fulminante Lesiones Bazo esplenomegalia, friable lleno de sangre oscura. Consistencia pastosa (multiplicación de la bacteria) barro esplénico. Sangre incoagulable-oscura. Tejido SC y cavidades serosas edema y liquido gelatinoso amarillento hemorrágico. Corazón miocardio fláccido. Intestino lesiones locales, enteritis hemorrágica. Otros órganos congestión y degeneración. Diagnóstico 1- Diagnóstico clínico Forma aguda muerte súbita. Bovinos hemorragia por aberturas naturales, hematuria, edemas, fiebre. Equinos edema por heridas de arneses. Cerdos edema faríngeo y cuello. NO HACER NECROPSIA ya que diseminamos el agente. 2- Diagnóstico anatomopatológico Ya muerto asciende su temperatura a 44-45°C por uso del glucógeno. Rigidez cadavérica. Miembro estirado, abalonamiento de abdomen, pezuñas divergentes, marcas de pedaleo en la tierra por convulsiones. Salida de sangre por orificios naturales no coagulada. 3- Diagnóstico etiológico. Muestras: Muestras en cadáveres encontradas a campo. A-Hisopado de secreciones Puede ser medio de transporte Stuart o hacer una impronta con el hisopo en PO. B- Hueso largo (metatarso) Es una buena muestra que lo contiene, nutre y lo mantiene viable en su interior. C- trozo de oreja Se coloca en bolsa plástica para la pruebe de Ascoli-Valente Muestras en caso que sea en ratones de laboratorio (donde se inoculo para aislarlo en pureza) A- Frotis de sangre B- Impronta de bazo secadas y acondicionadas C- bazo y LFN Bacteriologia 1- coloracion Gram Muestra: Se observan bacilos G+ dispuestos en pares. Hay tinciones epeciales para visualizar capsula como M´Fadyean reaction donde visualizamos las capsulas teñidas de rosa y las bacterias de azul Cultivo 1 (ver abajo): si se tiñe el crecimiento obtenido en el laboratorio en TSA se observan bacilos en cadenas con esporas centrales en forma de ¨caña de bambu¨. 2- Movilidad En medios semisólidos, al ser inmóvil no hay turbidez 3- Aislamiento en cultivos A-Aislamiento en medio solido (cultivo1) Medios básicosTSA 37°C/24hs en aerobiosis Morfología: colonias grandes de borde irregular, elevadas, granular, blancas-grisaceas, borde irregular (¨cabellera de medusa¨)(cepa R) B- repique del aislamiento anterior (cultivo 2) Repico cultivo 1 en medio nuevo (TSA), la morfología de las colonias es distinta colonias chicas redonda (cepas S- sin capsula) C- Repique del Cultivo 1 en TSA con CO2- Bicarbonato y suero Desarrollan capsula (Cepa M). colonias de aspecto mucoide D- Aislamiento en medio liquido ¨humo de cigarrillo¨. Capa esponjosa en la superficie que ppta dejando el medio límpido, cuando se agita asciendecomo humo. 4-Pruebas bioquímicas A- Pd de catalasa + B- Fermentacion de azucares + C- Test de sensibilización a la penicilina Transformación del bacillus, ¨collar de perlas¨ D- Tubo de gelatina ¨pino invertido¨ E- sensibilidad al fago gamma 5- Biologia molecular PCR: con primer dirigidas a pXO1-2 plasmidicas o contra secuencias genómicas Rn Ascoli Valente Rn de termoprecipitacion. Se busca el ag presente en tejidos. El antogeno es somatico (polisacárido) Tratamiento del material: 1- triturar el órgano.2- hervir en agua esteril.3- filtrar. 4- el filtrado se enfrenta con suero con Ac anti Ag somatico. Resultado: es positivo cuando se forma una interfase blanca de la rn ag-ac Hay rns falsas positivas por reacción cruzadas con otros bacillus que poseen el mismo ag. Diagnóstico experimental Material remitido contaminado, se puede inocularlo para obtenerlo en pureza en: A- Medio PLET B- Raton, mediante escarificación en ventral de la cola Material remitido NO contaminado: Inoculacion intraperitoneal en ratones o SC en cobayos. En ambos mueren en 24-72hs con hemorragias, edemas, septicemia. Bazo agrandado de tamaño, edema gelatinoso SC serohemorragico realizar impronata de bazo para OD al microscopio Bovinos Tristeza: hay hemoglobinuria y esplenomegalia pero sin alteración del parénquima. Hay buena coagulación sanguínea. Protozoo en frotis Intoxicaciones: veneno de serpiente, edema local, pastos toxicos Hemoglobinuria bacilar Enterotoxemias Leptospirosis Equinos Piroplasmosis Mal de caderas-tripanosomiasis AIE: hay ictericia, edemas, anemia Tratamiento Penicilina y oxitetraciclina solo en estados muy tempranos. Profilaxis 1) Higienicas No tener animales no vacunados en áreas endémicas. Animales muertos infectados deben ser incinerados, o enterrados con cal viva lejos de napas de agua. Materias primas con posibilidad de estar contaminadas (harina de hueso, sangre, carne) deben ser sometidas a131°C 2 hs. Piensos esterilizados por vapor No permitir el ingreso de animales carroñeros. Control de artrópodos hematófagos. Personal debe vestir ropa adecuada, con botas de goma. Debe haber recipiente para lavarse loas botas cuando se ingresa a una granja afectada con liquido con esporicida. Lugares que estuvieron contaminados fumigar con esporicida (formol 5%), dejar actuar 10 hs y luego lavado final 2) Medica Inmunizacion activa a partir de los 3 meses de edad. Revacunación anual cuando comienza la primavera via SC. Cepa Sterne esporovacuna. Es avirulenta y acapsulada (bacillus antrhacis cultivada con altas concentración de CO2). Cepa Pasteur vacuna viva atenuada (cultivada a 42°C) pero hay posibilidad de reversión. Salud publica En humano es enfermedad de oficio Tiene 4 presentaciones: Cutánea: rural, portuaria y laboratorista Pulmonar: industrial Intestinal: alimentaria Meningea o nerviosa En ARGENTINA es endémica. Obligatoria su denuncia (SENASA). Menejos en brotes: antibióticos y vacunación a los animales suceptibles y la inmovilización de los animales de la zona 15 dias después del ultimo caso y 15 dias después de que todo el ganado haya sido vacunado. Clostridiosis Enfermedades toxoinfecciosas, febriles, gangrenosas o septicémicas de curso agudo-sobreagudo causado por Clostridium Etiologia Clostridium spp Bacilos G+ que producen esporas (generalmente subterminales) deformantes o no deformantes. La gran mayoría móviles menos perfrigens por flagelos peritricos. Producen toxinas y enzimas que generan las lesiones Según su acción se puede clasificar en A- Invasivas: ejercen su acción por sus Tx (Cl. Tetani y botulinum) B- No invasiva: se desarrolla su patogenia po efecto directo de los mo y sus toxinas (resto de Clostridium). Especie Morfologia Entrada Sitio de Pd de Toxina Sitio de acción de Toxina Cl. Botulinum Móvil- ESTD Oral Fuera del huésped SN Cl. Tetani Móvil- ETD Herida Herida SN Cl. Chauvei Móvil- ESTND Oral/herida Masa muscular prof. Musculo Cl. Perfringens No móvil. ESTND Oral/herida Intestino/musculo ID/musculo Cl. Septicum Móvil. ESTD Herida Herida Musculo Cl. Haemolyticum Movil. ESTND Oral Riñon Riñon/SN Cl. Novyi Movil. ESTND Herida SC/musculo SC/musculo Cl. Sordelli Movil. ESTND Oral/herida Intestino/tejidos ID/tj ESTD: espora subterminal deformante ESTND: espora subterminal no deformane ETD: espora terminal deformante Invasivas Clostridiosis histotoxicas Carbunclo sintomático Rumiantes Cl. Chauvei Gangrenas Rumiantes Cl. Septicum/chauvei/ perfrigens tipo A/ hystolitycum/ sordelli/ novyi A Hemoglobinuria bacilar Bovinos Cl. Novyi D Hepatitis infecciosa necrosante Ovinos Cl. Novyi B Cl. Enterotoxicas Enterotoxemias Todas Cl. Perfringens No invasivas Cl. neurotoxicas Botulismo Todas Cl. Botulinum Tetanos todas Cl. tetani Clostridiosis histotoxicas 1- carbunclo sintomático (Mancha o pierna negra) Etiología Cl. Cauvei Residente habitual del TGI de los herbívoros (rumiantes). Fermenta los hidratos de carbono con producion de gas y acidos Toxinas: 1- Toxina α fosfolipasa. oxigeno estable hemolisina, necrotizante 2- Toxina β ADNasa 3- Toxina Ύ Hialuronidasa 4- Toxina δ Hemolisina oxigeno-débil (en agar sangre leve halo de hemolisis) Patogenia Ingestión de esporas (la mayoría se elimina en las heces) penetracionde la mucosa transporte de las esporas por fagocitos al musculo donde acantonan herida en musculo disminuye el potencial redox (anaerobiosis) germinación y producción de toxinas que generan las lesiones. Signos clínicos PI: 1-3 dias Los animales están afiebrados, anoréxicos, apáticos. Presentan claudicaciones. Tumefaccion deformante en el lugar donde germinaron y pd las Txs, se encuentra caliente, dolorosa y crepitante. Luego se torna fría e indolora. La piel seca, ganglio regional infartado. A los 2-4 dias dificultad respiratoria con taquipnea, pulso débil. Finalmente disminuye la temperatura y muere. Lesiones SC edema gelatinoso Musculos oscuros, sin brillo, fibras separadas y exudado sanguinolento espumoso, separación de las fibras, olor butírico rancio. Corazon petequias en endocardio y epicardio. Derrame serosanguinoliento en pericardio Hígado y riñon lesiones necróticas Cavidad pleural y peritoneal infiltración serohemorragica, pleuritis. Diagnostico Diagnóstico clínico Edad del animal 2 meses a 2 años Fiebre Tumoración grande en masas musculares Claudicación Diagnostico etiológico Muestra: Trozo de músculo afectado en frio. Impronta o mtra directa en bolsa Edema gelatinoso hemorrágico. Tomado con hisopo en medio de transporte Hígado y riñón con puntos de necrosis en frio 1- Observacion directa Tinción gram bacilos G+ en cadenas cortas. Tamaño de 8 µm. muestra: impronta por ejemplo 2- cultivos Medios solidos: Agar sangre o chocolate en condiciones anaerobias 37°C-24hs. Se observan colonias de 1-1,5mm, redondas crateriformes gris mate. Medios liquidos: A- Caldo Tarozzi: caldo con trozos de carne que generan anaerobiosis y aporta nutrientes. B- Caldo tiogliconato: crecimiento en el fondo del tubo 3- Pruebas bioquímicas A partir de los cultivos. Los mas utilizados: ureasa, fermentación de azucares, siembra en agar yema de huevo (detecta lecitinasas), catalasa (negativo- diferencia con Ba) 4- IFD Método rápido usando improntas. Diagnostico experimental Se usa ratones blancos de 30 grs o cobayos línea albina 300 grs. Protocolo: triturar la muestra con sc de cloruro de calcio10% inocular 0,1ml de la suspensión IM muerte 18-36 hs Necropsia: edema subcutáneo, musculo rojo oscuro, infiltración serohemorragica, ganglio satélite infartado, lesión en pericardio. Diagnostico toxicológico A- Seroneutralizacion Muestra + antisueros antitoxinas en tubo de ensayo inoculación en animales Sihay muerte es otro clostridium u otro agente. Si no muere podemos estimar que el antisuero bloqueo las toxinas por lo que no muere. Revelado: animales o cultivos celulares B- Seroproteccion 1ro se inocula en animal antisuero antitoxinas. 2do se inocula la muestra sospechosa. Si no muere era el agente que sospechábamos ya que los ac bloquearon las txs. Diagnóstico diferencial Absceso no dan signos generales Edema maligno y gangrena gaseosa: afecta animales de cualquier edad y el tejido mas afectado es el SC Tratamiento 1- general: Suero anti toxinas Cl. Chauvei. SC Penicilina benzantinica. IM 2- local: abrir la herida para que se oxigene y desinfectar Profilaxis Vacuna multivalente inactivada: contiene el antígeno bacteriano y sus toxinas. Se vacuna a partir de los 3 meses de edad. 2 dosis con intervalo de 21 dias. Revacunación anual. Gangrena maligna o edema maligno Etiología Lesiones producidas por Cl. Septicum asociada con otros clostridiums Cl. Septicum 1- Toxina α fosfolipasa. oxigeno estable hemolisina, necrotizante 2- Toxina β ADNasa 3- Toxina Ύ Hialuronidasa 4- Toxina δ Hemolisina oxigeno-débil Asociacion con: Cl. Novyi tipo A- Cl. Perfrigens tipo A- Cl. Sordelli- Cl. Histolyticum- Cl. Chauvei. Epidemiologia Son residentes del TGI y además son telúricos en su forma de resistencia las esporas. Puerta de entrada: heridas en la piel (mordidas, esquila, ordeñe, parto) o en la mucosa digestiva o genital Suelen estar acompañadas con contaminación con otras bacterias aerobias como E. coli que facilitan también el consumo de oxigeno en la herida. Gangrena maligna o edema maligno: producto de la combinación de septicum con otros clostridiums Braxy: es una abomasitis en ovejas producida solo por Cl. Septicum. Se produce tras la ingestión de tuberculos congelados que producen una lesión en el abomaso con la consiguiente germinación de las esporas y pd de toxinas que lesionan la mucosa. La muerte es inminente. No se da en la Argentina. Patogenia Herida en piel o mucosa + implantación de las esporas se genera condiciones de anaerobiosis, germinación y pd de toxinas lesión SC y luego de los musculos. La toxina destruye los leucocitos. Una vez establecida la infección se proyecta longitudinalmente por la fascia muscular desarmando las fibras con ayuda del gas producido (fermentación) Signos clínicos Edemas calientes y dolorosos, luego frias e indoloras. Decaimiento, fiebre, anorexia. Taquipnea y cianosis muerte. Lesiones Subcutaneo: edema gelatinosos hemorrágico Musculo: color rojo oscuro, olor pútrido Utero: edemas, masa pastosa oscura, es muy rara su aparición. LFN: infartados Sangre: oscura cuagulada, color debido a destrucción de eritrocitos. Abomaso: necrótico edematoso en Braxy. Diagnostico Diagnostico clínico Animales con heridas expuestas y los signos nombrados antes. Diagnostico etiológico Muestra Edema serohemorragico en frio Ganglios regionales en frio Trozo de tejidos con lesiones en frio 1- observación directa: Tinción gram: bacilos G+ 2- cultivos En medios solidos Cl. Septicum: colonias de 4-8 mm gris, parte central elevada y ramificaciones periféricas Cl. Novyi: colonias de 3-8mm redondas o elipsoidal borde irregular, gris azulada. Cl. Perfringens: colonias 2-3 mm redondas globosas borde entero y brillante Diagnostico experimental y toxicológico Igual que en mancha Tratamiento Ídem mancha Profilaxis Vacunación a partir de los 3 meses. 2 dosis con intervalo de 21 dias. Revacunación anual. Vacuna inactivada multivalente contra muchos tipos de clostridiums Limpieza de heridas, uso de materiales esteriles o desinfectados. Antisepsia de heridas. Enfermedades causadas por clostridium novyi Especie enfermedad Toxina α Toxina β Cl novyi tipo A Cabeza grande + + Cl. Novyi tipo B Hepatitis infecciosa necrosante + - Cl novyi tipo C Osteomielitis del bufalo - - Cl novyi tipo D (Cl haemolyticum) Haemoglobinuria bacilar - +++ Toxina alfa: citotoxina, necrotizante y letal Toxina beta: necrotizante, hemolítica, letal, hemolisina Cabeza grande Se produce en ovinos jóvenes machos durante la época de celo, los machos suelen topetearse provocando heridas. Lesiones: infiltración gelatinosa, no gaseosa del tejido de la cabeza, cuello y pecho. Hepatitis necrozante infecciosa o enfermedad negra Epidemiologia Especies afectadas: primordialmente ovino, rara en bovinos Via de transmisión son los pastos y aguas contaminadas Puerta de entrada: oral En zonas endémicas suelen ser habitantes del TGI. Patogenia: Ingestión de esporas ID transporte por Mo a diferentes órganos migración de la fasciola hepática produce anaerobiosis y la germinación de las esporas pd de toxinas. Anaerobiosis en hígado también es debido a: enfermedades metabólicas, degeneración hepática por cebamiento. Signos clínicos Inespecíficos, trastornos de movimiento, decaimiento, anorexia, rechinar de dientes, respiración dificultosa, muerte. Lesiones SC: en cuello, abdomen e inguinal se ve oscuro. Edema gelatinoso negruzco sanguinolento Hígado: focos necróticos blanquecinos. Diagnostico Ídem enfermedades antes vistas. Diagnostico diferencial Necrobacilosis de los ovinos o hepatitis nodular infecciosa fusobacterium necrophorum. Bacilo G- Hepatitis piemica de los ovinos yersinia pseudotuberculosis. Bacilo G- Tratamiento y profilaxis. Dado el curso sobreagudo de la enfermedad no se puede instaurar ningún tratamiento Vacunación con bacterinas. Desparacitaciones frecuentes. Hemoglobinuria bacilar Epidemiologia/ patogenia Enfermedad de curso agudo que afecta mas a los bovinos. Patogenia es igual al anterior Signos y síntomas Fiebre e inapetencia Respiración brusca y dolorosa Posición antialgica Heces sanguinolentas Hemoglobinuria (orina marron) Anemia e ictericia Hipoxia y muerte Lesiones Hígado: necrosis centrolobulillar por isquemia (trombos y embolos) Sangre: anemia, petequias en serosa, derrames sanguinolentas en cavidades, sangre hemolisada en cavidades, ictericia, hemosiderosis Riñon: oscuro por hemoglobinuria Diagnostico Diagnostico clínico/necropsia Principalmente la orina con sangre. Los animales muertos otorgan importante información. Diagnostico etiológico Muestra Hígado: trozo de la porción necrótica Sangre: en frio para hemocultivo Aislamiento en agar sangre produce beta hemolisis, también mismos ensayos antes nombrados. IFD también es útil. Diagnostico experimental. Inoculación en conejos en vena marginal de la oreja muerte sobreaguda, presenta cistitis y hemoglobinuria Diagnostico diferencial 1- hepatitis infecciosa necrotizante: por síntomas 2- intoxicación alimentara: anamnesis- cultivo negativo 3- carbunclo bacteridiano: hay hematuria NO hemoglobinuria. No hay ictericia ni anemia 5- Leptospirosis: positivo serología 6- anaplasmosis: se ve parasito en frotis 7- pielonefritis crónica en bovinos: corynebacterium bovis, hematuria, entrada por via ascendente. 4- cistitis: no anemia ni ictericia Tratamiento y profilaxis Ídem enfermedad negra Clostridiosis enterotoxicas Enterotoxemias Enfermedad toxoinfecciosa de curso agudo/sobreagudo causado por Cl. Perfringens. Generan signos digestivos y nerviosos. Son habitantes normales del TGI que debido a la aparición de una cepa toxigenica junto a la multiplicación excesiva del mismo determina la aparición de la enfermedad. Etiología/epidemiologia/patogenia Especie Enfermedad Cl perfringens tipo A Enterotoxemia en vacas postparto Gangrena infecciosa en ovino y bovino (ya visto) Enteritis necrótica en pollos Cl perfringens tipo B Disentería de los corderitos Enterotoxemia en potrillos Cl perfringens tipo C Struck Enterotoxemia de corderos y terneros (EEUU) Enteritis necrosante de los lechones lactantes Cl perfringenstipo D Enterotoxemias en Rumiantes y hombre Enfermedad del riñon pulposo Disenteria de los corderitos No esta presente en el país (africa y europa). Afecta a los animales recién nacidos que son muy sensibles a la toxina beta que en general es sensible a la tripsina, pero en ausencia de ella (debida que el calostro tiene un inhibidor de tripsina para la absorción de macromoléculas de Inmunoglobulinas en ID) en los animales recién nacidos genera el cuadro, sumado a que no esta establecida la flora normal del ID. El cuadro es sobreagudo/agudo mortal, con diarrea fétida, amarillenta y con estrías de sangre. Struck No esta presente en nuestro país. Ocurre en ovinos adultos. Es aguda y mortal. Clínicamente el animal esta apático, con cólicos agudos, malestar, se cocean el vientre y hay diarrea hemorrágica. Lesiones: enteritis y peritonitis hemorrágica y necrótica. La toxina beta esta involucrada Enteritis necrosante en lechones lactantes Distribución mundial. Mortalidad del 80%. Curso sobreagudo. La toxina beta involucrada en las lesiones endoteliales. Signos de animales con diarrea hemorrágica. Las porciones afectadas son las distales del TGI. Enterocolitis necrotizante, fluido serosanguinolento en pleura y peritoneo Enteritis necróticas en pollos Enfermedad causada por cl perfringens tipo A y C. afecta primordialmente pollos parrilleros de 12 semanas de edad. Se produce por cambios bruscos de la dieta o por coinfeccion con eimeria spp produciendo hipotonía intestinal (ID) con proliferación de la bacteria y su producción de toxinas. Las aves están decaídas, no comen bajan los índices de conversión, heces oscuras con sangre. Lesiones: enteritis necrótica con placas diftéricas, lesiones hepáticas con focos necróticos en la superficie. Enfermedad del riñon pulposo Afecta a ovinos principalmente y bovinos. Distribución mundial, la mas frecuente en nuestro pais. Morbilidad del 15% y mortalidad del 95%. La enfermedad se produce por sobrecarga alimenticia o por cambio brusco en la dieta rica en proteínas e hidratos de carbono, esto genera una disbacteriosis con disminución de fermentos digestivos, se acumulan los hidratos y proteínas sin digerir produciendo hipotonía del canal digestivo, alcalosis, favoreciendo la multiplicación del clostridium y la producción de sus toxinas particularmente la épsilon. Estas modifican la permeabilidad de la mucosa y se absorben produciendo toxemia. La enfermedad se produce principalmente en primavera donde los pastos son mas tiernos jugosos y lujuriosos (sustancias del pasto disminuían la motilidad intestinal), pero el factor limitante es la presencia de almidon en el intestino, sustrato necesario para la proliferación de la bacteria llegando a concentraciones de 109 germenes /gramo Los signos y diagnosticos lo basaremos en esta enfermedad. Signos clínicos Animales muesrtos que fallecen durante la noche, generalmente los mejores alimentados. Mayormente en otoño-invierno. Hay dos formas clínicas: Comatosa Decaimiento Anorexia Diarrea Hipotermia Glucosuria Espuma por fosas nasales Bioquímica sanguínea: anhidremia, aumenta concentración de Hb, glucosa hemática, aumento de NNP y cloruro en plasma Convulsiva Salivación Opistotono Incordinacion de los movimientos Envisten objetos firmes Dan vuelta en círculos Convulsiones Diarrea, fiebre, temblores, rechina dientes, mov de cola, patas (bovinos) Lesiones Intestinos edematizacion hemorrágica, inflamación catarral hemorrágica con presencia de gas Riñones zona cortical blanda color castaño, la ovina es rojiza de aspecto turbio. LFN mesentérico infartado hemorrágico Corazon petequias, en endo y epicardio SNC en la forma nerviosa encefalomalacia En aberturas naturales se observa liquido espumoso viscoso mal oliente. Diagnostico Primero una buena anamnesis, observación clínica y necropsia Muestra Contenido intestinal 10ml+ cloroformo I gota Contenido intestinal a pH6 refrigerado Trozo de intestino con contenido atado por los extremos Trozo de riñon en formol 10% para histopatología Orina en frio para detectar glucosa LFN mesentérico Toxinas de Cl perfringens Agente Toxina α Toxina β Toxina ε Toxina I Cl. P tipo A + Cl. P tipo B + + + Cl.P tipo C + + Cl. P tipo D + + Cl. P tipo E + + Toxina alfa fosfolipasa, hemolítica, necrotizante, digiere la lecitina Toxina beta letal necrotizante Toxina épsilon aumenta la permeabilidad intestinal y capilar, letal. Es una protoxina que requiere activarse por enzimas proteolíticas. Toxina iota dermonecrotica, letal Protocolo 1- muestra de intestino, pesar un gramo de muestra con 1oo ml de agua esteril homogeinizar Tomar muestra para: Observacion directa tinción gram Cultivo en agar sangre, se observa los halos de hemolisis que produce Conteo en placa se realiza diluciones en base 10 y se plaquea cada dilución concentraciones > 106 UFC/ml es indicativo de que la causa es clostridiosis, si es menor es dudoso recordemos que es un habitante de la mucosa intestinal también. 2- se filtra por membrana la suspensión separando las porciones groseras. La fase liquida se usa para diagnostico experimental y toxicológico Se preparan 5 tubos con un cierto volumen de muestra incognita, a cada uno se agrega antisuero antitoxinas, se dejan interactuar por una hora y luego se inocula en Ratones EV (coccígea) Cobayo test dermonecrotico, intradérmica en flanco ver si hay necrosis Ejemplo Tubo1- mtra + antisuero anti toxina alfa Tubo 2- mtra + antisuero anti toxina beta Tubo3- mtra+ antisuero anti toxina épsilon Tubo 4- mtra+ antisuero anti iota Luego de la inoculación todos murieron menos el del tubo 3 podemos decir que el antisuero bloqueo a la toxina por lo que confirmamos clostridium tipo D Diagnóstico diferencial 1- otras enterotoxemias: identificación de tx 2- toxemia de oveja mellicera: degeneración hepática. Acetonemia o cetosis de preñez 3- carbunclo bacteridiano: incoagulabilidad sanguínea. No glucosuria 4- intoxicación alimenticea: no hay toxinas 5- listeriosis: cocobacilo G+ no hay toxinas y el riñon esta normal. Profilaxis No hacer cambios bruscos en la alimentación Vacunación con toxoides 15 dias antes de movilizaros. Revacunación anual. Desparasitaciones las tenias pueden colaborar con la patología Tratamiento No se realiza gralmente por el curso de la enfermedad, si se detecta, terapia con antisuero y antibióticos. Clostridiosis neurotóxicas Tetanos Definicion Enfermedad toxoinfecciosa de curso agudo, telúrica, producto de la contaminación de heridas con clostridium tetani y se caracteriza con la contracción tónica de los musculos estriados y hemoglobinuria sin perdida de conocimiento. Etiología Clostridium tetani Bacilo G+ móvil, forma espora terminal ¨palillo de tambor¨. Si bien es telúrico también es habitante del TGI de animales. Difícil destrucción. La tintura de yodo lo destruye en 10 minutos. Epidemiologia Especies afectadas: equino>ovino>porcino>bovino>caninos. Aves resistentes. Es una enfermedad frecuente en el noroeste de Bs As Equinos: ocurre por heridas en pie (clavos) o cirugías sin asepsia. Bovinos: partos distócicos Caninos y felinos: agujas mal esterilizadas, época de irrupción dentaria La gravedad es inversamente proporcional al PI El periodo de evolución es variable: 2-3 dias en casos graves, 15 dias en los que se curan gralmente Patogenia Herida e implantación de la bacteria en capas profundas condiciones anaerobias producto de la necrosis y desarrollo de bacterias facultativas que consumen el oxigeno permite la geminación del clostridium producción de sus toxinas: A- Toxina hemolítica o tetanolisina Hemolisina, fugaz y labil. Leucotoxica y antifagocitica. Genera anemia, hemoglobinuria y leucopenia. B- toxina tetánica o tetanopasmina Proteasa. Neurotóxica. Termolábil.Actua sobre las células nerviosas del SNC, ME y SNP en uniones mioneurales. La muerte se produce por la paralisis espástica afectando la función respiratoria (paralisis de musculos y centro respiratorio). La tetanopasmina es una proteína binaria unidas entre si por puente disulfuro, la cadenaliviana es la toxina y la cadena pesada es de unión a receptor gangliosidos de las neuronas permitiendo la endocitosis de la toxina. Esta viaja por flujo axonal retrogado. Dentro de la vesicula endocitica, la reducción de pH genera un cambio conformacional de la cadena liviana activando su acción endopeptidasa todo esto dentro de las neuronas inhibitorias inhibiendo la transmisión presinaptica por hidrolisis de las sinaptobrevinas (proteína de las vesículas que tienen los neurotransmisores inhibitorios). Al no poder la neurona inhibitoria regular a la neurona excitadora de las neuronas motoras se produce la contracción tetánica por liberación continua de neurotransmisores que estimulan la contracción. Signos clínicos Hiperextensión del miembro lastimado (tétano local) Tetanos general Hiperreflexia xifosis Expone el 3er parpado Ollar dilatado, orejas erectas Contracción del musculo risorio ¨risa sardomica¨ (fascie tetánica) Envaramiento (extremidades rigidas extendidas) Contracción del m abdominal, cuello (cuello de cisne), cola ergida. ¨postura de caballo de madera¨ Taquipnea, no come, no puede beber agua, constipación, no orina Sudoración, cianosis de mucosa Queda en decúbito lateral y muere por para cardiorespiratorio Lesiones Casi no hay. Musculatura oscura/marron rojiza. Sangre oscura, espesa. SNC con edema y congestion. Diagnostico Diagnóstico clínico Herida+ síntomas. (a veces la herida es interna OJO) Diagnostico etiológico No hace falta por que los signos son evidentes, pero de hacerse se puede hacer tinción gram de la herida viendo la forma particular de este clostridium y cultivo en agar sangre se veria la hemolisis que genera. Diagnóstico diferencial Eclampsia: hipocalcemia durante la preñez o la lactancia. Común en perras de raza chica, que amamantan muchos cachorros. Es de aparición brusca se ve tambaleo, temblores, contracción muscular, jadeo y salivación. En bovinos y ovinos suele ocurrir también. Epilepsia: por parasitosis en cachorros, o forma nerviosa de la enfermedad de carre. Convulsión de todo el cuerpo, salivación, eliminación involuntaria de orina y materia fecal, perdida de conciencia, dura minutos y se recupera normalmente. Intoxicación con estricnina: en caninos. Tónico nervioso. Pronostico: reservado a grave Tratamiento Primero se instaura un tratamiento medico local y luego uno general 1- tratamiento local Ubicar la herida, toilette de la misma, eliminar tejido necrótico, reavivar la herida. Producir aerobiosis agregando agua oxigenada o KMnO4 2- Tratamiento general Especifico: suero antitetánico eq: 100-200 a 500000 UI, lanares: 20-50000 UI caninos: 10-20000 UI Etiológico: Penicilina, ampicilina Sintomatico: colocar en box oscuro, tranquilo, sin estimulos externos, sobre cama mullida. Alimentar por sonda, Administrar soluciones glucosadas y bicarbonatadas por via venosa por la acidosis. Evacuación manual de heces, sondaje para eliminar orina o cistocentesis. Uso de tranquilizantes o depresores del SNC como hidrato de cloral. Profilaxis Vacuna antitetánica toxoide (toxina inactivada por calor) Equino: 1ra dosis: 6 meses 2da dosis: 15 dias 3ra dosis: 2 meses revacunación anual Ante una herida: administrar antisuero y vacuna Botulismo Causada por la toxina preformada de clostridium botulinum que se encuentra en la ingesta de los alimentos. Afecta bovinos, equinos, caninos, aves y ovinos, y se caracteriza por una paralisis muscular flácida progresiva, incordinacion, terminando en muerte por paro respiratorio. Etiologia Clostridium botulinum Bacilo G+ espora deformante subterminal. Existen varios serotipos (A-B-C-D-E-F-G) Humanos: A-B-E-F-G (en argentina) Bovinos-ovinos: C-D Equinos: C-D-A-B Aves: A-B-C Epidemiologia Es endémica de la mesopotamia(Mal de aguapey)debido a la deficiencia de fosforo y la ingesta y lamido de restos oseos por los rumiantes (pica) donde desarrollan la toxina. Es telúrica esta en el suelo, fondos de lagos y ríos. También en intestinos de mamíferos, aves y peces La transmisión es por alimentos contaminados por lo que la via digestiva es la entrada. Patogenia La ingesta de la toxina es activada por las proteasas que luego es absorbida a nivel intestinal presentando tropismo nervioso. La forma de acción esta mediada primero por ingresar a la neurona motora presinaptica de la placa motora por via endocitica, el bajo pH activa su forma activa destruyendo las sinaptobrevinas y las proteínas llamadas SNARE impidiendo la liberación de acetilcolina, ergo no hay contracción muscular. Signos clínicos Va con el curso de los días Incordinacion tren posterior Animal en decúbito esternal, no come ni bebe. Indiferencia al medio, perdida de reflejos. Muerte (paralisis de musculos respiratorios). Diagnostico Historia clínica del lugar Demostración de la presencia de la bacteria o toxina en órganos o intestino mediante inoculación en ratones. Toxinotipia mediante PCR o ELISA Estudios epidemiológicos: evaluación en alimentos y tipificación de clostridium botulinum. Tratamiento Inespecífico de sostén. Suministrar agua y alimentos en casos leves. Suero antibotulinico para el que todavía no se unio a la placa neuromotora. Profilaxis Vacunación toxoides inactivados Eliminación de cadáveres para evitar la pica Suplementar con fosforo Otros clostridios no comunes Cl difficile reportados en perros causante de diarrea crónica y en potrillos que genera una enterocolitis hemorrágica. Produce dos toxinas alfa (enterotoxina) y beta (citotóxica). La patogenia no es clara aun. Cl. Colinum afecta muchas aves entre ella pollos causando ulceras en el intestino delgado y necrosis hepática. Mortalidad de 100%. Los ATB en el agua disminuyen la incidencia. Enteritis necrótica: causada por clostridium colinum, afecta a aves de todas las edades. Dentro de los síntomas las aves están inquietas con las plumas desorganizadas y diarrea liquida blanquecina, adopta una postura encogida. Esta muy asociada a una coinfeccion con coccidios agravando el cuadro (en estos casos puede haber diarrea hemorrágica). Transmisión por medios de excretas de aves enfermas o portadoras a aves sanas. Drogas utilizadas: bacitracina o penicilina Enfermedades piógenas Introduccion: Producen inflamaciones purulentas, causadas exclusivamente por bacterias y hongos. Se las clasefica en: Especificas: causadas por agentes infecciosos determinados Inespecificas: cuando numerosos agentes pueden ser los causantes de la enfermedad. El curso normalmente es Agudo pero puede en determinadas situaciones ser cronicas. Tambien se las puede clasificar en patogenos primarios y secundarios (en donde primero actua un agente viral por ejemplo dejando terreno libre para colonizacion de otras agentes). Citotoxinas/quimiotaxis/celulas inflamatorias:Neutrofilos Signos Diagnostico Abscesos Flemon Tatamiento Profilaxis Linfadenitis Salud publica Bacteremia Metastasis Poliartritis Septicemia Muerte Enfermedades piógenas específicas Botriomicosis Definición: Enfermedad infecciosa crónica producida por Staphylococcus aureus, caracterizada por producir un aumento del volumen del sitio de la lesión. Bacterias piógenas Pus Etiología:Orden Familia Genero Especie Bacillale Sthaphylococcaceae Staphylococcus Staphylococcus aureus Morfologia: cocos G+ agrupado en forma de racimo. Crece en medios básicos produciendo colonias de color doradas. Son anaerobios facultativos, no móvil catalasa positiva Viabilidad: estabilidad en el ambiente Factor de Virulencia: Toxina α: hemolisina, genera poros en plaqueta y monocitos. Causa espasmo del m liso y es necrotizante, letal. Toxinaβ: hemolisina, esfingomielinasa Toxinaγ: genera poros en las células. Proteina A: se une a la región Fc de las IgG, protegiéndose de la opsonizacion Coagulasa: forma complejos Staphylo-trombina, un coagulo que lo protege de la fagocitosis (se cubre de fibrinógeno) Enzimas: lipasa, estearasa, elastasas, estafiloquinasa, desoxiribonucleasa, hialuronidasa, fosfolipasas destrucción de tejidos Leucosidina: destruye fagocitos, citolitico Toxina exfoliativa: proteasa que contribuye con la lesión en piel (perro y cerdo) Enterotoxinas: relacionado con intoxicacion con comida en humanos. Toxina del síndrome del shock toxico: actividad superantigeno Epidemiologia: Habitat: son comensales en mucosas (respiratorio alto, urinario bajo y digestivo) o piel. Huesped susceptible: equinos y cerdos. Eventualmente también a: ovinos, perros, gatos y al hombre. Puerta de entrada: cutánea: herida de castración generalmente, foliculitis botriomicotica. Patogenia: PI: 1) En las heridas se agrega la bacteria produciendo granulomas de lento desarrollo. Crónico 2) Puede afectar y generar lesión el LFN regional con fistulacion Lesiones: Macro: masa nodular de ubicación cutánea o subcutánea. Micro: una capsula fibrosa rodea el tejido de granulación, infiltración linfocitaria, presencia de macrófagos, plasmocitos, células epiteloides que rodean zonas centrales basofilas llamadas zoogleas semejante a los granos de azufre de las actinomicosis (son masas de mo aglutinados por una sustancia viscosa de tipo polisacárido rodeado de pequeños clavos acidofilos de la misma naturaleza dando aspecto radiado). Signos clínicos: Nodulos subcutáneos únicos o multiples, frios e indoloros. Se ulceran con exudado purulento. No hay síntoma general. Diagnostico: 1) Diagnostico clínico El aumento de la FR y la fiebre, sumado a aumento en suero de fibrinógeno y linfocitos. 2) Diagnostico etiológico: Muestra: pus de los granulos en medio de transporte Stuart. Microscopia (directo). Tinciones: GRAM cocos G+ agrupados desordenadamente. Aislamiento en medios de cultivo Crecen en cualquier medio básico como TSA, produciendo colonias de tamaño medio de 2-3 mm, opacas blancas o amarillentas de bordes lisos y convexas. En agar sangre produce doble hemolisis, una zona interna estrecha completa/clara (α hemolisis) y una zona externa turbia, parcial (β hemolisis). Metabolismo anaerobio facultativo. Identificación bioquímica: Cat/Ox: +/- Fermentación de azucares Coagulasa: + Ureasa:+ Esculinasa: - ADNasa: + Diagnostico diferencial: Diferenciar botriomicosis de Eumicetomas y actinomicetomas Actinomicetomas: nocardia spp y actinomices spp. Al GRAM se ven como bacilos G+ filamentosos Eumicetomas: es producida por hongos Pronostico: Bueno Tratamiento: Quimioterapia Antibioticos: Penicilina benzantinica 1 vez por semana+ terramicina IV diluida en DMSO 1 vez x dia por las mañanas durante una semana + 1 dosis IM de terramicina diaria las tardes Extirpación quirúrgica del granuloma Manejo: Aumentar las medidas asépticas en las castraciones. Profilaxis: N/A. Epidermitis exudativa: Agente: Staphylococcus hycus. Distribucion mundial. Afecta cerdos destetados de 3 meses de edad. Altamente contagioso se caracteriza por una alta secreción sebácea, exfoliación y exudación en la piel. Signos: anorexia, depresión, fiebre, dermatitis no pruriginosa con exudado grisáceo, hiperqueratosis. Cerdos mueren a las 24-48 hs. La bacteria puede ser aislada de mucosa vaginal y piel de cerdas adultas. La via de entrada probablemente es por heridas en la piel. El mayo factor de virulencia: toxina exfoliativa. Dx lesiones. Aislamiento de la bacteria. Tx ATB sistémicos, limpieza de las granjas Adenitis equina También llamada moquillo y papera equina. Definicion: Enfermedad infectoinfecciosa febril de curso agudo o subagudo producida por streptococcus equi spp equi, caracterizada por faringitis y linfoadenitis purulenta del TR superior, en potrillos hasta 2 años de edad. Etiología: Familia Genero Especie Streptococacceae Streptococcus Streptococcus equis b equi Morfologia: Coco G+, capsulado inmóvil,beta hemolítico. Es un parasito obligado de la membrana mucosa del TR Patogenicidad: esta dada por la proteína capsular M que inhibe la fagocitosis por los macrófagos Viabilidad: resistente a desinfectantes habituales,suceptible a la desecacion Inmunogenicidad: Pertenece al grupo C de Lancefield Factores de virulencia: Capsula de ácido Hialuronico Proteína M previene la fagocitosis y la activación del complemento por via alternativa y clásica. Toxina leucotoxica Streptokinasa y Strptolisina (daño de eritrocitos y queratinocitos Epidemiologia: Fuente de infección: enfermos en estado de incubación o canvalescencia, portadores (libera la bacteria por 6 meses) Huésped susceptibles: Afecta primordialmente potros de hasta 2 años. Ocasionalmente perros y humanos. Factores predisponentes: estrés (destete), trabajo excesivo y enfermedades virales (influenza y rinoneumonitis). Morbilidad alta, pero propagación No explosiva. Via de Salida: respiratorio (secreciones nasales) Via de entrada: Respiratorio Via de transmisión: Directa: aerogena Indirecta: por fómites (bebederos, bozales, alimento, etc). Patogenia: PI: 3-10 dias. 1) Ingresa por via aerogena a la nasofaringe. 2) Penetra la mucosa y por vasos linfáticos llega al linfonodulo regionales (retrofaringeos y submaxilares). Abscesos. Puede abrirse al interior afectando a la bolsa gutural empiema de BG o faringe neumonía por aspiración. 3) Adenitis Bastarda: si la bacteria alcanza el torrente sanguíneo puede llegar a LFN mediastinicos y mesentéricos produciendo abscesos, también a diferentes órganos (riñon, hígado, cerebro) produciendo abscesos también. Si bien no es común pero puede romperse un absceso hacia las serosas pudiendo producir pleuritis y peritonitis. 4) Septicemia y muerte (en casos más extremos). Signos clínicos: Fiebre Anorexia Abatimiento Tos leve, corrimiento nasal bilateral serosopurulento. Tumefacción de LFN de cabeza y cuello (primero calientes y doloroso Flocula pueden abrirse al exterior o al interior. Tos productiva, dolorosa y espasmódica Disnea y disfagia. Cuello estirado LFN mediastinicos y mesentericos trastornos digestivos, cólicos y adelgazamiento. Secuelas: Artritis infecciosa Neumonía por aspiración Empiema de bolsa gutural Lesión de nervios craneales paralisis faríngea, facial y síndrome de Horner Vasculitis por hipersensibilidad a ag del estrptococcus superantigenos edema cutáneo en la cabeza, tronco, pared ventral del abdomen y/o extremidades co petequias y equimosis. Diagnostico: 1) Diagnostico clínico 2) Diagnostico etiológico: Muestra: muestra de pus tomada con jeringa en frio. Remitida a 4oC. Microscopia Tinción de GRAM: coco G+, en cadenas o pares, no móvil, capsulado, 1µm de largo. Aislamiento Cultivo: En agar sangre, se observan colonias pequeñas con halo de β Hemolisis (total) de 1mm de diámetro Metabolismo anaerobio facultativo. Identificación: 1) Determinación de Grupo de Lancefield: Gupo C, hay que diferenciarlo de los otros Streptococcus beta hemoliticos (S. equi zooepidemicus, S. dysgalactiae y S. dysgalactiaeequisimilis) mediante fermentación de azúcar Trealosa Sorbitol Lactosa Maltosa S. equi - - - + S. zooepidemicos - + + +/- S equisimilis + - V + 2) Análisis bioquímicos: Cat/Ox: -/- Coagulasa: - Ureasa: - Fermentación de azucares VP: - 3) Diagnostico Molecular: PCR y real time PCR 4) Diagnostico diferencial: Influenza Rinineumonitis Faringitis inespecíficas Pronostico: curso típicos favorables, se recuperan en 2 o 3 semanas. Adenitis bastardas: desfavorable Tratamiento: Quimioterapia Siempre al inicio conviene hacer un antibiograma para detectar la sensibilidad del mo Los ATB no son efectivos si el absceso esta formado. Fomentos con agua caliente (favorece la maduración del absceso)vaciamiento quirúrgicolavaje antiséptico Penicilinas (ampicilina) Penicilina + Sulfametoxazol+ trimetoprim Manejo: Aislar los enfermos. Los que finalizan el tratamiento deben ser vigilados por que recidiva la enfermedad Evitar sobrepoblación y mezcla de edades. Despues de un brote limpieza profunda de instalaciones. Profilaxis: La enfermedad deja inmunidad varios años. Autovacunas a partir del pus de los abscesos (se formola la muestra, se lo desactiva al mo) vacunar al destete. Streptococcus equis b zooepidemicus: es habitante normal de mucosas de equinos. Producen mastitis, pneumonia en TR superior también en equinos. En corderos, terneros y cerdos condiciones septicémicas supurativas C de Lancefield y beta hemolitico S. dysagalactiae sb equisimilis: habitante normal de piel y vagina de equinos. Produce abscesos. En cerdos, perros, aves y terneros puede producir condiciones supurativas. A-C-G-L de Lancefield beta hemolítico. Estreptococosis en cerdo Descripcion: Enfermedad infecciosa causada por Streptococcus suis. Zoonotico. Patogeno oportunista. Produce septicemia, meningitis, endocarditis, artritis, neumonia. Humanos: meningitis, endocarditis y septicemias. Etiologia: Familia Genero Especie Streptococcaceae streptococcus S. suis Morfologia: coco G+ agrupados en cadena, no movil. Grupo D, R y S de lancefield. Anaerobio facultativo Caracteristicas cuturales: crecen en agar sangre generando hemolisis según la sangre usada Alfa hemolisis en GR de oveja βeta hemolisis en GR de caballo Serotipos: clasificados según epitopes de su capsula. Hay 35 serotipos, el tipo 2 asociado a la patogenesis. Factores de virulencia: polisacarido capsular (antifagocitico), fibrinolisina (digiere la fibrina), Factor proteico extracelular, hialuronidasas (propagarse)hemolisinas (suilisina), adhesinas. Epidemiologia: Distribucion y ambiente: Mundial, endémica en Argentina. Es habitante de mucosa respiratoria (tonsilas y cavidad nasal), genital y aparato digestivo Fuente de infección: enfermos y portadores Huesped susceptibles: Cerdos de cualquier edad (mas los jóvenes o inmunosuprimidos) Puerta de entrada: Respiratoria -digestiva Cutanea: heridas Via de transmisión Horizontal Directa: contacto (nariz-nariz), aerosoles Indirecta: fómites y vectores (moscas-humanos. iatroenia Vertical: canal del parto Puerta de salida: Respiratoria (tonsilas es reservorio) Digestiva Genital (secreciones vaginales) Los portadores con Ac calostrales no causan enfermedad, pero en la recria cuando los anticuerpo caen puede transmitirlo a lechones sero- o lechones infectados con otros serotipos heterologo produciendo la enfermedad. Patogenia: Ingreso por via oronasal colononizacion de la mucosa replicacion en tonsilas vasos linfaticosvasos sanguineos fagocitosis de la bacteria por monocitos circulantes transporte al liquido cerebroespinal via plexos coroideos y estimulacion de la produccion de citoquinas por la linea macrofagos/monocitos produciendo los procesos meningiticos conduciendo a un infiltrado inflamatorio con mayor permeabilidad que genera aumento de la presion intracraneal dañando a las neuronas. En demas organos puede generar hemorragias generalizadas y CID. Sintomas y lesiones Forma sintomas Lesiones Septicémica Afecta recien nacido con 48 hs de nacido Subaguda. Muerte repentina. fiebre Congestion de organos paranquimatosos y presencia de liquido hemorragica en la cavidad toracica y abdominal. Nerviosa Individuos alrededor del destete (4-8 semanas). Fiebre ataxia, paresia, paralisis, pataleo, movimientos rotatorios, nistagtismo, hiperestesia Meningoencefalitis Edema cerebral Artritica Cojeras, manquera, retraso de crecimiento por que lo quiere caminar Artritis Formacion de abscesos nodulos Abscesos en tabla del cuello con pus blanquecino, cremoso, no maloliente Dermica Abscesos en tabla de cuello, bragada y perine, costras y pustulas en oreja y rabo Endocardica Se ve en matadero-sin sintoma Endocarditis valvular Reproductiva Repeticion del celo, exudado vaginal serosomucosa purulento. abortos Diagnostico: Dx clinico Necropsia: Endocarditis valvular, peritonitis, artritis, hiperemia meningea, meningitis supurativa, pericarditis serohemorragica Dx etiologico: 1- OD a partir de muestrs lesionadas 2- Aislamiento: en AS Dx serologico: No hay prueba por su gran variacion antigenica. Ademas muchos son portadores de serotipo no patogeno Dx diferencial: Ver cuadros Tratamiento: ATB: PenicilinaG, ampicilina, ceftiofur, gentamicina, enrofloxacina,, amoxicilina. Corticoides como dexametasona en caso de sintomas nerviosos Profilaxis: Autovacunas con el riesgo de hacerlas e cepas no patógenas dada a la diversidad genotípica y serotipica. Como son colonizador temprano cuesta el manejo: no son eliminados por destete precoz. Lo que si hay que evitar sobrepoblaciones, mezcla de categoría, inadecuada temperatura y humedad o ventilación. Proveer buena nutricion ZOONOSIS: Los brotes en humanos es producto del contacto con cerdos o productos derivados crudos. Los criadores y personas que trabajan en mataderos son susceptibles, asi como los veterinarios y carniceros. Tambien inmunosuprimidos o esplecnectomizadas La infección es por ingestion o contacto con mucosas Fiebre, meningitis, ataxia, sordera, artritis, neumonias y sindrome de shock toxico (TSS) son los sintomas Actinobacterias Clase Orden Familia Genero Actinobacteria Actinomycetales Actynomycetaceae Actinomyces Actinobaculum Trueperella (Ex Arcanobacterium) Corynebacteriaceae Mycobacterium Corynebacterium Rhodococcus Nocardia Dermatophilaceae Dermatophilus Actynomices- Trueperella Característica general: G+, no moviles. Forman largos filamentos Anaerobio o anaerobio facultativo Morfologicamente heterogeno No movil, no forma espora ZN modificado: negativo Coloniza membranas mucosas Habitat: Colonizan membranas mucosas de animales A. bovis: orofaringe de bovines y otros animales domésticos. A. viscosus: comensal de la cavidad oral de perros y humanos T. pyogenes mucosa nasofaríngea de bovinos, ovinos y cerdos Diferenciación entre especies: 1 -atmosfera requerida para su crecimiento: Actinomyces: anaerobia/ microaerofilia Trueperella: aerobia 2-Hemolisis en AS: Actinomyces: negativo/Trueperella: positivo 3-Morfologia microscópica: Actinomyces: filamentos de 1 micra Trueperella: forma corineforme Patogenia: (aplicado a trueperella- actinomices más adelante) Esta bacteria vive en la mucosa nasofaríngea de los animales. Produce una exotoxina llamada piolisina que es citolitica destruyendo macrófagos y neutrofilos. Neurmidinasas producidas colaboran con la adhesión de la bacteria al permitir la exposición de receptores ocultos. Posee fimbrias para adherirse. Las lesiones son de tipo supurativas en órganos generando Linfadenitis, osteomielitis, peritonitis y abscesos neurales. También se lo asocia a metritis, piometras y mastitis en vacas. Neumonia abscedativa escomún cuando hay coinfeccion con otros agentes virales que lesionan la mucosa. Patologías asociadas Trueperella pyogenes Abscedaciones, mastitis, pneumonias supurativas, piometras, endometritis, artritis, infecciones umbilicales Actinomyces bovis Actinomycosis bovina Actinomyces viscosus Actinomicosis canina: piogranulomas cutáneos, piogranulomas pleurales y piotorax Nocardia Característica general: Aerobio, no movil Esporas por filamentos aereos Crece en agar Saubourand-dextrosa ZN modificado: positive Habitat: Saprofito del suelo Patologias asociadas a nocardia: Perros Nocardiosis canina: piogranulomas cutaneos, piogranulomas pleurales y piotorax Puede haber diseminacion. Bovinos Mastitis cronica, abortos Cerdos Aborto Oveja-cabra- caballos Infeccion de lesiones, mastitis, neumonias y otras piogranulomatosas condiciones Patogenia: es un patogeno oportunista que afecta animales inmunosuprimidos. La via de entrada es respiratoria por aspiración o por lesiones cutáneas. N. asteroides sobrevive intracelularmente, produce superoxido dismutasa y catalasa (resiste las enzimas del macrófago y neutrofilo) además el peptidoglicano le confiere resistencia a la fagocitosis. La inmunidad celular es escencial para detener la infección. Nocardiosis canina: se infectan por inhalarlo,lesión en piel o ingestión. LA forma torácica se caracteriza por fiebre, anorexia y distres respiratorio. Hay proliferación fibrovascular proliferativa en plaura y cavidad torácica: piotorax con exudado de sangre tipo “salsa de tomate”. La forma cutánea es por heridas se producen granulomas, ulceras con descargas purulentas Dx: importante diferenciarlo de Actinomyces viscos Nocardia asteroides Actinomyces viscosus Tincion MZN al filamento + - Requerimiento atmosferico aerobia Capnofila Crecimiento en agar Sabouraund + - Suceptibilidad a la Penicilina G - + Dermatophilus congolensis Características generales: Aerobio y capnofilo Zoosporas moviles. Las zoosporas maduras producen tubos germinales que se desarrollan en filamentos de 0.5-1.5 micras de ancho. Estos filamentos luego se van fragmentando produciendo mas zoosporas No crece en Agar Sabouraund – dextrose Habitat: Se encuentra en piel de portadores clinicamente sanos, se activan cuando las temperaturas son optimas. Zonas tropicales. Las zoosporas sobreviven en el ambiente por 3 años. Patogénesis No infecta piel sana, lo hace en heridas o donde los mecanismos naturales de producción de sebo estén alteradas. Cuando se activan las zoosporas produce los tubos germinativos y luego los filamentos que invade la epidermis (su capacidad de invasión esta relacionada a la virulencia) mediante fosfolipasas, enzimas proteolíticas y ceramidinasas. Esto genera inflamación con llegada de neutrofilos generando microabscesos en la piel. La infección es cíclica con muchas recidivas por estar latente en crostas de la piel. Diagnostico: Microscopia: tinción Giemsa revela los filamentos Cultivo aislamiento en agar sangre 37C en capnofilia por 5 dias. A las 48 hs se ven colonias de 1mm amarillas y hemolítica. 3-4 dias se vuelve rugosa y de apariencia mucoide. No crece en Saubouraund. Signos clínicos: lesiones en piel: dorso, caderas papulas exudado serosos lesiones coalescente. Infección de la piel por otras bacterias oportunistas. Disminución de peso, es rara la muerte. Tratamiento: Penicilina-gentamicina por 3 dias. Tópicos ATB. Control: aislar enfermos, limpieza de areas, reducir la prevalencia de garrapatas que predisponen a lesiones donde infecta luego la bacteria, uso de tetraciclinas como profilaxis en areas endémicas, control de infecciones recurrentes Actinomicosis y Actinobacilosis Etiologias: Enfermedad Genero Especie Actinomicosis Actinomyces Actinomyces bovis (Ru) Actinomyces viscosus (Car) Actinobaculum suis (cer) Actinobacilosis Actinobacillus Actinobacillus lignieresii Actinomyces: son bacterias con características similares a los hongos, son G+, inmóviles, no forman esporas, no son acido alcohol resistentes. Tienden a ser microaerofilos o anaerobios, y son flora normal de la boca (el de perro todo el TGI). Actinobacilllus: Bacilo o cocobacilo G- no móviles de 1.25 micras.Adquiere formas pleomorficas en medios con glucosa y maltosa. Pequeños granulos pueden se vistos en los polos de estas bacterias. Es anaerobio facultativo. No tiene capsula y no genera esporas. Los actinomicetos son bacterias superiores próximos a los hongos por ello las enfermedades que producen son pseudomicosis. Epidemiologia: Distribucion mundial. Actinomyces: las especies nombradas son microbiota normas de la cavidad orofaringea. La infección generada es de tipo oportunista. Las especies afectadas son Rumiantes, cerdos, perros y hombre ocasionalmente. Actinobacillus afecta a cerdos y bovinos. Enzootica y de curso cronico Patogenia: Actinomyces BovinosLa bacteria es saprofito normal de la cavidad bucal, por lo que penetra y coloniza tras una lesión en la cavidad. Comienza con una protuberancia inmóvil en el maxilar “mandibula de goma”, forma un tejido granulomatoso con areas necróticas que se transforman en abscesos. Estos se fistulan liberando un pus con granulos amarillo (“granulos de azufre”). Esos piogranulomas (por capsula fibrosa) que se generan van coalesciendo destruyendo el hueso afectando la masticación y la alimentación por perdidas de dientes. Hay fibrosis y osteítis.la infección destruye el hueso pero al mismo tiempo estimula el crecimiento produciendo osteítis proliferativa. Se afecta los alveolos dentarios Cerdosse localiza en mamas y es debido a la lactación de los lechones que con sus colmillis generan lesión con abscesos y fistulas. Carnivorostres sindromes 1) subcutáneo abscesos en flancos, región cervical. 2) torácico piotorax. 3) abdominal: abscesos granulomatosos en bazo, páncreas, e intestino. O solo hígado. Actinomyces NO afecta linfonodulos. Actinobacillus Las lesiones en la cavidad bucal generan un punto para que penetre la bacteria y genere las lesiones. A diferencia de la anterior afecta tejidos blandos como piel, musculatura, lengua, ganglios linfáticos y órganos internos (diferencia con actinomices). En la lengua genera granulomas que la dejan rigida (“lengua de palo”). Signos y sintomas: Disminución de peso Anorexia. Perdida de piezas dentarias. Lengua rígida (AB) Salivación (AB) Lesiones: Macro osteítis piogranulomatosa (hueso con ramificación, necrosis). Pus con gránulos de azufre. No hay afección de linfonodulos en actinomicosis. En actinobacilosis encontramos granulomas en linfonodulos y lengua. Micro Piogranulomas, donde en el centro esta el agente formando trusas con restos necróticos, rodeado de neutrofilos, plasmocitos, células epitieloides y gigantes. Capsula fibrosa. Actinobacillus: glositis piogranulomatosa. Diagnostico: 1) Muestra muestra de pus, esputo o biopsia 2) ODGRAM al microscopio podemos distinguir ambos agentes: Actinomyces: bacilo G+ pleomorficos. Actinobacillus: bacilo G- Tinción de Kinyoun: Para actinomices. Extensión-fijado y secado Carbolfucsina 5min lavar Alcohol acido 3 min lavar. Azul de metileno 1 min lavar secar observar. Positivo: color rojo. Negativo: color azul. Da negativo por la ausencia de acido di amino pimelico. 3) Aislamiento (I): Actinomyces: crecen bien en medios como agar cerebro corazón colonias circulares, 18/24 hs, circular, entera y chata, lisa o granular. Puede mostrar un centro denso. No produce hemolisis en AS. Actinobacillus: no requiere factor V para diferenciarlo del resto. En AS crece generando colonias de 1-2 mm sin hemolisis. Las colonias son grises y viscosas. 4) Serotipificacion: Actinomyces: hay dos serotipos. No hay reacción cruzada entre ambos. Diagnostico diferencial: Botriomicosis:cocos G+ al microscopio. Cronico Nocardiosis: afecta membranas serosas y órganos internos. Es crónica y genera granulomas y abscesos. Cronico. La ubicación cervicofacial no es característica de esta enfermedad Tuberculosis: prueba de tuberculina. Leucosis viral bovina: detectada por histopatología y serología. Leucocitos neoplásicos. Neoplasia en cualquier organo Neoplasias: osteosarcoma. Histopatología. Abscesos: presenta todos los signos cardinales de una inflamación aguda: rubor, calor, dolor y edema. Ubicación externa e interna en cualquier parte del cuerpo. Pronostico: bueno a menos que no se trate al momento de la infección que puede agravar las cosas. Tratamiento y Profilaxis: 1) Drenaje quirurjico para drenar los abscesos y extirpación de los micetomas. 2) Uso de ioduros por via EV (contraindicado en hembras en gestación, lactantes y animales hipertiroideos). 3) Quimioterapicos: penicilina + isoniazida. En el caso de actinobacillus es mejor la estreptomicina. 4) La profilaxis viene de la mano de evitar las lesiones en la cavidad bucal. En cerdos limar los dientes del cerdo asi no genera lesión en las ubres de la madre. Rodococosis Tambien llamada neumonía granulomatosa, diarrea cronica. Definicion: Enfermedad infectoinfecciosa febril de curso agudo a cronico producida por Rhodococcus equi, caracterizada por producir neumonías piogranulomatosas, en potrillos de 1-6 meses de edad. Zoonosis en personas inmunosuprimidas que causa neumonias Etiología: Genero Especie Rhodococcus Rhodococcus equi Cocoide G+, AAR, inmóvil, ureasa+, reducción de nitritos+. Resistente a la penicilina y el cloranfenicol. No exigente, las colonias son mucosas con coloración rosada. Posee proporción de acidos micolicos en su pared. Factor de Virulencia: acidos micolicos de su pared celular (arabinosa y galactosa/ meso DiAminoPimelico. Capsula. Epidemiologia: Hábitat y distribución: Mundial. Es una bacteria saprofita del suelo. Ambientes sucios o climas secos aumenta la incidencia Morbilidad baja (5-17%)- mortalidad alta (80%). Huésped susceptible: Afecta potrillos de 1-6 meses. Fuentes de infección: portadores (adultos en intestino), enfermos Puerta de salida: Digestiva Respiratoria Puerta de entrada: Digestiva Respiratoria Via de infección: Indirecta: inhalación de polvillo contaminado o ingestión de alimento contaminado. Patogenia: PI: 12-75 horas 1) Ingresa por via aerogena a la nasofaringe. 2) La bacteria es fagocirada por los macrófagos, evitando la fagocitosis sobreviviendo en su interior. 3) Generación de una BN supurativa neumonía piogranulomatosa. 4) El agente puede ser expectorado y deglutido afectando el TGI, penetrando la submucosa por las células M. 5) Dentro de Mo alcanza los LFN (linfoadenitis piogranulomatosa) y una Tiflocolitis ulcerativa. 6) Si alcanza el torrente sanguíneo puede causar osteomielitismo artritis séptica. Lesiones: Macro: Pulmones Abscesos en pulmones difusos, edema y enfisema pulmonar, neumonía piogranulomatosa. Áreas de necrosis absedativa rodeada de tj fibroso.LFN traqueobronquiales agrandados. TGI Pared intestinal engrosada, ulceraciones (tiflocolitis ulcerativa). Inflamación granulomatosa en LFN mesentéricos. Micro: piogranulomas en placa de peyer, hiperplasia de las áreas paracorticales T-dependientes del bazo y LFN (lo que sugiere una rta mediada por células), pulmones, LFN regionales, etc, infiltración de la submucosa, macrófagos, neutrófilos, cel gigantes. Zonas de necrosis y reccion granulomatosa. Signos clínicos: FR elevada. Tos, hundimiento abdominal en inspiracion Fiebre (41°C) Diarreas (fase intestinal) Artritis séptica en casos de diseminación Diagnostico: 1) Diagnostico clínico El aumento de la FR y la fiebre, sumado a aumento en suero de fibrinógeno y linfocitos. Diarrea eventualmente Diagnóstico por imágenes: radiografía y ultrasonografía 2) Diagnostico etiológico: Muestra: Aspirado traqueobronquial para cultivo y citología. Microscopia-Tincion Tinciones: Con Gram coco G+ dentro de células (citología) Con Gram Cocos G+, capsulado (muestra del cultivo). Aislamiento Cultivo: En agar sangre, se observan colonias pequeñas mucoides (capsula) de 2mm de diámetro.37oC. Produce un pigmento carotenoide de color salmon. Metabolismo aerobio/anaerobio facultativo. Análisis bioquímicos: Cat/Ox: +/- CAMP: En agar sangre no produce hemolisis pero cuando se siembra estria de S. Aureus (rn entre factor equi y β hemolisina del stafilo) producen sinergia y genera un aumento de la hemolisis (lo mismo acurre con listeria monocytogenes (listerolisina) y C. pseudotuberculosis (Fosfolipasa D)) Pd de H2S: V Fermentación de azucares: NO fermenta, NO produce acido, NO oxida la glucosa. Reduccion de NO3- : + Ureasa:+ Diagnostico diferencial: Neumonias virales y bacterianas (S. equis b zooepidemicus). Pronostico: Si se trata rápido con antibióticos disminuye la mortalidad en un 70 % Tratamiento: Quimioterapia Azitromicina y claritromicina. Hasta q desaparezcan los signos clínicos y valores sanguíneos normales (1 mes) Profilaxis y manejos Correcta higiene. Evitar que haya polvo en el aire que pueda ser aspirado (regando piso) o sembrando pasto Correcta ventilación, evitar el hacinamiento. En zonas endémicas vigilar los potrillos menores de 4 meses. Suero hiperinmunes en el primer mes de vida No hay vacunas disponibles. Enfermedades causadas por corynebacterium sp Piobacilosis Definicion: Enfermedad infectocontagiosa causada por Corynebacterium pyogenes, piogenica, endémica, tendiente a cronicidad que afecta ppal// a rumiantes y a cerdos. Etiologia: Corynebacterium pyogenes: Cocobacilo G+, pleomórfico, aerobio, aislado o agrupado. Cultivo en Agar sangre 37ºC x 48hs. produciendo colonias diminutas con halo de beta hemólisis. Especie Catalasa Hemólisis Ureasa Dextrosa C.Pyogenes - + - + C.Renale + V + + C.equi + - + - C.pseudotuberc. + + + + Epidemiologia: - Mas frecuente en bovinos que en cerdos - Afecta más a animales jóvenes - Fuente de infección: piso, agua, alimentos - Reservorio: animales afectados - Morbilidad variable, letalidad baja. Patología: En becerros y lechones neonatos general// entra por vía umbilical y provoca onfaloflebitis, que puede evolucionar a lesión hepática, con septicemia y formación de abscesos cutáneos. La vía cutánea es común para todas las edades, lo mismo que la respiratoria pulmonar. Luego de instalarse el C.pyogenes al ser un gran quimiotáctico para neutrófilos produce altísima cantidad de pus. Lesion: Características, piógenas en pulmón, piel o articulaciones. Múltiples abscesos cutáneos son patognomónicos de piobacilosis. La enfermedad cursa con marcada neutrofilia Diagnostico: A partir de muestra de pus por marcha bacteriológica. Morfología de colonias (diminutas con halo de beta hemólisis) y pruebas de Catalasa - (única especie de corynebacterium) y Hemólisis + definen al agente. Pronostico: - Nefasto en neonatos - Benigno en animales mayores o presentaciones cutáneas. Tratamiento: Dificil ya que no hay tratamiento para que alcance los facos Linfoadenitis caseosa (pseudotuberculosis) y Linfangitis ulcerativa La primera se produce en ovinos, la segunda en equinos. En equinos tiene sinónimos como, pecho de paloma o moquillo de tierras secas, entre otros. Definicion: Linfangitis ulcerativa: Es una enfermedad en equinos caracterizada por abscesos solitarios o multiples intramusculares profundos o subcutáneo profundos, además de en órganos como hígado, bazo LFN, riñones y miembros como linfangitis ulcerativa. Pseudotuberculosis: enfermedad infectocontagiosa crónica que afecta pulmones y linfonodulos de ovinos y caprinos.Etiología: Orden Familia Genero Especie Actinomycetales Corinebacteriaceae Corynebacterium Corynebacterium pseudotuberculosis Este agente es una bacteria G+, inmóvil, de tamaño 1-3 µm de largo Es un patógeno intracelular facultativo, pleomorfico (a veces tienen forma de maza). Presenta granulos metacromaticos. Son de metabolismo aerobio/anaerobio facultativo. Catalasa positivos, no lipofilico. Linfoadenitis caseosa: C. psudotuberculosis biotipo NO reductor de nitratos Linfangitis ulcerativa: C. pseudotuberculosis biotipo reductor de nitratos Virulencia: 1) Fosfolipasa D: es una fosfatidilcolina fosfalido hidrolasa. Funciona como esfingomielinasa (lípido de paredes celulares), esta enzima inhibe la quimiotaxis de los neutrófilos y activa el complemento por la via alterna. 2) Acidos micolicos de la pared: similar al factor cuerda. Causa degeneración de los fagocitos y su muerte. Formada de arabinosa, galactosa, glucosa, manosa y meso acido diaminopimelico. Epidemiologia: Habitat y reservorio: se lo puede encontrar viable en el ambiente por 8 meses, moscas de granjas pueden actuar de reservorio de la bacteria. Linfangitis ulcerativa: ambiental Linfoadenitis caseosa: piel membranas mucosas y ambiente Distribución geográfica: mundial Época del año: en cualquier época del año. Mas en meses secos como fines de verano, Transmisión contagio y PI: Linfangitis ulcerativa: vectores mecánicos (moscas como –haematobia irritans, Stomaxys calcitrans y musca domestica), la migración de la larva hacia los musculos pueden transportar el mo. También se transmite de forma directa entre caballos. Linfoadenitis caseosa: se trasmite por agua, alimentos- descarga nasales y de abscesos superficiales. Artrópodos hematófagos que lesionan la piel. Edad, sexo y raza: no se asocia con ninguno de estos tres factores. Patogenia: PI: 3-4 semanas. Equinos: en el caso de la linfangitis ulcerativa, se produce por acción de la bacteria en los vasos linfáticos superficiles de los miembros, donde la acción de la fosfolipasa degenera los vasos y produce la reacción inflamatoria. También tiene una presentación interna donde afecta al hígado primordialmente, al bazo, los riñones y los pulmones. Ovinos: La bacteria ingresa por una herida en la piel o por inhalación a los pulmones con lesiones. Por via linfática llega al LFN regional (preescapulalr o prefemoral) por trafico leucocitario, allí mediante la acción de su fosfolipasa D (aumenta la permeabilidad de la membrana de los fagocitos por sus acidos micolicos). Se genera una linfoadenitis supurativa (microabscesos) con el tiempo se forman abscesos. La necrosis de la capsula fibrosa del absceso permite que la bacteria escape formándose otra capa fibrosa, la cual la bacteria vuelve a escapar generando por consiguiente una nueva capsula. La consecuencia final es un nodulo linfático con capas como si fuera una cebolla. Lesiones: Macro: estados juveniles se observa exudado purulento, con el tiempo se observan caseosos con múltiples capas Signos clínicos: Anorexia Fiebre Letargia Perdida de peso. Abscesos externos. Linfonodulos agrandados de tamaño. Ulceras en las patas. Diagnostico: 1) Diagnostico clínico 2) Diagnostico etiológico: Muestra: muestra de pus de alguna fistula con pus. Necrospsia: muestra de linfonodulos. Microscopia óptica: Tinción de Gram se observan mo G+ pleomorficos (cocoide- baston-cocobacilar) dispuestos aislados o empalizados, letras chinas o racimos. Ziehl Neelsen para realizar diagnostico diferencial con otro mo acido alcohol resistente. Cultivo: En agar sangre 37oC desarrolla formando colonias blancas rodeadas por una leve beta de hemolisis, convexas de borde irregular, tamaño de 1mm. Identificación: Análisis bioquímicos: Cat/Ox: +/- CAMP: consiste en sembrar una estría de S. aureus y enfrentar el Corynebacterium de forma que se produce una inhibición de la actividad de la β toxina (fosfolipasa C) de S. aureus, provocada por la exotoxina (actividad fosfolipasa D) producida por el C. pseudotuberculosis, siendo el resultado POSITIVO al test de CAMP Fermentación de azucares: glucosa y maltosa. Reduccion de NO3- : +/- Ureasa:+ Rojo de metilo :+ Diagnostico diferencial: estafilococos, estreptococos, Actinomyces pyogenes, Rhodococcus equi, Pasteurella haemolytica, Pseudomonas aeruginosa, Fusobacterium necrophorum (Fusiformis necrophorus) y Actinobacillus equul Pronostico: 40% de mortalidad- letalidad de 4%. Pseudotuberculosis morbilidad variable letalidad 100% Tratamiento: Compensas para que maduren incisión quirúrgica, drenaje y lavado. Penicilina en altas dosis, Rimfapicina, eritromicina. En pseudotuberculosis gralmente se diagnostica tarde por lo que un tratamiento es complicado. Manejo: Se debe intentar el control de moscas, eliminación de residuos10 e higiene. La identificación temprana de los enfermos y aislamiento de los mismos sigue siendo una medida importante para la prevención Profilaxis: Inoculación de cobayos para recuperar las toxinas y asi desactivarla con formol para generar un toxoide. Los animales enfermos y recuperados generan inmunidad de por vida. Pielonefritis bovina. Definicion: Enfermedad infecto infecciosa que produce inflamación renal en los bovinos causado por C. renale. Es de baja contagiosidad crónica. Etiología: Orden Familia Genero Especie Actinomycetales Corinebacteriaceae Corynebacterium Corynebacterium renale Este agente es una bacteria G+, inmóvil, de tamaño 1-3 µm de largo. No posee movilidad, se agrupan en pares o grandes grupos. No posee capsula. Son catalasa + Epidemiologia: Casos esporádicos. Afecta ppalmente a vacas lecheras estabuladas. Principalmente en estaciones frias del año. Mortalidad elevada. Relación con el manejo reproductivo. Relación con la sobrealimentación. Se produce altamente en las hembras. Morbilidad de 6-7% Patogenia: PI: 3-4 semanas. 1) El mo llega por via ascendente al riñon desde un foco infeccioso del tracto urinario inferior. Esto es debido al reflujo anormal de orina, desde la uretra/vejiga hacia la pelvis renal o iatrogenia (sondaje). Causas de reflujo: obstrucción uretral/ cistitis con alteración de la valvula vesico uretral/endotoxinas de G- que inhiben el peristaltismo renal. 2) Una vez en la pelvis coloniza la paranquima a nivel medular primordialmente debido al pobre riego sanguíneo, la hipertonicidad del intersticio inhibe la actividad fagocitica de los leucocitos. La alta concentración de amonio inhibe el complemento, el amoniaco es por la activivad de ureasa. 3) Se produce el acumulo de metabolitos toxicos que van a terminar generando la muerte del animal. Lesiones: Macro: inflamación de la pelvis renal, uni o bilateral. La membrana de la mucosa uretral y de la pelvis están engrosadas y rugosas por la inflamación. Pelvis y uretra presenta un exudado purulento. La papila ulcerada y necrotica Micro: Pielonefritis aguda necrosis papilar y del caliz. Edema, hiperemia, necrosis tubular, exudado purulento, leucocitos en orina. Pielonefritis cronicacelulas mononucleares, fibrosis extensa. Signos clínicos: Orina turbia, floculenta y/o sanguinolenta. Proteinuria bacteruria, presencia de células inflamatorias (al inicio) Depresion Anorexia Disminución de producción de leche. fiebre posición ortopneica. Micción frecuente y dolorosa. Pus en uretra. Fase final: sepsis, insuficiencia renal, uremia. Diagnostico: 1) Diagnostico clínico Hematuria, palpación de uréteres engrosados por tacto rectal. 2) Diagnostico etiológico: Muestra: orina vesical con sonda en frasco esteril. La muestra se centrifuga y se toma del sedimento. Microscopia óptica: Tincion de Gram se observan mo G+ pleomorficos (cocoide- baston-cocobacilar) dispuestos aislados o empalizados, letras chinas o racimos. Cultivo: En agar sangre
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