Respiratorio

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Semiologia respiratorio 
Reseña: considerar predisposición de especie y raza 
Anamnesis: presente y remota. Capitalizar signos de tos, disnea, 
estornudos, intolerancia al ejercicio. 
EOG: facie ansiosa, actitudes ortopneica 
EOP 
CAVIDAD NASAL 
EXAMEN ANATÓMICO 
1- inspección 
• Externa 
Región: línea que une los dos cantos mediales de los ojos 
hasta el bodrde de los ollares 
Ollares: forma, abertura, simetría 
Nariz: forma (sin deformaciones) y volumen 
• Interna 
Mucosa nasal. Evaluación directa o endoscopia 
Desembocadura del conducto nasolagrimal 
Evaluar: color, presencia de lesiones, tumefacciones, 
exudados 
2- Palpacion: 
• Externa 
Partes duras y blandas (ollares) a mano llena y luego PP 
Datos recogidos: temperatura, sensibilidad, consistencia, 
elasticidad, crepitación. 
• Interna 
Manual: dedo indice y medio en ollares palpando en 
todos los sentidos. 
Instrumental: para regiones caudales (sonda) 
 
EXAMEN FUNCIONAL 
1- Ruidos nasales 
Anormales: ruido estenotico silbidos nasales, vibratorios, 
ronquidos (moco), estornudos (irritaciones) 
2- Aire espirado 
Evaluar: temperatura, volumen (espejo o mano delante de ollares), 
fuerza y olor (digestivo: acido-fecaloide; respiratorio: pútrido; 
metabolico: urinoso, cetogenico) 
3- Flujo nasal 
En bovino cada vez que se observa flujo nasal es patológico (por que 
lo deglute). Se evalua: cantidad, aparición (unilateral: proceso 
delante de las coanas/ bilateral: detrás de las coanas) 
La tos no modifica si el flujo es nasal pero si viena de las vías 
profundas. 
Coincide cuando baja la cabeza 
Examen macroscópico: aspecto, consistencia, color y olor. 
Examen microscópico 
SENOS PARANASALES 
1- Inspección 
Delante del animal. Observar presencia de deformaciones, simetrías, 
lesiones, etc. 
2- Palpación 
A punta de dedo en seno maxilar y frontales. Datos: sensibilidad, 
temperatura. Movilidad. 
3- Percusión 
Con mango metalico del martillo (Instrumental inmediata) o puños 
(manual inmediata) 
Sonido: claro hipersonoro 
 
BOLSA GUTURAL 
1-Inspección: 
Observar región parotídea (zona de proyección: base de la oreja a 
mitad de la mandibula) 
Observar: deformaciones, cambio de volumen, etc. 
2- Palpacion: 
Desde lateral, izquierdo, mirando hacia craneal, MM o BM evaluar 
temperatura, sensibilidad, consistencia, volumen, presencia de flujo 
nasal a la compresión. 
3- Percusion 
Digito-digital, de dorsal a ventral sobre zona de proyección 
Sonido normal: submate 
Anormal: mate (colectas); timpánico (meteorismo) 
4- Guturocentesis 
En triangulo de Viborg rama de mandibula, mm esternocefalico, 
vena maxilar externa. 
 
LARINGE 
1- Inspección 
• Externa: deformaciones, aumento de volumen, 
movimientos 
• Interna: rinolaringoscopia con anestesia. Datos de color, 
edema, movimiento de cuerdas vocales 
2- Palpación 
Ídem a exploración de linfonodulos retrofaringeos. BM, mirando a 
caudal. Datos de sensibilidad, temperatura, consistencia, fremitos 
laríngeos, movilidad de cartílagos 
Reflejo tusígeno: compresión de primeros anillos traqueales o de 
cartílagos aritenoideos 
1-2 golpes de tos negativo 
> 2 golpes de tos  positivo 
3- Auscultación 
Normal: Soplo laringo traqueal 
Anormales: rales secos (edema de mucosa o rales húmedos 
(exudados). 
 
TRAQUEA 
1- inspección 
Desde lateral levantando la cabeza.. 
2- Palpación 
Desde lateral se palpa todo el recorrido. Observar: forma, cambio de 
volumen, posición, sensibilidad, temperatura, elasticidad. 
3- Auscultación 
Soplo laríngeo traqueal 
 
EXPLORACION DE TORAX 
EXAMEN FUNCIONAL 
1- frecuencia respiratoria 
Movimientos respiratorios en 1 minuto 
Equino: 12 movimientos/ min (+/- 4 mov) 
Aumento: taquipnea. Fisiológicamente por animal joven. Post 
ingesta, durante rumia, gestación, temperatura ambiental elevada. 
UNIDAD 5: RESPIRATORIO 
Patológico: timpanismo, neumotórax, estrechez traqueal, tumor 
pulmonar, anemia, falta de oxigeno por altura, fx de costillas, 
miositis, pleuritis, etc 
Disminucion: bradipnea. Fisiológica: sueno. Patológica: depresión 
central por drogas o tx. 
2- Amplitud o profundidad respiratoria 
Respiración aumentada o profunda: obstrucción de vías aéreas 
superiores 
Respiración disminuida o superficial: dolor pleural o pared costal 
3- Tipo respiratorio 
Normal: costoabdominal 
Anormales: 
• Costal: timpanismo, inhibición refleja del diafragma, etc 
• Abdominal: dolor en torax como pleuritis, fx, miositis, etc. 
4- Ritmo respiratorio 
Relación inspiración: espiración  normal 1:1,8 
Anormal: arritmia 
5- Disnea 
Dificultad respiratoria posición otopneica: estación, cuello 
estirado, facie ansiosa, codos separados. 
 
EXAMEN FÍSICO 
1- inspección 
Evaluar deformaciones de columna (lordosis, escoliosis, xifosis), 
presencia de abscesos, hematomas, tumores, etc 
2- Palpación 
MM a mano llena por el torax, luego PP a punta de dedo sobre 
espacio intercostal 
Datos: sensibilidad, temperatura, deformaciones. 
Frémito: ruido palpable 
• Frémito pleural: sincronico con los movimientos 
respiratorios 
• Frémito pericárdico: coincide con la FC 
• Frémito endocardico: alteración valvular del corazón 
3- Percusión 
Sonido: claro pulmonar 
Datos: sonoridad, elasticidad, sensibilidad 
Área pulmonar: 
• Limite craneal: línea desde la escapula al olecranon 
• Limite dorsal: borde caudo dorsal de la escapula a la 
anteúltima costilla (17) 
• Limite caudo-ventral: hipotenusa que cierra pasando en su 
punto medio por la costilla 11 en bovinos. 
En bovino hay un área de percusión preescapular encima del 
encuentro, delante de la escapula a 3 cm aprox. 
A- Percusion superficial topografica: delimita el área pulmonar 
(intensidad leve) 
B- Percusion profunda o exploratoria: para evaluar sonido mediante 
técnica martillo pleximetrica entre espacio intercostal 
Sonidos anormales: mate (colectas, abscesos, tumor  localizada 
“matidez arciforme”. Colectas pleurales  matidez “limite 
horizontal”. Submate (bronconeumonías), timpánico (neumotórax) 
4- Auscultación 
Sonido: murmullo vesicular 
Anormales: 
• Rales bronquiales (secos-humedos se modifican los 
últimos con la tos) 
• Rales alveolares (crepitaciones al final de la inspiración) 
• Soplo tubarico: proyección del soplo 
laringotraquobronquial a nivel del pulmón patológico. 
Se hace audible por colectas o consolidación del 
parénquima. 
Patologías en las vías 
respiratorias 
REGION NARIZ Y OLLARES 
ATEROMA 
Deformación esférica a nivel de la escotadua nasoinciciva de la nariz, 
se trata de un quiste sebáceo de ubicación uni, bilateral, indoloro y 
que raramente produce obstrucción de los ollares. 
Diagnostico 
Diferencial de abscesos, granulomas y neoplasias; su contenido varia 
de fluido y claro a espeso/grasoso y oscuro. 
Tratamiento 
Ablación quirúrgica 
 
HERIDAS 
Manejo gral, cuidado con lesiones iatrogénicas por sondajes o 
fibroscopias 
En heridas profundas considerar reparación quirúrgica yo que la 
cicatriz por 2da puede llevar a deformaciones y estenosis del ollar 
 
DERMATITIS 
Irritación por agentes externo, picaduras por artrópodos, 
fotosensibilización, etc. Hay agravamiento del cuadro por rascado y 
automutilación, miasis, etc. 
Tratamiento 
Revertir causa y factores predisponentes, asi como tratamiento de la 
lesión en si; puede ser necesario complementar el tratamiento local 
con GCC sistémicos 
 
NEOPLASIAS 
1- SARCOIDES 
Neoplasia producto de virus oncogénicos (retro o papiloma) 
asociado a inmunodeficiencia. 
Clasificacion: 
• Tipo I: verrugoso, pequeño, semejante a un papiloma 
• Tipo II: fibroelastico, semejante a un queloide 
• Tipo III: mixto, tiende a ulcerarse y supurar 
• Tipo IV: “oculto”, zonas engrosadas, rugosas y alopécicas 
Tratamiento 
Escisión quirúrgica + inmunoterapia (bacterinas) 
 
2- CCE 
Neoplasia maligna, especialmente en animales de pelo blanco 
Lesión inicial: dermatitis actínica ulcerativa (tipo quemadura solar 
• Forma erosiva: ulceración 
• Forma productiva: deformación en mas tipo papiloma 
Es un tumor con gran capacidadinfiltrativa pudiendo llegar a los 
cartílagos de los ollares, las metástasis son de rara aparición. 
Diagnostico: 
Biopsia por raspajes, extendido e histopatología. 
Tratamiento 
Cirugía con amplio margen de seguridad y lo mas precozmente 
posible. 
Quimioterapia es poco efectiva. 
 
PARESIA O PARALISIS 
Lesiones del nervio facial comprometiendo los musculos de la 
retracción y apertura de los ollares 
Se observa asimetría (deformación bilateral en caso que afecte 
ambos ollares), imposibilidad para dilatar los ollares afectando la 
capacidad deportiva 
Tratamiento 
GCC, AINES, complejo B, Vasodilatadores locales, acupuntura, en 
caso de paralisis irreversibles, cirugía para abrir ollares, resecando la 
piel y “falsa nariz” 
 
REGION NASAL 
HERIDAS 
Manejo general en caso de heridas superficiales, dermatitis y 
similares 
Tener en cuenta para heridas desgarradas, la escala de elasticidad 
cutánea en esta región, la piel esta firmemente adherida el periostio 
por lo que al desprenderse tiende a retraerse 
Intentar cicatrizar por primera intensión, no eliminar colgajos, 
proteger con apósitos. 
 
FRACTURAS DE HUESO NASALES 
Complicaciones: 
Hemorragias, enfisemas SC, disnea, alteración estructurales internas 
de la cavidad nasal, dolor, rinitis/sinusitis crónicas 
Fracturas cerradas 
En general consolidan solas, si no hay desplazamiento de cabos 
oseos. 
Fracturas abiertas 
Primero tratar complicaciones secundarias y pasados 5-7 dias 
encarar el abordaje y resolución quirúrgica 
 
RINITIS 
Etiologías 
1- Congenitos 
Desviación del tabique nasal y cornetes; fistula oronasal 
2- Adquiridas 
Infecciosas, parasitarias, alérgicas, CE, neoplasias, traumáticas, 
metabólicas (hiperparatiroidismo secundario nutricional por excesos 
de granos ricos en fosforo). 
 
Signos clínicos 
• Descarga nasal: uni/bilateral, serosa-mucosa-purulenta-
etc. 
• Descargas oculares: obstrucción del conducto nasolagrimal 
• Estornudos, tos, ruidos respiratorios, diferencia en el aire 
espirado 
• Signos grales, deformación de la región, etc. 
 
Diagnostico 
 Anamnesis: tiempo de evaluación, antecedente de cirugía, sondajes, 
traumas. 
Signos clínicos 
Complementarios: 
• Análisis de sangre 
• Radiografia 
• Rinoscopia 
• Muestreo de moco y exudados 
• Biopsias 
 
Tratamiento 
1- fistula congénita: 
Cirugía, lo antes posible 
2- infecciosas 
ATB especifico 
3- Alergicas 
Eliminar factores predisponentes: ventilación, higiene ambiental, 
etc. 
GCC prednisolona (inicial: 1mg/kg cada 12 hs luego decreciendo); 
dexametasona (0.05-0.1 mg/kg y luego decreciendo) 
4- Micoticas 
Resolución quirúrgica de los granulomas micoticos 
Antimicóticos: locales y sistémicos 
Agentes: Rhinosporidium, coccidioides, Criptococcus, aspergillus) 
5- Neoplasias 
Adenocarcinomas, CCE, osteo/fibrosarcomas, etc. 
Resolución quirúrgica: muy cruenta muchas complicaciones. 
Radioterapia 
“Pseudoneoplasias” 
• Pólipos: resolución quirúrgica o abordaje endoscópico 
desde el ollar 
• Hematoma etmoidal, epistaxias ablación quirurgca 
Metabólica 
Osteodistrofias fibrosas por aumento de la parathormona 
corrección con suplementación con Ca, ATP asa 
SENOS PARANASALES 
SINUSITIS 
Senos de mayor frecuencia: seno maxilar, seguida por seno frontal 
Clasificacion: 
• Primaria: infecciosa bacteriana, fúngica y virales 
• Secundarias: patologías dentarias, traumas, neoplasias, 
malformaciones 
Espesamiento de las secreciones e imposibilidad para su drenaje. 
 
Signos clínicos 
• Descargas nasales uni/bilaterales que incrementa al bajar 
la cabeza. Evolución: seroso mucoso 
mucopurulenta/sanguinolenta 
• Olor fétido en sinusitis crónicas 
• Deformación facial y reblandecimiento oseo por grandes 
acumulos de secreciones (en animales jóvenes) 
• Disnea 
• Intolerancia al ejercicio 
• Aumento de ruidos respiratorios 
• Epifora 
• Rara vez sintomatología gral (casos crónicos) 
 
Diagnostico 
1- Semiologia: a la percision mate 
2- complementarios: radiografia-endoscopia-puncion (muestra para 
cultivo) 
Revisar dientes por que causan sinusitis secundarias. 
 
Tratamientos: 
• Lavajes, ATB, AINEs 
• Cirugía: sinusitis crónicas (para drenar secreciones) 
• Manejo de la causa secundaria 
 
Complicaciones: abscesos, empiemas sinusales, osteomielitis 
QUISTES SINUSALES 
Cavidades llenas de liquido de origen congénito o adquirido, que se 
labran en las paredes de un seno (especialmente el maxilar); 
provocan deformaciones, edemas, y alteraciones de piezas 
dentarias; pero rara vez alteral la cavidad nasal o el paso del aire 
Signos clínicos 
• Descargas nasales 
• Obstrucciones parciales de las vías aéreas 
• Infecciones secundarias con exudados sanguinolentos y 
fétidos 
Diagnóstico: ídem anterior 
Tratamiento: 
Abordaje quirúrgico y resección del quiste. 
MUCOCELE 
“Quiste sinusal secretante”, origen idiopático, posiblemente 
congénito, clínicamente muy similar al quiste sinusal donde los 
signos y diagnosticos son iguales 
Tratamiento: abordaje quirúrgico y drenaje hacia la cavidad nasal, 
restableciendo la comunicación con la misma, mediante sondaje y 
drenando por irrigacion. 
 
REGION FARINGEA 
HIPERPLASIA FOLICULAR LINFOIDEA 
Etiología 
• Infecciones de vías respiratorias 
• Traumatismos iatrogénicos 
• Alérgenos, estrés, factores ambientales. 
 
Fisiopatología 
Aumento del numero de folículos linfoideos normalmente ubicados 
en esta región, como resultado del la estimulación del sistema 
inmune a ese nivel 
Clasificación: 
• Grado I escasos números de folículos blanquecinos, 
inactivos, en pared faríngea dorsal 
• Grado II distribución en la pared faríngea dorsal, lateral 
y abertura de las bolsas guturales. Folículos blancos 
intercalados con rojizos y edematosos. 
• Grado III folículos rojizos, grandes, intercalados con 
algunos blancos sobre la pared dorsal lateral y paladar 
blando, hiperplasia tonsilar. 
• Grado IV  similar al III pero mas grandes, edematosos, 
semejantes a pólipos cubriendo toda la faringe, velo del 
paladar y epiglotis. 
 
Signos clínicos 
• Descarga nasal sero-mucopurulenta 
• Tos-ruidos respiratorios 
• Disfagia, disnea (solo en grado IV 
 
Diagnostico: clínico + endoscopia 
Tratamiento 
Grados I-III: solo resolución de causa de base 
Grados IV: tratamiento medico: GCC- ATB sistémicos + 
nebulizaciones con DMSO, ATB, GCC 
Cirugía 
 
DESPLAZAMIENTO DORSAL DEL 
PALADAR BLANDO (DDSP) 
Factores predisponentes 
• Inflamación faríngea 
• Ostruccion faríngea 
• Alteraciones laríngeas: hipoplasia de epiglotis, condritis 
aritenoidea, deformación de cartílagos, orificio 
laringopalatino 
• Mandibula angosta 
• Flexion exagerada de cabeza 
• Animales muy nerviosos 
• AAE y HL 
Fisiopatologia 
Normalmente durante la respiración el velo del paladar se localiza 
debajo de la epiglotis; al momento de la deglución, esta se cierra 
sobre la entrada de la laringe y el PB asciende, comunicando la boca 
con la orofaringe 
El trastorno aparece cuando el PB asciende durante la ventilación, 
ocluyendo parcialmente las vías aéreas, esto produce turbulencias y 
salida de aire por la boca durante la espiración, lo que contribuye a 
elevar el velo. 
• Contracción excesiva de los musculos esternotirohioideo y 
omohioideo (retraen la laringe y abren la nasofaringe y 
glotis en inspiracion) 
• Retracción de la lengua y flexion de cabeza continua: 
mayor presión negativa durante la inspiración que actuaria 
como “succion” elevando el paladar 
 
Signos clinicos 
1- Clinico: 
Tos durante ingestión de alimento 
Ruidos respiratorios durante la expiración por la vibración del 
paladar blando “gorgoteantes”. Respiración como a “remezones” 
(retiene el aire mientras corre) 
Secreciones nasales 
Reflujo de la leche en potrillos 
2- Fibroscopia – endoscopia dinámica (treadmill) 
En reposo y si es marcado se ve el velo por encima de la epiglotis. 
Durante el ejercicio se observa la patología. Post ejercicio es mas 
complicado. 
Podemos observar como factor que predispone, ulceración del 
bordeles velo del paladar 
Si sale moco del orificio faríngeo de las trompas de Eustaquio 
debemos sospechar de una posible infección, en estos casos realizar 
lavajes 
3- Radiografia 
Si sospechamos de epiglotis corta hay que realizar una placa 
radiográfica latero-lateral 
4- Endoscopia 
Podemos determinar 3 momentos posibles de DDSP 
A- inspiración 
Equinos con DDSP se genera por la gran presión negativa durante la 
inspiración por fatiga de musculo faríngeo o trastornos 
faríngeos/laríngeos que aumentan la resistencia al paso del aire. 
B- Espiración 
 El velo del paladar se pone mas laxo y la ventilación comienza a 
llegar por debajo del velo resultando en DDSP. 
C-Deglución 
Si se lleva a cabo durante el ejercicio cuando la ventilación es 
máxima y la capacidad muscular disminuye aumenta la posibilidad 
de DDSP. 
 
Grados 
I Mayor amplitud del orificio laringopalatino genera que el aire 
“escape” por lateral elevando el velo del paladar  espiracion 
II  en la inspiración por tracción caudal de los musculos o por 
aumento de presion negativa  inspiración 
III  por retraccion de la raíz de la lengua 
IV  aumento de la velocidad del flujo turbulento de aire en faringe 
ocasionado por tos. 
V epiglotis corta 
 
Tratamiento 
1-Medico: 
Nebolizaciones con mezcla de antibióticos, sc fisiológica + DMSA+ 
nitrofurazona+ prodnisolona (se puede agragar el Cloranfenico 
20-30 minutos 7 dias 
2- Mecanico correctico 
Atar la lengua con una Cambric en el espacio interdentario inferior. 
Tecnica: se saca la lengua, se hace un seminudo con la venda y se 
ata luego en la cara ventral de la mandibula 
3- Cirugia 
No son muy efectivas (solo un 30-40% salen bien). 
• Estafilectomia: resección del borde caudal del PB 
• Miectomia del esternotirohioideo: pa DDPB idiopático o 
intermitente. 
 
HENDIDURA DEL PALADAR BLANDO 
Defecto congénito, puede ser pequeño y asintomático o abarcar 
hasta toda la longitud del paladar blando. 
Signos: disnea, neumonia por aspiración, salida de leche por ollares. 
Diagnostico: endoscopia (puede asociarse a hendidura del paladar 
duro 
Tratamiento: sinfisiotomia ventral, abordaje por PO, faringotomia 
ventral 
COLAPSO FARINGEO 
Etiología 
• Disfunción del nervio IX y X 
• Trastornos orales, bolsas guturales, paladar blando 
(pólipos AAE). 
• HFL grado IV 
Signos: 
• Tos, descargas nasales, disnea 
• Disfagia, reflujo de alimento por ollares, neumonía por 
aspiración 
Diagnostico: endoscopia (estatico y dinamico o treadmill) 
Tratamiento 
Cirugía: 
• Abordaje por laringotomía ventral 
• Faringotomia ventral 
• Abordaje PO 
• Sinfisiotomia mandibular. 
QUISTE FARINGEO 
Ubicación subepigloticos- techo de la faringe, se trata de 
remanentes de estructuras embrionarias como ductus tirogloso y 
craneofaringeo (arco bronquial), que llegan a medir 1-5 cm 
El diagnostico es por los signos (tos crónica, descarga nasal, ruidos 
respiratorios, disfagias) y endoscopia (buscar patología asociada: 
HFL, HL, etc). 
Tratamiento 
Resección quirúrgica 
HIPOPLASIA/APLASIA DE PALADAR 
BLANDO 
Etiología: 
Congénito por alteraciones nutricionales, metabólicas o toxicas 
durante la gestación. 
Signos: 
Similar a PB hendido 
Diagnostico 
• Endoscopia (si el defecto abarca el paladar duro se puede 
observar PO) 
• Radiografia: para evaluar estructuras vecinas 
Tratamiento 
Sinfisiotomia mandibular (se tensa el PB y repara el defecto con un 
flap de mucosa. 
 
DESPLAZAMIENTO ROSTRAL DEL ARCO 
PALATOFARINGEO 
Origen congénito o idiopático. El APF forma el limite craneal del 
ostium intrafaringeo, y normalmente se ubica caudal de los 
cartílagos corniculados. Cuando se desplaza hacia rostral de los 
mismos dificulta la entrada de aire durante la inspiración (limita la 
apertura del aritenoides, produciend simil HL) 
Signos: 
Puede haber tos, aumento de ruidos respiratorios, disfagia, reflujo 
de alimento, cólicos por aerofagia en potrillos. 
Diagnostico 
Endoscopia y radiografia (LL) 
Tratamiento 
Quirurgico (laringotomia ventral) 
 
ATRAPAMIENTO ARITENOEPIGLOTICO 
(AAE) 
Etiología 
• Idiopática 
• Traumatica 
• Aumento de presión negativa 
 
Factores predisponentes 
• Hipoplasia epiglotica (epiglotis < 5.5 cm) 
• Quistes/engrosamientos epigloticos 
• Desviación epiglotis 
• Necrosis de punta de epiglotis 
 
Fisiopatogenia 
Los plieges aritenoepigloticos son bandas de mucosa que unen la 
epiglotis (por ventral y lateral) con los cartílagos corniculados y 
aritenoides; delimitan lateralmente parte de la laringe, cuando estos 
(junto a los plieges subepigloticos) se desplazan por encima del 
vértice de la epiglotis, se produce AAE, que impide a la misma 
cerrarse sobre la entrada de la laringe al momento de la deglucion 
Cuando el esfuerzo inspiratorio aumenta aumenta la presión 
negativa de inspiración empuja la lenga hacia rostral y abajo 
rompiendo el vacio, eliminándose por la orofaringe se generan 
presiones fluctuantes en ambas superficies del osteum intrafaringeo 
 ruido inspiratorio 
El componente espiratorio se escucha cuando el aire golpea la 
saliente dorsal del velo del paladar. 
 
Signos clínicos 
• Intolerancia al ejercicio, tos, aumento de ruidos 
respiratorios 
• Disfagia, aspiración (falsa via) 
• Asociado a DDSP 
Diagnostico 
Endoscopia dinámica 
Mediante a endoscopia tradicional es difícil observarlo mas si se 
tranquiliza al animal. 
Mediante la endoscopia dinámica es posible detectar la patología 
Radiologia 
LL de cabeza para observar si hay hipoplasia epiglotica 
 
Tratamiento 
Cirugía 
• División axial del pliege atrapado 
• Resección de tejido atrapado 
HIPOPLASIA EPIGLOTICA 
Importante factor que predispone a DDSP y AAE cuando la epiglotis 
es menor a 5.5 cm. 
Alta frecuencia en caballos SPS 
Diagnostico: endoscopia y radiografia 
Tratamiento: 
Implantes sintéticos o auto injertos para aumentar el tamaño y 
rigidez de la epiglotis y prevenir el DDSP 
 
REGION BOLSAS GUTURALES 
TIMPANISMO (“TIMPANITIS”) 
Etiopatogenia 
Se ha relacionado con una alteración en el orificio faríngeo 
(inflamación), que actúa como una válvula unidireccional, 
permitiendo la entrada de aire, pero no su salida, atrapando al aire 
en el interior de la bolsa gutural. 
Etiología 
• Tos excesiva 
• Paralisis de musculos faríngeos 
• Infecciones 
Síntomas 
• Distención no dolorosa, acumulación dentro de BG 
• Disnea, tos, ruidos respiratorios anormales 
• Disfagia 
• Reflujo de alimento por ollares 
• En gral animales de < de 1 año 
 
Diagnostico 
1- síntomas 
2- complementarios 
• Radiografia 
• Fibroscopia 
 
Tratamiento 
Cirugía “abordaje de Whitehouse”, fenestracion del septum nasal. 
 
EMPIEMA 
Etiología 
• Adenitis equina: por contigüidad desde LN retrofaringeo y 
submandibular 
• Influenza (mo oportunistas) 
• Sustancias irritantes (iatrogénica) 
• Congénita por defecto del pliegue salpingofaringeo 
Signos 
• Deficiencia en región parotídea, caliente y dolorosa 
• Tos, disnea, disfagia, ruidos repiratorios anormales (por 
compresión faríngea y vías altas) 
• Adenopatías mandibular 
• Secreción nasal mucopurulenta uni/bilateral, intermitente 
ala agachar la cabeza 
Complicaciones: neumonía por aspiración, DDSP, HL 
 
Diagnostico 
• Radiografia LL-VD 
• Fibroscopia: ver secreción saliendo del orificio faríngeo de 
las bolsas 
• Centesis (discutido) 
 
Tratamiento 
Lavajes, ATB, drenaje, si no resulta se realiza drenaje quirúrgico 
El lavaje se usarán 2 l de una solución poliiónica o SFF con 3 g 
ampicilina o povidona yodada diluida al 5%  desde la faringe con 
fibroscopio; contraindicada el lavaje por punción por el riesgo de 
lastimar estructuras vecinas 
 MICOSIS 
Fisiopatología 
Infección por Aspergillus patógeno oportunista asociado a 
disminución del Sistema inmune. 
Afeccion del compartimiento medial de la BG. Se produce extenso 
daño de las estructuras vecinas como rarefaccionosea, fistulas, 
erosion, vasos sanguíneos, lesión de nervios IX y X. 
 
Signos 
Afeccion de pares craneanos IX y X: disfagias, paralisisfaríngea, 
DDSP 
Síndrome de Horner: ptosis palpebral, miosis, enoftalmia, protrusión 
del 3er parpado (por lesión de fibras simpáticas del ganglio 
estrellado que manda fibras al ojo). 
Epistaxis – hemorragias por lesión de grandes vasos (carótidas) 
Dolor a la palpación, sacude la cabeza, postura anormal por lesión 
del musculo esternocefalico, protrusión lingual. 
Signos grales: fiebre, disnea, neumonía, colico? Signos SNC por 
diseminación hematógena. 
 
Diagnostico 
1- endoscopia: pseudomembranas diftéricas en la faringe, hiperemia 
e inflamación. También hemorragias, etc. 
2- Radiografia 
3- Cultivo, citología (toma de muestra con fibroscopio 
 
Tratamiento 
1- Medico 
• Antimicótico locales/sistémico (anfotericina B) 
• Antinflamatorios, enzimas proteolíticas 
2- Quirurgico 
• Oclusión arterial (con o sin balón): impide hemorragia 
retrograda al SNC 
• Resección de membrana diftérica 
El objetivo de la cirugía es prevenir la erosion arterial y hemorragia 
potencialmente fatal. 
REGION DE LARINGE 
HEMIPLEJIA LARINGEA 
Etiología 
1- Idiopatica 
2- Factores predisponentes asociados a: 
• Compresión del nervio laríngeo recurrente (traumas) 
• Hereditarios 
• Iatrogénico (flebitis por inyección) 
• Inferriones: micosis BG, adenitis equina 
• Lesión en SNC 
• Intoxicaciones 
• Deficiencia vitamínica 
• Conformación: cuello largo- mandibula angosta 
 
Fisiopatogenia 
Axonopatia como producto de repetidos episodios de 
desmielinizacion segmental, resultando en atrofia neurogenica del 
musculo cricoaritenoideo dorsal nervio laríngeo recurrente 
izquierdo frecuentemente 
El musculo cricoaritenoideo es el encargado de abducir las cuerdas 
vocales permitiendo la apertura completa de la glotis e ingreso del 
aire a través de la misma. 
Colapso laríngeo dinamico: en el momento de máxima inspiración, la 
cuerda vocal queda en posición de aducción en lugar de abducirse, 
ocluyendo parcialmente la entrada de aire y aumentando la presión 
negativa de inspiración, adicionalmente al quedar la cuerda vocal 
aducida y relajada el ventrículo lateral afectado se llena de aire 
desplazando aún mas la cuerda vocal hacia la luz de la laringe. 
 
Clasificación (grado según movimiento de los cartílagos 
aritenoides) 
Grado I: abducción completa. Simétrico-sincronico 
Grado II: asincrónico-asimetrico en reposo. Simétrico y sincronico en 
ejercicio (por estimulo adrenérgico) 
Grado III: hemiparesia. Asimétrico-asincronico tanto en ejercicio 
como en reposo 
Grado IV: hemiplejia (paresia). Ausencia de movimiento del 
aritenoides en reposo y ejercicio. 
 
Signos 
• Puede ser asintomático o manifestarse durante el ejercicio 
• “ silbido o ronquido” durante la inspiración por 
reverberencia del aire que ingresa contra la cuerda vocal 
relajada 
• Intolerancia al ejercicio; el jinete suele manifestar que 
retiene aire o se “infla” 
• Disnea-disfagia (en reposo en caso de HL bilateral, 
mucosas congestivas aumento del TLLC 
 
Diagnostico 
1- Endoscopia estatica-dinamica 
En reposo y post ejercicio. Durante el treadmill 
Evitar sedación con relajantes musculares (tampoco acepromacina) 
Evaluar cartílagos corniculados (“condritis” pueden también causar 
aducción de las cuerdas vocales), buscar posibles enfermedades 
asociadas (DDSP, micosis, EIPH) 
2- “slap test” 
Evalua el reflejo “toraco-laringeo” que se encuantra abolido cuando 
la causa de HL es una lesión medular cervical (ayudante palmea la 
escapula debajo de la cruz y se debe observar por fibroscopio la 
aducción de la cuerda contralateral. 
3- Palpacion de proceso aritenoideo 
El mismo es palpable externamente en casos avanzados donde 
existe atrofia importante del musculo cricoaritenoideo dorsal. 
4- Depresion aritenoidea 
Presión digital sobre el proceso muscular del aritenoides y 
reproducir el “silbido” típico de HL. 
 
Tratamiento 
Cirugía 
Indicación: solo si presenta signos de intolerancia al ejercicio 
(contraindicado en caso de condritis aritenoidea, también si 
presenta HL bilateral) grados III y IV 
Abordajes 
• Ventriculectomia laríngea: extracción de lucosa del saco 
laríngeo. Sola o acompañada de laringoplastia 
• Laringoplastia prostética: consiste en abducir la cuerda 
afectada y luego suturarla en la posición adecuada; tener 
en cuenta que los musculos afectados son tanto 
abductores como aductores por lo que se debe fijar la 
cuerda en una posición exacta “ ni mucho ni poco” 
• Aritenoidectomia parcial: exceresis de cartílago 
aritenoides 
• Aritenopexia: suturar la cuerda en posición abducida 
 
CONDRITIS ARITENOIDEA 
Etiología: trauma, infecciones bacterianas/virales, neoplasia 
 
Fisiopatología: cambios patológicos que sufre el aritenoides, 
produciendo aumento de tamaño, destrucción laríngea y 
alteraciones de estructuras vecinas, como fistulas, ulceras y 
granulomas que pueden involucrar musculos laríngeos, epiglotis y 
paladar blando. 
 
Diagnostico 
Signos simil HL; palpación laríngea revela engrosamiento 
Endoscopia (deformación en mas y desplazamiento de cartílago 
corniculado), puede asociarse a DDPB, HFL y desplazamiento rostral 
APF 
Radiografias 
 
Tratamiento 
Medico: ATB; AINES (local-sistemico; pocos resultados 
Cirugia: ventriculectomia y ablación de las masas intraluminales. 
Aritenoidectomia parcial. 
 
FRACTURA DEL CARTILAGO CRICOIDES 
Trauma laríngeo o iatrogénico por cirugía de HL. Formación de un 
callo oseo en dorsal de la laringe que impide el normal 
funcionamiento y movimiento del aritenoides provocando si 
aducion. Anormal. 
Diagnostico mediante signos (ruidos respiratorios, intolerancia al 
ejercicio, disnea), endoscopia y radiografia. 
Tratamiento: aritenoidectomia parcial 
PATOLOGIA NO INFECCIOSAS DEL 
PULMON 
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o 
procesos inflamatorios crónicos recurrentes de las vías 
respiratorias inferiores (RAO, “recurrent airways 
obstruction”) 
• IAD, enfermedad inflamatoria de vías respiratorias 
inferiores (Inflammatory airways disease”) 
• Enfermedad respiratoria crónica asociada al pastoreo 
• Hemorragia pulmonar inducida por ejercicio (HPIE) 
• Tumores de vías respiratorias inferiores 
OBSTRUCCION RECURRENTE DE LAS 
VIAS AEREAS (RAO) 
Definición: 
Es una patología respiratoria crónica caracterizada por períodos de 
agudización seguidos de momentos de remisión. Es una bronquiolitis 
- bronquitis crónica, que cursa con acumulación de moco en vías 
respiratorias inferiores, engrosamiento de la mucosa bronquial con 
edema y constricción de la musculatura lisa bronquial. 
 
Etiologia 
• Bacterias: endotoxina, acido lipoteicoico, peptidoglicano, 
ADN bacteriano, proteasas 
• Hongos: alérgenos, proteasas, glucanos, micotoxinas 
(Aspergillus fumigatus, Thermoactinomyces vulgaris, 
Faenia rectivirgula) 
• Gases toxicos: amoniaco. Sulfuro de hidrogeno, metano 
• Compuestos inorgánicos del polvo 
• Acaros del forraje 
• Detritus vegetales 
 
Hay una serie de factores implicados en su desarrollo, tales como 
infecciones víricas previas, infecciones parasitarias y predisposición 
genética. 
 
Fisiopatología 
Exposición previa al alérgeno genero IgE por parte de plasmocitos 
que se unieron a receptores Fc en mastocitos del epitelio 
respiratorio. 
Una nueva exposición al antígeno genera que se una a la IgE en la 
membrana del mastocito estimulando una cadena de rn IC que 
finaliza con la liberación de sus granulos (rn de HS tipo I) 
Ademas los inmunocomplejos generados estimulan la activación del 
complemento por la via clásica y la quimiotaxis de neutrófilos (HS 
tipo III) aumentando la permeabilidad vascular por ambos medios. 
Los Th2 relacionados con este cuadro secretan IL 4-5-6-10 y 13 que 
favorecen la diferenciación de LB y la formación de Ac. 
La reacción tipo III, va acompañada de la existencia de un 
incremento de IgG circulantes tras 7 días de contacto con los hongos 
inhalados. Esta reacción tipo III conlleva a la infiltración de 
neutrófilos y liberación de citoquinas, con la consiguiente 
inflamación de las vías aéreas.Hay aumento de secreciones y exudados producto de la inflamación 
de la mucosa que conlleva a un estrechamiento de la luz por 
broncoconstriccion (La BC promovida por la union dela histamina a 
los receptores H1 de la musculatura bronquial, también por la Ach 
liberada por terminales nerviosas vagales que actúan sobre los 
receptores M3 del musculo liso. La Ach también estimula la 
producción de moco por las células calciformes), además de la 
remodelación de la pared de las vías respiratorias. 
 
Signos clínicos 
Es una enfermedad crónica que se produce en animales de edad 
avanzada. La presentaciones estacional (primavera) y de mayor 
prevalencia en los estabulados 
Dentro de los signos: 
• Intolerancia al ejercicio: animal agitado con ollares 
distendidos 
• Tos crónica- descargas nasales mucosa o mucopurulenta 
• Disnea espiratoria con mayor esfuerzo abdominal (“ 
contragolpe”) y protrusión anal marcada al momento de 
espirar 
Complicaciones: enfisemas (torax distendido en tonel), insuficiencia 
cardiaca derecha (cor pulmonale), deterioro gral. 
 
Diagnostico 
1- clínico 
Signos clínicos 
Exploracion: 
• Reflejo tusígeno positivo 
• Aumento del campo pulmonar, claro hipersonoro a la 
percusión 
• Auscultación: aumento de ruidos respiratorios, estertores 
y sibilancias 
2- Endoscopia 
Exudado mucopurulento en traquea + edema e inflamación de las 
mucosas. 
3- Lavaje broncoalveolar 
En caballos sanos, las células más frecuentes en un lavado 
broncoalveolar son los linfocitos y los macrófagos alveolares, 
mientras que el porcentaje de neutrófilos es inferior al 20%. Por el 
contrario, en caballos afectados por EPOC, el porcentaje de 
neutrófilos se eleva hasta más del 20%. Aunque esta característica 
también se puede hallar en una infección bacteriana (> 20%), en una 
EPOC los neutrófilos no están degenerados ni tóxicos y no se 
aprecian bacterias. Además, en el lavado se pueden observan hifas 
fúngicas o espirales de Curshmann (espirales de moco insipadas, 
procedentes de pequeños bronquiolos). 
 
A Diferencia del RAO, IAD presenta un patron mixto de mastocitos, 
eosinofilos y neutrofilos 
4- gasometria arterial 
Disminuido la PaO2 y aumentado la PaCO2 
5- Presion intratoracica: diferencia de presion inspiracion- 
espiracion. Aumentado proporcionalmente al grado de obstruccion 
 
Tratamiento 
1- Control de medio ambiente 
Ventilacion adecuada, evitar acumulaciones de polvo, higiene de 
camas 
Los alimento de buena calidad, no enmohecido ni plvurulento 
De esta forma disminuimos la carga de alergeno 
2- Tratamiento medico 
• Corticoides 
Via inhalatoria: locales fluticasona- beclametasona 
Via sistemica: dexametasona – prednisolona. Usar solo en 
casos de crisis. 
• Broncodilatadores 
Locales: salbutamol, ipratropio, salmeterol 
Sistemicos: clembuterol 0.8-3 mg/kg cada 12 horas 
(dopping +) 
• ATB 
En casos de contaminaciones secundarias. 
• Cromoglicato 
Estabiliza membrana de mastocito y reduce respuesta 
vagal 
• Fluidoterapia EV + DMSO 
Para fluidificar las secreciones y favorecer su eliminacion 
(5-6 litros al dias 2 veces por dia por 5 dias) 
• Inmunoestimulantes 
• Expectorantes 
Bromhexina para fluidificar los mocos. 
ENFERMEDAD INFLAMATORIA DE LAS 
VIAS AEREAS (IAD) 
Definicion 
Es un síndrome que se caracteriza por la inflamación de las vías 
respiratorias de etiología multifactorial, que se presenta con mayor 
frecuencia en los caballos de deporte jovenes 
Se describen: 
• Perdida de performance, intolerancia al ejercicio, tos e 
hipersecrecion mucosa 
• Inflamacion aseptica observada en BAL 
• Disfuncion pulmonar por obstruccion 
 
Etiologia 
Multifactorial en la que se describen: 
• Agentes infecciosos (bacterias, micoplasma, virus): 
Streptococcus zooepidemicus, Streptococcus pneumoniae, 
Actinobacillus, Pasteurella spp., Mycoplasma felis y 
Mycoplasma equirhinis, EHV tipo 1-4, influenza. 
• Modalidad deportiva 
Presentan mayor prevalencia 
• Secuela de HPIE 
• Inhalación de agentes proinflamatórios como endotoxinas 
• Gases tóxicos (amonio, monóxido de carbono, ozono, 
dióxido de azufre) 
• Infección respiratoria viral recurrente 
• Reacción de hipersensibilidad tipo I (elementos fúngicos) 
Normalmente se afectaa en equinos jovenes. Estos estan ausentes 
 
Fisiopatogenia 
La duración del proceso del IAD en S.P.C es de 7 semanas y en 
caballos de trote (Standarbreed) 3 meses. 
Características del IAD 
a) Incremento de células Inflamatorias a nivel del sistema 
respiratorio inferior. 
b) Aumento de adherencia de los microrganismos a la mucosa 
respiratoria. 
c) Se estimulan RADICALES OXIDATIVOS. 
d) Disminución del surfactante. 
e) Desbalances ventilación/perfusión. 
El frio produce ENFRIAMIENTO y SECADO DE LA MUCOSA AEREA, 
con influjo de células inflamatorias. Los ANTIINFLAMATORIOS NO 
ESTEROIDES bloquean la ciclooxigenasa, inhiben la Pg E₂ 
(prostaglandina), se estimulan los linfocitos T y producen 
Broncoconstricción. 
El training severo se traduce en: 
a) Disminución de la función de los macrófagos pulmonares. 
b) Disminución de la función de los Linfocitos periféricos. 
c) Aumento del cortisol sérico. 
d) Mayor predisposición a parasitosis y acción de los 
microrganismos. 
 
Sintomatología 
• Principalmente en equinos jóvenes. 
• Tos. 
• Intolerancia leve al ejercicio. 
• Secreción nasal. 
• Hiperreactividad del aparato respiratorio. 
• Ausencia de signos generales. 
• Moco en tráquea (endoscopia). 
 
Diagnostico 
1) Ventigrafia 
2) Lavaje bronqueoalveolar  Citologia: muestra traqueal y BAL 
Los caballos con IAD presentan inflamación de las vías 
aéreas caracterizada por citología del LBA con una de las siguientes 
anomalías: mastocitos > 2%, polimorfonucleares >5% ; eosin 
ófilos > 1%. 
 
Tratamiento: ídem RAO 
 
HEMORRAGIA PULMONAR INDUCIDA 
POR EJERCICIO (EIPH) 
Etiologia 
• Aumento de la presión intravascular. 
• Enfermedad de las vías aéreas: HL, DDSP, AAE, RAO, etc. 
 
Fisiopatologia 
Presencia de sangre en el árbol traqueobronquial de origen 
pulmonar, durante o después de un ejercicio intenso. 
Una gran proporción de equinos presentan esta patología, pero solo 
un 2-3 % lo manifiestan con epistaxis 
El ejercicio genera un aumento del gasto cardiaco y de la viscosidad 
de la sangre, esto conduce a un aumento de la presión vascular con 
aumento en presión capilar pulmonar y de presión transmural, se 
proeduce la ruptura de capilares por excesiva presión a nivel de la 
microcirculación pulmonar; además determinadas condiciones como 
síndromes obstructivos de las vías aéreas conducen a una 
“sobredistencion” del pulmón (mayor esfuerzo para ventilar que 
presisponen a EIPH por “tironamiento” del lecho vascular. 
Asi mismo EIHP puede producir RAO por irritar la mucosa. 
 
Diagnostico 
1- Clinico 
• Tos post ejercicio 
• Epistaxis puede deglutirla y aparecer melena 
• Disnea, menor rendimiento , recuperación mas prolongada 
luego del ejercicio, “se ahoga” 
2- Endoscopia 
Presencia de sangre en vías aéreas, moco, irritación de mucosa. 
Hacerla postejercicio. 
3- BAL citología 
Eritrofagocitosis en casos mas agudos y crónicamente 
“hemosiderofagos”  macrófagos cargados de hemosiderina, 
neutrófilos y eosinofilos 
4- Radiografia 
“broncograma” y aumento de densidad en la región dorsocaudal del 
pulmón. 
 
Tratamiento 
1- Prevencion y manejo de patologías predisponentes: RAO, HL, etc. 
2- Tratamiento medico 
• Furosemida: previa al ejercicio, disminuye la presión 
capilar pulmonar al disminuir la presión arterial, 
disminuyendo la frecuencia y gravedad del daño capilar. 
(cuidado dopping) 
• Broncodilatadores 
Pentofilina, además favorece la deformación de 
eritrocitos, favoreciendo su circulación por los capilares 
pulmonares. 
• GCC, mucoliticos, ATB luego de una hemorragia muy 
profunda 
PLEURONEUMONIA 
Etiología 
Infecciosa: contigüidad o extensión de neumonía/abscesos 
pulmonares 
Agentes involucrados: mixtos, cocos Gram positivos, E.coli, 
Klebsiella, Pasteurella, Actinobacillus, anaerobios,Rhodococcus 
equi, virus 
Otras: traumas, CE, septicemias, neoplasias. 
 
Fisiopatologia 
Factores predisponentes como estrés, cirugías previas, 
enfermedades de base, ejercicios excesivos disminuye los 
mecanismos de defensa pulmonares provocando la colonización de 
microorganismos en las vías respiratorias bajas que luego se 
extienden al parénquima pulmonar y pleura 
Fases del proceso: 
• Exudativa 
Desarrollo de pleuritis y aumento del liquido pleural, pero 
todavía sin contaminación. 
• Fibrinopurulenta 
Contaminación microbiana del liquido pleural, exudado 
purulento y posterior deposito de fibrina, adherencias 
entre las hojas parietal y visceral de la pleura, organización 
y tabicacion del proceso purulento (“empiema”). 
• Organización 
Fibrosis pleural que termina limitando la expansión 
pulmonar hasta volverlo prácticamente afuncional. 
 
Signos clínicos 
Presentación aguda: 
• Tos, disnea, taquipnea, insuficiencia respiratoria 
• Descargas nasales (sanguinolenta en casos graves) 
• Intolerancia al ejercicio. Marcha rigida con codos 
abducidos 
• Dolor a nivel del rrax 
• Fiebre, taquicardia, mucosas congestivas (en graves) 
Presentacion crónica (>2 semanas) 
• Fiebre intermitente 
• Disminución de peso 
• Edema subesternal 
• Dolor torácico pero moderado 
 
Diagnostico 
1- clínico 
Sinos clinicos 
Examen: 
• Ausculatacion: soplo tubarico de frote pleural 
• Percusión: matidez en regiones ventrales 
2- Analisis de sangre 
En gral el hemograma y bioquímica sanguínea normales. 
3- Ecografia 
Presencia de pleuroneumonía, caracterizado por el liquido pleural y 
grado de enfisema pulmonar subyacente, presencia de adherencias. 
Hallazgos: fibrina, “colas de cometa” en la superficie de la pleura, 
abscesos, neumotórax, consolidación y/o atelectasia pulmonar. 
4- Radiografia 
Neumotórax, abscesos 
5- Citologia/cultivo 
BAL  GB > 10000/ul, Neutrofilos > 60%, proteínas > 2.5gr/dl 
Toracocentesis: entre el 6-7 espacio intercostal 
6- Pleuroscopia 
 
Tratamiento 
1- Antibioticos sistémicos 
Según cultivo y antibiograma, aunque inicialmente se puede 
emplear un tratamiento empírico con ATB amplio espectro mientras 
se esperan los resultados. El tratamiento es prolongado en gral 2 
semanas iniciales por via parenteral y luego 2-4 meses PO. 
2- Lavajes pleurales 
Drenaje de exudado pleural; si el mismo es purulento o se acumula 
continuamente es recomendable colocar un tubo de toracotomía, si 
es complicado se maneja de forma intermitente con toracocentesis. 
Esta contraindicado si existe comunicación bronco pleural. 
3- AINES 
Flunixin megluminato o fenilbutazona 
4- Fluidoterapia 
48-72 hs en casos muy deprimidos o en casos de sepsis. 
5- oxigenoterapia 
Si requiere 
 
Pronostico 
Pronostico de vida: Favorable si el tratamiento es precoz y 
desfavorable en casos crónicos o con complicaciones. 
Pronostico deportivo: malo 
Complicaciones: infosira, trombosis, colitis por ATB, abscesos 
pulmonares, pericarditis restrictiva.