Chopita - 4- Trastornos Hemodinámicos

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Trastornos Hemodinámicos
Recordatorio fisiológico
La sangre se mantiene en el compartimiento intravascular debido a ciertas presiones, algunas de las cuales favorecen la filtración, es decir, la extravasación, y otras que están en contra de la misma, o sea que favorecen la reabsorción
· Presiones a favor de la filtración: Presión hidrostática del capilar (dada por la PA) y presión oncótica del intersticio
· Presiones en contra de la filtración: Presión hidrostática del intersticio y presión oncótica del capilar.
Estas presiones se mantienen en equilibrio, lo cual es explicado por la ley de Frank-Starling. Sin embargo, un cambio en alguna de dichas presiones podría ocasionar un exceso de líquido en el intersticio. Este exceso debe ser drenado por los vasos linfáticos. 
Edema no inflamatorio
Si el mecanismo antes mencionado fallara, el líquido quedaría retenido en el intersticio, produciendo un edema no inflamatorio.
Entonces, para que se produzca un edema no inflamatorio, podemos tener
· Aumento de la presión hidrostática capilar: Comúnmente se produce por una acumulación pasiva de sangre (congestión) que puede deberse a diversas causas que explico más adelante.
· Disminución de la presión oncótica capilar (disminución en la concentración de prot plasmáticas): Particularmente por hipoalbuminemia. La causa subyacente puede ser un defecto en el filtrado glomerular o por parasitosis del tracto gastrointestinal (pérdida excesiva), o una falla en la síntesis hepática (producción deficiente)
· Obstrucción del flujo linfático: Puede darse por una compresión de los vasos linfáticos debida a una neoplasia o a una inflamación, por un bloqueo del vaso por un trombo, o por una constricción debida a una fibrosis.
OJO: El contexto en el que se desarrolla es distinto al de un edema inflamatorio. En el NO inflamatorio, NO hay liberación de mediadores de la inflamación y por ende NO hay aumento de la permeabilidad vascular, solo cambian las cosas que ya dije.
El líquido acumulado como consecuencia de este edema se llama trasudado, y se caracteriza por tener una baja densidad, baja concentración de proteínas y de células. Morfológicamente se observa un líquido claro y amarillento. Histológicamente, el edema se observa como una masa amorfa y eosinófila pálida.
El acúmulo de líquido en la cavidad torácica se denomina hidrotórax, mientras que en la cavidad abdominal recibe el nombre de ascites.
Congestión 
Es una acumulación pasiva de sangre. Predomina la sangre desoxigenada. Puede ocurrir de manera local o generalizada. Las congestiones locales se deben a obstrucciones venosas de diversos orígenes. La congestión generalizada puede deberse a una insuficiencia cardíaca izquierda o derecha, de lo cual nos damos cuenta según cuáles sean los órganos afectados.
Si se observa una congestión pulmonar, lo más probable es que la causa sea una insuficiencia cardíaca izquierda. En esta, se altera el retorno venoso pulmonar, debido a que cuando el corazón drena sangre del pulmón mediante las venas pulmonares, no lo hace con la fuerza necesaria, por lo cual queda sangre acumulada en los vasos del pulmón (lo explico así por arriba pq dijo que es para que sepamos nomás, seguro lo vemos bien en cardio)
Una congestión hepática es indicio de una insuficiencia ventricular derecha (no explicaron bien qué onda con eso) Como consecuencia, el hígado tendrá áreas con hipoxia que llevará a una necrosis.
Recordando la conformación de los lobulillos hepáticos funcionales, estos se dividen en 3 zonas, siendo la más cercana al espacio porta la Zona 1, y la más cercana a la vena centrolobulillar la Zona 3. Ante una hipoxia, la zona más susceptible a la necrosis es aquella que recibe la sangre menos oxigenada, o sea la zona 3 (wow, lo que vimos en histo al fin sirveee :D) Igual ojo eh, eventualmente si sigue la hipoxia mucho tiempo más, se va a cagar tooodo el órgano, pero la zona que primero se afecta es la zona 3 de cada lobulillo. Todo depende del momento en el que hagas la observación y de qué tan avanzada estaba la enfermedad al momento de la muerte.
· Diferencia entre congestión e hiperemia
Si bien en ambos casos hay un aumento de volumen y presión sanguínea en un tejido dado, asociadas a condiciones potenciales para la extravasación, en la hiperemia hay un incremento del flujo que ingresa al sitio de estancamiento, y en dicho flujo predomina la sangre oxigenada. En cambio, en la congestión no se produce un aumento en el ingreso de sangre, sino que se produce una disminución en la salida de la misma, por eso se acumula sangre desoxigenada, lo cual puede resultar en hipoxia, y si la situación persiste, en cianosis.
Trastornos de la hemostasia
Hemorragia
Pérdida de sangre al espacio extravascular. Ocurre por una anomalía en uno o más de los principales factores que influyen en la hemostasia: continuidad del endotelio, plaquetas o factores de la coagulación. 
A nivel de los vasos sanguíneos, un trauma podría producir un daño físico del endotelio. Este daño también podría ser causado por una inflamación que erosione el tejido vascular, o por una neoplasia invasiva. Otras posibles causas están relacionadas con la presencia de agentes infecciosos (adenovirus canino 1, endotoxemia, ciertas infecciones fúngicas)
La deficiencia en el número de plaquetas (trombocitopenia, debida a una disminución en la diferenciación de los megacariocitos o un aumento de la destrucción, relacionada con enfermedades autoinmunes) o la función alterada de las mismas (trombocitopatía) obviamente generan una disminución de la capacidad de coagulación.
Una disminución en las concentraciones de factores de la coagulación también puede resultar en una hemorragia. Puede deberse a un desorden hereditario (ej: hemofilia) o adquirido, por una falla en la producción o un exceso en el uso. Recordemos que los factores II, VII, IX y X son Vit-K dependientes, por lo que la carencia de dicha vitamina también se asocia a estos trastornos.
La apariencia y nomenclatura de las hemorragias depende de la causa, localización y tamaño.
· Petequias: 1-2mm. Asociada a alteraciones plaquetarias o a un daño menor en el endotelio.
· Equimosis: 1-2cm. Ocurre cuando hay un daño vascular más extensivo
· Sufusiones: Mayor tamaño que las otras dos. Daño severo en el endotelio.
· Hematomas: Ocurre de manera focal y localizada, generalmente limitado al tejido subcutáneo. Aumenta de tamaño hasta que la presión de la sangre extravasada iguale a la del vaso dañado, o hasta que dicho vaso se selle por hemostasis.
· En cavidades: Hemotórax, hemoperitoneo o hemopericardio.
Las consecuencias de las hemorragias son diferentes según la sangre permanezca o no dentro del organismo. Si la sangre queda dentro del organismo, el hierro puede reabsorberse. En cambio, si sale al exterior, esto es imposible.
Trombosis
Es una activación patológica del proceso de la coagulación. Un trombo es una masa endovenosa formada a partir de los elementos de la sangre de un individuo vivo. (No confundir con coágulo, que es en un individuo muerto) Se produce cuando hay una alteración en la Tríada de Virchow
El factor más importante en la tríada es la integridad endotelial. Los elementos de la tríada pueden actuar independientemente o combinarse para generar la formación de un trombo.
· Daño endotelial: Puede resultar en un incremento en la producción de sustancias procoagulantes y un decremento en la producción de anticoagulantes. Las causas del daño son variadas. Además de las que nombré antes en hemorragia, existen otras causas tales como CID (coagulación intravascular diseminada), deficiencia de Selenio o Vitamina E, que te mandes cagadas al darle una endovenosa, etc.
· Alteración del flujo: Por reducción del flujo y estancamiento de la sangre (éstasis) debido a dilatación gástrica, compresión de vasos, ateromas, etc. El flujo turbulento también puede devenir en la formación de un trombo, ya que el flujo laminar es responsable de la separación de las plaquetas del endotelio en condiciones normales. Al pasar a turbulento,las plaquetas interactúan más con el endotelio. Este tipo de flujo también puede causar un daño físico en el endotelio.
· Hipercoagulabilidad: Por inflamación, aumento de la actividad plaquetaria, activación aumentada de los factores de la coagulación, deficiencia en los inhibidores de la coagulación (responsables de activar al plasminógeno) 
Según su localización, los trombos tienen una apariencia distinta.
· Trombos arteriales o cardíacos: Usualmente son iniciados por un daño endotelial, que produce un sitio de unión para las plaquetas y la subsecuente incorporación de fibrina. El rápido flujo en las arterias impide la adhesión de eritrocitos en el trombo, por lo cual es de aspecto pálido y blanquecino.
· Trombos venosos: Generalmente se deben a la acumulación de sangre (estasis) Debido al flujo lento y a la reducida actividad de factores de coagulación en estas áreas (ni idea a qué se refiere pero dice eso) , los eritrocitos se adhieren al trombo, dándole un color rojo oscuro. Casi siempre son oclusivos. Morfológicamente son parecidos a los coágulos (post mortem), pero los trombos son más firmes y siempre tienen un punto de adhesión vascular.
Resolución de un trombo
· Disolución: El trombo se remueve por trombólisis y el vaso sanguíneo recupera su estructura y función.
· Organización: Como su superficie es trombogénica (es decir que se pueden adherir más cosas y hacerse más grande), se endoteliza para que no atraiga más plaquetas, con lo cual pasa a formar parte de la pared endotelial
· Recanalización: Se forman canales que proveen una ruta por donde puede pasar la sangre, aunque obviamente el diámetro es mucho menor.
· Embolización: Fragmentación del trombo. Este émbolo queda suelto en el torrente sanguíneo hasta que llega a un vaso de menor diámetro y lo ocluye. Los tromboémbolos venosos usualmente terminan en la circulación pulmonar, pudiendo causar infartos pulmonares o una falla cardíaca izquierda. En el caso de los arteriales, generan infartos de distinta naturaleza dependiendo del tejido afectado. Los cardíacos se traban en la bifurcación de las ilíacas externas. 
Infarto
Es un área local de necrosis isquémica debido a alteraciones de la irrigación o el drenaje sanguíneo (no se habla de necrosis coagulativa ya que en el SNC ocurre una necrosis licuefactiva como consecuencia de la isquemia) Normalmente es secundario a una trombosis o tromboembolismo. 
Las características del infarto dependen del tipo y tamaño del vaso ocluído, la duración de la misma, el tejido en el que ocurre y su susceptibilidad a una isquemia y la concentración de oxígeno en sangre.
En tejidos con una irrigación simple y con pocas anastomosis (SNC, riñón, corazón y bazo), la oclusión de casi cualquier vaso resulta en un infarto. En cambio, en tejidos con irrigación paralela y con múltiples anastomosis (músculo esquelético y TGI), la oclusión no es muy grave a menos que se produzca en grandes vasos. En órganos con doble irrigación (hígado y pulmones), no es común que se produzca un infarto, a menos que haya otra enfermedad subyacente que comprometa la irrigación (no es común pero igual pasa y seguro nos lo toman, así que ojete)
Los infartos pueden ser de dos tipos:
· Infarto Blanco: Se da en órganos sólidos con circulación simple, en el caso de obstrucciones arteriales. Inmediatamente luego de que ocurra el infarto, este se presenta de color rojo, pero la necrosis que ocurre en el área afectada conduce a una hinchazón que puede eliminar la sangre contenida en dicha área, dándole un aspecto pálido. Además hay hemólisis, que también contribuye a dar este aspecto.
· Infarto Rojo: Órganos laxos con circulación doble (pulmón o hígado) con una obstrucción venosa. Permanece rojo ya que el tejido intersticial es expansible y la presión que ejerce la necrosis no es suficiente como para forzar la salida de la sangre.
Shock
Se define como un estado de hipoperfusión generalizada, causado por una disminución del gasto cardíaco o del volumen circulatorio eficaz. Los efectos celulares de la hipoperfusión son reversibles, pero si los mecanismos compensadores son insuficientes y esta se mantiene en el tiempo, el daño se vuelve irreversible. Se caracteriza por una hipotensión, hipoperfusión tisular e hipoxia celular.
Según la causa, se clasifican en:
· Shock Cardiogénico: Se da por una falla cardíaca. El corazón es incapaz de bombear sangre adecuadamente para satisfacer las necesidades del organismo. Hay una disminución en el volumen sistólico y el gasto cardíaco. Los mecanismos compensadores están relacionados con un aumento de las propiedades cardíacas, pero de ser insuficientes, se produce una hipoperfusión tisular.
· Shock hipovolémico: Ocurre como consecuencia de una disminución de la volemia, causada por una hemorragia o deshidratación. Esto lleva a una hipotensión e hipoperfusión. Los mecanismos compensadores apuntan a aumentar la presión arterial (ej: vasoconstricción periférica) y así mantener el aporte sanguíneo a los órganos vitales. Si se pierde un volumen mayor al 10%, la compensación es insuficiente y el animal entra en shock.
· Mala distribución sanguínea: Se da por una disminución en la resistencia periférica total y un acúmulo de sangre en tejidos periféricos. Esto se debe a un aumento de la permeabilidad vascular. Aunque la volemia sea normal, el volumen circulante efectivo está disminuido. Esto conduce a una hipoperfusión tisular. Los principales tipos de shock por mala distribución son
· Shock Séptico: La VD periférica es causada por componentes de bacterias u hongos que inducen la liberación masiva de mediadores de la inflamación.
· Shock anafiláctico: Hipersensibilidad de tipo I, todas nos acordamos de inmuno, IgE, histamina, bla.
· Shock neurogénico: Causado por trauma al sistema nervioso por electrocución, miedo o estrés emocional.
(Lo importante es que en los 3 tipos de mala distribución hay un aumento en la permeabilidad vascular. La verdad que la profesora no se explayó mucho así que no le quise dar importancia.)