Chopita - Linfohematopoyetico 2

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Problema 45: Se remite a la cátedra de Patología muestras de un ovino hembra adulto de raza Frisona para determinar la causa de su muerte. El veterinario que realizó la necropsia encontró las lesiones que muestra la foto. Usted está examinando el corte histológico de uno de esos órganos (preparado 9).
1) Describa las lesiones macroscópicas observadas en la foto
Extensa ictericia, hígado de color pálido/naranja riñones dilatados de color negruzco y nefrosis hemoglobinúrica.
2) Describa las lesiones microscópicas observadas en el preparado 9
Órgano: Hígado. 
Se observa degeneración centrolobulillar con presencia de bilirrubina
3) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico de la lesión del preparado 9?
Necrosis hepática centrolobulillar
4) Según los hallazgos de necropsia y lo observado en el preparado, ¿Cuál pudo haber sido la causa de muerte?
Necrosis hepática centrolobulillar + ictericia: intoxicación por cobre.
5) ¿Cómo clasificaría la anemia producida en esta enfermedad en base a los índices hematimétricos y a la respuesta de la médula ósea?
Anemia hemolítica normocítica, normocrómica arregenerativa. 
Sobre la intoxicación por cobre, las especies más afectadas son los ovinos, pero también afecta a bovinos y caprinos.
Patogenia: el cobre produce radicales libres, y los ovinos son mucho más sensibles a esta intoxicación, debido a que les cuesta más eliminar el mineral excedente por bilis y se acumula en el hígado, especídicamente en los lisosomas de los hepatocitos.
 Los factores ambientales predisponentes son: 
· Que haya una mayor biodisponibilidad en el agua de bebida (contaminación o porque pasa por cañerías viejas con cobre)
· Porque hay una suplementación para una especie en un campo donde conviven varias (por ejemplo: está medido para bovinos pero también hay ovinos y caprinos)
· Que haya mayor cantidad de cobre en las pasturas o que haya menor cantidad de Molibdeno en los pastos, el cual quela al cobre y reduce así su absorción. 
· Que haya toxinas hepatotóxicas como alcaloides pirrolizidínicos y Heliotropium.
El animal consume el cobre de forma crónica, llenando los lisosomas de los hepatocitos. Sea por estrés, por movimiento, por hepatotoxina o por malnutrición el cobre en algún momento comienza a lisar las membranas de los lisosomas, liberándose al citoplasma en conjunto con las enzimas lisosomales, donde actúa como radical libre (al igual que el hierro, por lo cual estos dos minerales siempre están unidos a proteínas de forma fisiológica). De este modo se produce la necrosis del hepatocito y se libera el cobre a la sangre, donde genera la hemólisis intravascular, produciendo una baja de la tensión de oxígeno.
Así el hígado potencia su necrosis en la zona centrolobulillar, que es la más alejada de la tríada portal. Así se instaura un círculo vicioso que se va potenciando cada vez más. Desde que se dispara la lisis de los lisosomas hasta que el animal se puede morir pasan 37-96 hs, mientras que la médula ósea necesita de 3 a 5 días mínimamente para poder responder al estímulo de la eritropoyetina. Entonces: la anemia es normocítica y normocrómica porque los glóbulos rojos que estoy midiendo son los normales que estaban antes, y es arregenerativa porque el bicho murió antes de que la médula pudiera reaccionar liberando reticulocitos a sangre.Ilustración 1: Lesiones macro de la intoxicación por cobre
· : Hemólisis intravascular severa
· : Nefrosis hemoglobinúrica
: Ictericia
Así, decimos que la intoxicación por cobre es una enfermedad CRÓNICA pero que se dispara de forma AGUDA. 
A la necropsia se observa extensa ictericia, hígado de color amarillo/naranja con necrosis centrolobulillar, riñones dilatados de color bronce/negro y hemoglobinuria. 
La anemia es, según el mecanismo causal, hemolítica, por causa tóxica. También puede ser infecciosa o parasitaria. Dentro de las anemias heomolíticas intravasculares se va a ver HEMOGLOBINEMIA y HEMOGLOBINURIA. La anemia se ve con bazo, hígado y musculatura más pálido. Puede haber ictericia y se va a ver una esplenomegalia. 
Si las anemias (creo que quiso decir hemólisis) son extravasculares se ve lo mismo sin hemoglobinuria.
Mycoplasma es un microorganismo parásito intracelular obligado, hemotrópicos, afecta a los inmunosuprimidos a excepción de M. haemofelis, que afecta a animales inmunocompetentes. Produce una hemólisis extravascular, es decir, que el macrófago fagocita al eritrocito y termina produciendo hemólisis dentro del bazo (voy a encontrar esplenomegalia) Especies: M. wenyonii, M. suis, M. haemocanis, M. ovis, M. haemofelis.
Babesiosis: Protozoario
Etiología: Babesia bovis y B. bigemina en bovinos, Theileria equi y Babesia caballi (equino), B. canis (canino).
Enfermedad: piroplasmosis (deriva de “piroplasma”, que en latín quiere decir que tiene forma de pera)
Epidemiología: Se transmite por artrópodos (generalmente garrapatas), aunque puede haber transmisión mecánica; por vía transplacentaria o transfusiones sanguíneas. Vive dentro de los eritrocitos y afecta a animales de diferentes edades según la especie (tanto de babesia como de hospedador).
Patogenia: Hemólisis intravascular (por proteasas del protozoo) y extravascular (por daño inmunomediado formación anticuerpos sobre eritrocito). Las cepas más virulentas causan falla circulatoria y shock (y muerte), debido a una liberación masiva de citoquinas como la kalicreína, que tiene un efecto hipotensor o bradiquinina, que produce vasodilatación.
En la fase aguda se puede encontrar al parásito en los capilares, por lo que se toma muestra con un pequeño corte/pinchazo en punta de oreja o base de la cola y se hace un frotis. NO uso aguja xq estaría pinchando vasos más grandes, no capilares.
Además, Babesia bovis puede producir congestión en sustancia gris del encéfalo (color rojo intenso) ya que los eritrocitos infectados se acantonan/estancan en todos los capilares del organismo, generando congestión y sintomatología nerviosa.
Esta es la imagen del frotis de un bovino infectado por Babesia bovis (el más importante en bovinos)
Frotis de equino infectado
Es importante saber que no hay inmunidad cruzada entre especies de babesia, es decir, que un equino infectado por Babesia equi no tiene inmunidad contra Babesia caballi, ni Babesia bovis genera inmunidad contra Babesia bigemina.
Anaplasma marginale: Mismas especies que Babesia, también es parásito intraeritrocitario, mismas zonas geográficas (clima subtropical), ya que se transmite tanto por transfusiones como por garrapatas. 
La única diferencia con el anterior es que produce SÓLO hemólisis EXTRAVASCULAR. La presentación de las crisis depende de la edad: los animales menores a un año tienen más resistencia y casi no desarrollan enfermedad (no se sabe el motivo) pero los mayores a tres años presentan la enfermedad de forma muy severa.
Hemólisis por virus: ANEMIA INFECCIOSA EQUINA (AIE)
Etiología: Lentivirus, flia Retroviridae. Afecta a los équidos: equinos, burros, cebras.
Epidemiología: Transmisión mecánica: por insectos hematófagos o agujas (la más importante hoy en día), forma transplacentaria. Tiene presentaciones agudas y subagudas: en general tiene una crisis de la cual nunca se recupera y se va haciendo crónica, teniendo picos de reagudización en los que aparece el virus en sangre y luego desaparece, siendo una infección de por vida.
Patogenia: El virus infecta principalmente a los monocitos, diseminándose con los mismos. Cuando se diferencian a macrófagos en los tejidos hay replicación viral; una vez que esto sucede va al bazo y de ahí a circulación general.
Produce: Hemólisis intravascular y extravascular (esta es más importante) y trombocitopenia, gracias a la cual hay petequias.
Anemia por hemólisis y aplásica porque el virus afecta a las células madre de la médula ósea, por lo que no produce ni eritrocitos ni plaquetas, por lo que se producen las petequias (pequeñas hemorragias) sobre todo debajo de la lengua. Aunque en las fotos de los libros se ven como el caballo de la izquierda, la realidad es que cuando uno diagnosticalos caballos parecen normales. La gran característica de la AIE es la esplenomegalia: el bazo se encuentra extremadamente agrandado y con muchos focos de hemosiderina.
Leptospirosis: Leptospira interrogans serovar Pomona e Hictohaemorragiae
Produce hemólisis intra y extravascular
Anemia hemolítica macrocítica hipocrómica regenerativa
En el macro se ve: Hemoglobunuria (vejiga negra, no se nota tanto pero el riñón también está oscuro), la musculatura y los pulmones están muy pálidos y el hígado de normal a pálido. 
	RESUMEN: ANEMIAS HEMOLÍTICAS
	Virales
	Anemia Infecciosa Equina (Lentivirus)
	Bacterianas
	Leptospirosis (Leptospira interrogans)
Hemoglobinuria bacilar (Clostriduim haemolyticum o C. novy tipo D)
	Parasitaras
	Babesiosis, Anaplasmosis, Mycoplasma Haemofelis (Haemobartonella felis), Mycoplasma suis (Eperythrozoon suis), Trypanosoma brucei*
	Inmunológicas
	Anemia hemolítica neonatal (Isoeritrolisis neonatal de los potrillos)
Deficiencias: Porfiria (deficiencia de uroporfinogeno II cosintetasa)
* Este es T. cruzi pero se entiende la morfología.
ANEMIAS HEMORRÁGICAS
Hemorragia: pérdida de sangre. Forma más común: trauma. Parásitos Pequeños: Ancylostomiasis (¡Caninos!) y Ascaris anemia macrocítica hipocrómica regenerativa; Bovinos: Haemonchus contortus (Robert the gay dijo que este afecta a OVINOS y NO es importante en bovinos. Sí el Haemonchus placei) y Trichostrongylus; Equinos: Strongylus vulgaris. Ectoparásitos: Garrapatas, piojos y pulgas.
Ilustración 2: Enfermedad: Ancylostomiasis. Causa: Ancylostoma caninum. Anemia: Hemorrágica, macrocítica hipocrómica regenerativa
Intoxicación con warfarina: múltiples hematomas en el subcutáneo del cuello. 
Warfarina: raticida: compite con la vitamina K (acción lenta salvo dosis súper altas). Anemia macrocítica hipocrómica regenerativa.
Mecanismo acción: Los factores de coagulación K- dependientes (II, VII, IX y X) necesitan carboxilarse para activarse; la Vitamina K (reducida, activa) activa a la enzima carboxilasa, que se encarga de este proceso, y pasa a Vitamina K epóxido (inactiva). Para poder reutilizarse se necesita a la enzima vitamina K epóxido-reductasa. Esta enzima es inhibida por los raticidas; al no poder actuar los factores K-dependientes quedan inactivos y se producen hemorragias a nivel capilar.
Muestra: Hígado (refrigerado o congelado), orina o sangre refrigeradas.
Los rodenticidas son especialmente tóxicos para caninos, felinos, equinos y cerdos.
El trébol dulce en forma de silo tiene una sustancia que es la cumarina que se transforma en dicumarol y es tóxico para bovinos, cerdos y conejos: actúa de modo similar a la warfarina pero con síntomas más leves. Otra sustancia en el helecho macho (Pteridium aquilinum) que puede producir hematuria enzoótica bovina. Toxina (Taquilózido?) Lesiones inflamatorias y neoplásicas en vejiga hemorragias dentro de vejiga (produce “meada de sangre”)
Ingestión crónica pero se dispara de forma aguda (Igual que con el cobre): Empieza a orinar sangre por meses, pierde estado y muere. No hay cura =’(
	RESUMEN: ANEMIAS HEMORRÁGICAS
	Causa
	Curso
	Hemorragias
	Hiperagudo/ Agudo (fisura aórtica en equinos)
	Normocítica Normocrómica Arregenerativa
	Tóxicos
	
	
	Parásitos
	Internos
	Agudo (4-5 días)
	Macrocítica Hipocrómica Regenerativa
	
	Externos
	Crónica
	Pérdida de hierro Deficiencia baja cantidad de hemoglobina. El reticulocito se libera igual pero más pequeño Anemia Microcítica Hipocrómica Arregenerativa
	Úlceras: TGI pequeños animales
	
	
	Tumores: TGI pequeños animales
	
	
Problema 7:
Se recibe el cadáver de un felino hembra, Común Europeo, de 2 ½ meses de edad, cuya historia clínica indica que el animal presentó fiebre, diarrea y decaimiento antes de su muerte. Durante la necropsia se observó palidez de las mucosas y la lesión que muestra la fotografía, de la cual se toman muestras para histopatología (preparado 161).
 
1) Describa las lesiones macroscópicas presentes en la fotografía.
Intestino delgado con zonas de color rojo de pálido y zonas de color rojo intenso/negro, de distribución difusa.
2) Describa las lesiones microscópicas presentes en el preparado 161.
 
Intestino delgado con necrosis del epitelio, pérdida de vellosidades (por atrofia y fusión), criptas dilatadas y descamadas.
3) ¿Cuál es el diagnóstico morfológico?
Enteritis necrotizante difusa
4) ¿Cómo se denomina la enfermedad y cuál es su etiología?
Enfermedad: Panleucopenia o parvovirois felina. Agente: Parvovirus felino, flia. Parvoviridae.
5) Si se hubiese realizado un hemograma antes de la muerte del animal, ¿Qué alteraciones en los valores de hematocrito, glóbulos rojos, hemoglobina, reticulocitos, VCM y CHCM esperaría encontrar?
Disminución del Hto, GR y HB, con ausencia de reticulocitos. Tipo de anemia: aplásica, normocítica normocrómica, arregenerativa.
Si hubiera sido una hembra preñada el feto no sobreviviría: se vería una hipoplasia cerebelosa, hipoplasia de timo y necrosis de linfocitos.
Ilustración 3: Arriba: Hipoplasia cerebelosa; abajo: Normal
Otras anemias aplásicas: 
· Panleucopenia felina, VIF, VILEF, AIE
· Ehrliquiosis (Ehrlichia canis)
· Intoxicación con Cloranfenicol (acuérdense que está prohibido en animales de abasto)
· Estrógenos (porque antes se usaban para abortos y “ahora ya no”)
· Pteridium aquilinum (helecho) en forma crónica.
· Radiaciones (RX, radioactividad)
· Quimioterápicos
· Insuficiencia renal (puesto que baja la síntesis de eritropoyetina)
· Autoinmunidad
· Mielophthisis.
ENFERMEDADES DEL TEJIDO LINFOIDE
Adenitis o moquillo equino: Afecta principalmente linfonódulos mandibulares y retrofaríngeos.
Etiología: Streptococcus equi equi (coco G+)
Patogenia: Se produce una inflamación aguda y hay formación de abscesos que pueden diseminarse a otros órganos debido a la fistulización hacia el exterior o hacia adentro (ahí entran en tráquea y van hacia las vías aéreas bajas)
	Inhalación
Ingestión
	Adhesión al epitelio 
(rinofaringitis)
fístula
	Fagocitosis por MFG. Tráfico leucocitario a LN regionales
	
Diseminación 
a otros órganos
	
Formación de 
Abscesos
	
Inflamación aguda
 con abundantes 
neutrófilos y cambios vasculares
			Morfológico: Linfoadenitis abscedativa multifocal o Rinitis supurativa
Linfoadenitis caseosa: Afecta a ovinos y caprinos.
Etiología: Corynebacterium pseudotuberculosis (Bacilo G+)
Vía de transmisión: Sobrevive brevemente en el medio ambiente e ingresa a través de lesiones en mucosas y piel.
Patogenia: Ingresa por heridas, por ejemplo descorne o lesiones en el cuello (LN de la cabeza) o castración (LN poplíteos)
	Ingreso a través 
de heridas
	Llega por linfa a LN 
(tráfico leucocitario)
	Formación 
de abscesos
	Diseminación a otros 
órganos (pulmón -
cerebro)
	Formación de una 
nueva cápsula 
rodeando la anterior
	Necrosis de zonas 
de la cápsula con 
escape del M.O.
Aunque el nombre sea de “linfoadenitis caseosa” recordar que es un ABSCESO pero con muchas cápsulas; por eso tiene ese aspecto caseoso. Pero nada que ver con un granuloma.
Comparar con las lesiones anteriores y comprobar la diferencia.
Síndrome de emaciación multisistémica post-destete
Etiología: circovirus porcino tipo 2.
Epidemiología: La infección ocurre después del destete (4ª - 6ª semana de vida). Los cerdos seropositivos permanecen infectados.
Patogenia: Entra por vía oronasal. El virus ataca a células linfodes y macrófagos, induciendo apoptosis.
Lesiones: INMUNOSUPRESIÓN. Depleción del tejido linfoide y linfoadenitis granulomatosa, inflamación granulomatosa en pulmón e hígado.
Otros síndromes: falla reproductiva, síndrome nefropatía y dermatitis, síndrome respiratorio, etc.
Lo copado es que hay vacuna =)
Crep que esta es la parte de la linfoadenitis granulomatosa.
Problema 44: En un frigorífico de la provincia de Bs As se recibe un lote de 130 animales, en un intervalo de 7 horas. Al realizar la necropsia se encuentra una marcada esplenomegalia, riñones de color rojo oscuro y pulmones congestivos. Se remiten muestraspara estudio histopatológico de pulmón, hígado, riñón y bazo. De este último se confecciona el preparado 162.
1) Describa la lesión macroscópica de la fotografía.
Bazo rojo brillante, hemorragia, aumentado de tamaño } = Barro esplénico
2) Describa la lesión microscópica del preparado 162
Hemorragia y congestión. Colonias bacterianas de bacilos
3) ¿Cuál es su diagnóstico morfológico?
Congestión y Hemorragia esplénica difusa
4) ¿Cómo se denomina la enfermedad y cuál es el agente etiológico involucrado?
Enfermedad: Antracosis/ Carbunclo/ Antrax
Agente: Bacillus anthracis (Bacilo G+)
Afecta a rumiantes, equinos, cerdos, carneros y humanos (pero estamos vacunados, lero lero)
Vía de transmisión: Sobrevive años en el medio ambiente e ingresa a través de lesiones en mucosas y piel, por ingestión y por inhalación.
Patogenia: 
	Ingreso de esporas
	 Germinación y llegada a linfonódulos por medio de macrófagos. Linfangitis y linfoadenitis
	Proliferación y septicemia
	Inactivación de los fagocitos
Aumento de permeabilidad 
Inactivación del complemento
Inhibición de la coagulación
Daño endotelial
	
Toxinas I, II y III
Eliminación de bacilos por hemorragias
	
Muestra: bazo en formol se diluye por la sangre, por eso hay que cambiar el formol después de algunas horas, manteniendo la relación 10:1. Se deben hacer cortes paralelos incompletos para que el formol pueda penetrar bien (sino, la cápsula impide que pase).
La hemoglobinuria bacilar también puede estar dada por Clostridium haemolyticum en asociación al daño producido por Fasciola en el parénquima hepático (aprovecha el ambiente de necrosis/acidosis/anaerobiosis para pasar de espora a estado vegetativo)
	CAUSAS DE ESPLENOMEGALIA UNIFORME
	CONGESTIVO
	FIRME
	· Barbitúricos por eutanasia
· Septicemia aguda: salmonelosis/ántrax
· DTVG
	· Fagocitosis
· Hiperplasia linfoide
· Amiloidosis
· Septisemias crónicas
· Salmonelosis – babesiosis
· Linfoma
Problema 43: En un lote de gallos de riña se encuentran signos clínicos de paresia y postración en algunas aves, con un mal estado general. Al realizar la necropsia se observa múltiples nódulos blanquecinos en diferentes órganos como proventrículo, hígado, riñones y corazón, con engrosamiento de los nervios ciáticos y vagos. Usted está observando el corte histológico del corazón (preparado 142)
1) Describa la lesión macroscópica de la fotografía
El corazón está formolado pero igual se puede ver que los dos nódulos que presenta son más blanquecinos que el resto del órgano.
2) Describa la lesión del preparado microscópico
Ilustración 4: Corazón de ave a 10x
Se ve un infiltrado inflamatorio en miocardio.
A 40x se distingue que el infiltrado corresponde a linfocitos y que estos presentan pleomorfismo.
3) ¿Cuál es su diagnóstico morfológico?
Linfoma miocárdico multifocal a coalescente.
4) ¿Cómo se denomina la enfermedad y cuál es el agente etiológico involucrado?
Enfermedad de Mareck. El agente es un Herpesvirus tipo 2
5) ¿Qué otros órganos pueden estar afectados además de los mencionados en la necropsia?
 Si se da en forma crónica (clásica): Lesión linfoproliferativa
· Neural: Nervios aumentados de tamaño 
En los extremos están los nervios normales y por dentro, los nervios alterados, significativamente aumentados de tamaño.
Los animales adoptan poses antiálgicas
· Visceral: 
· El corazón tiene zonas blanquecinas por infiltrado linfocitario (y que no es grasa)
· Pulmón: También con zonas blanquecinas
· Proventrículos agrandados (flecha): Con reducción severa del lumen
· Músculos pectorales con nódulos blanquecinos (Flechas amarillas)
· Forma ocular se caracteriza por: 
· Despigmentación
· Pupila deformada
· Opacidad de la córnea y ceguera (“ojo gris”)
· Forma cutánea: Infiltración linfática en dermis folículos plumíferos afectados:
Se ven agujeros sin plumas: Así se transmiten (horizontalmente).
La transmisión se da de forma horizontal, por vía oronasal en las plumas que se caen y transportan el virus. El virus tiene una fase temprana citolítica en la cual lisa a los LB y LT; tras una semana se inicia la fase latente linfocítica en la cual se produce el linfoma y dentro de las 3-4 semanas se infiltran los nervios con la neoplasia.
Se dice entonces que la presentación es a partir de las 3-4 semanas de vida, pero la mayor incidencia ocurre en pollitos de 8-9 semanas, y las mayores pérdidas se dan a las 12-25 semanas
El diagnóstico diferencial para la enfermedad de Marek es la leucosis aviar, la cual:
· Se produce por un Alfaretrovirus
· La transmisión es tanto vertical como horizontal
· Formas: 
· 
· Leucosis linfoide (la más difícil de diferenciar de Marek)
· Eritroblastosis
· Mieloblastosis
· Mielocitomatosis
· No afecta a los nervios
· Se presenta en las 24-40 semanas.
Anemia infecciosa aviar
Agente: Circoviridae Gyrovirus
Afecta a pollos de 1-3 semanas
Se caracteriza por anemia aplásica - atrofia linfoide generalizada – inmunodepresión
Transmisión: Horizontal (Vía Oral) y vertical
Relacionada con síndrome hemorrágico (alas azules)
Clínica: animales deprimidos, anémicos (hematocrito de 6-27%), con retrasos en el crecimiento y hemorragias.
Lesiones: Médula ósea amarillenta, atrofia de bolsa y hemorragias en diferentes 
Anemia infecciosa aviar: Presentación en animales de 2-3 semanas de edad: atrofia de timo. Célula blanco = linfoblasto.
A la izquierda, las flechas señalan un timo normal (lobulado); a la derecha, el timo atrófico de un ave afectada.
Presentación en animales mayores a una semana de vida: Hay aplasia medular; la célula blanco es el hemocitolasto. La médula se reemplaza por grasa.
Enfermedad: Gumboro
Agente: Birnaviridae. Órgano blanco: Bursa (Necrosis, hemorragia y atrofia)
Transmisión horizontal por vía oronasal- efecto citolítico en LB inmaduros – inmunosupresión
Morbilidad: 100%. Mortalidad: 20-30% 
Edad de presentación: 4-6 semanas
Diagnóstico Morfológico: Bursitis necrótico hemorrágica.
La forma aguda se verá en 5-6 semanas de edad (morbilidad 100% al ser inmunosupresor, bicho muere por otra cosa). En el micro se ven los folículos vacíos (o con muy pocos linfocitos) con necrosis.
Forma crónica: Atrofia de la bursa. Cerca de la corteza hay linfocitos pero nunca llegan a madurar del todo.
Pocos linfocitos, principalmente en corteza.
	RESUMEN: ENFERMEDADES QUE LESIONAN EL TEJIDO LINFOIDE EN AVES, POR ÓRGANO
	Bursa
	Marek
Leucosis aviar
Anemia infecciosa aviar
Gumboro
	Timo
	Anemia infecciosa aviar
Gumboro
	Bazo
	Todos
Neoplasias hematopoyéticas
· Linfoproliferativas: 
· Linfoma
· Leucemia linfocítica
· Tumores de células plasmáticas.
· Mieloproliferativas
· Eritroides
· Granulocíticas
· Histiocíticas
· Megacariocíticas 
Leucemias: Neoplasias hematopoyéticas malignas que se originan en la médula ósea y que en general cursan con un elevado número de células neoplásicas en la sangre (Glóbulos blancos). Para diagnosticar: Punción de médula, generalmente en esternón 
Linfoma: Neoplasias hematopoyéticas malignas de origen linfoide que se localizan en órganos sólidos (ganglios linfáticos, timo, bazo, etc). 
Clasificación:
· Linfomas de bajo, intermedio y alto grado de malignidad
· Características: 
· Mitosis por campo de 1000x (≤ 1; 2 a 4; ≥ 5)
· Arquitectura (folicular o difuso)
· Tamaño del núcleo [pequeño (≤ 1,5 eritrocitos) o grande (≥ 2 eritrocitos)]
· Forma del núcleo (hendido o no hendido)
Clasificación según la distribución anatómica de las lesiones:
· Multicéntrica o generalizada (linfonódulos periféricos, hígado, bazo, riñones, corazón, TGI y hueso)
· Tímica o mediastínica
· Alimentaria o digestiva (intestino – linfonódulos mesentéricos)
· Solitaria, regional o extranodal (ojo, SNC, etc)
· Cutánea o subcutánea (epiteliotrófica y no epiteliotrófica)
Linfoma en felinos
· Es el tumor hemolinfopoyético más común en los gatos (prevalencia de 1,6%).
· La mayor parte de los linfomas tiene una etiología viral (virus de la leucemia felina, oncornavirus, flia. Retroviridae)
· La susceptibilidad por edades tiene una distribución bimodal, con picos a los 2 añosy entre 6 a 12 años.
· Las formas anatómicas más comunes son:
· 1/3 tímica (gatos jóvenes) alta incidencia de VILEF
· 1/3 alimentaria (gatos adultos) baja incidencia de VILEF
· 1/3 multicéntrica (75%) y extranodal (25%) (gatos adultos) Alta incidencia de VILEF
· Signos asociados: Leucemia, anemia, pancitopenia.
VIRUS DE LA LEUCEMIA FELINA
Etiología: Oncornavirus, Flia. Retroviridae.
Epidemiología: se transmite por contacto directo con fluido nasal y salival. La viremia es persistente y la infección es latente.
Puede coinfectar al animal junto con el virus de la Inmunodeficiencia felina (VIF).
Patogenia: El virus ingresa por vía oral o inhalatoria y se disemina por leucocitos a LN regionales de cabeza y cuello. Luego se disemina a otros órganos por tráfico leucocitario (médula ósea, timo, bazo, placas de Peyer, otros LN y glándulas salivales). Produce linfoma, leucemia, pancitopenia aplásica (muerte por infecciones secundarias), fallo renal por glomerulonefritis inmunomediada.
Ilustración 5 Linfoma Renal multifocal a coalescente.
Linfoma en caninos
Es uno de los tumores más comunes. El 80& de los linfomas afecta a animales entre los 5 y los 11 años. LAs formas anatómicas más comunes son:
· Multicéntrica (más frecuente)
· Bazo
· Alimentaria
· Tímica
El signo asociado más frecuente es la hipercalcemia (síndrome paraneoplásico).
Linfoma en bovinos
Es el tumor más común en el ganado lechero. Se han comunicado prevalencias de 18 casos por cada 100.000 animales.
Existen dos presentaciones: La forma enzoótica en animales mayores a dos años (etiología: virus de la leucosis bovina, oncornavirus, flia. Retroviridae) y una forma esporádica en animales menores a dos años, sin evidencia de infección viral.
Existen formas anatómicas relacionadas con la edad: 
· Multicéntrica (terneros menores a seis meses) 
Linfoma mesentérico: aumento de tamaño, corteza y médula no se distinguen, células amontonadas heterogéneas.
· Tímica (Animales entre 6 meses y 2 años) Forma esporádica
· Cutánea (en animales entre 2 y 3 años)
Ilustración 6: Linfoma cutáneo multifocal a coalescente. Múltiples costras y nodulaciones. Al micro: Proliferación linfoidea
· Adulta (animales mayores de 2 años) Forma enzoótica