Variações de níveis séricos de glicose em pacientes sépticos

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UNIVERSIDAD NACIONAL 
AUTONOMA DE MEXICO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE 
POSGRADO 
HOSPITAL GENERAL DE MEXICO O.D. 
 
 
 
 
 
 
“VARIACIONES DE LOS NIVELES SÉRICOS DE GLUCOSA Y DOSIS DE 
INSULINA REQUERIDA EN PACIENTES SÉPTICOS NO DIABÉTICOS, CON 
RESPECTO A SU EVOLUCIÓN CLÍNICA EN UNA UNIDAD DE CUIDADOS 
INTENSIVOS DE UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL” 
 
TESIS 
QUE PARA OBTENER EL GRADO DE: 
ESPECIALISTA EN ATENCION DEL ENFERMO EN 
ESTADO CRÍTICO ADULTO 
 
PRESENTA: 
ZOILA AGUILAR GUTIÉRREZ. 
 
TUTOR: 
DR. ALFONSO CHÁVEZ MORALES. 
 
2012. 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
Director de Tesis: 
 
Dr. Alfonso Chávez Morales. 
Médico Adscrito al Servicio de Terapia Intensiva del Hospital General de 
México O.D. 
 
 
Dr. Guillermo Franco Guevara Santillán. 
Profesor titular del curso de la Especialidad en Atención al Enfermo en 
Estado Crítico, Hospital General de México O. D. 
 
 
Dr. José Antonio Guzmán Legorreta. 
Profesor Adjunto del curso en la Especialidad en Atención del Enfermo en 
Estado Crítico. Hospital General de México O. D. 
1 
 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL 
AUTONOMA DE MEXICO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE 
POSGRADO 
HOSPITAL GENERAL DE MEXICO O.D. 
 
 
 
 
“VARIACIONES DE LOS NIVELES SÉRICOS DE GLUCOSA Y DOSIS DE INSULINA 
REQUERIDA EN PACIENTES SÉPTICOS NO DIABÉTICOS, CON RESPECTO A SU 
EVOLUCIÓN CLÍNICA EN UNA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DE UN 
HOSPITAL DE TERCER NIVEL” 
TESIS 
QUE PARA OBTENER EL GRADO DE: 
ESPECIALISTA EN ATENCION DEL ENFERMO EN ESTADO 
CRÍTICO ADULTO 
 
PRESENTA: 
Zoila Aguilar Gutiérrez 
 
 Director de Tesis: Dr. Alfonso Chávez Morales. Médico Adscrito al 
Servicio de Terapia Intensiva del Hospital General de México O.D. 
 
 Dr. Guillermo Franco Guevara Santillán Profesor titular del curso de la 
Especialidad en Atención al Enfermo en Estado Crítico. 
 
 Profesor adjunto: Dr. José Antonio Guzmán Legorreta. Profesor Adjunto 
del curso en la Especialidad en la Atención del Enfermo en Estado Crítico. 
 2012. 
2 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS: 
 
� A Dios y todos sus intercesores por dejarme ir en este camino. 
� Al Hospital General de México O. D. 
 
 
PROFESORES 
� Al Dr. Alfonso Chávez por sus enseñanzas, paciencia durante los 2 años 
en el Hospital, por su asesoría y ayudarme a finalizar este proyecto. 
� Al Dr. Pablo Duarte, Chavarría, Espinoza, López Raya, Santillan por 
ayudarme durante mis 2 años de formación como residente. 
� Al Dr. José Antonio Guzmán Legorreta por el apoyo recibido como Jefe 
de Servicio de la UTI durante mi especialidad. 
� Al Dr. Guillermo Franco Guevara nuestro profesor titular del curso. 
 
 
FAMILIARES: 
� A mi hermoso bebe que viene en camino. A vos Mario, te amo aunque 
nunca estemos juntos. 
� A mi padre Moisés Aguilar Dionisio, a mi madre Petronila Gutiérrez 
Romero. Mis hermanos: Leovi, Gaby, Franco, Moy, Pepe y Tavo. 
� A todos mis sobrinos (as). 
� A Vico por cuidarnos desde donde estés. 
 
 
AMIGOS: 
 
� Al Dr. José Ramírez Cabrera que me ayudo para venirme a estudiar a 
México. 
� A mí querida amiga Chyntia. 
� A la familia Zúñiga por adoptarme. 
� A las señoritas enfermeras de los diferentes turnos de la Unidad 202 del 
Hospital General por ayudarme en mi formación como residente. 
� Al Dr. Revilla. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Este trabajo fue realizado en el Hospital Regional de Alta 
Especialidad del Estado de Oaxaca, en la Unidad de 
Cuidados Intensivos, en la Sección de Estudios de 
Posgrado e Investigación de la Universidad Nacional 
Autónoma de México bajo la dirección del Dr. Alfonso 
Chávez Morales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
INDICE. 
 
Glosario ............................................................................................................... 5 
Relación de figuras y tablas ................................................................................ 9 
Resumen ............................................................................................................ 10 
Abstract .............................................................................................................. 12 
1. Introducción .................................................................................................... 14 
2. Antecedentes ................................................................................................. 15 
3. Justificación .................................................................................................... 22 
4. Pregunta de Investigación .............................................................................. 23 
5. Hipótesis ......................................................................................................... 23 
6. Objetivos ........................................................................................................ 24 
6.1. Objetivo General .................................................................................... 24 
6.2. Objetivos Particulares ............................................................................ 24 
7. Material y Métodos ......................................................................................... 26 
8. Resultados ..................................................................................................... 33 
9. Discusión ........................................................................................................ 42 
10. Conclusiones ................................................................................................ 45 
11. Perspectivas ................................................................................................. 45 
12. Bibliografía ................................................................................................... 46 
13. Anexos ......................................................................................................... 54 
13.1. Anexo No. 1: Sepsis ............................................................................. 54 
13.2. Anexo No. 2: Escala APACHE II .......................................................... 55 
13.3. Anexo No. 3: Hoja de recolección de datos ......................................... 56 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
GLOSARIO 
 
FALLA ORGANICA 
MULTIPLE : 
 
FOM 
 Es la disfunción progresiva y secuencial de más de un 
sistema fisiológico y que puede ser el resultado directo de 
una lesión conocida o consecuencia de la respuesta del 
huésped a una agresión. 
 
 
INTERLEUCINAS: 
 
IL 
Son proteínas solubles de bajo peso molecular (citocinas) 
producidos por los fagocitos, que son mediadoras de 
crecimiento celular, inflamación, inmunidad, diferenciación y 
reparación. 
 
PROTEINA C 
REACTIVA: 
 
PCR 
Es un péptido marcador de inflamación aguda, cuya 
producción es estimulada principalmente por la IL-6, IL-1b y 
TNF-a.sus valores reflejan la severidad de la inflamación o 
de lesión tisular, se eleva a horas de haberse iniciado el 
proceso agudo. 
 
SINDROME DE 
RESPUESTA 
INFLAMATORIA 
SISTEMICA: 
 
SIRS. 
Es la respuesta orgánica a ciertos disparadores y 
clínicamente se manifiesta con dos o más delos siguientes 
criterios: 1) Temperatura > 38 o < de 36 grados 
centígrados. 2) Frecuencia cardíaca por arriba de 90x'. 3) 
Frecuencia respiratoria por arriba de 20x' o PaCO2 < 30 
mmHg. 4) Leucocitos > 12 000 o < 4000 por mm3 con más 
6 
 
de 10% de bandas. 
 
FACTOR DE 
NECROSIS 
TUMORAL: 
 
TNF 
Citoquina del grupo de las glicoproteínas constituida de 185 
aminoácidos producidos por los monocitos, macrófagos, 
fibroblastos y células epiteliales, ejerce sus efectos sobre 
las células tumorales e inflamatorias, promueven 
numerosas respuestas celulares, como la movilización 
leucocitaria y apoptosis celular. 
 
GLUCAGON: Hormona peptídica de 29 aminoácidos que actúa en el 
metabolismo del glucogeno. Tiene un peso molecular de 
3.485 dalton, sintetizada por las células α del páncreas 
Induce catabolismo del glucógeno hepático. Induce 
aumento de la gluconeogénesis, con la consiguiente 
cetogénesis, Induce disminución de la liberación de insulina. 
 
EPINEFRINA: Es una catecolamina con función de hormona y 
neurotransmisor, producida por las glándulas suprarrenales 
a partir de los aminoácidos fenilalanina y tirosina, en sus 
funciones produce incremento de la frecuencia cardíaca y 
frecuencia respiratoria, vasoconstricción, estimula la 
glucogenolisis, incrementa la lipolisis y produce contracción 
muscular. 
 
CORTISOL: Es una hormona esteroidea o glucocorticoide, producida 
7 
 
por la glándula suprarrenal, se libera como respuesta al 
estrés y a un nivel bajo de glucocorticoides en la sangre, 
sus funciones principales son incrementar el nivel de azúcar 
en la sangre a través de la gluconeogénesis, suprimir el 
sistema inmunológico y ayudar al metabolismo de grasas, 
proteínas, y carbohidratos. 
 
LIPOLISIS: Proceso metabólico mediante el cual los lípidos son 
transformados para producir ácidos grasos y glicerol para 
cubrir las necesidades energéticas. 
 
PROTEOLISIS: Proceso metabólico mediante el cual se degradan las 
proteínas ya sea mediante enzimas específicas, llamadas 
proteasas, o por medio de digestión intramolecular. 
 
DOSIS DE 
INSULINA: 
Requerimientos diarios de insulina en unidades 
internacionales administrados en un paciente en el lapso de 
24 hrs. 
 
DIAS DE 
ESTANCIA INTRA 
HOSPITALARIA: 
 
 
Días internados del paciente en hospitalización (EIH). 
APACHE II: El score Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II 
es un sistema de valoración pronostica de mortalidad, que 
consiste en detectar trastornos fisiológicos agudos que 
8 
 
atentan contra la vida del paciente y se fundamenta en la 
determinación de las alteraciones de variables fisiológicas y 
de parámetros de laboratorio, cuya puntuación es un factor 
predictivo de mortalidad. 
 
HRAEO: Hospital Regional de Alta Especialidad de Oaxaca. 
 
UCI: Unidad de Cuidados Intensivos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
RELACION DE FIGURAS Y TABLAS 
Tabla 1: Flujograma de metodología .................................................................. 25 
Tabla 2: Definición operacional de variables ...................................................... 29 
Tabla 3: Cronograma de Actividades ................................................................. 32 
Tabla 4: Frecuencia de diagnósticos .................................................................. 35 
Tabla 5: Variables .............................................................................................. 36 
Tabla 6: APACHE II y glucemias basales de acuerdo a evolución ..................... 37 
Tabla 7: Promedio de variables .......................................................................... 37 
Tabla 8: Correlación de Pearson ........................................................................ 40 
Tabla 9: Hosmer y Lemeshow ............................................................................ 40 
Tabla 10: Resultados de Análisis Multivariados ................................................. 41 
 
Figura 1: Numero de ingresos a UTI 2010 ......................................................... 33 
Figura 2: Frecuencia por rangos de edad en hombres ....................................... 34 
Figura 3: Frecuencia por rangos de edad en mujeres ........................................ 34 
Figura 4: Mortalidad .......................................................................................... 35 
 
Grafica 1: Correlación de niveles de glucemias de ingreso con evolución ......... 38 
Grafica 2: Correlación de APACHE II y evolución .............................................. 38 
Grafica 3: Niveles de glucemia de ingreso, APACHE II y sobrevida .................. 39 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
“VARIACIONES DE LOS NIVELES SERICOS DE GLUCOSA Y DOSIS DE 
INSULINA REQUERIDA EN PACIENTES SEPTICOS NO DIABETICOS, CON 
RESPECTO A SU EVOLUCION CLINICA EN UNA UNIDAD DE CUIDADOS 
INTENSIVOS DE UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL DE ESPECIALIDAD” 
Resumen: 
La hiperglucemia en el paciente crítico, es el resultado de la intervención de 
hormonas y mediadores bioquímicos. La terapia intensiva con insulina 
disminuye la morbilidad, mortalidad, riesgo de complicaciones mayores y 
estancia hospitalaria. El objetivo de este estudio es determinar la evolución 
clínica de los pacientes sépticos no diabéticos con los niveles séricos de 
glucosa y dosis de insulina. Tipo de estudio: observacional, retrospectivo, 
longitudinal. Material y métodos: Se incluyeron a los pacientes de 17 a 70 
años de edad, ambos sexos, que cumplieron con los criterios de inclusión en 
la unidad de cuidados intensivos de un Hospital Regional de Tercer Nivel, de 
enero a diciembre del 2010, las variables medidas fueron: APACHE II, niveles 
de glucemia central al momento de su ingreso y glucemias en ayuno de los 3 
primeros días de estancia en la UCI, dosis diaria de insulina, diagnóstico de 
egreso y número de días de requerimiento de ventilación mecánica invasiva. 
La sobrevida se determinó a través de tasa se sobrevida, OR e índice de 
máxima verosimilitud, medidas de tendencia central. Resultados. Se 
ingresaron 98 pacientes, en la terapia intensiva del HRAEO, el 72.5% fueron 
Sépticos, de estos 27 pacientes se incluyeron en el estudio, siendo el 13.25% 
del sexo femenino y 14.25% del sexo masculino. En el grupo de estudio la 
mortalidad se presentó en un 33.33 % y sobrevivieron en un 66.67%; la 
mortalidad en el sexo femenino fue del 11.11% y 22.22% en el masculino. Los 
11 
 
datos captados fueron APACHE Basal 21.59 (DE ±6.89), Glucemia basal 
144.22 mg/dl (DE ±46.53) días de EIH en UCI fue 12.74 (DE ±8.847) con un 
mínimo de 4 días y máximo de 41 días. Los rangos de glucemias fue 129 a 132 
mg/dl en promedio, las dosis de insulina requeridas el día de su ingreso en 
promedio fue de 6 UI en pacientes vivos y en pacientes que fallecieron de 2 UI, 
los requerimientos de días de VMC en el grupo de sobrevivida en promedio 
fueron de 8.5 a 9.4 días de estancia, siendo menores al grupo de falleció. De 
acuerdo a los análisis realizados no se observo diferencia significativamente 
estadística al correlacionar Las diferentes variables de estudio. 
 
CONCLUSIONES: 
Con el presente estudio, no se demostró que existe ninguna correlación entre 
niveles de glucemia, apache y dosis de insulina en sobrevida de los pacientes 
con sepsis grave no diabéticos. 
 
Palabras clave: sepsis, insulina, glucemia, mortalidad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 
 
 
"VARIATIONS OF THE LEVELS SERICS OF GLUCOSE AND DOSE OF 
INSULIN NEEDED IN PATIENTS SEPTIC NOT DIABETIC, WITH REGARD 
TO HIS CLINICAL EVOLUTION IN A UNIT OF TAKEN CARE INTENSIVE OF 
A HOSPITAL OF THE THIRD LEVEL OF SPECIALITY” 
 The hyperglycemia in the critical patient is the result of the intervention of 
hormones and biochemical mediators. The intensive therapy with insulin 
diminishesthe morbidity, mortality, risk of major complications and hospitable 
stay. The aim of this study is to determine the clinical evolution of the septic not 
diabetic patients with the levels serics of glucose and dose of insulin. Type of 
study: observational, retrospective, longitudinal. Material and methods: They 
were included patients from 17 to 70 years of age, both sexes, which expired 
with the criteria of incorporation in the unit of intensive care of a Regional 
Hospital of The Third Level, from January to December, 2010, the measured 
variables were: APACHE II, levels of central glycemia to the moment of his 
revenue and glycemia in fasting of the first 3 days of stay in the UCI, daily dose 
of insulin, diagnosis of expenditure and number of days of requirement of 
mechanical invasive ventilation. The survival decided across rate survival, OR 
and index of maximum verisimilitude, measures of central trend. 
Results. 98 patients were deposited, in the intensive therapy of the HRAEO, 
72.5 % was Septic, of these 27 patients they were included in the study, being 
13.25 % of the feminine sex and 14.25 % of the masculine sex. In the group of 
study the mortality appeared in 33.33 % and they survived in 66.67 %; the 
mortality in the feminine sex was 11.11 % and 22.22 % in the masculine one. 
The caught information was a basal APACHE 21.59 (SD ±6.89), basal 
Glycemia 144.22 mg/dl (SD ±46.53) days of stay to hospital in UCI was 12.74 
13 
 
(SD ±8.847) with a minimum of 4 days and maximum of 41 days. The ranges of 
glycemia was 129 to 132 mg/dl in average, the doses of insulin needed the day 
of his revenue in average was 6 UI in alive patients and in patients who died of 
2 UI, the requirements of days of ventilation mechanic in the group of survived 
in average were 8.5 to 9.4 days of stay, being minors to the group of it expired. 
In agreement to the realized analyses I do not observe significantly statistical 
difference on having correlated The different variables of study. 
Conclusion: With the present study, there was not demonstrated that any 
correlation exists between levels of glycemia, Apache and dose of insulin in 
survival of the patients with sepsis seriously not diabetics. 
Key words: sepsis, insulin, glycemia, mortality. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
1. INTRODUCCION 
La Sepsis constituye uno de los principales motivos de ingreso en la Unidad de 
Cuidados Intensivos (UCI), y se define como un síndrome de respuesta 
inflamatoria asociada a un proceso infeccioso que puede evolucionar a la falla 
orgánica múltiple, esta enfermedad genera alrededor de 500 000 ingresos en 
el servicio de urgencias y alrededor de 250 000 muertes por año en Estados 
Unidos de América. (1-2). 
 
La hiperglucemia y resistencia a la insulina, son secundarias a cambios 
fisiopatológicos asociados con la sepsis, como el incremento de citoquinas 
proinflamatorias (TNF-, IL-6 e IL-1) que han sido asociadas a resistencia a la 
insulina, que contribuyen a la hiperglucemia (3). 
 
Greet Van Den Berghe en el 2001 demostró una mortalidad del 4.6% en 
pacientes con insulinoterapia intensiva vs 8% en el grupo de insulinoterapia 
tradicional p= 0.04 (4). La hiperglucemia deteriora la función inmune y ejerce 
un efecto procoagulante (5), sigue en proceso de investigación el papel que 
juega el control de la glucosa en el paciente con sepsis, se ha demostrado que 
el control estricto de la glucosa reduce el riesgo de muerte en sepsis severa, 
datos base en el manejo del paciente séptico (6). 
Valorando los altos costos y mortalidad de los pacientes hospitalizados con 
sepsis grave en las unidades de terapia intensiva; se pretendió con este 
estudio establecer el comportamiento clínico del paciente séptico y de 
acuerdo a su control glucémico generar conocimientos y tratamientos que 
tiendan a disminuir las tasas de mortalidad y costos. 
15 
 
2. ANTECEDENTES. 
La sepsis es un síndrome que condiciona alrededor de 500 000 ingresos en el 
servicio de urgencias y alrededor de 250 000 muertes por año en Estados 
Unidos de Norteamérica (1-2). 
 
En el 2009 el Dr. Carrillo Esper y Cols realizaron un estudio multicéntrico y 
transversal en las UTI de la Republica Mexicana. Se incluyeron 135 UTI, con 
11 183 casos de sepsis (27.3 %); la mortalidad por esta causa fue de 30.4 % 
en promedio, con una gran variabilidad en la tasa de mortalidad, que va de 40 a 
80 % (7-52) 
 
Este tipo de pacientes tiende particularmente a la hiperglucemia y resistencia a 
la insulina, secundario a numerosos cambios fisiopatológicos asociados con la 
sepsis (8). 
 
Del total de pacientes que ingresan a servicios de hospitalización en general, 
independientemente del motivo, el 38% desarrolla hiperglucemia y de estos, la 
tercera parte, no se conocen diabéticos (9). En los pacientes que recién se 
detectan con hiperglucemia cursan con una mortalidad intrahospitalaria mayor 
en comparación con la observada en pacientes diabéticos conocidos o que se 
mantienen normoglucémicos (10). 
 
En Atlanta de julio a octubre de 1998, se realizó un análisis de pacientes 
hospitalizados, de los cuales un 12% de los pacientes desarrollo hiperglucemia 
de recién diagnostico y una mortalidad del 16% siendo elevada al compararse 
16 
 
contra el 1.7% en el grupo de normoglucémicos y 3% de los diabéticos 
conocidos (11). 
 
El paciente crítico desarrolla hiperglucemia en la fase inicial de su condición 
como consecuencia de la secreción de hormonas contrarreguladoras 
(glucagon, la epinefrina y el cortisol), que se oponen a la acción de la insulina 
(12). Estas también contribuyen a que se generen otras alteraciones 
metabólicas como la lipólisis y la proteólisis dando lugar a la formación de 
sustratos gluconeogénicos como el glicerol, lactato y alanina que contribuyen a 
la producción hepática de glucosa a pesar de preexistir un estado de 
hiperinsulinemia(13). Así mismo el estímulo simpático directo da lugar a la 
glucogenólisis hepática contribuyendo a la hiperglucemia (14), aunado a esto 
el organismo desarrolla un estado de resistencia a la insulina reactiva (15). 
 
El Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) puede ser 
predisponente a disfunciones orgánicas, entre las que destaca la disfunción 
metabólica manifestada como hiperglucemia, en la fase precoz, e 
hipoglucemia, en la fase tardía. (16). 
 
El estado grave es un potente estímulo para el incremento en la secreción de 
las citoquinas proinflamatorias tales como: el factor de necrosis tumoral alfa 
(TNF-α), Interleucina-6 (IL-6) y la Interleucina-1 (IL-1), mismos que han sido 
asociados con resistencia a la insulina y que contribuyen a la hiperglucemia. 
(17-19). 
 
17 
 
El factor de necrosis tumoral es secretado de los Linfocitos t citotóxicos del 
tejido adiposo, los macrófagos y el tejido cardiaco y juega un papel 
trascendente en la patogénesis de la resistencia a la insulina observada en 
diversas condiciones clínicas como lo es la Diabetes Mellitus tipo 2 (DM 2), el 
SIRS y en especial, el asociado a choque séptico (20). Esta molécula ocasiona 
disfunción y apoptosis de las células endoteliales, disminuyendo la producción 
de óxido nítrico e incremento de la actividad procoagulante y la disposición de 
fibrina, induciendo a las células endoteliales y leucocitos a producir y secretar 
radicales libres que inactivan al oxido nítrico que a su vez favorece la 
vasoconstricción e isquemia. (21-22). 
 
En el grupo de pacientes con infarto agudo al miocardio, en post-operados de 
cirugía de corazón y evento vascular cerebral isquémico, se ha observado 
hiperglucemia por resistencia a la insulina, que se ha asociado con una 
mortalidad elevada (23-27). Sin embargo su control metabólico a base de 
infusiones con soluciones glucosada, insulina y potasio han sido favorables 
pues incrementasu sobrevida. (28-29). 
 
La doctora Greet Van Den Berghe del 2000 al 2001(4), comparó la 
insulinoterapia intensiva para mantenimiento de normoglucemia (80-120 mg/dl) 
vs terapia de insulina tradicional manejando libremente cifras de glucosa de 
hasta de 180 mg/dl. Los resultados mostraron una mortalidad del 8% en el 
primer grupo contra 33% en la insulinoterapia tradicional. A las muestras 
sanguíneas de este grupo de pacientes se les realizó la medición de niveles de 
proteína C reactiva, observándose elevación de ésta en el momento agudo y 
18 
 
disminuyendo posterior al inicio de la insulinoterapia pero siendo más 
acentuado en el grupo de pacientes con insulinoterapia intensiva, con una 
diferencia estadísticamente significativa, estos resultados apoyan la idea de 
que la insulina tiene propiedades antiinflamatorias (30-31). 
 
En Londres en el 2002, se observó que el control glucémico con valores entre 
111 a 144 mg/dl se relacionan de forma significativa a incremento de la 
mortalidad; esto indica que el control glucémico estricto con valores menores 
de 110 mg/dl disminuye la mortalidad en el paciente crítico, pero es de notar 
también que el requerimiento de dosis elevadas de insulina se asoció con 
mayor mortalidad (32-33). 
 
La sepsis constituye uno de los principales motivos de ingreso en la Unidad de 
Cuidados Intensivos, y se define como un SIRS asociado a un proceso 
infeccioso que puede evolucionar a la falla orgánica múltiple (FOM) (34-36). 
 
Martín Claude, Cristophe Boisson y cols. en 1997 observaron que los niveles 
de TNF-α tienen una relación directamente proporcional con la mortalidad en 
pacientes sépticos (37). Dellinger en un análisis posterior hizo patente de 
forma concluyente la propuesta de Martín Claude y Cols. con respecto al 
comportamiento del TNF- α(38). 
 
Satomi y colaboradores demostraron que la insulina exógena bloquea la 
producción del TNF-α, utilizando un cultivo de células de exudado peritoneal 
infectadas por Propionibacterium acné, por lo que se concluye que niveles de 
19 
 
euglucemia pueden disminuir niveles de TNF-α en estados endotoxemicos 
(39). 
 
 Jeschke en un estudio experimental desarrolló un estado endotoxémico con la 
aplicación de lipopolisacáridos y observó que con la administración de insulina 
exógena disminuyeron de forma significativa la trascripción y expresión de las 
citoquinas proinflamatorias a nivel de hepático y sérico de IL-1, IL-6 y TNF-α, e 
incremento de los niveles de citoquinas antiinflamatorias IL-2 e IL-10, estas 
variaciones no fueron observados en el grupo control (40). 
 
La Sepsis severa es asociada con disfunción orgánica, el inmediato manejo de 
esta enfermedad incluye el ABC en su resucitación, con especial énfasis en el 
manejo circulatorio involucrando metas dirigidas a una reanimación temprana 
que incluye resucitación de líquidos, apoyo vasopresor e inotrópico (41). 
 
Mientras que se estabiliza el status cardiorrespiratorio; los esfuerzos están 
dirigidos para un manejo integral que incluye los aparatos respiratorio, renal, 
hematológico y metabólico, así como manejo antibiótico; los tratamientos 
actualmente están encaminados para la modulación manejo de las cascadas 
proinflamatoria y procoagulantes en sepsis (42). 
 
Los análisis de sepsis demuestran que el riesgo de muerte en el paciente 
séptico esta significativamente relacionado con la efectividad del tratamiento 
antiinflamatorio, por lo que los tratamientos implementados al momento tienen 
como objetivo regular la respuesta inflamatoria en esta entidad. (43). 
20 
 
 
En diferentes estudios basados en los resultados del estudio de Jeschlke y 
cols. se considera que la euglucemia y la administración de insulina tiene 
efectos antiinflamatorios, que pueden ser responsables de los efectos 
benéficos, observados en la infusión de glucosa-potasio-insulina en la 
enfermedades antes descritas. (44-48). 
 
Tomando en cuenta que la hiperglucemia deteriora la función inmune y ejerce 
un efecto procoagulante, sigue en proceso de investigación el papel que juega 
el control de la glucosa en el paciente con sepsis (6). 
 
En un ensayo experimental de sepsis con administración de endotoxina de E. 
Coli se demostró que la hiperglucemia deteriora la degranulación de los 
neutrofilos y potencia la coagulación, mientras que el uso de insulina inhibe la 
fibrinólisis, datos sugerentes que la hiperglucemia en sepsis genera un estado 
vulnerable protrombotico (49). 
 
La terapia intensiva con insulina ha demostrado mejorar la supervivencia y 
reducir la mortalidad en pacientes en estado crítico, sin embargo en el 
subgrupo de pacientes con sepsis se ha planteado dudas en su eficacia (50) 
 
La sepsis se ha asociado con alteraciones en la regulación de la glucosa, 
ocurre tanto hipoglucemia como hiperglucemia, la variabilidad del 
comportamiento de la glucosa en esta entidad nosológica fue asociada con la 
severidad de la sepsis (51). 
 
21 
 
Aun no se ha establecido los niveles óptimos de glucosa en el paciente con 
sepsis, ya que de los estudios examinados con respecto al control estricto por 
Soylemez se observo que no se reduce la mortalidad de forma significativa, 
pero si incrementa el riesgo de forma importante de hipoglucemia (52). 
 
Se ha observado una alta frecuencia de hipoglucemia en la insulinoterapia 
intensiva en pacientes con sepsis, y este comportamiento se ha considerado 
como un marcador de mal pronóstico (53). 
 
El grupo de investigación NICE-SUGAR en un ensayo clínico controlado en 
pacientes con insulinoterapia intensiva (glucemias 81 a 108 mg/dl) contra un 
manejo convencional (glucemias menores a 180 mg/dl) demostró una 
mortalidad del 27.5% en el primer grupo vs 24.9% en el grupo control de 
manejo convencional, así mismo se observo eventos de hipoglucemia severa 
en el 6.8% en el grupo intensivo vs 0.5% en el grupo control (P:0.001) (54). 
 
Hasta el momento existe polémica en determinar los niveles de glucemias 
adecuados en pacientes con sepsis (55). Datos disponibles indican que el 
control estricto de glucosa proporciona múltiples beneficios, sin embargo se ha 
visto que incrementa el riesgo de hipoglucemia (56), por lo que se debe 
determinar niveles de glucemias que sean adecuados sin llevarse 
necesariamente hasta niveles de riesgo (57). 
 
 
 
 
22 
 
3. JUSTIFICACION. 
 
La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son frecuentes en el paciente 
crítico al igual que en el paciente portador de sepsis. La sepsis afecta 
aproximadamente 500 000 personas anualmente en Estados Unidos (1-2), 
constituyendo uno de los principales motivos de ingreso en la Unidad de 
Cuidados Intensivos, es la causa de 210 000 muertes por año. 
 
Los costos de atención de los enfermos con sepsis son elevados la literatura 
actual señala que el adecuado control de la glucosa en el paciente críticamente 
enfermo mejora el pronóstico en diversos rubros durante su estancia en la UCI. 
 
Con el presente estudio pretendemos determinar si los niveles de glucemia en 
el paciente séptico grave no diabético, durante su estancia en la terapia 
intensiva tiene alguna correlación con días de requerimientos con el apoyo 
mecánico ventilatorio, la evolución clínica, su influencia con la morbilidad y 
mortalidad de los pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
 
 
 
4. PREGUNTA DE INVESTIGACION. 
¿Influirá el nivel de la glicemia, y dosis de insulina en los pacientes con sepsis 
grave en los días estancia en la UCI, días de requerimiento con apoyo 
mecánico ventilatorio y la sobrevida de los mismos? 
 
 
5. HIPOTESIS: 
Si hay control estricto de la glucemia en el paciente séptico críticamente 
enfermo entonces se incrementa la sobrevida, disminuye los días de estancia, 
ventilación mecánica24 
 
 
6. OBJETIVOS 
6.1 OBJETIVO GENERAL: 
 
- Determinar si el control estricto de la glucemia en el paciente séptico 
críticamente enfermo incrementa la sobrevida, disminuye los días de estancia, 
y de ventilación mecánica en la UCI. 
 
 
6.2 OBJETIVOS PARTICULARES: 
 
- Determinar la influencia del control estricto de glucosa en la sobrevida del 
paciente con sepsis grave. 
 
- Evaluar la influencia que tiene el nivel de la glicemia sobre los días estancia 
en UCI del paciente séptico críticamente enfermo. 
 
 - Establecer si los niveles de glucemia en el paciente séptico grave 
determinan los días de requerimientos del apoyo mecánico ventilatorio. 
 
 
 
 
 
 
25 
 
Tabla 1: FLUJOGRAMA DE METODOLOGIA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REVISION CENSO DE UTI 
ENERO- DICIEMBRE 2010 
PACIENTES CON DX DE SEPSIS 
REVISION DE EXPEDIENTES 
CRITERIOS DE INCLUSION 
 
1. DIAGNOSTICO. 
2. EDAD 
3. MORTALIDAD. 
4. SEXO 
5. DIAS DE ESTANCIA HOSPITALARIA 
6. DIAS DE REQS. DE VMC 
7. NIVELES DE GLUCEMIA CENTRAL 
EN AYUNAS 
� BASAL 
� PRIMEROS 3 DIAS DE EIH 
8. DOSIS DE INSULINA REQUERIDA 
� 3 PRIMEROS DIAS DE 
INGRESO. 
9. MOTIVO DE EGRESO. 
Tasa se sobrevida, OR e índice de máxima 
verosimilitud, medidas de tendencia central. 
Determinación de 
26 
 
7. MATERIAL Y METODOS. 
Tipo de Estudio 
COHORTE RETROSPECTIVA. 
 
 
Ubicación Temporal y Espacial. 
Se revisaron los expedientes clínicos de los pacientes con sepsis grave no 
diabéticos que ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital 
Regional de Alta Especialidad de Oaxaca durante el periodo comprendido de 
enero a diciembre del 2010 para su análisis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
Criterios de Selección de la Muestra 
 
Criterios de Inclusión. 
- Pacientes con diagnóstico de Sepsis grave durante su estancia en UCI. 
- Edad entre 17 y 70 años sin distinción de genero 
 
Criterios de no Inclusión. 
- Pacientes con criterios de “esfuerzo terapéutico limitado” y/o “no 
reanimación”. 
- Pacientes con enfermedades terminales. 
- Pacientes embarazadas. 
- Pacientes diabéticos. 
 
Criterios de Eliminación 
- Datos incompletos.. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
RECURSOS: 
 
 
RECURSOS HUMANOS: 
- Médicos encargados del proyecto de investigación. 
 
RECURSOS FÍSICOS: 
- Instalaciones del Hospital Regional de Alta Especialidad de Oaxaca. 
- Instalaciones de la Terapia Intensiva. 
 
RECURSOS MATERIALES: 
- Expediente Clínico del paciente con sepsis grave 
- 1 computadora de escritorio HP 7540. 
- 1 impresora HP laser Jet 1200 series. 
- Cartucho para impresión. 
- Sistema SPSS V-15 Chicago II. USA y tabla de recolección de datos. 
- Hojas blancas y lápices. 
 
Todos estos recursos se encuentran en el Hospital de Alta Especialidad de 
Oaxaca solo se copiaran los resultados ya que los estudios y las impresiones 
de los resultados de laboratorio son rutinarios y se anexan al expediente. 
 
 
RECURSOS A SOLICITAR: Ninguno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
 
Tabla 2. DEFINICION OPERACIONAL DE VARIABLES. 
 
VARIABLE DEFINICIÒN 
OPERACIONAL 
TIPO DE 
VARIABLE 
(CLASIFICACIÒN) 
UNIDAD DE 
MEDICIÒN 
ANALISIS 
EDAD Tiempo transcurrido desde la 
fecha de nacimiento a la 
fecha de recolección de 
datos 
Cuantitativa 
discontinua 
Años promedio 
desviación 
estándar 
GENERO Características biológicas 
para clasificar el género 
humano. 
 
Cualitativa 
nominal 
dicotómica. 
Masculino 
Femenino 
Proporción 
GLUCEMIA Nivel de glucosa en sangre. Cuantitativa, 
continua, 
ordinal. 
Miligramos/dl. 
 
Promedio 
Desviacion-
standard 
DOSIS DE 
INSULINA 
PROMEDIO: 
 
Requerimientos de insulina 
administrada a un paciente 
de acuerdo a sus cifras de 
glucosa en 24 hrs 
Cuantitativa 
discontinua. 
UI 
Unidades 
Internacionales 
Promedio 
Desviación 
Standard 
APACHE II Escala para evaluar el 
estado de gravedad de un 
paciente. 
 
 
Cuantitativa 
discontinua. 
 
 
 
Puntuación 
en la escala 
APACHE II. 
Promedio 
Desviación 
Standard 
SEPSIS GRAVE Síndrome de respuesta 
inflamatoria sistémica 
asociada a un foco 
infeccioso, con uno o más 
signos de disfunción de los 
siguientes órganos o 
aparatos. 
a) Cardiovascular: tensión 
sistólica arterial ≤ 90 mmHg 
o tensión arterial media 
≤70mmHg que mejora con la 
administración de soluciones 
intravenosas. 
b) Renal: diuresis ≤0.5 
ml/kg/hora durante 1 hora a 
pesar de fluidoterapia 
adecuada. 
c) Respiratorio: ≤ PA02/Fi02 
250. 
d) Hematológico: Recuento 
plaquetario < 80 000, o 
disminución en la cuenta 
plaquetaria del 50% en el 
numero de plaquetas en 
relación a la cifras mas alta 
de los 3 días previos. 
Cualitativa 
nominal. 
 
Diagnostico Proporcion 
30 
 
e) Acidosis metabólica: pH < 
7.30 o déficit de base < 5 
mEq/l y concentración de 
lactato en plasma 1.5 veces 
o 1.5 veces el límite superior 
de lo normal 
EGRESO DEL 
PACIENTE 
Condición física orgánica del 
paciente al egresarse del 
servicio de Terapia intensiva. 
 
Cualitativa, 
nominal. 
Vivo 
Muerto 
Porcentaje 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
 
Tamaño de la Muestra. 
Expedientes de pacientes sépticos no diabéticos de 18 a 70 años que ingresó a 
la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Regional de Alta Especialidad de 
Oaxaca, durante el periodo comprendido de enero a diciembre del 2010 para 
su análisis. 
 
 
 
Métodos de Laboratorio: 
El estudio es retrospectivo, se capturó los datos en estudio del expediente 
clínico (niveles de glucemia central), no se realizó ninguna maniobra. 
 
 
Análisis Estadístico 
Se determinó tasa de sobrevida, OR e índice de máxima verosimilitud, medidas 
de tendencia central. 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
 
Tabla 3. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 
 
1. Recolección de la bibliografía Marzo 
julio 
2011 
 
2. Protocolo de Investigación Agosto 
2011 
 
3. Autorización y trámite en enseñanza. 
 
Agosto 
2011 
 
4. Recolección de datos. Sept. 
 2011 
 
5. Análisis de la Información Sept. 
2011 
 
6. Análisis de resultados. Sept. 
 2011 
 
7. Elaboración de resultados Octubre 
2011 
 
8. Establecimiento de conclusiones. Noviembre 
diciembre 
2011 
9. Presentación del trabajo. marzo 
2012 
33 
 
8. RESULTADOS:
En el 2010 fueron ingresados 98 pacientes (100%) en la terapia intensiva del 
HRAEO, de los cuales, 71 pacientes (72.5%) fueron Sépticos. De estos 27 
(22.5%) cumplieron con los criterios de ingreso para este estudio, de los cuales 
13 eran del sexo femenino (13.25%) y 14 del sexo masculino (14.25%). Fig. 1. 
 
Figura 1: Ingresos UCI 2010. N=98 
 
% pacientes con sepsis, % pacientes con sepsis sin diabetes Mellitus-. 
 
La edad de los pacientes fue de 17 a 69 años de edad, con un rango en 
hombres de 43 a 60 años (28-68 a) (Figura 2) y mujeres de 21 a 30 años (18-
69a) (figura 3)
 
 
 
 
 
0% 
20% 
40% 
60% 
80% 
100% 
TOTAL SEPSIS SEPSIS NO DM2 
INGRESOS UCI 
INGRESOS 
34 
 
Figura 2. Frecuencia por rango de edad en hombres. N= 14 
 
Frecuencia por rangos de edad de pacientes del sexo masculino 
con sepsis grave con ausencia de Diabetes Mellitus tipo 2. 
 
 
Figura 3: frecuencia por rango de edad en mujeres N= 13. 
 
Frecuencia por rangos de edad de pacientes con sepsis grave con ausencia de 
Diabetes Mellitus tipo 2. 
 
En el grupo de estudio la mortalidad se presentó en un 33.33 % (9 pacientes) y 
sobrevivieron en un 66.67% (18 pacientes). El 11.11% (3 pacientes) 
0 
0.5 
1 
1.5
2 
2.5 
3 
3.5 
4 
15-20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 
FRECUENCIA POR RANGOS DE EDAD 
EN HOMBRES 
hombre 
0 
0.5 
1 
1.5 
2 
2.5 
3 
3.5 
4 
15-20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 
FRECUENCIA POR RANGO DE EDAD 
EN MUJERES 
mujeres 
35 
 
correspondieron al sexo femeninos y 22.22% (6 pacientes)al masculino, y en 
sobrevivientes 37.04% (10 pacientes a mujeres y 29.63% (8 pacientes) a 
varones. 
 
Figura 4: Mortalidad n= 9 
 
El porcentaje de mortalidad fue del 33% de los pacientes con Sepsis Grave No diabético. 
 
Los diagnósticos captados fueron: neumonías en 48.15% (13 pacientes), 
sepsis abdominal 29 % (8 pacientes), quemaduras 14.81% (4 pacientes), 
neuroinfección (1 paciente) y endocarditis (1 paciente) 7.4% (1 paciente). 
 
TABLA No. 4: tabla de frecuencia de diagnósticos n=27. 
 
DIAGNOSTICO FRECUENCIA PORCENTAJE 
NEUMONIAS 13 48.15 % 
SEPSIS ABDOMINAL 8 29 % 
QUEMADURAS 4 14.81 % 
NEUROINFECCION 1 3.7 % 
ENDOCARDITIS 1 3.7 % 
 
 
0.00% 
10.00% 
20.00% 
30.00% 
40.00% 
50.00% 
60.00% 
70.00% 
VIVOS 66.67% MUERTOS 33.33% 
36 
 
De acuerdo a los datos analizados de forma general la edad promedio de los 
pacientes en general fue de 42 años, con una DE ±14.99, siendo para mujeres 
de 41 a y hombres de 43 a, con APACHE BASAL 21.59 (DE ±6.89), Glucemia 
basal 144.22 mg/dl (DE ±46.53) con valores máximo de 281 mg/dl y mínimo de 
95 mg/dl, días de estancia en Terapia Intensiva 12.74 (DE ±8.847) con un 
mínimo de 4 días y máximo de 41 días. 
 
TABLA 5: VARIABLES 
VARIABLE MEDIA ± DE P 
EDAD 42.00 14.9 0.54 
DX APACHE II 00.32 0.59 0.35 
APACHE II BASAL 21.59 6.89 0.66 
APACHE II-1 20.51 7.96 0.86 
APACHE II-2 19.74 7.13 0.62 
APACHE II-3 19.11 7.74 0.15 
GLUCEMIA BASAL 144.2 46.5 0.09 
GLUCEMIA 1 125.7 44.4 0.01 
GLUCEMIA 2 121.0 32.0 0.08 
GLUCEMIA 3 126.2 29.7 0.63 
ESTANCIA UTI 12.74 8.84 0.54 
INSULINA B 4.220 11.2 0.89 
INSULINA 1 15.40 30.7 0.32 
INSULINA 2 16 .00 25.6 0.15 
INSULINA 3 29.33 96.3 0.23 
DIAS VMI 10.22 8.69 0.34 
 
 
El apache II basal en pacientes que fallecieron la media fue de 19.44 (DE 6.87) 
y en pacientes que sobrevivieron la media de 22.67% (DE 7.104). Las medias 
de glucemias basal en pacientes vivos de 150.72 mg/dl (DE 16.56), y en 
pacientes que fallecieron de 131.22 mg/dl (DE 55. 212). 
 
 
37 
 
Tabla 6: características de APACHE II y glucemia basales de acuerdo a 
evolución. 
 NO MEDIA ±DE 
APACHE II MUERTO 9 19.44 6.28 
 VIVO 18 22.67 7.10 
GLUCEMIA MUERTO 9 131.22 16.5 
 VIVO 18 150.72 55.2 
 
De acuerdo a los datos captados, la edad promedio en las mujeres que 
fallecieron fue de 58 a y en hombres de 43 años, los rangos de glucemias en 
ambos grupos de pacientes vivos y muertos fue 129 a 132 mg/dl 
respectivamente tanto en sexo masculino y femenino, las dosis de insulina 
requeridas el día de su ingreso en promedio fue de 6 UI en pacientes vivos de 
ambos sexo y en los pacientes que fallecieron fue de 0 a 2 UI en promedio, los 
requerimientos de días de ventilación mecánica en el grupo que sobrevivió en 
promedio fueron de 8.5 a 9.4 días de estancia, siendo menores a comparación 
de los pacientes que falleció que fue de 11 a 13 días. 
 
Tabla 7: Promedios de variables de acuerdo a sexo y evolución. 
 PROMEDIOS EDAD APACHE 
BASAL 
GLUC. 
BASAL 
DOSIS DE 
INSULINA 
DIAS 
VMC 
FEMENINOS VIVOS 36 23 130 6 9.4 
 MUERTOS 58 22 129 0 11 
MASCULINO VIVOS 43 23 136 6 8.5 
 MUERTOS 43 18 132 2 13 
 
 
De acuerdo a los análisis realizados no se observo diferencia significativamente 
estadística al correlacionar los niveles de glucemia (Gráfica 1); y APACHE II 
con la evolución clínica del paciente (Gráfica 2) 
 
 
38 
 
GRAFICA 1: Correlación de niveles de glucemia de ingreso con evolución clínica. 
 
Los valores de glucemia de ingreso no tuvieron ninguna correlación clínica de con 
 la evolución clínica del paciente 
GRAFICA 2: Correlación de APACHE II y evolución clínica del paciente. 
 EGRESO
VIVOMUERTO
ap
ac
he
ba
sa
l
35
30
25
20
15
10
5
EGRESO 
VIVO MUERTO 
Glucemia ingreso 
300 
250 
200 
150 
100 
50 
12 
p=0.08 
39 
 
 
 
FIGURA 3: CORRELACION DE NIVELES DE GLUCEMIA AL INGRESO Y APACHE II CON 
SOBREVIDA 
 
 
Al correlacionar las variables de APACHE II y glucemia basales, no se 
observaron diferencias significativas; es decir que el egreso de los pacientes en 
cuanto a la glucemia y APACHE II, no influyen sobre el mismo, sino que 
también pueden considerarse otros factores subyacentes(**), situación similar a 
la realización de la prueba de discriminación y calibración a través de la X2 de 
Hosmer-Lemeshow, que indica que la glucemia y APACHE II calibran 
adecuadamente estas variables, sin embargo no discriminan a estas con 
respecto a la sobrevida (tabla *) las dos no son significativas. 
 
 
 
glucemiaingresoDxapacheII
gl
uc
em
ia
in
gr
es
o
D
xa
pa
ch
eI
I
VIVO
MUERTO
EGRESO
40 
 
 
Tabla 8: Correlación de Pearson 
 
 
Correlación de Pearson *p=<0.05 estadísticamente significativa, **p=>0.05 sin 
Significancia estadística. 
 
 
Tabla 9: HOSMER Y LEMESHOW 
** 
 
 
 
* APACHE BASAL GLUCEMIA 
INGRESO 
EGRESO 
APACHE BASAL 1 527 (**) 224 
 .005* 260 
GLUCEMIA 
INGRESO 
.527 
-005 
1 201 
.313 
EGRESO .224 201 1 
 .260 .314 
 E.T. Sig. Ex (B) 
Paso Diagnostico .927 .250 .345 
1 (a) 
Glucemia ingreso .013 .150 1.020 
Constante 1.719 .334 .190 
41 
 
 
Tabla 10: RESULTADOS DE ANALISIS MULTIVARIADOS. 
 
EFECTO VALOR F Significación 
Intersección 
 Lambda de Wilks .007 144.573 (a) .053 
 
EGRESO 
 Lambda de Wilks .075 12.225 .177 
 
Glucemia ingreso 
Lambda de Wilks 
 
.002 
 
24.421 
 
.159 
 
Misma situación con la prueba de Lambda de Wilks, 
 
De acuerdo a los resultados de los análisis no existió ninguno tipo de 
correlación entre las variables de estudios, indicándonos que el 
comportamiento glucémico en el paciente con sepsis grave no diabético no 
tienen un valor pronostico, así mismo las dosis de insulina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 
 
9. DISCUSION. 
De acuerdo a los resultados de nuestro estudio, nosotros no observamos 
ninguna correlación entre los niveles de glucemia con respecto a la evolución 
clínica de nuestros pacientes, sin embargo se observo que la hiperglucemia en 
el paciente crítico es frecuente. 
 
En si la hiperglucemia que se presenta en el paciente crítico sin antecedentes 
previos de DM 2, es resultado de las hormonas contrarreguladoras de la 
insulina (58), y esta se puede usar como un predictor de morbimortalidad en la 
enfermedad crítica (59). 
 
La hiperglucemia es un trastorno metabólico potencialmente más toxico en 
pacientes críticos no diabéticos, ya que la hiperglucemia per se es capaz de 
causar toxicidad por la sobrecarga celular de glucosa y el estrés oxidativo (60). 
Se ha demostrado que la insulina ejerce efectos protectores a través de 2 
mecanismos diferentes que son: los directos vinculados a sus propiedades 
inflamatorias por su acción sobre el factor Kappa-β e indirectos mediantes su 
acción sobre la glucemia (61). 
 
El manejo de la hiperglucemia en el paciente crítico es uno de los aspectos 
más estudiados y controvertidos en la medicina intensiva en los últimos años. 
Se han desarrollado diferentes estrategias para el control de la glucosa en el 
paciente grave. 
 
Van Der Berghe et al en el 2001 y 2006 demostraron que el manejo estricto de 
43 
 
la glucemia (150-110 mg/dl) en el paciente critico tanto en la población de 
pacientes quirúrgicos y médicos de la terapia intensiva tenían disminución en 
las tasas de costos, mortalidad, morbilidad, desarrollo de insuficiencia renal 
aguda y polineuropatia en este grupo de pacientes. (4, 14). 
 
En el 2008 Brunkhorst enpacientes con sepsis y choque séptico vieron que el 
mantenimiento de glucosa en valores de 112 a 151 mg/dl condicionaba 
mayores riesgos de hipoglucemia e incremento en la mortalidad (62), e incluso 
el estudio fue suspendido de forma precoz, datos que se reprodujeron con los 
hallazgos de Devos et al en 2008 (63) y el estudio de NICE-SUGAR 2009. 
(54). 
 
Tomando en cuenta estos hallazgos Krinsley et al ha indicado una estrategia 
que se ha denominado “control efectivo y seguro de la glucemia” (safe, 
effective glucose control), que persigue como objetivo el control de la incidencia 
de hiperglucemia y reduce los efectos adversos de la hipoglucemia, y para 
lograrlo se indica como nivel máximo de glucosa de 1.50 g/l (64). 
 
La variabilidad de la glucosa es un factor de riesgo emergente y constituye un 
predictor independiente de mortalidad hospitalaria en pacientes críticos 
portadores de sepsis grave y choque séptico. (65). 
 
En una revisión retrospectiva se analizaron los episodios de hipoglucemia en el 
paciente crítico, el análisis de regresión logística multivariada revelo que los 
factores de riesgo para hipoglucemia grave son: diabetes previa, choque 
44 
 
séptico, insuficiencia renal, puntuación del score APACHE II y la ventilación 
mecánica (66). 
 
La Asociación americana de Diabetes ha propuesto como metas de glucemia 
en el paciente crítico valores de 140-180 mg/dl, las unidades de cuidados 
intensivos deben realizar estrategias para mantener dichos valores, los cuales 
se han establecido con el objetivo de minimizar eventos de hipoglucemia que 
incluso pueden pasar desapercibidos. (67). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
45 
 
10. CONCLUSIONES: 
La hiperglucemia y el control de la glucemia en el paciente crítico es un tema 
de controversia en la medicina intensiva, y de acuerdo a los resultados que se 
obtuvieron en el estudio concluimos que: 
1. Los niveles de glucemia en el paciente grave séptico no diabético no 
pueden ser consideraros como pronostico en la evolución clínica. 
2. Los promedios de dosis de insulina requeridas en el grupo de pacientes 
que fallecieron fueron menores que en el grupo de sobrevida, sin 
embargo al realizar el análisis, no se observo ninguna significancia 
estadística. 
3. La correlación de las diferentes variables de estudio no mostro ninguna 
significancia estadística. 
4. Tomando en cuenta estos hallazgos y los descritos en la literatura 
médica, concluimos que cada unidad de cuidados intensivos debe de 
implementar protocolos para el control de glucemia en el paciente crítico, 
con el objetivo de minimizar riesgos de hipoglucemia y optimizar el perfil 
glucémico. 
 
11. PERSPECTIVAS: 
Hasta el momento se han realizado diferentes estudios con respecto al control 
glucémico, la terapia intensiva con insulina, y los resultados hasta el momento 
han sido contradictorios, este tema seguirá en proceso de investigación. 
 
 
46 
 
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54 
 
 
13. ANEXOS. 
ANEXO 1. 
DEFINICIÓN OPERACIONAL DE LA ENTIDAD NOSOLÓGICA: 
 
SEPSIS: 
Síndrome de respuesta inflamatoria con evidencia de un foco infeccioso, acompañada de 
disfunción de órganos. 52 
 
Síndrome de respuesta inflamatoria (con dos criterios se establece el diagnóstico) 
� Temperatura > 38.3° C o < 36 °C. 
� Frecuencia cardiaca mayor de 90 x’. 
� Frecuencia respiratoria >20 x’ o PaCO2 < 32 mmHg. 
� Cuenta de leucocitos mayor de 12 000 o menor de 4000, ó presencia de banda en un 
10%. 
 
 
SEPSIS GRAVE: 
Sepsis acompañada de disfunción de en uno o más órganos vitales. 52 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
55 
 
 
ANEXO 2 
 
ESCALA APACHE II 
 
EDAD: 
 
 
 
 
 
 
 
SALUD CRÓNICA: 
Si el paciente tiene antecedentes de insuficiencia grave de sistemas orgánicos o esta inmunocomprometido, asignar 
puntos del siguiente modo. 
 
a) Para pacientes no quirúrgicos o post.operatorios de urgencias: 5 pts. 
b) Para pacientes post.operatorios electivos: 2 puntos. 
 
Definiciones: Un estado de insuficiencia orgánica o inmunodeficiencia ha de ser evidente antes del ingreso 
hospitalario y cumplir los siguientes criterios: 
 
� Hígado: Cirrosis demostrada por tratamiento e hipertensión portal documentada: episodios de hemorragia GI 
alta y previa atribuida a la hipertensión portal, o episodios previos de insuficiencia 
hepática/encefalopatía/coma. 
� Cardiovascular: Clase funcional IV de la New York Heath Asociación. 
� Respiratoria: Enfermedad restrictiva, obstructiva crónica o vasculopatía que origina una gran limitación del 
ejercicio, hipertensión portal grave (>40 mmHg) documentadas o dependencia de un ventilador. 
� Renal: dependencia de diálisis peritoneal. 
Inmunocomprometido:Tx inmunosupresor o enfermedad que suprime resistencia 
 
EDAD PUNTOS 
< 44 a 0 
45 a 54 2 
55 a 64 3 
65 a 74 5 
> 75 a 6 
56
 
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	Portada 
	Índice
	Glosario 
	Relación de Figuras y Tablas 
	Resumen 
	1. Introducción 
	2. Antecedentes 
	3. Justificación 
	4. Pregunta de Investigación 5. Hipótesis 
	6. Objetivos 
	7. Material y Métodos 
	8. Resultados 
	9. Discusión 
	10. Conclusiones 11. Perspectivas 
	12. Bibliografía 
	13. Anexos