Efecto-del-extracto-etanolico-y-hexanico-de-Moringa-oleifera-y-del-acido-palmtico-en-las-crisis-de-tipo-ausencia-inducidas-con-PTZ-en-ratas-libres-de-movimiento

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA 
CARRERA DE PSICOLOGÍA 
 
EFECTO DEL EXTRACTO ETANÓLICO Y HEXÁNICO DE MORINGA 
OLEIFERA Y DEL ÁCIDO PALMÍTICO EN LAS CRISIS DE TIPO 
AUSENCIA INDUCIDAS CON PTZ EN RATAS LIBRES DE 
MOVIMIENTO 
 
T E S I S 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
LICENCIADA EN PSICOLOGÍA 
P R E S E N T A: 
SARA IBETH LUNA NOPHAL 
 
JURADO DE EXÁMEN: 
DIRECTOR: DR. VÍCTOR MANUEL MAGDALENO MADRIGAL 
 COMITÉ: DR. ALEJANDRO VALDÉS CRUZ 
 LIC. JUAN CARLOS DEL RAZO BECERRIL 
 LIC. RUBÉN TORRES AGUSTÍN 
 MTRO. DANIEL ROSAS ÁLVAREZ 
 
NOVIEMBRE 2017 CIUDAD DE MÉXICO 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se agradece al Laboratorio de Neurofisiología del Control y la 
Regulación de la Dirección de Investigación en Neurociencias del 
Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz por prestar 
el espacio y materiales utilizados para el desarrollo del presente 
trabajo, el cual fue realizado bajo el proyecto de investigación: 
Alternativas experimentales para el control de trastornos 
neuropsiquiátricos: Estimulación Cerebral Profunda. 
Así mismo, se agradece al Laboratorio de Neurofarmacología de 
Productos Naturales del mismo instituto, a cargo de la Dra. Ma. Eva 
González Trujano por proporcionarnos los extractos de Moringa 
oleifera, el ácido palmítico y la etosuximida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los resultados de la presente investigación han sido mandados a la revista 
electrónica Phytomedicine, para su próxima publicación. Al finalizar este trabajo 
aún no se había publicado la investigación. Ver anexo 1. 
 
 
 
Resumen Ilustrado de la presente investigación. 
 
Behavioral and electroencephalographk evaluat ion of the antkonvulsive activity of Moringa oleifera leaf non-polar extracls and one 
mela bolite in PTl -induced se izures 
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DEDICATORIAS 
A mi hija Daniela Geraldine Barrera Luna, porque aunque aún no lo comprendas, 
tú eres mi mayor inspiración en la vida y el motivo principal por el que decidí 
terminar este proyecto y por el que quiero seguir superándome en la vida, para 
que estés muy orgullosa de tu mamá cuando crezcas, te amo para siempre. 
A mi esposo Gerardo Barrera Cruz, por apoyarme para continuar con mis 
estudios, que aunque a veces te desesperes y no le veas fin a esto, quiero que 
sepas que eres fundamental en mi vida y uno de mis motivos para seguir hacia 
adelante, te amo mucho. 
A mis padres, Narcisa Eusebia Nophal Juárez y Serafín Luna Cordova, por 
apoyarme siempre en todos los ámbitos de mi vida, a pesar de todo lo que hemos 
vivido y pasado juntos, quiero que sepan que los adoro con todo mi corazón y que 
gracias a ustedes soy lo que soy y llegue hasta aquí por todo lo que me han 
enseñado, los amo demasiado. 
A mis hermanas Angie y Gaby, ustedes saben lo importantes y valiosas que son 
en mi vida, aunque a veces nos enojamos, peleamos, discutimos, siempre 
terminamos más unidas, creo que también se debe a todo lo que nos tocó vivir 
juntas, gracias por todos los consejos, el aprendizaje, las enseñanzas que me han 
dado y por escucharme cuando lo necesito, siempre pueden contar conmigo 
enójese quien se enoje. Saben que las amo. 
A mi tío Juan Nophal Juárez y mi abuelita Roberta Juárez Maravilla, gracias por 
todo lo que me han dado, tanto a mí como a mis hermanas y mi mamá, no se 
puede explicar con palabras el inmenso amor y gratitud que siento hacia los dos, 
también quiero que sepan que en parte, es gracias a ustedes que llegue a esta 
etapa de mi vida y que aunque no estamos tanto tiempo juntos como quisiera, no 
duden de mi amor por los dos. 
A mi sobrina Cristal, aunque no lo creas eres alguien muy importante para mí, 
espero que siempre tengas la confianza de contar conmigo, y que con esto y los 
 
 
logros de tu mamá te motives para que llegues a ser alguien importante en la vida, 
te adoro. 
A mis suegros, Hilda Cruz Cristóbal y Ricardo Barrera Landeros, gracias por 
apoyarme para seguir estudiando, por cuidarme a mi Geral mientras yo estoy en la 
escuela o en el hospital, quiero que sepa suegra que admiro la valentía que 
demuestra siempre, que a pesar de su enfermedad se da ánimos para seguir 
adelante y no negarse nunca a ayudarme, a mi o a cualquiera de su familia, eso 
es muy importante para mí, ya que también gracias a su ayuda yo puedo concluir 
esta etapa en mi vida. 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
A la Universidad Nacional Autónoma de México, ya que pude comprobar en efecto 
que es la mejor Universidad, ha sido mi segunda casa, en ella he adquirido el 
conocimiento y la formación académica que ahora me permiten llegar a este nivel, 
y gracias a ella tuve la oportunidad de conocer a mis mejores amigos. 
A la Facultad de Estudio Superiores Zaragoza, que me dio la formación 
profesional necesaria que ahora me permite especializarme en un área específica 
de conocimiento, gracias por todas las enseñanzas, las experiencias y personas 
que tuve el privilegio de conocer, tanto docentes, académicos y amigos. 
 Al Dr. Víctor Manuel Magdaleno Madrigal, por haberme aceptado en su 
laboratorio, por darme la confianza y la oportunidad de trabajar con usted, a pesar 
de las fallas que tuve nunca me dejo de brindar su apoyo, gracias por todo el 
conocimiento y la experiencia que compartió conmigo, ya que gracias a ese apoyo 
es que puedo titularme. 
Al Dr. Alejandro Valdés, al Dr. David Martínez y a la Dra. María Eva González 
Trujano, por el conocimiento y ayuda que en su momento me han brindado. 
 
 
A mis sinodales, el Lic. Juan Carlos del Razo, el Mtro. Daniel Rosas y el Lic. 
Rubén Torres por haber aceptado ser parte de este proyecto ya que gracias a ello 
puedo dar el siguiente paso en mi carrera profesional. 
A mis amigos y compañeros de laboratorio: Abril, Dany, el Mtro. Gerardo, Donna, 
Luis, Adrián, Eli, Diego, Fer, Lic. Ale Díaz, Lic. Ale Garay, Lic. Ana, Mario, Pablo y 
Dieter, aunque muchos de ellos ya no van, quiero que sepan que todos me han 
ayudado, ya sea en los seminarios, con mi proyecto, a aprender todo lo necesario 
cuando llegue, etc., gracias por su ayuda, consejos y apoyo. 
A mis amigos los rosados, Viry, Tania, Leyda, Marce, Joce y Obed, gracias por su 
apoyo incondicional, por estar allí en las decisiones que he tomado en el tiempo 
que nos conocemos, por estar en los momentos más difíciles de mi vida, por sus 
consejos, por su amistad, por todo, los amo. 
A mis amigas de la universidad, Magdis, Lupis y Ale, ustedes fueron mis 
confidentes, mis aliadas, mis consejeras desde principio a fin, han estado allí en 
los aspectos académicos y en los personales, y espero que sigan estando, las 
quiero mucho amigas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICE 
Resumen…………………………………………………………………………………..1 
1. Introducción………………………………………………………………………3 
Marco Teórico 
2. Clasificación de las crisis epilépticas………………………………………..7 
2.1 Crisis focales…………………………………………………………………..9 
2.2 Crisisgeneralizadas…………………………………………………………..9 
3. Tratamiento para el control de la epilepsia………………………………..12 
3.1 Tratamiento farmacológico…………………………………………………12 
3.1.1 Fármacos- Etosuximida………………………………………………14 
3.2 Neurocirugía de la epilepsia……………………………………………….15 
3.3 Estimulación Cerebral Profunda……………………………………………16 
3.4 Estimulación del Nervio Vago………………………………………………16 
3.5 Tratamiento alternativos………………………………………………….…17 
3.5.1 Plantas medicinales………………………………………………....17 
3.5.2 Moringa oleifera…………………………………………………..….17 
Etanólico………………………………………………………….…..20 
Hexánico……………………………………………………..…..…...20 
Ácido Palmítico….…………………………………………..............20 
4. Modelos experimentales de epilepsia…………………………….………..22 
4.1 Kindling………………………………………………………………….…….25 
4.2 Módelos géneticos………………………………………………….………..25 
4.3 Módelos químicos……………………………………………………………26 
4.4 Pentilentetrazol…………………………………………………………….…26 
5. Mecanismos GABAérgicos de la epilepsia…………………………….….29 
6. Planteamiento del problema y justificación…………………………….…32 
7. Metodología…………………………………………………………………..…34 
8. Resultados…………………………………………………………………..…..44 
9. Discusión……………………………………………………………………...…61 
10. Conclusión………………………………………………………………………66 
11. Perspectivas………………………………………………………………….....68 
12. Referencias……………………………………………………………………...71 
13. Anexo 1……………………………………………………………….…………78 
 
 
 
 
LISTA DE ABREVIATURAS 
ANOVA Análisis de Varianza 
CE Crisis Epilépticas 
Cl Cloro 
CS Solución salina 
Cx Corteza 
DFP Disopropilfluorofosfato 
EEG Electroencefalográfico/a 
EENV Estimulación Eléctrica del Nervio Vago 
ETX Etosuximida 
FAE Fármacos antiepilépticos 
GABA Ácido gama-aminobutírico 
Hz Hertz 
INPRFM. Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz. 
IP Intraperitonial 
ILAE Liga Internacional Contra la Epilepsia 
K Potasio 
LB Línea Base 
NV Nervio Vago 
PTZ Pentilenetetrazol 
SE Status Epiléptico 
SNC Sistema Nervioso Central 
 
 
INDICE DE TABLAS 
Tabla 1. Clasificación de las crisis epilépticas…………………………………….….8 
Tabla 2. Síndromes epilépticos………………………………………………………...11 
Tabla 3. Mecanismo molecular de las drogas antiepilépticas………………………13 
Tabla 4. Fármacos antiepilépticos…………………………………………………..…14 
Tabla 5. Composición nutricional y usos medicinales de las diferentes partes de la 
Moringa…………………………………………………………………………………...19 
Tabla 6. Clasificación de los modelos animales para la epilepsia……………….…24 
Tabla 7. Pentilentetrazol……………………………………………………………...…28 
 
 
INDICE DE IMÁGENES 
Imagen 1. Moringa oleifera…………………………………………………………..…18 
Imagen 2. Representación de la estructura del receptor GABAa……………..……30 
Imagen 3. Esquema de la cirugía estereotáxica……………………………………..39 
Imagen 4. Protocolo experimental…………………………………………………..…40 
Imagen 5. Trazos EEG después de la inyección de PTZ……………… …………..44 
 
 
INDICE DE FOTOS 
Foto 1. Polígrafo GRASS modelo 78 D………………………………………………..37 
Foto 2. Cámara sonoamortiguada……………………………………………………..37 
Foto 3. Cirugía estereotáxica…………………………………………………………...39 
 
 
 
 
INDICE DE FIGURAS 
Figura 1. Promedio de la duración de las descargas espiga onda (DEO)……...…45 
Figura 2. Promedio del número de espigas de las DEO…………………...………..46 
Figura 3. Promedio del intervalo de aparición de las DEO………………….………47 
Figura 4. Promedio de la frecuencia de las DEO…………………………………….48 
Figura 5. Promedio de la latencia de la primera DEO……………………….………49 
Figura 6. Espectros de potencia por grupo……………………………………………50 
Figura 7. Comparación de la potencia entre grupos con el ancho de banda 0.5-4 
Hz durante los cinco minutos posteriores a la inyección de los extractos…………51 
Figura 8. Comparación de la potencia entre grupos con el ancho de banda 0.5-4 
Hz durante los cinco minutos posteriores a la inyección de PTZ…………………..52 
Figura 9. Comparación de la potencia entre grupos con el ancho de banda 4.5-
12.5 Hz durante los cinco minutos posteriores a la inyección de los extractos…..53 
Figura 10. Comparación de la potencia entre grupos con el ancho de banda 4.5-
12.5 Hz durante los cinco minutos posteriores a la inyección de PTZ…………….54 
Figura 11. Comparación de la potencia entre grupos con el ancho de banda 13-30 
Hz durante los cinco minutos posteriores a la inyección de los extractos…………54 
Figura 12. Comparación de la potencia entre grupos con el ancho de banda 13-30 
Hz durante los cinco minutos posteriores a la inyección de PTZ………………..…55 
Figura 13. Comparación de la potencia entre grupos con el ancho de banda 35-55 
Hz durante los cinco minutos posteriores a la inyección de los extractos…………56 
Figura 14. Comparación de la potencia entre grupos con el ancho de banda 35-55 
Hz durante los cinco minutos posteriores a la inyección de PTZ…………………..57 
Figura 15. Comparación de la potencia entre grupos con el ancho de banda 65-
100 Hz durante los cinco minutos posteriores a la inyección de los extractos……58 
Figura 16. Comparación de la potencia entre grupos con el ancho de banda 65-
100 Hz durante los cinco minutos posteriores a la inyección de PTZ……………..59 
 
 
1 
 
RESUMEN 
La epilepsia es una enfermedad neurológica que se caracteriza por crisis 
convulsivas (“de gran mal”) o no convulsivas (“de pequeño mal” o de ausencia) 
recurrentes provocadas por una hiperexcitación neuronal. Actualmente, para el 
control de la epilepsia se prescriben fármacos, sin embargo el 30% de los 
pacientes son resistentes a ese tratamiento. El uso de productos naturales puede 
ser una alternativa que ayude a paliar esta enfermedad. En el caso específico de 
Moringa oleifera, ésta es una planta que proviene de la India y ha sido utilizada 
para el tratamiento de desórdenes nerviosos, hipertensión, diabetes, artritis, 
arterioesclerosis y también como anticonvulsivo. De estos antecedentes, el 
objetivo del presente estudio fue determinar el efecto de la administración aguda 
de los extractos etanólico y hexánico de Moringa oleifera y el ácido palmítico en 
las crisis no convulsivas inducidas por pentilentetrazol (PTZ).Para ello se utilizaron 
30 ratas macho Wistar adultas de entre 250 y 350 g de peso corporal, a las cuales 
se les implantaron cuatro electrodos de acero inoxidable en ambas cortezas 
prefrontales (2) y parietales (2) para el registro electroencefalográfico (EEG), así 
como dos tornillos que sirvieron de referencia. Después de una semana de 
recuperación post-operatoria se realizó el siguiente protocolo experimental: las 
ratas fueron divididas en cinco grupos de seis cada uno para recibir administración 
intraperitoneal en un volumen de 0.1-0.2 ml/100g del vehículo (0.5% Tween 80 en 
solución salina), Extracto etanólico (300 mg/kg), Extracto hexánico (100 mg/kg), 
etoxusimida (100mg/kg) o ácido palmítico (100 mg/kg). Se tomó un registro EEG 
que consistió en una línea base de 5 min seguidos de la administración del 
tratamiento correspondiente, 5 min después se inyectó PTZ (35 mg/kg, i. p.) y se 
continuo registrando la actividad paroxística y la conducta por 30 minutos más. 
Los parámetros que se midieron fueron: latencia y frecuencia de la descarga 
espiga-onda (DEO), duración, número de espigas e intervalo de aparición. La 
administración de PTZ generó crisis de tipo ausencia caracterizadas por 
inmovilidad, parpadeos mioclónicos y actividad EEG de espiga-onda, y 
ocasionalmente crisis generalizadas. El tratamiento con el extracto hexánico 
aumentó el intervalo de las DEOs asociada a mioclonias de la cabeza y disminuyó 
 
2 
 
su duración. En contraste, el extracto etanólico disminuyó la latencia de aparición 
de las DEOs y fueron de mayor duración. Respecto al ácido palmítico, 3/6 ratas no 
presentaron DEOs, las que lo hicieron fue con mayor latencia y sólo una rata 
presentó crisis generalizada. Finalmente, la etosuximida evitó la manifestación de 
conducta en las ratas, aunque si presentaron DEOs de mayor duración y 
frecuencia en comparación con los demás grupos. Los resultados dan evidencia 
de que las hojas deMoringa preparadas como extracto no polar producen un 
mejor efecto protector contra las crisis de tipo ausencia inducidas con PTZ en 
comparación con los componentes de tipo polar, donde el ácido palmítico participa 
como responsable parcial de la actividad del extracto hexánico sugiriendo el 
potencial de Moringa como coadyuvante para el tratamiento de la epilepsia en la 
medicina tradicional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
INTRODUCCIÓN 
 
4 
 
1. INTRODUCCIÓN 
 
La epilepsia es una enfermedad dónde hay alteraciones de la actividad cerebral 
que producen cambios en la atención, el comportamiento y la función corporal; se 
caracteriza por crisis recurrentes. Las crisis son el resultado de la actividad 
eléctrica hipersincrónica anormal de una red neuronal, que se originan de 
descargas en una o varias partes del cerebro causadas por un desequilibrio entre 
la excitación y la inhibición. (Ingale et al, 2016). 
La epilepsia es un desorden neurológico prevalente que afecta seriamente la 
calidad de vida de más de 50 millones de personas a nivel mundial. Teniendo 
mayor prevalencia e incidencia en países en vías de desarrollo y en personas con 
baja posición socioeconómica. (Barragán, 2012). 
La aparición de la epilepsia se remonta a siglos atrás, por ejemplo, en 1067-1047 
a.C. en Turquía se conocía como el “Antashubba” (que en sumerio significa la 
enfermedad de las caídas) y se describieron las manifestaciones de las crisis 
tónico-clónicas generalizadas, ausencias, crisis parciales y algunos factores 
desencadenantes de la epilepsia como las emociones y el sueño. (Nuñez et al, 
2008). 
El término epilepsia viene del griego epilambanein que significa ser tomado por 
sorpresa, y debido a desconocer las causas de la epilepsia y el miedo ante lo 
espectacular e inesperado de las convulsiones, las personas tendían a aislar al 
enfermo de epilepsia e incluso condenarlo de estar poseído y ser un peligro para 
la comunidad. Como en el caso de la cultura judeo-cristiana que narra en el 
Antiguo y Nuevo Testamento la aparición de fenómenos paroxísticos, 
considerados sobrenaturales en esa época, ya sea por posesión demoniaca o 
fenómenos relacionados con la divinidad. (Nuñez et al, 2008). 
Por el contrario, en los escritos Babilónicos y Egipcios, se asocia la epilepsia a un 
trauma craneal y que por lo tanto debía ser considerada como cualquier otra 
enfermedad y no como sagrada. Hipócrates por su parte también contradice el 
 
5 
 
origen divino de esta enfermedad cuando dice: “esta enfermedad en mi opinión no 
es más divina que cualquier otra, esta tiene la misma naturaleza como otras 
enfermedades”. También creía que la causa de esta enfermedad se debía a una 
disfunción cerebral y que esta podía ser heredada, todo esto descrito en su libro 
“Tratado sobre la enfermedad sagrada”. También, el médico romano Galeno de 
Pérgamo definió la epilepsia como una crisis de la mente y de los sentidos junto 
con una caída repentina, algunas con convulsiones, y otras sin éstas. (Nuñez et al, 
2008). 
En América Latina también se encuentran informes sobre la epilepsia, como en el 
Códice Badiano, en el siglo XVI (1552). El médico Azteca Martín de la Cruz, hace 
referencia al tratamiento herbolario de la epilepsia y que hasta la fecha continúan 
utilizándose algunas plantas medicinales, las más populares son “la Flor de 
Corazón” y el “Tumba Vaqueros”. (Nuñez et al, 2008). 
Es hasta el siglo XIX donde se avanza en el criterio de las diferentes formas de 
epilepsia (gran mal y pequeño mal) y también se inicia el tratamiento de la 
epilepsia con bromuros. En el siglo XX, Hauptmann demuestra el efecto 
anticonvulsivo del luminal (fenobarbital) siempre con el criterio de utilizar sedantes 
para el control del ataque epiléptico. 
En 1938 Tracy Putnam y Houston Merritt utilizan el método científico para buscar 
compuestos con efecto anticonvulsivo en animales de experimentación, sin efecto 
sedante. A partir de entonces se trata se sintetizar fármacos cada vez más 
eficaces en el tratamiento de la epilepsia. 
Por lo tanto el objetivo del presente trabajo fue determinar el efecto de la 
administración aguda de los extractos etanólico, hexánico y ácido palmítico de 
Moringa oleifera en las crisis de tipo ausencia inducidas por pentilentetrazol 
(PTZ). 
 
 
 
6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MARCO TEÓRICO 
 
7 
 
2. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILEPTICAS 
Las crisis epilépticas son manifestaciones clínicas resultantes de la descarga 
anormal y excesiva de un grupo de neuronas en el cerebro (Fisher et al., 2005). 
Una crisis epiléptica es “temporal”, limitada en el tiempo, con un inicio y un final. 
La terminación de una crisis epiléptica puede ser menos evidente que el inicio, 
porque los síntomas del estado postictal pueden enmascarar el fin de la crisis. 
El inicio y fin de las crisis epilépticas se puede apreciar en el terreno conductual o 
bien, con el electroencefalograma (EEG). La manifestación clínica de las crisis 
epilépticas depende de la localización del foco en el cerebro, patrón de 
propagación, maduración del cerebro, ciclo sueño-vigilia, medicación, entre otros 
factores. Puede alterar las funciones sensoriales, motoras y autonómicas, 
conciencia, estado emocional, memoria o conducta. No todas las crisis epilépticas 
alteran a todos estos factores, pero todos éstos influyen en al menos uno (Fisher 
et al., 2005). 
La Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE, por sus siglas en inglés 
International League Against Epilepsy) clasifica las crisis epilépticas en 
generalizadas y focales como se muestra en la Tabla 1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
 
Tabla 1. Clasificación de las crisis epilépticas. Berg et al. 2010. 
Crisis generalizadas 
Tónico-Clónica (en cualquiera de sus combinaciones) 
Ausencia 
 Típica 
 Atípica 
 Ausencia con características especiales 
 Ausencia mioclónica 
Mioclonia palpebral 
Mioclónica 
Mioclónica 
Mioclonia atónica 
Mioclonia tónica´ 
Clónicas 
Tónicas 
Atónicas 
Crisis focales 
Desconocidas 
Espasmos epilépticos 
Nota: Las crisis no pueden ser diagnosticadas dentro de una de 
estas categorías, se deben clasificar hasta contar con más 
información que permita su diagnóstico exacto. 
 
La clasificación de las crisis epilépticas (CE) generalmente se divide en focales y 
generalizadas. Las crisis focales ocurren dentro de redes neuronales 
pertenecientes a un hemisferio, pueden ser discretamente localizadas o 
ampliamente distribuidas. Las crisis focales se pueden originar en estructuras 
subcorticales. Para cada tipo de crisis, el inicio de la actividad ictal es consistente 
de una crisis a otra, con patrones de propagación que pueden implicar al 
hemisferio contralateral. En algunos casos, hay más de una red neuronal y más de 
un tipo de crisis, pero cada tipo de crisis tiene un sitio de inicio (Berg, AT, et al. 
2010). 
Por otra parte, las crisis generalizadas son originadas y rápidamente propagadas 
en redes neuronales distribuidas bilateralmente. Las redes neuronales bilaterales 
pueden incluir estructuras corticales y subcorticales, pero no necesariamente 
incluyen a toda la corteza. Aunque el inicio de una crisis puede ser localizado, la 
localización y la lateralización no son consistentes de una crisis a otra. Las crisis 
generalizadas pueden ser asimétricas. (Berg, AT, et al. 2010) 
 
9 
 
2.1 Crisis Focales 
Las crisis parciales se clasifican en simples y complejas. 
• Simples: Se conserva la conciencia, se presenta una sensación general de 
“que algo va a pasar”, sensación extraña en el estómago, sensación de 
haber vivido antes eso mismo, sentir un olor o sabor inusual, hormigueo de 
brazos y piernas, alucinaciones 
• Complejas: Hay pérdida de la conciencia y no hay recuerdo del episodio y 
tiene de 1 a 2 minutos aproximados de duración. Se presenta un 
comportamiento extraño como chasquidode labios, frotarse las manos, 
producir sonidos raros, movimientos anormales de brazos, jalarse la ropa, 
jugar con objetos de manera atípica, adoptar una postura inusual, masticar 
o tragar. (Lévesque, 2013). 
 
2.2 Crisis generalizadas 
Las crisis generalizadas se clasifican en ausencia, mioclónicas, clónicas, atónicas, 
tónicas y tónico-clónicas. 
• Ausencia: principalmente aparecen en niños y se conocen como “petit mal” 
y tienen un tiempo promedio de duración de 15 segundos, se pierde 
conciencia del entorno, mirada perdida o mirar al vacío, temblor ocular, 
chasquido de labios, no hay recuerdo de lo ocurrido, por lo tanto puede 
pasar desapercibido por meses. 
• Mioclónicas: Se presentan contracción muscular involuntaria, tiene una 
fracción de segundo de duración, se conserva la conciencia, ocurren en las 
primeras horas del día. 
• Clónicas: Se presentan contracciones musculares involuntarias, tienen un 
promedio de duración de 2 minutos y puede llegar a haber pérdida de 
conciencia. 
 
10 
 
• Atónicas: Se presenta una relajación abrupta de la musculatura, se puede 
producir caídas, tiene un promedio de 15 segundos de duración, se 
conserva la conciencia. 
• Tónicas: Se presenta una contracción abrupta de la musculatura, se puede 
producir caídas, tiene un tiempo aproximado de duración de 20 segundos, 
se conserva la conciencia, son frecuentes durante el sueño. 
• Tónico-Clónicas: Son conocidas como “grand mal” y son las que se 
reconoce como una convulsión típica ya que todos los músculos se 
contraen abruptamente y se sacuden repetidamente, al contraerse los 
músculos de la garganta produce un sonido característico, tiene un 
promedio de duración de 1 a 3 minutos, hay pérdida de conciencia, el 
paciente tarda en recuperarse. 
Si dura más de 5 minutos se considera una emergencia médica y se 
conoce como Status Epilepticus. (Lévesque, 2013). 
Epidemiológicamente las CE generalizadas tienen mayor incidencia y prevalencia 
en el mundo, comparándolas con las CE focales. 
Para el diagnóstico de la epilepsia es necesaria la ocurrencia de una crisis en 
asociación con una perturbación permanente del cerebro capaz de desencadenar 
más crisis. Las epilepsias y los síndromes epilépticos presumen la existencia de 
una anormalidad epileptogénica intrínseca, que es una propiedad del cerebro 
mismo y está presente entre crisis, independiente de alguna agresión aguda o a la 
condición. Esta propiedad puede ser responsable de crisis durante un espacio de 
tiempo relativamente corto o durante muchos años o a través de la vida de un 
individuo (Engels, 2006). 
 Los síndromes epilépticos incluyen la edad de inicio de las crisis, historia familiar 
de epilepsia, tipo de crisis, signos y síntomas neurológicos asociados, 
características electroencefalográficas (EEG) y patrones de ocurrencia de las 
crisis con respecto al sueño. Estos síndromes son divididos en crisis 
generalizadas (epilepsias generalizadas) y crisis parciales (epilepsias parciales o 
focales). Cuando la causa del síndrome es conocida, la epilepsia es referida como 
 
11 
 
sintomática o secundaria y epilepsia idiopática o criptogénica cuando se 
desconoce la causa. (Engels, 2006). 
Los síndromes epilépticos más comunes son la epilepsia benigna Rolándica, 
epilepsia de ausencia, epilepsia mioclónica juvenil y el síndrome Lennox-Gastaut. 
Ver Tabla 2. 
Tabla 2. Sindromes Epilépticos. Berg et al, 2010. 
Sindromes electro-clínicos organizados por edad de inicio 
 Periodo neonatal 
 Epilepsia neonatal familiar benigna (ENFB) 
 Encefalopatía mioclónica temprana (EMT) 
 Síndrome de Ohtahara 
 Infancia 
 Epilepsia de la infancia con crisis focales migratorias 
 Síndrome de West 
 Epilepsia mioclónica en la infancia (MEI) 
 Epilepsia infantil benigna 
 Epilepsia infantil familiar benigna 
 Síndrome de Dravet 
 Encefalopatía mioclónica en desordenes no progresivos 
 Niñez-adolescencia 
 Crisis febriles plus (FS+) (puede comenzar en la infancia) 
 Síndrome de Panayiotopoulos 
 Epilepsia con crisis mioclónicas atónicas 
 Epilepsia benigna con espigas centro-temporales 
 Epilepsia nocturna del lóbulo frontal autosómica-dominante 
 Epilepsia occipital infantil de inicio tardío 
 Epilepsia con ausencias mioclónicas 
 Síndrome de Gastaut-Lennox 
 Encefalopatía epiléptica con ondas y espigas continuas 
durante el sueño 
 Síndrome de Kleffner-Landau 
 Epilepsia de ausencia juvenil 
 Adolescencia-Adulto 
 Epilepsia de ausencia juvenil 
 Epilepsia mioclónica juvenil 
 Epilepsia con crisis tónico clónicas únicas 
 Epilepsia mioclónica progresiva 
 Epilepsia predominantemente autosómica con 
características auditivas 
 Otras epilepsias familiares del lóbulo temporal 
 Menos específico con relación a la edad 
 Epilepsia familiar focal con focos variables 
 Epilepsia refleja 
 
12 
 
Constelaciones distintivas 
 Epilepsia del lóbulo temporal mesial con esclerosis 
hipocampal 
 Síndrome de Rasmussen 
 Crisis gelásticas con hamartoma hipotalámico 
 Epilepsia hemipléjica-hemiconvulsiva 
Los síndromes epilépticos que no se ajustan a estas categorías, 
primero se clasifican por la presencia o ausencia de una 
estructura o condición metabólica conocida, luego por el modo 
en que comienza la crisis (generalizada vs focal). 
Epilepsias atribuidas y organizadas por causas 
metabólicas-estructurales 
Malformaciones del desarrollo cortical (hemimegaloencefalia, 
heterotopías, etc.) 
Síndromes neurocutáneo (complejo de esclerosis tuberosa, 
Sturge-Weber, etc.) 
 Tumor 
 Infección 
 Trauma 
Angioma 
Insultos perinatales 
 Accidente cerebrovascular 
Epilepsia de causa desconocida 
Condiciones con crisis epilépticas que no son 
diagnosticadas como una forma de epilepsia en si 
Crisis neonatales benignas 
 Crisis febriles 
 
 
 
3. TRATAMIENTO PARA EL CONTROL DE LA EPILEPSIA 
3.1 Farmacológico 
El tratamiento de la epilepsia es indicado cuando se presentan dos o más crisis 
epilépticas “espontáneas” o sin estimulo que las provoque. 
La administración crónica de fármacos antiepilépticos (FAE) es el tratamiento de 
primera elección para tratar la sintomatología que constituyen las crisis epilépticas, 
sin embargo ninguno de estos fármacos actúa contra los procesos neurobiológicos 
cerebrales que contribuyen a la aparición de la enfermedad de la epilepsia. 
 
13 
 
Cerca de un 65% de los pacientes responden a este tratamiento, la recurrencia a 
las crisis ocurre entre un 5% y el 35% presentan crisis epilépticas de difícil control 
(Elger & Schmidt, 2008), y son considerados como “pacientes refractarios” (Kwan 
& Brodie, 2000). 
Los FAE previenen la aparición de crisis actuando sobre objetivos moleculares 
diversos para modificar selectivamente la excitabilidad de las neuronas 
relacionadas al inicio de las crisis, bloqueándolas sin perturbar la actividad de 
neuronas no epilépticas. 
Los FAE no comparten un único mecanismo de acción y en algunos no se 
conocen exactamente los mecanismos exactos implicados. En la Tabla 3 se 
muestra los mecanismos de acción más frecuentes que tienen cierto tipo de droga. 
Sin embargo, las drogas tienen la capacidad notable para proteger contra crisis al 
permitir el funcionamiento normal del sistema nervioso. 
Tabla 3. Mecanismo molecular de las drogas antiepilépticas. 
Mecanismo Droga 
Bloquean los canales de sodio dependientes de 
voltaje. 
Fenitoína 
Fosfenitoína 
Carbamazepina 
Valproato 
Lamotrigina 
Oxcarbazepina 
Topiramato 
Bloquean los canales de calcio dependientes de 
voltaje tipo T 
Etosuximida 
Gabapentin 
Valproato 
Reducción de la excitación de glutamato Felbamato 
Gabapentin 
Parampanel 
Aumenta la actividad inhibitoria de GABA. 
 
Fenobarbital 
Primidona 
Diazepam 
Lorazepam 
Clonazepam 
Tiagabina 
Valproato 
Inhibicion del receptor NMDA Felbamato 
Inhibición del receptor kainato/AMPALamotrigina 
 
14 
 
En la Tabla 4 se muestra algunos fármacos y para qué tipo de CE se utiliza. 
Brodie, MJ, et al. (2002). 
 
Tabla 4. Fármacos antiepilépticos 
Fármaco Crisis 
parciales 
Generalizadas 
tónico-
clónicas 
Ausencias Mioclonías 
o tónicas 
Atónicas 
Ácido valproico + + + + + 
Carbamacepina + + - - = 
Clonacepam/ 
Clobazam 
+ + ? + + 
Etosuximida = = + = = 
Fenitoína + + - - 
Fenobarbital/ 
Primidona 
+ + = ? ? 
Gabapentina + + - - 
Lamotrigina + + + + + 
Levetiracetam + + + + ? 
Oxcarbacepina + + = = = 
Tiagabina + + - - = 
Topiramato + + ? = + 
Pregabalina + + ? ? ? 
Vigabatrina + + - - ? 
Zonisamida + + + + ? 
-:contraindicado; ?: sin evidencia; +: indicado; =: no modifica 
 
 
3.1.1 Etosuximida 
La etosuximida (ETX) es un fármaco anticonvulsivo que pertenece a las 
suximidas, es efectiva para el tratamiento de crisis de ausencia asociada a 
epilepsia primaria generalizada; en combinación con el ácido valproico puede ser 
efectiva para las crisis de ausencia y mioclonías. 
 
Las suximidas modulan los canales de calcio tipo T talámicos. Su uso en 
monoterapia se reserva a las crisis de ausencias del niño. No puede 
recomendarse como monoterapia en las crisis de ausencias del adolescente, ya 
 
15 
 
que la etosuximida no ofrece protección en las crisis tónico-clónicas generalizadas 
(que acompañan a las ausencias en este síndrome). La etosuximida también 
puede utilizarse en el tratamiento de las ausencias atípicas y de las mioclonías. 
 
Se absorbe bien oralmente con picos de concentración de 3 a 7 horas. No se une 
significativamente a las proteínas, es metabolizada en el hígado con metabolitos 
inactivos. La vida media de la etosuximida es de 60 horas en adultos y 30 horas 
en niños. La etosuximida tiene un estado estable después de 4 a 7 días. Su 
consumo se inicia con dosis de 500 mg por día en pacientes mayores de 6 años y 
en niños puede administrarse en tres tomas. (Nuñez, L., et. al., 2008). 
 
Los efectos relacionados con la dosis incluyen: sedación, vértigo y dolor de 
cabeza a un nivel moderado. Trastornos del movimiento y psicosis son efectos 
asociados con las suximidas, los más frecuentes son efectos gástricos, anorexia, 
náuseas y vómito. 
 
3.2 Neurocirugía de la Epilepsia 
Por lo general se recurre a métodos quirúrgicos cuando no se ha podido controlar 
las CE mediante el tratamiento farmacológico y cuando las CE han disminuido 
significativamente la calidad de vida de la persona. Constituye una herramienta 
terapéutica muy efectiva si es empleada en casos adecuadamente seleccionados 
y en los cuales se aplique una técnica quirúrgica conocida y estandarizada. 
 El objetivo de la cirugía es la remoción del foco epiléptico, área de la corteza que 
es indispensable para la generalización de las CE y es la zona más propensa a 
desencadenar las CE, o la interrupción de la conexión entre el foco y el resto del 
encéfalo, por lo tanto la resección o desconexión del foco conduce al cese de las 
crisis. 
Existen varios criterios clínicos que hacen a una persona con epilepsia candidata a 
la cirugía, como lo son la manifestación de CE parciales, la localización del foco 
epiléptico, la extensión de la zona epileptogénica, entre otras (Elger & Schmidt, 
 
16 
 
2008). Además se debe considerara que el paciente no presente ningún tipo de 
secuela neurológica que sea atribuible a ella. Aproximadamente dos terceras 
partes de los pacientes tratados con cirugía, están libres de crisis y un 25% 
experimentan una mejoría considerable. (Engels et al., 1993) 
 
3.3 Estimulación Cerebral Profunda 
La modulación eléctrica cerebral por la estimulación eléctrica cerebral profunda y 
periférica, es una herramienta importante en el estudio de fenómenos complejos 
del sistema nervioso central. El valor de la estimulación eléctrica descansa en 
definir los componentes fundamentales del pensamiento, los sentimientos y la 
acción en términos de la actividad neuronal (Yoemans, 1990). La aplicación 
terapéutica de la estimulación eléctrica tiene una larga historia y actualmente es 
utilizada en el tratamiento de desórdenes neurológicos y neuropsiquíatricos (Mal 
de Parkinson, Dolor Crónico, Epilepsia, Depresión, Trastorno Obsesivo-
Compulsivo). 
La estimulación cerebral profunda (ECP) consiste en la colocación de electrodos a 
nivel intracerebral que, mediante cirugía estereotáxica, son conectados de forma 
permanente a un neuroestimulador que se implanta en la zona subclavicular o 
infra abdominal. (Quintana-Schmidt, et al., 2014) 
Sin embargo no existe un consenso científico acerca de cuál es la estructura 
cerebral con mayor capacidad para mitigar las CE. La variabilidad de estructuras 
estimuladas comprende: cerebelo, núcleos subtalámicos, hipocampo, núcleo 
caudado y varios núcleos del tallo cerebral como el locus coeruleus y el núcleo del 
tracto solitario (Saillet et al., 2009). 
 
3.4 Estimulación del Nervio Vago 
El nervio vago (NV) o neumogástrico es un nervio mixto (motor sensitivo), ocupa el 
décimo lugar de los pares craneales. Sus fibras se originan en tres grupos 
 
17 
 
nucleares: núcleo motor principal (ambiguo), núcleo parasimpático (motor dorsal 
del vago) y núcleo sensitivo (núcleo del tracto solitario). 
La estimulación eléctrica del nervio vago (EENV) induce una disminución en la 
actividad motora y desincronización en la actividad EEG de la corteza, efectos 
contrarios a la actividad epileptogénica. (Fomai et al, 2011). 
Los primeros datos de la eficacia de la EENV, para controlar las crisis epilépticas 
fueron obtenidos mediante experimentos en modelos animales de epilepsia, de los 
cuales se reportó que la EENV reduce la aparición de espigas epileptiformes de un 
foco epiléptico producido por la aplicación tópica de estricnina, e interrumpe las 
crisis inducidas por PTZ en perros. (Fomai et al, 2011). 
La EENV es una estrategia terapéutica que es aplicada en pacientes que no 
responden al tratamiento farmacológico y que no son candidatos a neurocirugía de 
la epilepsia. Actualmente al observar los efectos sobre la epilepsia, la EENV es 
utilizada en una amplia variedad de desórdenes neurológicos y neuropsiquíatricos 
(Beekwilder & Beems, 2010). Sin embargo, los mecanismos por los cuales ejerce 
un efecto benéfico en estos desórdenes son desconocidos. 
3.5 Tratamiento alternativo: Uso de plantas medicinales. 
A pesar de que existen varios tratamientos para el control de la epilepsia, el que 
más se utiliza es el farmacológico, sin embargo, se sabe que el 30% de los 
pacientes son farmacológicamente resistentes o bien, tardan en ver el efecto que 
produce el fármaco. 
Es por ello que es importante ofrecer diferentes alternativas de tratamiento a los 
pacientes que ayuden a paliar su enfermedad, como lo es el uso de productos 
naturales, los cuales además de ser de fácil acceso, el costo que tienen es menor 
que el de un fármaco de tercera generación. En este trabajo se propone el uso de 
la Moringa oleifera. 
La Moringa oleífera es una planta de la familia de las Moringaceae y es originaria 
de la India, Pakistán, Bangladesh, Afganistán, Sudáfrica y en el Pacífico se 
 
18 
 
encuentra en las islas del Caribe (Debnath, et al. 2011). Crece de un árbol y 
comúnmente se conoce como benzolive, árbol del muslo, kelor, marango, mlonge, 
mulangay, nébéday, saijhan y sajna (Fajey, 2005). 
Se han estudiado los diferentes compuestos de la planta (las hojas, el tallo, la flor, 
el fruto, la raíz, véase Imagen1) y se ha visto que por sus propiedades tiene 
efectos antibióticos, anti-espasmódicos, anti-ulceras, anti-inflamatorios, 
desórdenes nerviosos (espasmos musculares, epilepsia, dolor de cabeza, histeria) 
hipertensión y diabetes (Ver tabla 5). 
Imagen 1. Moringa oleifera 
 
 
Taxonomía 
• Reino: Plantae 
• Orden: Brassicales 
• Familia: Moringaceae 
• Género: Moringa 
• Especie: Moringa 
oleífera Lam. 
Partes de la plantade M. oleifera: 
(A) hojas; (B) vainas maduras 
verdes; (C) vaina madura seca; (D) 
semillas maduras rodeadas de alas 
de papel. 
 
 
 
19 
 
Tabla 5. Composición nutricional y usos medicinales de las diferentes partes 
de la Moringa. 
Partes de la planta Usos medicinales Propiedades nutritivas. 
Hojas Asma, hiperglucemia, 
Dislipidemia, sífilis, malaria, 
neumonía, diarrea, dolor de 
cabeza, gripe, escorbuto, 
enfermedades de la piel, 
bronquitis, infección de oído y 
ojos, anti-cancer, anti-
microbacterial, anti-oxidante, 
anti-diabético, anti-
arterioesclerosis. 
Fibra, proteínas y 
minerales como Ca, Mg, P, 
K, Cu, Fe y S. Vitaminas A, 
B-colina, B1-tiamina, 
rivoflavina, ácido nicótico y 
ácido ascórbico. 
Aminoácidos, fitoquímicos 
como taninos, esteroles, 
saponinas, fenolicos, 
alcaloides y flavonoides. 
Semilla Hipertiroidismos, 
enfermedades crónicas, 
artritis, reumatismo, gota, 
calambres, epilepsia, 
enfermedades de transmisión 
sexual. 
Ácido oléico (Ben oil), 
antibióticos, ácido linoléico, 
ácido linolénico, ácido 
behénico, fitoquímicos, 
flavonoides, fibra, proteína, 
minerales, vitaminas A, B, 
C, y aminoácidos. 
Raíz Estimulante cardiaco, Anti-
ulcera, anti-inflamatorio. 
Alcaloides como la morfina, 
moriginina, minerales como 
el calcio, magnesio y 
sodio. 
Flor Hipocolesterolémico, anti-
artritis, problemas urinarios. 
Calcio, potasio y amino 
ácidos que se encuentran 
en el néctar. 
Vaina Diarrea, problemas en el 
hígado, bazo, y dolor en las 
articulaciones. 
Fibra, lípidos, carbohidratos 
no esructurales, proteínas, 
ácido oléico, linoléico, 
palmítico y linolénico. 
Gopalakrishnan et al., 2016; Anwar et al., 2006. 
 
Pero también se ha estudiado a la moringa por sus efectos sobre las crisis 
epilépticas; para dichas investigaciones, en su mayoría se usan los extractos de la 
planta de Moringa oleifera, el de mayor uso es el extracto etanólico. 
 
20 
 
El extracto etanólico se obtiene por medio de la técnica de maceración (ver 
metodología), utilizando el disolvente etanol, conocido como alcohol etílico, es un 
alcohol que se presenta en condiciones normales de presión y temperatura como 
un líquido incoloro e inflamable con un punto de ebullición de 78,4 °C. 
Miscible en agua en cualquier proporción; a la concentración de 95 % en peso se 
forma una mezcla azeotrópica. Su fórmula química es CH3-CH2-OH. Es polar, es 
decir, es una propiedad de las moléculas que representa la separación de las 
cargas eléctricas en la misma molécula. Esta propiedad está íntimamente 
relacionada con otras propiedades como la solubilidad, el punto de fusión, el punto 
de ebullición, las fuerzas intermoleculares, entre otras. 
En este trabajo se quiere probar la eficacia del extracto hexánico contra las crisis 
epilépticas, dicho extracto cabe mencionar que es nuevo, no se había utilizado 
hasta ahora para tratar las crisis epilépticas. 
El extracto hexánico se obtiene mediante la técnica de maceración (ver apartado 
de metodología), utilizando el disolvente hexano. El hexano o n-hexano es un 
hidrocarburo alifáticoalcano con seis átomos de carbono. Su forma química es 
C6H14. 
Existen varios isómeros de esta sustancia, siendo la más conocida e importante 
lan-hexano: CH3 - CH2 - CH2 - CH2 - CH2 - CH3 
Se trata de un líquido incoloro, fácilmente flamable y con un olor característico a 
disolvente. Es poco soluble en agua, pero se mezcla bien con los disolventes 
orgánicos apolares como el alcohol, el éter o el benceno. Es muy poco polar, es 
decir, que sus moléculas se producen por la unión entre átomos que poseen igual 
electronegatividad, por lo que las fuerzas con las que los átomos que conforman la 
molécula atraen los electrones del enlace son iguales. 
Así mismo el ácido palmítico es un derivado del extracto hexánico. Por lo tanto 
también es un compuesto de baja polaridad. Es un ácido graso saturado de 
cadena larga, el cual está formado por 16 átomos de carbono, éste se presenta de 
 
21 
 
forma sólida, como cristales incoloros o blancos, en ocasiones con una ligera 
tonalidad amarillenta. Es insoluble en agua, prácticamente inodoro y se caracteriza 
por ser un ácido débil. 
Diferentes investigaciones han demostrado que la Moringa oleifera tiene actividad 
anticonvulsivante, por ejemplo Amrutia, et al. (2011), realizaron una investigación 
en la que le indujeron crisis epilépticas a ratones usando pentilentetrazol (PTZ) y 
electroshock máximo, para contrarrestar estos efectos utilizaron diazepam, 
fenitoína y extracto metanólico de las hojas de Moringa oleifera y concluyeron que 
la Moringa oleifera fue efectiva contra las convulsiones generalizadas tónico-
clónicas. 
Por otro lado Suvarna, et al., (2016) realizaron su investigación para probar el 
efecto que tiene el extracto de las hojas de Moringa sobre los modelos de 
epilepsia y ansiedad en ratones; utilizaron diferentes pruebas como el laberinto 
elevado en cruz, exploración luz/oscuridad, test del tablero agujerado y para la 
actividad epiléptica utilizaron PTZ y electroshock máximo, concluyendo que el 
extracto de Moringa oleifera posee efectos ansiolíticos y antiepilépticos. 
El mecanismo de acción de la Moringa oleifera no se sabe con certeza, pero se 
supone que actúa sobre los canales de cloro del receptor GABA, ya que Ingale et 
al., 2016, llevaron a cabo una investigación en la cual querían validar el uso de la 
Moringa oleifera como tratamiento para la epilepsia y ansiedad, para ello utilizaron 
ratones a los cuales los sometieron a diferentes pruebas conductuales para 
generarles conductas tipo ansiosas y se les administró posteriormente PTZ, 
electroshock máximo o Baclofen y encontraron que los flavonoides (presentes en 
la Moringa oleifera) interactúan con el receptor GABAa, lo que provoca efectos 
sedantes, ansiolíticos y anticonvulsivos. En cuanto al PTZ, se observó que la 
severidad de las crisis disminuyo con dosis altas de Moringa oleifera, así mismo el 
comienzo de las crisis se retrasó igualmente con dosis altas de Moringa oleifera. 
Mientras que con el electroshock, disminuye de manera uniforme la duración de la 
extensión de las patas traseras de los ratones. 
 
22 
 
Por otro lado, Bakre et al., 2012, realizaron una investigación en la que se utilizó el 
extracto etanólico de Moringa oleifera para determinar el efecto que tienen estas 
hojas sobre el sistema nervioso central basándose en el uso tradicional del 
tratamiento de la epilepsia y de condiciones nerviosas. Para ello utilizaron PTZ, 
Picrotoxina (estimulante que causa convulsiones a dosis bajas, impide el flujo 
iónico de cloro a través del canal activado por GABA) y Estricnina (antagonista del 
aminoácido glicina, produce hipercontracción muscular). Se encontró que el 
extracto etanólico de Moringa oleifera protege contra las crisis inducidas con el 
PTZ y la Picrotoxina, pero no de las causadas con Estricnina, lo que sugiere que la 
acción anticonvulsivante del extracto podría estar mediada a través del canal de 
cloro de GABA/complejo de los receptores de benzodiacepinas y no por el canal 
de cloro de los receptores de glicina. 
 
 
4. Modelos experimentales de epilepsia 
El uso de animales de laboratorio en la investigación representa un elemento 
fundamental en el desarrollo de avances en la prevención, diagnóstico y 
tratamiento de los desórdenes neurológicos y psiquiátricos, así como la 
comprensión del funcionamiento del sistema biológico. 
Los síndromes epilépticos se pueden reproducir en diferentes especies de 
animales como ratas, ratones, gatos y chimpancés. Ya sea por medio de la 
administración de fármacos (modelos químicos), estimulación eléctrica de 
diferentes estructuras encefálicas (Kindling) y modelos genéticos entre otros. Ver 
Tabla 6. 
Un modelo ideal para la generación de crisis epilépticas debe cumplir con las 
siguientes características (Reid & Sypert, 1984; Wada, 1976): 
a) Las anormalidadesEEG inducidas por la manipulación experimental deben 
ser semejantes a las observadas en registros de humanos con epilepsia. 
 
23 
 
b) Las crisis epilépticas presentadas en el modelo animal deben ocurrir 
espontáneamente por meses o por años después de la producción del foco 
experimental. 
c) Las características electrofisiológicas de unidades aisladas observadas en 
la epilepsia experimental deben ser similares a las reportadas en neuronas 
de focos epilépticos en humanos. 
d) Desde el punto de vista morfológico, debe existir control experimental 
preciso del área nerviosa utilizada, así como el tamaño de las lesiones 
epileptógenas. 
e) Control experimental adecuado de la cronología del desarrollo de las crisis. 
f) Precipitación segura de las crisis mediante una manipulación experimental 
identificable y reproducible. 
g) El modelo utilizado debe llenar los criterios anteriores con la utilización de 
preparaciones poco costosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
Tabla 6. Clasificación de los modelos animales para la epilepsia. 
Clasificación Modelo 
Modelos eléctricos Kindling eléctrico 
Estimulaciónautónoma 
Electroshok máximo 
Modelos químicos Ácido Kaínico 
Pilocarpina 
Litio-pilocarpina 
Organofosfatos 
Flurotilo 
Pentilentetrazol 
Cobalto homositeínatilactona 
Glutamato monosódico 
Toxina Tetánica 
Modelos térmicos Hipertermia o convulsiones febriles 
Modelos In vitro Magnesio bajo en cortes de cerebro 
Alto contenido de potasio en cortes de 
cerebro 
4-Aminopiridina en cortes de cerebro 
Cultivos de cortes organotípicas 
Modelos refractarios Litio-pilocarpina 
Ácido kaínico 
DFP (Diisopropylfluorophosphate) 
Modelos genéticos Ratas genéticamente modificadas para 
generar crisis de ausencia: 
Genetic Absence Epilepsy Rats from 
Strasbourg (GAERS) 
Wistar Albino Glaxo Rats from Rijswijk 
(WAG/Rij) 
Ratas genéticamente propensas a crisis 
epilépticas: 
Genetically Epilepsy-Prone Rats (GPR) 
 
Reddy, 2013. 
 
En los síndromes epilépticos observamos crisis epilépticas que aparecen de forma 
súbita o espontánea, nada advierte al paciente de su proximidad a excepción de 
las llamadas “auras” (fenómenos perceptuales de las esferas sensorial, motora y 
vegetativa), que en realidad expresan el comienzo de la actividad paroxística de 
un grupo neuronal. Los modelos experimentales son generados por el 
experimentador, por lo que no cumplen con la característica de espontaneidad, es 
 
25 
 
decir, no inducen un estado de aumento prolongado de la excitabilidad neuronal. 
En general, los modelos experimentales estandarizados y aceptados son los que 
se llevan a cabo con manipulación eléctrica, química y los de origen genético. 
4.1 Kindling 
En 1969, Goddard estimuló varias zonas del encéfalo en distintas especies, con 
diferentes parámetros de estimulación eléctrica, observó que la estimulación 
eléctrica repetida y de baja intensidad aplicada en las estructuras que conforman 
al sistema límbico, en especial la amígdala, causa alteraciones permanentes que 
resultan en convulsiones generalizadas. (Bertram, 2007). 
El protocolo apropiado para el desarrollo del kindling, fue la aplicación de un tren 
de 1 segundo de duración a 60 Hz con una intensidad de alrededor de 50 µA 
aplicado una vez cada 24 horas. Desde entonces el kindling ha sido utilizado como 
modelo de la epilepsia del lóbulo temporal mesial y de epileptogénesis. 
4.2 Modelos géneticos 
Existen cepas de animales con una susceptibilidad innata para padecer crisis no 
epilépticas, como lo son las GAERS (Genetic Absence Epilepsy Rats from 
Strasbourg), o las WAG/Rij (Wistar Albino Glaxo/Rijrat). Estos animales padecen 
crisis de ausencia espontánea, los cuales se correlacionan con actividad EEG 
espiga onda a 7-11 Hz, con características clínicas similares a las crisis de 
ausencia en humanos adultos. 
También existe la manipulación genética, que consiste en la inactivación de un 
gen (knock-out) conocido por su intervención en la excitabilidad neuronal. También 
puede consistir en la introducción de un gen en el cromosoma (knock-in), el cuál 
esté involucrado con la actividad epiléptica. Estos modelos permiten estudiar el 
papel que desempeñan los genes en los síndromes epilépticos, así como la 
evaluación de fármacos anti-epilépticos. 
 
 
26 
 
4.3 Modelos químicos 
Los modelos químicos se logran mediante la administración de fármacos, los 
cuales pueden actuar bloqueando los mecanismos de la inhibición o aumentando 
la excitación. 
El descubrimiento de nuevos fármacos antiepilépticos comenzó en 1944, con el 
uso de químicos convulsivantes como el Pentilentetrazol (PTZ). Everett y Richards 
(1944) demostraron que la trimetadiona y el fenobarbital, pero no la fenitoina, 
podían bloquear las crisis inducidas con PTZ. (Steven et al, 1998) 
Los criterios para utilizar el PTZ en un modelo de crisis de ausencia son: 
1. Las características electrográficas y comportamentales de las crisis 
inducidas con PTZ son consistentes con las de los humanos. 
2. Las crisis producidas por PTZ son reproducibles y predictibles. 
3. La incidencia de las crisis se puede cuantificar. 
4. Las convulsiones poseen un perfil farmacológico consistente con las 
condiciones humanas. 
5. Las convulsiones muestran un perfil de desarrollo único. 
6. Las convulsiones evolucionan a partir de estructuras tálamo-corticales. 
 
PENTILENTETRAZOL (PTZ) 
El PTZ es un antagonista selectivo del receptor GABAa, el cual es permeable al 
ion Cl-, aumentando el umbral de despolarización, haciendo más difícil que se 
dispare un potencial de acción. Cuando el receptor GABAa es bloqueado por PTZ, 
hay falta de inhibición y se desencadena una crisis convulsiva. Anatómicamente el 
sitio donde se inicia y se esparce principalmente la actividad convulsiva es el 
hipocampo y su efecto en roedores a los que se le administra de forma crónica 
produce cambios anatómicos aumentando el tamaño de los axones, incrementa el 
voltaje en los canales de potasio dependientes de voltaje, disminuye el efecto de 
GABA e influye en la expresión de los receptores NMDA. 
 
27 
 
El PTZ es un fármaco convulsionante que ha sido utilizado para producir crisis de 
ausencia, crisis generalizadas clónico-tónicas y estatus epiléptico. Dependiendo 
de la dosis administrada el PTZ puede producir: crisis de ausencia caracterizada 
por inmovilidad, parpadeos mioclónicos y actividad EEG de punta onda (20 
mg/kg), crisis clónicas y crisis generalizadas tónico-clónicas (40 mg/kg) y crisis 
generalizadas tónico clónicas y estatus epiléptico (70-90 mg/kg). Ver tabla 7. 
El pentilentetrazol (PTZ) es un derivado del tetrazol, es el agente convulsivante 
sistémico por excelencia usado en roedores, gatos y primates. Administrado por 
varias vías, dependiendo de la dosis, puede generar desde mioclonias hasta crisis 
tónico clónicas generalizadas. En 1972 se comenzó su uso para el kindling 
eléctrico en roedores. (Fisher, 1989). 
A nivel molecular se ha reportado que el PTZ se une al sitio de picrotoxina del 
receptor GABAA /Benzodiacepina. El PTZ se puede administrar por vía intravenosa 
(i. v), subcutánea (s. c) e intraperitoneal (i. p) a dosis de 20 a 100 mg/kg en 
ratones o ratas. Sus efectos se pueden observar desde menos de un minuto 
después de su administración y hasta los 30 minutos posteriores a ella. El tiempo 
de vida media del PTZ es de aproximadamente 3.8 horas manteniéndose 
constante la concentración intracerebral hasta dos horas después de la primera 
crisis; 24 horas después de su administración las concentraciones cerebrales 
disminuyen en forma significativa. (Halonen et al, 1992). 
La dosis convulsivante del PTZ (la dosis a la que convulsionan el 97% de los 
animales) es 85 mg/kg en ratones y de 70 mg/kg en ratas, administrado por vía i. 
p. o s. c. Conductualmente el PTZ a esas dosis y en un lapso de 
aproximadamente 2 minutos induce, por orden de aparición:a) sacudidas mioclónicas 
b) mioclonías de miembros anteriores y posteriores 
c) crisis generalizadas tónico-clónicas con pérdida del equilibrio. 
En el registro EEG durante las crisis se observan espigas punta-onda y 
poliespigas (Fisher, 1991). El origen de esta actividad no se conoce con certeza 
 
28 
 
pero se ha propuesto que se inicia en sitios subcorticales. También se ha 
demostrado que las concentraciones extracelulares de GLU, aspartato (ASP), 
glicina y taurina en el SNC aumentan como consecuencia de las crisis 
generalizadas provocadas por PTZ. 
La escala para calificar la intensidad de las crisis provocadas por PTZ consiste 
en seis estadios conductuales (Lüttjohann et al., 2009) los cuales son: 
Detención súbita del comportamiento y mirada inmóvil. 
Espasmos faciales de la boca y ojos. 
Sacudidas del cuello. 
Crisis clónicas en posición de sentado. 
Convulsiones tónicas y/o tónico-clónicas mientras se encuentra recostada 
sobre su vientre. 
Convulsiones tónicas y/o tónico-clónicas mientras se encuentra recostada de 
lado y/o saltos salvajes. 
 
 
TABLA 7. Pentilentetrazol 
Clasificación Modelo Tipo de actividad 
epiléptica 
generada 
Tipo de protocolo 
Químico Pentilentetrazol Crisis clónico-
tónicas 
generalizadas 
Agudo 
 Crisis parciales 
complejas 
secundariamente 
generalizadas 
Crónico 
 Crisis 
generalizadas 
Agudo 
 
29 
5. Mecanismos GABAérgicos de la epilepsia.
La disminución de la actividad del ácido gamma-aminobutírico (GABA) se vincula 
a la aparición de las CE debido al aumento de la excitabilidad causada por el fallo 
de la inhibición. 
El GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio del sistema nervioso central 
(SNC), es reconocido por tres tipos de receptores: GABAa, GABAb y GABAc. Los 
receptores GABAa (ver Imagen 2) y GABAc se conocen como receptores 
ionotrópicos y básicamente son unidades pentaméricas (formadas por cinco 
subunidades de naturaleza proteica), que forman un canal iónico selectivo para el 
ión cloro. 
Mientras que los receptores GABAb son receptores transmembranales de siete 
dominios acoplados a proteínas G y sistemas de segundo mensajeros que activan 
canales de Ca2+y K+, los cuales son conocidos como receptores metabotrópicos 
(Medel-Matus et al, 2011). 
 
30 
 
 
 
 
 
Los receptores GABAa están estrechamente relacionados con las CE. El bloqueo 
del receptor GABAa por PTZ o bicuculina, (fármacos que bloquean al receptor 
GABAa) generan crisis parciales y/o generalizadas. Debido a la falta de entrada de 
iones negativos que provoquen la hiperpolarización. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imagen 2. Representación de la estructura del receptor GABAa y 
sitios de unión a benzodiacepinas, neuroesteroides, etanol y 
barbitúricos. Imagen tomada de Medel-Matus et al, 2011. 
 
31 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PLANTEAMIENTO DEL 
PROBLEMA Y 
JUSTIFICACIÓN 
 
32 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: 
La epilepsia es una enfermedad que afecta a las personas que la padecen en 
todos los ámbitos de su vida y se estima que más de 50 millones de personas en 
el mundo la padecen, sin embargo el 30% de las mismas son resistentes al 
tratamiento farmacológico o bien, tardan en ver los efectos anticonvulsivos, por lo 
tanto es importante ofrecer a los pacientes diferentes alternativas para el control 
de su enfermedad pero con la certeza de que van a obtener los mismos 
resultados que les ofrece un fármaco, como lo es el uso de productos naturales, 
en este trabajo se propone el uso de los extractos etanólico, hexánico y ácido 
palmítico de la Moringa oleifera. 
 
 
 
JUSTIFICACIÓN 
Si bien la epilepsia no es una enfermedad reciente, las consecuencias físicas, 
psicológicas y sociales que genera en las personas que la padecen afectan, hasta 
el momento, su calidad de vida. 
Muchas personas desconocen las diferentes alternativas de tratamiento para la 
epilepsia, o bien, desconfían de cosas nuevas debido a la falta de información 
que poseen de dichas alternativas. 
Con esta investigación se pretende que se conozca el uso de los extractos de 
Moringa oleifera en la epilepsia, ya que con esta planta se puede reducir la 
severidad y duración de las crisis, en específico los extractos etanólico, hexánico y 
ácido palmítico. Se trata de un tema del cual ha sido muy poco abordado, por lo 
tanto este trabajo aporta información nueva acerca del uso de la Moringa oleifera 
en el tratamiento de dicha enfermedad. 
. 
 
33 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
METODOLOGÍA 
 
34 
 
6. Metodología 
PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN 
¿Cuál es el efecto de la administración aguda de los extractos etanólico, hexánico 
y ácido palmítico de Moringa oleifera en las crisis de tipo ausencia inducidas por 
pentilentetrazol (PTZ)? 
OBJETIVO GENERAL: el objetivo del presente estudio fue determinar el efecto de 
la administración aguda de los extractos etanólico, hexánico y ácido palmítico de 
Moringa oleifera en las crisis de tipo ausencia inducidas por pentilentetrazol (PTZ). 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS: 
• Determinar si existe un efecto anti-crisis epilépticas en los extractos 
etanólico, hexánico y ácido palmítico de Moringa oleifera. 
• Determinar si los componentes activos de los extractos de la Moringa 
oleifera tienen un efecto protector contra las crisis de ausencia comparando 
la duración, frecuencia, latencia, número de espigas e intervalo de las DEO 
en el registro EEG. 
• Determinar cuál de los extractos de Moringa oleifera es el que tiene un 
mayor efecto protector contra las crisis de ausencia inducidas con PTZ. 
• Comparar los efectos de los extractos de Moringa oleifera con un fármaco 
prescrito para crisis de ausencia (Etosuximida). 
 
VARIABLE INDEPENDIENTE: Tratamientos. (Extractos etanólico, hexánico y 
ácido palmítico de Moringa oleifera, Etosuximida). 
Definición Conceptual: 
La Moringa oleifera es una planta de la familia de las Moringaceae y es originaria 
de la India, se han estudiado los diferentes compuestos de la planta (las hojas, el 
tallo, la flor, el fruto, la raíz) y se visto que por sus propiedades tiene efectos 
antibióticos, anti-espasmódicos, anti-ulceras, anti-inflamatorios, desórdenes 
 
35 
 
nerviosos (espasmos musculares, epilepsia, dolor de cabeza, histeria) 
hipertensión y diabetes (Fajey, 2005). 
Los extractos etanólico y hexánico se obtienen de las hojas de Moringa oleifera 
por medio de la técnica de maceración. Mientras que el ácido palmítico se obtiene 
del extracto hexánico. 
La etosuximida (ETX) es un fármaco anticonvulsivo que pertenece a las 
suximidas, es efectiva para el tratamiento de crisis de ausencia asociada a 
epilepsia primaria generalizada. Las suximidas modulan los canales de calcio tipo 
T talámicos (Nuñez, L., et. al., 2008). 
Definición Operacional: 
Extractos etanólico y hexánico de Moringa oleífera y ácido palmítico: relajante 
muscular, aletargamiento. En el registro electroencefalográfico (EEG) se observa 
una actividad de vigilia. Disminución de la aparición de descargas espiga onda 
(DEO). 
Con la etosuximida el comportamiento es de exploración. En el EEG se observa 
una actividad de vigilia y una disminución de la aparición de descargas espiga 
onda (DEO). 
 
VARIABLE DEPENDIENTE: Crisis de ausencia. 
Definición conceptual: 
Las crisis epilépticas son manifestaciones clínicas resultantes de la descarga 
anormal y excesiva de un grupo de neuronas en el cerebro (Fisher et al., 2005). 
Dentro de las crisis generalizadas, se encuentran las crisis de ausencia: se 
conocen como “petit mal” y tienen un tiempo promedio de duración de 15 
segundos. 
 
 
36 
 
Definición operacional: 
Conductualmente se pierde conciencia del entorno, detención súbita del 
comportamiento y mirada inmóvil, espasmos faciales de la boca y ojos, sacudidas 
de cuello. 
En el registro electroencefalográfico (EEG) aparece actividad paroxística en forma 
de descargasespiga onda (DEO). 
 
HIPÓTESIS: 
Los extractos etanólico, hexánico y ácido palmítico de Moringa oleifera 
tienen un efecto anti-crisis epilépticas. 
Los extractos etanólico, hexánico y ácido palmítico de Moringa oleifera 
tienen un efecto protector contra las crisis de ausencia comparando la 
duración, frecuencia, latencia, número de espigas e intervalo de las DEO en 
el registro EEG. 
El extracto etanólico es el que tiene un mayor efecto protector contra las 
crisis de tipo ausencia inducidas con PTZ. 
Los extractos etanólico, hexánico y ácido palmítico de Moringa oleifera 
tienen el mismo efecto protector que la Etosuximida. 
 
 
Aparatos: 
• Aparato estereotáxico (Modelo 1430, instrumentos David Kopf) 
• Cortadora para pelo 
• Estación de soldar 
• Taladro MH145 
 
37 
 
• Cámara de video 
• Computadora personal 
• Polígrafo GRASS modelo 78 D 
• Sistema de adquisición ADQ8CH 
• Decapitador de animales pequeños 
• Báscula para animales pequeños 
 
Materiales: 
• Instrumental para cirugía 
• Cámara sonoamortiguada para registro 
• Acrílico dental (Nic-tone) 
• Electrodos de acero inoxidable 
• Tornillos 
• Conectores macho y hembra de 6 puntas 
• Jeringas de 1 ml 
• Tubos falcon 
Sustancias: 
• Anestésicos (relajante muscular KetaminayXilacina) 
• Pentilenetetrazol 
• Etoxusimida 
• Solución salina (CS) 
• Tween 80 
• Extracto etanólico y hexánico de Moringa oleífera 
• Ácido Palmítico 
• Antisépticos (agua oxigenada, alcohol, isodine, benzal) 
• Jabón quirúrgico 
• Hielo seco 
 
Foto 1. Polígrafo GRASS modelo 78 D 
Foto de Sara Ibeth Luna Nophal. 
 
Foto 2. Cámara sonoamortiguada 
Foto de Sara Ibeth Luna Nophal 
 
38 
 
Animales y grupos experimentales 
La presente investigación se llevó a cabo en colaboración con la Dra. Ma. Eva 
González-Trujano del Laboratorio de Neurofarmacología de Productos Naturales 
del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz. 
 
Se utilizaron 31 ratas macho de la cepa Wistar de entre 250-300 gr. de peso, 
proporcionadas por el bioterio del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la 
Fuente Muñiz (INPRFM). Los experimentos se realizaron bajo las especificaciones 
técnicas para la producción y uso de animales de laboratorio de la SAGARPA 
(NOM-060-ZOO-1999) y aprobados por el comité de ética del INPRFM. 
 Los animales fueron mantenidos en grupos de cinco antes de la cirugía en un 
ambiente controlado de humedad y temperatura (23-25° C), en un ciclo de luz-
oscuridad de 12:12h, con libre acceso a alimento y agua. 
Los grupos que se formaron fueron: 
Grupo vehículo: 6 animales 
Grupo etanólico: 6 animales 
Grupo hexánico: 6 animales 
Grupo etosuximida: 6 animales 
Grupo ácido palmítico: 7 animales 
Cirugía 
Las ratas fueron sometidas a una cirugía estereotáxica la cual consistió en colocar 
dos tierras (1 anterior y otra posterior a bregma) y cuatro electrodos de acero 
inoxidable (dos prefrontales del lado izquierdo y derecho, y dos parietales del lado 
derecho e izquierdo) y un ancla del lado izquierdo (ver imagen 3). Todas las 
puntas fueron selladas con acrílico dental a un conector de seis puntas. 
 
39 
 
Finalizada la cirugía las ratas fueron colocadas individualmente en cajas de 
plexiglass con libre acceso a comida y agua. Después de una semana de 
recuperación post-operatoria se realizó el protocolo experimental. 
 
Imagen 3. Esquema de la cirugía estereotáxica que se realizó en todas las ratas. 
 
Extracto hexánico y etanólico de Moringa oleifera y ácido palmítico 
Los extractos hexánico, etanólico y ácido palmítico fueron proporcionados por el 
Laboratorio de Neurofarmacología de Productos Naturales del INPRFM, a cargo 
de la Dra. Ma. Eva González-Trujano, listos para ser administrados. 
Los extractos fueron obtenidos mediante la técnica de maceración de las hojas de 
Moringa oleifera. 
El ácido palmítico fue disuelto en Tween 80 (agente tensor) en una concentración 
de 50 mg/ml. 
 
 
 
 
Foto 3. Cirugía estereotáxica. 
Foto de Sara Ibeth Luna 
Nophal. 
 
40 
 
Etosuximida 
La etosuximida fue disuelta en CS en una concentración de 100 mg/ml, la cual fue 
proporcionada por el Laboratorio de Neurofarmacología de Productos Naturales 
del INPRFM, a cargo de la Dra. Ma. Eva González-Trujano, lista para ser 
administrada. 
PTZ 
El pentilenetetrazol fue disuelto en CS en una concentración de 35 mg/ml, fue 
proporcionado por el Laboratorio de Neurofisiología del Control y la Regulación del 
INPRFM. 
Protocolo experimental 
Se tomó un registro EEG con una línea base de 5 minutos seguidos de una 
inyección de vehículo, Moringa oleifera etanólica, hexánica, ácido palmítico o 
etoxusimida. 5 minutos después se inyectó PTZ, posterior a esta inyección se 
registró la conducta y la actividad paroxística por 30 minutos. 24 horas después 
de la inyección de PTZ, las ratas fueron decapitadas, se extrajo el cerebro y se 
recolectó la sangre (ver imagen 4). 
 
 
Imagen 4. Protocolo experimental. 
 
 
 
41 
 
Registro electroencefalográfico 
Para el registro EEG los animales fueron colocados en una cámara 
sonoamortiguada de 20 x 50 cm y conectados al polígrafo Grass modelo 78D por 
medio de un conector hembra de seis puntas. La actividad EEG fue adquirida con 
el sistema ADQ8CH a 500 Hz. (Diseñado en el Laboratorio de Neurofisiología del 
Control y la Regulación del INPRFM). 
 
Espectros de potencia 
Se realizó un Análisis de Potencia por la transformada rápida Fourier (FFT) de los 
registros EEG. Los datos obtenidos en el análisis de potencia fueron 
transformados en números para su análisis estadístico. 
 
Administración de los extractos y de las drogas 
Todas las administraciones que se suministraron fueron vía intraperitonial (IP). 
Las dosis administradas son las siguientes: 
Vehículo: solución salina 0.1ml/100gr 
Extractoetanólico: 0.2 ml/100gr, 300 mg/kg 
Extracto hexánico: 0.2 ml/100gr, 50 mg/kg 
Ácido palmítico: 0.2ml/100gr, 50 mg/kg 
Etosuximida: 0.1 ml/100gr, 100mg/kg 
Pentilentetrazol (PTZ): 0.1 ml/100gr, 35 mg/kg 
 
 
 
42 
 
Análisis estadístico 
Se obtuvieron 30 registros EEG de 40 minutos de duración. Se realizó un conteo 
de descarga espiga-onda (DEO) de todos los registros de EEG para realizar un 
promedio de la duración de las DEO, número de espigas de cada DEO, intervalo 
de aparición entre una DEO y la siguiente, frecuencia y latencia de las mismas. 
Así mismo, de estos datos obtenidos se realizó un ANOVA de un factor con un 
nivel de significancia de 0.05 
Los datos obtenidos en el espectro de potencia fueron normalizados y se realizó 
un ANOVA de un factor con un nivel de significancia de 0.05. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
43 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 RESULTADOS 
 
44 
 
7. Resultados 
REGISTRO ELECTROENCEFALOGRÁFICO 
En la Imagen 5 se muestran los trazos encefalográficos de un animal 
representativo por cada grupo durante un periodo de tiempo de 60 segundos, 
después de la inyección de PTZ. En la cual se aprecia que el grupo al que se 
inyectó extracto etanólico presentó mayor número de descargas espiga onda 
(DEO) en comparación con el grupo hexánico y ácido Palmítico que igualmente 
pertenecen a la Moringa oleifera. Sin embargo se puede apreciar que tanto el 
grupo al que se inyectó etosuximida y extracto hexánico tienen trazos EEG 
similares. 
 
Imagen 5. Trazos representativos de un animal del registro EEG después de la 
inyección de PTZ. Se muestran los cuatro canales que representan: 1. Corteza 
(Cx) prefrontal izquierda. 2. Cx. Parietal Izquierda. 3. Cx prefrontal derecha y 4. Cx 
parietal derecha. A. Grupo Vehículo. B. Grupo extracto Hexánico. C. Grupo 
extracto Etanólico. D. Grupo Ácido Palmítico. E. Grupo Etosuximida. 
 
 
 
45 
 
GRÁFICAS DEL REGISTRO EEG 
PROMEDIO DE LA DURACIÓN DE LAS DESCARGAS ESPIGA ONDA (DEO) 
En la Figura 1 se puede observar queel grupo al que se le inyectó extracto 
hexánico de Moringa oleífera presentó DEO de menor duración en comparación 
con el grupo vehículo (F4, 2078=23.440, p < 0.05), etanólico (F4, 2078=23.440, p < 
0.05) y palmítico (F4, 2078=23.440, p < 0.05); por el contrario, el grupo al que se le 
inyectó etosuximida, la duración de sus DEO fue mayor en comparación con el 
grupo vehículo (F4, 2078=23.440, p < 0.05), etanólico (F4, 2078=23.440, p < 0.05) y 
palmítico (F4, 2078=23.440, p < 0.05). 
 
 
Figura 1. Comparación del promedio de la duración de cada DEO por grupo, después de 
la inyección de PTZ durante los 30 minutos de registro EEG. * p<0.005. 
 
 
PROMEDIO DEL NÚMERO DE ESPIGAS DE LAS DEO 
En el número de espigas provocadas por la inyección de PTZ se observó un 
aumento significativo por etosuximida comparada con el grupo ácido Palmítico (F4, 
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
4
4.5
VEHÍCULO HEXÁNICO ETANÓLICO AC PALMÍTICO ETOXUSIMIDA
Ti
em
po
 (s
eg
) 
* 
* 
 
46 
 
2079 = 15.214, p < 0.05) y el extracto etanólico (F4, 2079 = 15.214, p < 0.05). 
También se observó una disminución en la latencia del grupo de extracto 
Hexánico comparado con el vehículo (F4, 2079 = 15.214, p < 0.05), palmítico (F4, 2079 
= 15.214, p < 0.05) y extracto etanólico (F4, 2079 = 15.214, p < 0.05) (Figura 2). 
 
 
Figura 2. Comparación del promedio del número de espigas o picos de cada DEO por 
grupo, durante los 30 minutos de registro EEG después de la inyección de PTZ. *p<0.005. 
 
PROMEDIO DEL INTERVALO DE APARICIÓN DE LAS DEO 
En la Figura 3 se puede observar que el intervalo de aparición de DEO es muy 
corto y que los grupos a los que se administró el extracto hexánico, extracto 
etanólico y ácido palmítico tienden a coincidir con el intervalo de aparición de DEO 
del grupo vehículo (F4, 2079=27.060, p < 0.05). Sin embargo se puede observar que 
el grupo que se le inyectó etosuximida cuadríplica el tiempo de aparición de sus 
DEO en comparación con el grupo vehículo (F4, 2079=27.060, p < 0.05), hexánico 
(F4, 2079=27.060, p < 0.05), etanólico (F4, 2079=27.060, p < 0.05) y palmítico (F4, 
2079=27.060, p < 0.05). 
 
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
VEHÍCULO HEXÁNICO ETANÓLICO AC PALMÍTICO ETOSUXIMIDA
N
úm
er
o 
de
 e
sp
ig
as
 
* 
* 
 
47 
 
 
Figura 3. Comparación del promedio del intervalo de aparición de las DEO (tiempo que 
transcurre cuando se termina una DEO y comienza la siguiente) por grupo, durante los 30 
minutos de registro EEG después de la inyección de PTZ. *p<0.005. 
 
PROMEDIO DE LA FRECUENCIA DE LAS DEO 
Para obtener la frecuencia de las DEO se dividió el número de espigas de cada 
DEO entre el tiempo de duración de la misma y como se muestra en la Figura 4 el 
grupo del extracto hexánico presentó una mayor frecuencia en comparación con el 
grupo vehículo (F4, 2078=49.179, p < 0.05) y etosuximida (F4, 2078=49.179, p < 0.05), 
así mismo el grupo etanólico tienen una mayor frecuencia en comparación con el 
grupo vehículo (F4, 2078=49.179, p < 0.05) y etosuximida (F4, 2078=49.179, p < 0.05), 
sin embargo, el grupo del ácido palmítico disminuyó su frecuencia comparado con 
el grupo vehículo (F4, 2078=49.179, p < 0.05) y etosuximida (F4, 2078=49.179, p < 
0.05). 
0
10
20
30
40
50
60
70
VEHÍCULO HEXÁNICO ETANÓLICO AC PALMÍTICO ETOSUXIMIDA
Ti
em
po
 (s
eg
) 
* 
 
48 
 
 
Figura 4. Comparación de la frecuencia de las DEO (número de espigas/duración de la 
DEO) por grupo, durante los 30 minutos de registro EEG después de la inyección de PTZ. 
*p<0.005. 
 
PROMEDIO DE LA LATENCIA DE LA PRIMER DEO 
En la figura 5 se puede observar la latencia de la primer DEO. Se observa que con 
los grupos vehículo y extracto hexánico el tiempo de latencia es similar, sin 
embargo con el extracto etanólico duró un poco más. Con el grupo de ácido 
palmítico se retrasó la aparición de las DEO, por el contrario, con la aplicación de 
la etosuximida incluso aparecieron más rápido que el grupo vehículo. 
 
0
1
2
3
4
5
6
VEHÍCULO HEXÁNICO ETANÓLICO AC PALMÍTICO ETOSUXIMIDA
 
 F
re
cu
en
ci
a 
* 
* * 
 
49 
 
 
Figura 5. Comparación de la latencia de la primer DEO (tiempo que transcurre en 
aparecer la primer DEO después de la inyección de PTZ). 
 
ESPECTROS DE POTENCIA 
En la Figura 6 se muestra la densidad espectral de un animal representativo por 
grupo, por lo que se observa, el grupo vehículo comenzó a aumentar su potencia 
desde el primer minuto posterior a la inyección de PTZ, lo mismo sucedió con el 
grupo etanólico solo que la diferencia es que su potencia fue disminuyendo con el 
paso del tiempo; por el contrario, el grupo de ácido palmítico comenzó a aumentar 
su potencia a los dos minutos de inyectado el PTZ y se mantuvo esta actividad de 
manera constante, mientras que con el grupo hexánico y etosuximida no se notó 
un aumento de potencia durante los cinco minutos posteriores a la inyección de 
PTZ. 
 
0
50
100
150
200
250
VEHÍCULO HEXÁNICO ETANÓLICO AC PALMÍTICO ETOSUXIMIDA
Ti
em
po
 (s
eg
) 
 
50 
 
 
Figura 6. Espectros de potencia por grupo durante los cinco minutos posteriores a 
la inyección de PTZ de un animal representativo. Los colores cálidos indican 
mayor potencia. Se muestran los cuatro canales que representan: C1. Corteza 
(Cx) prefrontal izquierda. C2. Cx. Parietal Izquierda. C3. Cx prefrontal derecha y 
C4. Cx parietal derecha. A. Grupo Vehículo. B. Grupo extracto Hexánico. C. Grupo 
extracto Etanólico. D. Grupo Ácido Palmítico. E. Grupo Etosuximida. 
 
Análisis de Potencia por la transformada rápida Fourier (FFT) 
Los datos obtenidos en el análisis de potencia fueron transformados en números 
para su análisis estadístico. El código de texturas es el mismo para todas las 
gráficas de poder espectral. 
En la Figura 7 se observa que en los grupos hexánico, ácido palmítico y 
etosuximida la potencia espectral disminuyó, inclusive por debajo de la línea 
base, comparados con el grupo vehículo (F14, 19485=128.482, p<0.005) y grupo 
etanólico (F14, 19485=128.482, p<0.005), sin embargo el grupo etanólico aumentó 
su potencia comparado con el grupo vehículo (F14, 19485=128.482, p<0.005). 
 
51 
 
VEHÍCULO
HEXÁNICO
ETANÓLICO
ÁCIDO PALMÍTICO
ETOSUXIMIDA
 
 
 
Figura 7. Comparación de la potencia entre grupos con el ancho de banda 0.5-4 
Hz durante los cinco minutos posteriores a la inyección de los extractos (vehículo, 
extracto hexánico, extracto etanólico, ácido palmítico o etosuximida) según el 
grupo. *p<0.005 
 
 
 
En la figura 8 se observa que el grupo al que se le inyectó extracto etanólico y 
ácido palmítico disminuyeron su potencia de manera significativa con la inyección 
de PTZ, comparados con el grupo vehículo (F14, 19485=128.482, p<0.005) y el grupo 
hexánico (F14, 19485=128.482, p<0.005). Lo mismo que el grupo al que se le 
administró la etosuximida, solo que éste disminuyó por debajo de la línea base y 
de manera significativa comparado con el grupo vehículo (F14, 19485=128.482, 
p<0.005) y hexánico (F14, 19485=128.482, p<0.005). 
0.
5-
4 
H
Z *
*
*
 
52 
 
 
*
*
*
0.
5-
4 
H
Z
 
 
Figura 8. Comparación de la potencia entre grupos con el ancho de banda 0.5-4 
Hz durante los cinco minutos posteriores a la inyección de PTZ. *p<0.005 
 
 
 
En la Figura 9 se observa que la potencia espectral disminuyó por debajo de la 
línea base para todos los grupos, hexánico, etanólico, ácido palmítico y 
etosuximida, de manera significativa comparados con el grupo vehículo (F14, 
19485=188.451, p<0.005). 
 
 
 
53 
 
4.
5-
12
.5
 H
Z
*
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Figura 9. Comparación de la potencia entre grupos con el ancho de banda 4.5-
12.5 Hz durante los cinco minutos posteriores a la inyección de los extractos 
(vehículo, extracto hexánico, extracto etanólico, ácido palmítico o etosuximida) 
según el grupo. *p<0.005. 
 
En la Figura 10 se muestra que el grupo de extracto hexánico y ácido palmítico 
disminuyeron