Cuadro2 FARMACOS

Vista previa del material en texto

Opioides 
 
Fármaco Uso ADME Coso 
AGONISTAS TOTALES 
Morfina 3era en escala de manejo del dolor de OMS. 
Dolor agudo 
A: Oral o rectal, altamente lipofílica. También 
raquídea/epi. F = 25% vía oral. > duración efecto x ésta 
vía. Subcutánea si formulación MUY liposoluble. 
D: Unión a PP ⅓. Inicio acción 10/20min; tiempo de 
acción 4hs. T ½ 3hs, aumenta en met activos. 
M: H x glucuronización que da metabolito activo 
(morfina 6 gluc y morfina 3 gluc) de mayor acción. 
E: R, ojo x met activos en falla renal; parte excreción 
s/cambios R y GI. 
S/ interacciones 
Ojota: VD x HTA + L! de H2. 
 
Ef Adv: 
 
- Depresión respiratoria 
- N/V, mareos, ret urinaria, 
estreñimiento 
- Disforia 
- Sx abstinencia 
 
Respuesta depende de solubilidad en líp 
y paso consecuente x BHE; estado del 
dolor y metabolismo del opioide 
(acumulación). Cambia sensibilidad seg 
volemia/VCE y TA. 
 
OJO EPOC Y ASMA POR L! H2 EN 
MORFINA/MET MORFINA 
 
Metadona suma alargue intervalo Q-T = 
arritmia 
Codeína 3ra dolor 
Antitusivo resistente 
A: Alta absorción x vía oral y parenteral. 
M: Hx CYP2D6, difiere x interacciones y polimorfismos 
(> o < met) a Morfina x metilación 
E: R, parte activa como morfina. 
PRODROGA 
DERIVADO 
Heroína A: Alta liposolubilidad y paso a SNC. 
M: H donde pasa a di-ac-morfina -> 
6MAM -> Morfina. 
DERIVADO 
E: R como conjugados de morfina y libre 
Oxicodona A: Uso oral combinado c/ AINES 
M: H a Oximorfona >>> actividad en MOr 
SEMISINTÉTICO 
Hidrocodona Dolor moderado 
Antitusivo resistente 
A: Oral 
D: T 1/2 : 4hs. Acción a los 10/30 min 
M: H x CYP2D6 y 3A4 a hidromorfona y 
norhidrocodona 
SEMISINTÉTICO 
Metadona Detox 
Larguísima duración de efecto analgésico con > 
estabilidad. 
A: agonista MOr y anti NMDA. Uso oral, inicio a 3060 
min o 10/20 x IV y pico F a las 4hs. 
D: Alta unión PP. T ½ 15/40 hs. Hay acumulación en T , 
permite bajar dosis x liberación progresiva. 
M: H x CYP3A4 -> Pirrolidina -> Pirolina x metilación y 
ciclación. 
INTERACCIÓN CON RIFAMPICINA 
E: R de met activos + libre. 
SINTÉTICO 
 
Propoxifeno: análogo ♥tóx 
Fenilpiperidinas (FPPD) 
 
Según potencia: 
Remifentanilo>> 
Surfentanilo>>> Fentanilo >>> 
Morfina 
 
Adyuvante de AnGen. 
Adyuvante de AnLoc en postoperatorio. 
Tto de dolor crónico en pacientes tolerantes. 
Remifentanilo en secuencias rápidas e 
hiperalgesia x opioides. 
A: Agonista MOr. Adm vía oral o IV. CINÉTICA 
SATURABLE (orden 0). F 50% oral, > 90 trasdérmica. 
D: 90% unión PP. Redistribuye a T y se acumula T ½: 
30/40hs e inicio de acción 5 min, dura 3hs. 
Remifentanilo con acción a 2 min x 10 min y T1/2 de 
20 min. 
M: H x CYP3A4, da met inactivos. Remifentanilo x GR y 
T. 
E: R. 
SINTÉTICO 
Ef Adv de morfinas + rigidez muscular x 
bloqueo NM y <hipoTA porque NO HAY 
L! DE H2 
Tramadol Dolor agudo 
Mixto 
 
A: Agonista MOr débil + Inh! recaptación MA (5HT + 
NE). Alta F tras dosis oral única. Administro como 
mezcla racémica con 5HT y antag NE + agonista α2 
D: T1/2 de 6hs, > a 8 en met activos. Inicio acción 1 
hora y efecto x 6hs. 
M: H x CYP2D6 y 3A4 x metilación da metabolito con > 
actividad que cumple efecto. 
E: R. 
ANÁLOGO DE CODEÍNA 
Ed Adv de opioides se exacerban. 
Posibilidad convulsiones. 
Riesgo de toxsx 5HT. 
 
AGONISTAS PARCIALES 
Nalbufina 
 
 
 
Equivalente a morfina en analgesia. 
SIN EFECTOS CARDÍACOS 
A: Ag KOr, antag MOr. Administración IM. 
D: T ½ 2/3hs 
M: H 
E: 
TECHO DOSIS 30MG. 
Ef Adv: Dolor de cabeza, sudoración, 
sedación. 
PSICOTOMIMÉTICO EN ALTAS DOSIS 
Buprenorfina 
 
SIN TECHO ANALGÉSICO 
TECHO A DEPRESIÓN RESPIRATORIA DA 
SEGURIDAT. 
Tto dependendia 
A: Ag MOr parcial o competitivo frente a agonistas 
totales. Administración x todas las vías con alta F en 
todas. 
D: Acción x 1h. T ½ 3hs. Disocia lento de MOr por eso 
largo efecto. 
M: H x CYP3A4 -> Norbuprenorfina x adesalquilación. 
E: R activo e inactivo. Parte x GI libre. 
Ef Adv: Intoxicación no responsiva a 
naloxona 
ANTAGONISTAS 
Naloxona ANTAGONISTA TOTAL. 
Uso en introxicación aguda con opioides, hay 
reversión inmediata de la depresión 
respiratoria. Ojo aumento TA y Frq. CUIDADO 
CON ABSTINENCIA 
A: Antagonista de MOr altísima afinidad. Infusión IV xq 
oral tiene mucho 1er paso H. También IM, SC, IT. 
D: T 1/2 : 1h. Inicio acción 1 - 2 min. 
M: H x UGT -> Glucuronización. 
E: R 
L! DE CATECOLAMINAS 
Naltrexona >>> POTENCIA QUE NALOXONA 
Uso ppal en alcoholismo 
A: Oral (preferente), SC, IM. 
D: T 1/2 : 3hs 
M y E: ídem 
AMINA CUATERNARIA 
AINES - Antigotosos - Glucocorticoides 
 
Farmaco Uso ADME Coso (Ef adv) 
Inhibidores irreversibles de COX 1/2 
Ácido Acetilsalicílico. Salicilatos. 
 
Mec. acción: acetilación covalente inh! 
permanentemente enzimas, efecto tiempo 
dependiente de las P en plasma. 
ÁCIDO DÉBIL OJO ATRAPAMIENTO IÓNICO 
Antiagregante plaquetario, antipirético, 
analgésico. 
A: Oral, alta F. Afectado x tiempo de 
vaciado gástrico y microbiota, ejerce 
efecto desde circulación portal al tomar 
contacto con la sangre. Tópico es 
irrintante. Baja F rectal. 
D: >90% unión PP, desplaza otros fcos y 
puede ser tóxico. ALTA DISTRIBUCIÓN Y 
PASAJE DEPENDIENTE DE PH, GPP LO SACA 
DE SNC. T ½ variable (15/20 min pero >7d 
como antiplaquetario). Pico a las 2hs. 
M: Esterasadas GI o hidrólisis esponánea + 
H x conjugación con glucurónico da Ác. 
Salicilúrico, Gluc. fenólico y Glucurónico de 
acilo; saturable con altas dosis. 
E: R, parte s/c. 
¡INTERACCIONES! Penicilinas, Warfarina, 
Metotrexato, Sulfonilureas. 
Ef adv: Desacople CTE - PPOx que da 
hipertermia y sudoración + aumento 
respiración C + taquipnea -> alcalosis 
respiratoria. Posible acidosis metabólica 
ante complensación. 
Daño directo en mucosa por ácido, 
indirectos baja S! de PG que promueven 
circulación sanguínea y secreción de moco 
GI. 
CV macrovasculares. 
En altas dosis interfiere en regulación R de 
TA aumentando absorción de Cl-, K+ y 
secreción de ADH. Aumenta reabsorción 
H20 y hay hemodilución selectiva. Genera 
VD. Posible insuficiencia cardíaca y edema 
pulmonar agudo. 
SX REYE EN PACIENTITXS CON 
ENFERMEDADES VIRALES. 
Inhibidores competidores reversibles de COX 1/2 
Paracetamol Antipirético. Analgésico. A: Oral,, IV, rectal con pico oral a los 
30/60min. 
D: 20-50% unión PP. T ½: 2hs. 
M: H. 60% glucuronización, 30% S, 5% 
queda s/c, 5% x CYP 2E1/1A2/3A4. Los 
compuestos de 2E1, NAPQI son super 
reactivos, neutralización con GSH. 
E: R. Ojo producto s/c 
S/ ef adv en coagulación ni respi ni GI. 
Posible necrosis fulminante, necrosis 
tubular y coma hipoglucémico x 
intoxicación y aumento de NAPQI. Daño 
entre 4 y 15hs después de consumo, se 
safa con carbón activado h/ 4hs porque 
restituye cantidad de GSH y actúa igual. 
Diclofenac Analgésico, antipirético, antiinflamatorio. 
COX2 > COX1 
A: Tópico, IV, oral. Absorción rápida. Alto 
1er paso H. 
Ef adv: Hipersensibilidad tópica, GI, HTA, 
IAM porque es simil COX2 selectivo. 
Artritis reumatoide, lesiones musculares D: Gran unión PP. 1ra dosis alta para inh! 
Cox y luego baja. Acumula en sinovial 
M: H x CYP 2C, adiciona OH, luego 
glucuroniza y S. 
E: R (70%) y biliar (30%) 
Keterolac Analgésico NO ANTIINFLAMATORIO A: Oral, IV, IM, absorción rápida 
D: Inicio acción 30min, 99% unión PP. T ½: 
4/-6hs. 
M: H x glucuronización. 
E: R, 10% s/c 
Ídem todo el grupo 
Inhibidores competidores reversibles de COX 1/2 derivados de Ác. Propónico 
Ibuprofeno Analgésico, antiinflamatorio, antipirético. 
Dolor general, artitis. 
A: Oral, rápida abs. 
D: 99% unión PP y T ½ de 4hs en adultxs, 
hasta 3 días en bebitis. Distribución: 
sinovial.Atraviesa placenta y a LM -> OJO 
LACTANTES 
M: H x CYP 2C9 para OH o carboxilatos. 
E: R, 10% s/c. 
Erupción, trombocitopenia, retención de 
líquidos. 
Naproxeno Dolores reumáticos, gota, tendinitis.A: Oral (líquido o pastela liberación 
prolongada), rectal x supositorios. F oral 
99%, < rectal. 
D: 99% unión PP y T ½: 10 - 25hs en 
plasma, > por acumulación en sinovial. 
M: H x CYP2C9 x desmetilación + 
glucuronización. 
E: R 
GI + somnolencia + dolor de cabeza + 
mareos 
Inhibidores competidores reversibles de COX 1/2 derivados de Ác. Enólicos (Oxicams) 
Piroxicam 
Meloxicam 
Antiinflamatorio por dos vías: COX y NFs. 
Artitis 
Meloxicam con > afinidad por COX 2 
A: Oral con absorción completa y 
recirculación EH. 
D: Alta unión a PP. T 1/2 : 50hs y titula tras 
una semana. Meloxi con 20hs. 
M: H x CYP2C9, 95% desmetila y conjuga, 
resto s/c 
E: R y biliar. 
 GI, reacción cutánea grave. 
Inhibidores selectivos de COX 2 
Celecoxib Artosis pero en muy muy muy baja dosis y 
tiempo 
A: Oral 
D: >95% unión PP. Difunde a LM. 
M: H x CYP2C9 y 3A4 + carboxi y 
glucurónidos. INH CYP2D6 
E: >>> R 
Inh! s! de PG así que es hiperTA. 
Disminuye reabsorción de Ca+2 
Dipirona Mecanismo de acción desconocido. 
Posible x PG 
A: Oral, rectal, IM, IV 
D: 
M: H. Metabolitos activos. 
E: 
Ef adv reversibles: HipoTA, arritmia, BC, 
rash. 
Irreversibles: Agranulocitosis (inmediata o 
tardía, hasta meses de latencia) 
Antigotosos 
Colchicina Reduce NF en sitio pq dismunye movilidad 
al inhibir la polimerización de MT, eso 
tambén inh! L! e gránulos. 
Dosis cada 3 o 7d. 
A: Absorción oral variable s/ afección por 
la comida. 
D:40% unión PP. T ½ 31hs. No pasa a SNC. 
M: H x CYP3A4. SI HAY INH DE CYP 3A4 ES 
MUY TÓXICO!! 
E: R, más de la mitad se excreta s/c. 
GI x ctox. 
Mielosupresión. 
H y R tox. 
Alopurinol Análogo de hipoxantina; actua como inh 
competitivo en XO y desvía formación de 
Ác. Úrico a compuestos solubles que no se 
acumulan en T. 
A: Oral o IV. Requiere mucho consumo de 
líquidos para elmininación correcta de 
uratos. 
D: T ½ 1/2hs y metabolito oxipurinol x 
hasta 30hs 
E: R de uratos, OJOTA. Normaliza niveles a 
las 2 - 3 semanas 
Urticaria, púrpura, prúrito, ataques de 
gota. 
Glucocorticoides 
Fcocin general: 
A: Vías variadas. SIEMPRE DOSIS MÍNIMA POR MENOR CANTIDAD DE TIEMPO 
D: 90% unión a CBG (transcortina) o albúmina. 
M: H x reducción en CYP3A4 y conjugación con glucurónico y S. MUCHAS 
INTERACCIONES 
E: 90% R y 10% biliar, todo inactivo. 
Ef adv generales: bloqueo del eje Hipt-Hipf-SR. No discontinuar de golpe. 
Si no son muy específicos posibles efectos MC. 
Agregantes plaquetarios. Inmunomoduladores - x bloqueo a PG que actúa como qtx. 
Diarrea. Médula renal: aumento FSR = Natriuresis que se contrarresta en coreza renal 
por activación SRAA. 
Budesonide 
Fluticosona 
Mometasona 
Beclametasona 
Primera línea en asma (bajan las 
hospitalizaciónes x ataques) y en EPOC 
severo 
 
Tópico x inalación. 
H/ 40% pulmones, resto a GI. Ambos a F 
pero x vía oral hay mucho primer paso H. 
Disfonía, tos, candidiasis orifaríngea. 
Sistémicos seg tiempo de administración. 
 
Antagonistas Histamínicos 
 
 
Clobetasol MENOR POTENCIA 
Betametasona 
Mometasona 
Hidrocortisona MAYOR POTENCIA 
Dolor. Uso mayoritario tópico con 
diferentes vehículos. + oclusivo = mayor 
efecto ej unguento con vendaje. 
Insuficiencia suprarrenal crónica 
Tópico cutáneo. OJO PACIENTITXS Y 
ANCIANES. 
Hidrocortisona puede ser intraartidcuar 
Dificultad en cicatrización, atrofia cutánea 
en sitio de aplicación, hiper o 
hipopigmentación, erupciones. 
Prednisolona, metilprednisolona 
Dexametasona, budesonida 
Entidades inflamatorias 
Dolor quimioterapia 
Uso IV, PREDNISONA SOLO ORAL 
Farmaco Uso ADME Coso (Ef adv) 
Antagonistas rH1 
Todos inversos. 
1ra y 2da generación. 
Alergia 
Resfrío, reduce rinorrea 
Cinetosis 
A: Oral o nasal con alta absorción GI 
D: Efecto a las 4hs y distribución sistémica. 
Pasa placenta y LM. T ½ 6 - 12 hs; 2da 
generación hasta 24hs. Los de segunda 
generación > liposolubilidad 
M: H x CYP2D6 y 3A4 
E: R, parte s/c y GI 
Sedación, mareo, fatiga, NV, efectos inh! 
sobre rM que generan alteración 
psicomotora. 
No combinar con antitusivos y 
expectorantes. 
Antagonistas rH2 
Cimetidina 
Ranitidina 
Famotidina 
Uso: Úlceras GD, cicatrización. 
Combino con inh! de bomba de H+ 
A: Oral o IV 
D: 4 / 8 / 10hs tiempo de acción 
M: H x CYP2D6, cinetidina es inhibidora. 
E: R 
Diarrea o constipación 
Cefalea 
Antidiabéticos 
 
Insulinas 
Farmaco Uso ADME Coso (Ef adv) 
Regular recombinante 
 
RECOMBINANTES ACCIÓN CORTA 
Aspart 
Glulisine 
Lispro 
Uso pre ingesta. Ultrarápidas. 
 
Inhalada super rápida pero corto efecto y 
ef adv de irritación de garganta. Sí o sí con 
una Insulina larga duración. 
A: ¡SOLO REGULAR POR IM/IV! Resto SC. 
D: F total por IM/IV de nativa, menor en 
SC. Acción x 3/4hs sintéticas y 6hs nativa. 
M: H 
E: R 
Hipoglucemias (N/V, taquicardia, 
temblores, sudoración, estrés, 
nerviosismo) 
Aumento de peso 
Alergia ante exipientes 
 
RECOMBINANTES ACCIÓN PROLONGADA 
NPH 
 
 
 
Detemir 
Glargina 
 
ULTRA LENTA 
Degludec 
Una o dos dosis por día según paciente. 
 
 
 
 
Detemir y Glargina x tiempo de acción 2 
dosis diarias, más larga es Degludec y se da 
1. Tienen mayor baja de Hb1Ac gluc. 
A: SOLO SC O INFUSIÓN. 
D: Inicio acción 1-2hs , pico único de 
absorción a las 6-10hs en única dosis. 
Efecto durante 12 - 16hs. 
 
Tiempos: 
Det: 12 - 20hs 
Gl: 12 - 24hs 
Deg: h/ 42hs 
 
Tarda en diluírse. 
 
 
 
 
> hipoglucemia nocturna que NPH 
 Biguanidas 
♥ Metformina ♥ Activación AMPK = Aumento PPOx = ATPic 
INHIBE PDH así que baja glucogenogénesis 
y gluconeo. 
 
NO HIPOGLUCEMIANTE 
 
1RA LÍNEA EN DBT II. 
A: Oral inmediata o prolongada. Absorciín 
GI y F = 75 - 80%. 
D: No une a PP, T ½ de 4 - 5hs 
M: H, ingresa x OCT. Mucho activo. 
E: R, parte s/c por OCT. 
Contraindicado en ptes con clearence <30 
o con tendencia a acidosis láctica x falla H, 
R, CV, alcoholismo o sepsis. 
 
NV, calambres, diarrea, meteorismo y 
distención abd. Baja B12 (< en uso de 
liberación prolongada) así que control 
cada 6m. 
 
 
Moduladores de cK+ATP: Sulfonilureas 
1ra generación: 
Tolbutamida Tolazamida Clorpropamida 
No se usan por alto riesgo de 
hipoglucemia. 
 
2da generación: 
 
Glipizida 
Glimepirida 
 1 a 3 dosis/día. 30 min pre o post ingesta. 
Uso en DBT II 
A: Oral normal o liberación prolongada. 
Alta absorción, baja por alimentos yante 
hipoglucemia. 
D: 99% unión PP. 
M: H x CYP redox. Quedan metabolitos 
activos. 
E: R. 
 
INTERACCIONES: 
Bajan M: Etanol, A2, anticoagulantes, ATF, 
MAOI, AINES. 
Inh! L! Insuluna: β bloq, bloc cCa+2, 
Rifampicina, Colestiraminas, Tiazidas. 
Super contraindicado en ptes con 
clearence <30 ml/min o insuficiencia H. 
NO USAR EN DBT GESTACIONAL, 
PERSONAS QUE AMAMANTAN O TIPO I 
Moduladores de cK+ATP: No sulfonilureas - Meglitinidas 
Repaglinida 
Nateglinida 
 A: Oral con alta absorción GI 
M: H x CYP3A4 Repa y CYP2D9 y 3A4 Nate. 
E: R con metabolitos activos. 
 
TIENEN MUCHAS INTERACCIONES, MIRA 
ESOS CYP 
Hipoglucemia 
Péptidos GI: Efecto incretina 
Agonistas GLP1, activan L! Insulina por vías 
AMPc y AKT/mTOR 
 
Exaglutide 
Examatide 
 
Liraglutide 
Retardan vaciado gástrico y estimulan L! 
de insulina. 
NO HIPOGLUCEMIANTES 
NO AUMENTO DE PESO 
Bajan hasta 1,5% HB1Ac 
 
S/ efectos adversos CV, alta evidencia de 
RR de mortalidad en ptes cardíacos (no es 
de grupo) 
A: SC, 1d/día 
D: > unión a PP. Pasa a SNC. 
M: DPP4 plasma y H. Exaglutide > 
resistente a DPP4 así que > VM. 
E: R y GI. 
 
>> resistencia a DPP4 así que >> VM. M es 
por EDPP4. 
NV. Toxicidad cuánea en sitio de inyección. 
Pancreatitis hemorrágica aguda en ptes 
con historial. 
Cá. Tiroides. 
 
 
ES CARÍSIMA 
Inhibidores SLGT2 
Empagliflozina 
Canagliflozina 
Dapagliplozina 
Evita recapatación renal Glu x bloqueo de 
cotransporte Na+/Glu en TP. Tiene unbral 
de excreción. Posible baja de peso y hasya 
1% HB1Ac. 
NO HIPOGLUCEMIANTE 
A: Oral 1x día, no interacciona con 
alimentos. F 60 - 80%. 
D: Unión a PP 80%, T ½: 12hs 
M: H noCYP da derivados glururonizados 
E: R 
Poliuria. Infecciones GU. 
HipoTA. 
Chusmear balance mineral x posible daño 
óseo. 
COINTRAINDICADO EN CL <60ML/MIN 
 
Evidencia en ptes CV 
Uso con metformina, insulinas y/o inh 
DPP4 
Mejora en mortalidad en ptes CV (no es de 
grupo, solo Dapagliflozina) 
Gliptinas: Inhibidores DPP4 
Alogliptina 
Linagliptina 
Saxagliptina 
Sitagliptina 
Vildagliptina 
Produce aumento de secretagogos post 
ingesta x inh! de su D!, en consecuencia 
aumenta [Insulina]pl y reduce [glucagón] 
aka baja [glu]. 
Reducción HB1Ac h/ 0,8% 
 
Efectos aditivos con otros fcos 
A: Oral, 1 x día. Absorción ID 
D: Todas libres EXPT LINA 
M: H, da metabolitos activos. Ojota 
interacciones de Saxa que va por CYP3A4 
E: Todas R con met activos así que ojito 
ojete. Lina biliar x alta liposolubilidad, se 
puede usar en ptes renales crónicos. 
Como es aditivo HIPOGLUCEMIA 
Dolor articular y muscular 
Faringitis, rinorrea 
Pancreatitis 
Insuficiencia cardíaca 
Tiazolidinedionas 
Pioglitazona 
Rosiglitazona 
Casi sin uso A: Oral 
M: H 
E: R, seguro en ptes renales crónicos 
Aumento de peso 
Edema, edema pulmonar en insuficiencia 
cardíaca 
Osteoporosis 
Cá. Vejiga 
Metabolismo fosfocálcico - Osteoporosis 
 
Farmaco Uso ADME Coso (Ef adv) 
Sales de Ca+2 
Citratos (400mg Ca/gr sal) 
Cloruros (210mg Ca/gr sal) 
Pidolato Lactato(130mg Ca/gr sal) 
 
Hipocalcemia x deficiencia dietaria 
HiperPTH primario 
HiperPTH secundario por insuficiencia 
renal 
A: Oral. Absorción máxima de 40% 
D: 1 x día. No tomar con otros fcos ni 
alimentos 
M: Soluble en ác. gástrico pero insoluble 
en intestino 
E: Fecal 
Cálculos intestinales ante dosis muy alta 
Irritante gástrico 
Vitamina D 
Doxecalciferol (Ergocalciferol) 
Colecalciferol 
Calcitriol 
Osteoporosis 
Raquitismo x déf Vit D 
Osteomalacia 
Insuficiencia renal crónica 
Hipotiroidismo 
 
Puede usarse con sales de Ca+2 si hay 
déficit de Ca+2 
A:Oral, absorción GI. Colecalciferol es SC 
mensual. 
D: VDBP alta unión. T ½ 20 - 30hs. Se 
almacena en TAd. 
M: Sigue pasos de Vit D endógena 
Hipervitaminosis D -> Inh! de crecimiento 
Sobreadministración Ca+2 -> 
Hipercalcemia con o sin hiperP. 
Cálculos GI x hipercalcemia 
Antirresortivos 
Bifosfonatos 
 
Alendronato 
Risedronato 
Ibandronato 
Zoledronato 
Antirresortivos directos. 
 
Osteoporosis severa, Peget, Hipercalcemia 
(todas, pppal tumoral: mama, próstata, 
pulmón, mieloma) 
A: Oral, 1d/sem en ayunas. No tomar con 
agua mineral porque altera absorción, no 
acostarse porque se interrumpe digestión. 
Ingesta de comida recién 30 - 60 min post 
toma. 
● Ivandronato oral mensual o IV 
cada 3m. 
● Zoledronato IV anual 
D: Baja disponibilidad excepto las IV (F= 
100%). Acumulación en hueso, se liberan 
progresivamente ante resorción y causan 
apoptosis en clastos. 
M: H, da metabolitos activos 
E: R, ojota 
Osteonecrosis mandibular 
 
CONTRAINDICADÍSIMO SI NO HAY BUENA 
LLEGADA A ESTÓMAGO O BLOQUEO GI, 
¡ULCEROSO! 
 
Posible rebote o falta de respuesta con 
mucho Zoledronato 
Anticuerpos 
 
Denosumab 
Análogo OPG 
Requte seguro 
Uso en Osteoporosis por inh! hormonal o 
GC, prevención de complicaciones de 
metástasis óseas. 
A: IV, 1/6m. 
D: Derecho hueso juju 
M: Endosomas (RE) 
E: No existe gila es un AC 
Fracturas ante abandono abrupto, casi sin 
necrosis mandibular, hipocalcemia 
Ranelato de estroncio/Ác. Ranélico Anabólico x estímulo de blastos + 
reducción moderada de resorción. 
 
< EFECTIVIDAD QUE BIPPNT Y 
ZOLEDRONATO 
Ácido débil ojo atrapamiento iónico Trombosis 
Raloxifeno Modulador selectivo ER 
VER EN FCO OVÁRICA 
A: IM Protrombótico 
Tufos (la calor) 
Calcitonina (H) Antirresortiva. 
Reducción Ca+2 y P 
< efectividad que Zoledronto y 
Demosumab 
Analgésico en fracturas 
Hiperca+2 aguda 
Osteoporosis. Paget. 
Uso IM y nasal. 
Posible refractariedad por falta de 
respuesta del receptor 
Desorden metabolitos x alta excreción 
Mg+2 y Ca+2 + inh reabsorción P renal y de 
Ca+2 en GI. 
Anabólicos 
Teripartide Análogo PTH, actúa como Fg (Y SÍ) A: SC, F = 95%. 1d/día. 
D: T ½ 2hs, acción 1 hs con pico de Ca+2 a 
las 4hs. 
M: H 
E: R 
Hipercalcemia. Neoplasias (Y SÍ) 
 Quelantes de P 
Quelantes cálcicos 
Acetato Ca+2 
Carbonato de Ca+2 (tiene > [Ca+2] 
 
Quelantes no cálcicos 
Sevelamer hidroclorato o carbonato 
 
 
HiperP por HiperPTH 1ario Administración oral. 
Ojo con la cantidad de Ca+2 que tengan 
respecto a parámetros de paciente de 
Ca+2, P, Fe. 
Calcificación AV, constipación, otros GI. 
 
No cálcicos carísimos 
 
 
Moduladores alostéricos Ca+2: Calcimiméticos 
Cinacalcet 
Etelcalcetide 
Moduladores alostéricos de Ca+2 
estimulan baja de PTH. También baja FG23 
Hiper P por HiperPTH 2ario (diálisis, 
carcinomas). 
Uso tras resección de glándulas PTH. 
A: Oral o IV 
D: Pico a las 2hs. Vol distribución = 1000lts 
así que dosis super baja. 
M: H x CYP 3A4 y 2D6 
E:R (80%) y biliar (20%) 
 
INTERACCIONES CON QUELANTES P, 
CISPLATINO, GC, INDUCTORES O INH DE 
CYP. 
Hipocalcemia. Convulsiones. 
Tiroides - Sangre 
 
 
 
Farmaco Uso ADME Coso (Ef adv) 
Suplementos de T3/T4 
Levotiroxina (T4 +T3) 
Liotironina (SOLO T3) 
Hipotiroidismo A: Oral o IV en urgencia, 80 a 100 
absorción. 
D: Alta unión a TBP. (T4>T3) y albúmina. T 
½ hasta 10 días en T4, <24hs T3. 
M: H x glucuronización 
E: Biliar, parte reabsorbe, parte MF. 
<eliminación en embarazo 
 Antitiroideos 
Metimazol 
Propiltiouracilo 
Inh! Peroxidasa tiroidea A: Oral, absorción a los 30’. 
D: T1/2: 4hs metimazol, 75min propionato. 
Acumula en tiroides. 
M: H 
E: R, metabolitos activos 
Agranulocitosis. No previsible . 
Hepatotoxicidad (propiltiouracilo 
colestásica, metimazol parenquimatosa) 
Rash, artralgia, vasculitis. Cefalea. 
Inh competitivos de I- 
 
Tiocionato 
Perclorato 
Fluoroclorato 
Inhibidores competitivos de NIS en tiroides 
Uso con otras terapias antitiroideas 
Oral Tioclorato puede inh! organificación de I- 
FG sangre 
Eritropoyetina (EPO) 
Formulaciones: α β θ ω 
Insuficiencia renal crónica, ptes HIV+, 
leucemias 
A: IV, SC, semanal. 
 
Anemia. Cefalea. 
HiperTA, hiperviscosidad. Trombosis, 
tromboembolismo pulmonar, edema. 
Sargrasmostim (GM-CSF) 
Filgrastim (G-CSF) 
Leucemias pacientitxs A: IV, SC Dolor óseo, esplenomegalia, 
hipersensibilidad 
Ciclo ovárico - Farmacología uterina 
 
Fármaco Uso ADME Coso (Ef adv) 
Estrógenos 
Estrógenos sintéticos 
Etinil estradiol 
Estradiol micronizado 
Promestrieno 
Valerato de estradiol 
 
 
 
No esteroides 
Dietilbestrol 
Bisfenol 
Genesteína 
ACO A: Oral, TD, tópico, parenteral. 
Vía oral de ACO mantiene niveles de E2 
estables por recirculación EH, no hay 
interacción con ATB . Adición de Etinilo 
reduce primer paso H y alarga T ½ hasta 
27hs.. 
D: Unión con SHBG > albúmina (etestr 
albúmina >SHBG) 
M: H x CYP3A4 OH + conjugación. 
Estroma -> Estriol -> Quinonas 
(mutágenos) o sigue en T extraH. 
E: R, met activos. 
 
INTERACCIONES: Rifampicina, Fenitoína y 
otros anticonvulsivantes xq son inductores 
de CYP 3A4 
Cefaleas, migrañas, NV, tensión mamaria, 
trombosis, cá. 
 
Contraindicadísimo en :Toda boludez 
protrombótica: Enf CV, tabaquismo, HTA, 
trombosis previa, migraña con o sin aura > 
35a. Puerperio y LM. 
Cá. HER+ 
Afecciones H: Hepatitis, colestasis, cá. 
hepatoc, cirrosis. 
Moduladores selectivos de RE 
Tamoxifeno 
Raloxifeno 
Inh! competitivos de RE 
Histoselectivos efectos + o - 
 
Hueso, endotelio = + 
Endometrio = + para Tamoxifeno, - 
Raloxifeno 
Mama= - 
A: Oral, alta absorción 
D: Pico 3 -7 hs. T ½ 7d (menor en 
Raloxifeno). Depósito en hueso. 
M: H x CYP 3A4/5 y 2D6, da metabolitos 
activos > potencia. Raloxifeno x 
glucuronización 
E: GI 
Nauseas,sofocos, calambres, trombos. 
Irregularidad menstrual, sequedad. 
Cataratas por depósitos. 
Anti E2 
Fulvestrant Regulador - de RE, lo marca para 
degradación. > potencia que tamoxifeno. 
Cá. Mama HER+ avanzado o metastásico 
que sean tamoxifeno resistentes 
A: IM c/ 15d. de titulación y luego mensualD: Pico a los 7 d y T ½ de 40d. >>> unión 
PP. 
M: H x CYP3A4, da metabolito con < 
 
actividad que original. 
E: R, 1% s/c 
Clomifeno Inh! de eje Hipt - Hipf - Ovario. Bloquea E2 
así aumenta L! de GnRH = pulsos de LH y 
FSH. Funciona como inductor de ovulación 
en infertilidad. 
A: Oral 
D: T ½ 7d porque tiene gran unión PP y 
acumula en TAd. 
M: H 
E: Ppal GI + R 
 
 Progesterona 
Sintéticas según origen 
 
De PRG: Pregnanos 
PRG micronizada 
Acetil MedroxiPRG 
Ciproterona 
Nomegestrol 
 
 
De T2: Estranos (1ra generación), 
Goneanos (2da y 3ra generación) 
Noretildrona 
Noretistenona 
Norgestrel 
Levonorgestrel 
Dierogest 
Gestodeno 
Desogestrel 
Norgestimato 
 
De Aldosterona 
Dinospirenona 
AC + ACE 
Hiperplasia endometrial 
Amenorrea 2aria 
Hiperandrogenismo (Ciproterona) 
General 
 
A: Oral, SC, IM, tópico gel, DIU, Implante 
de liberación prolongada 
D: 90% unión a SHBG y albúmina. T ½ de 
PRG natural: 5min, sintéticas >24hs. 
M: H x OH y S 
E: R 
 
Estranos tienen algo de actividad 
antrogénica. Gonanos solo oral e 
inyectable 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Anti androgénico, tiene efecto MC. 
Spotting, acné (ppal en las de T2), 
aumento de peso (no en los de Al). 
Contraindicadísimo en toda boludez 
protrombótica: Enf CV, HTA, trombosis 
previa, migraña con aura > 35a. Puerperio 
y LM. 
Cá. HER+ 
Afecciones H: Hepatitis, colestasis, cá. 
hepatoc, cirrosis. 
 
Mifepristona 
 
 
 
 
 
 
Modulador selectivos de RPG, antagonista 
competitivo. En baja dosis y ausencia de 
PRG actúa como agonista parcial. 
Según monento del ciclo evita formación 
de decídua o degrada decídua por bloqueo 
de vasos sanguíneos. Aumenta PG = 
aumento contracciones uterinas. 
A: Oral, alta absorción. Tiene recirculacion 
EH. 
D: Unión a GP ácida 1. T ½ aprox 40hs. 
M: H x CYP3A4 y metilación. 
E: GI por heces. 
Hepatotoxicidad en uso a largo plazo. 
 
 
 
Acetato de Ulipristal 
Combinación con misoprostol para 
interrupción del embarazo. 
 
Agonista parcial del RPG. Inh! L! de LH y 
bloquea ovulación y proliferación del 
endometrio. 
ACE hasta 5 días posterior al coito. 
Úteroinhibidores / Tocolíticos 
Nifepidina Inh! cCa+2 tipo L = inh contracciones 
uterinas. 
A: Oral o parenteral 
M: H x CYP3A4. Inactiva. 
E: R 
VD = HipoTA simil βADR 
 
Contraindicado en hipoTA, ICC, estenosis 
aórtica. 
Indometacina (AINE) 
 
Inh! S! de PGE = Inh contracción 
 
A: Inicio rectal + mantenimiento oral. 
D: Atraviesa placenta. 
 
Uso en embarazos <32S x cierre de ductus 
arterial sin oligohidroamnios porque VC de 
arteriolas, baja FG fetal y cierre de DA = 
baja liq amniótico. 
Hexoprenalina 
Isoxuprina 
Ritoridina 
Terbutalina (Offlabel) 
Agonistas βADR selectivos (Rito β2 
selectivísimo) 
A: Oral, SC, IV. 
D: No difunde a SNC 
M: H x COMT. Terbutalina resistente 
E: GI? 
Temblores, taquicardia, ansiedad, 
hiperglucemiante 
Atosivan Úteroespecífico porque es antagonista 
competitivo de rOXY 
A: IV 
M: H 
NV, cefalea. 
HipoTA, taquicardia refleja, hiperglucemia. 
 Úteroestimulantes 
Progesterona Maduración cervix. Estímulo contráctil. Oral o tópico Ídem PG sintéticas 
Oxitocina 
Carbetocina 
Ídem Oxy endógena. 
Análogo Oxy. 
Manejo de hemorragias y parto 
disfuncional o inducción. 
IM - IV Hiperestimulación uterina. 
Hipoxia fetal 
Misoprostol Análogo PGE1 
Maduración y dilatación cervix, inducción 
de parto. 
Interrupción de embarazo. 
Oral, sublingual, tópico vaginal GI, dolor, cefalea 
 
 
 
Ergometrina 
Metilergotamina 
Derivados de ergotamina = Antagonistas 
D1 = VC 
Uso en atonía uterina para evitar sangrado 
o ídem en cesareas y hemorragias post 
aborto 
Oral y parenteral. 
M: H x CYP3A4 
Contraindicado en HTA. 
Cefalea, dolor abdominal, ACV, IMA, 
vasoespasmo coronario. 
Ciclo testicular 
 
 
Fármaco Uso ADME Coso (Ef adv) 
Andrógenos 
DHEA-S 
Androstenediona 
Testosterona 
Hipogonadismo masculino 
Aumento rendimiento físico 
Efectos en MEE, hueso y eritropoyesis 
(importante en gestación y pubertad) 
Alteración y maduración genitales 
externos 
A: Oral, IM, transdérmico. Alta absorción. 
D: Unión a SHBG (40%) y albúmina. 2% 
libre. 
M: H = Androsterona + enzimas 
periféricas: CYP19 aka Aromatasa da 
Estradiol y 5αOH a DHT 
E: R 
Acné, hirsutismo, alopecía, cambios 
irreversibles en la voz, oligo/amenorrea, 
atrofia mamaria. 
Reducción tamaño testicular por inh de s! 
LH y FSH por feedback gonadal abolido 
(símil GC). 
Ginecomastia, HPB, Cá. Próstata 
Cierre epifisario por E2 periféricos 
Hepatotoxicidad: alteraciones lipídicas, 
aumento bilirrubina directa. 
Hipertrofia miocárdica, activación 
hemostática, eritrocitosis. 
Ef. Neuropsiq: alteraciones de humor y 
conducta. 
 Antiandrógenos 
Flutamida 
Bicalutamida 
Nilutamida 
Inh rT2 
Combinación con inh de GnRH para evitar 
rebote. 
Uso en Cá. Próstata e hirsutismo 
A: 
D: 
M: 
E: 
Hepatotoxicidad 
Hipogonadismo 
Espironolactona Inh de 5αOH + antiMC A: > efectividad oral Diarrea. HiperK+ 
Finasteride 
Dutasteride 
Inh de 5αOH 
Finasteride 5αOH-1 ppal en hueso, H y 
piel 
Dutasteride 5αOH- 1 y 2 ppal en 
génitourinario 
Uso en alopecía androgénica, HPB 
A: 
D: 
M: 
E: 
Impotencia sexual, baja líbido 
Ginecomastia 
Ketoconazol (ATF) Inh CYP11 y CYP17 de testículo y SR = Inh 
S! de A2 
 Diarrea 
Hepatotoxicidad 
¡Hola! 
Si encontras algún error grave en este resumen por favor indicalo así se modifica y no arrastramos eso. Este apunte está hecho en base al Goodman and Gilman 13°ed y el contenido 
de las clases teóricas de la cursada de F1 del LEACS de cat 2. Es de uso personal, por tal motivo tiene muchas notas boludas, abuso de abreviaturas y probablemente parva de errores 
o cuestiones incompletas por diversos motivos, pero lo más importante: NO es un apunte oficial de F1 Cat 2 LEACS. 
Que te sea útil para lo que hagas. 
Abrazos y suerte.