Cuadros de Farmaco - 2 y 3 parcial

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Fármaco I - Segundo Parcial -Fcovigilancia
Luciano Fabrizio
FARMACOVIGILANCIA
Farmacología PRECLÍNICA (fase 0) Estudios Toxicológicos
*Toxicidad Aguda Toxicidad Fetal:
*Obtener aprobación para el ensayo *Toxicidad Subaguda *Sem 1-2: células multipotentes. Fe-
clínico *Toxicidad Crónica to sano o muerte fetal
*Se utilizan animales exclusivamente *Especiales (toxicidad so- *Sem 3-12: malformaciones anatómi-
*Obtención de datos de FC, FD y toxi- bre desarrollo y reproduc- cas (teratogenia)
cológicos ción, mutagénesis y car- *Sem 12-42: trastornos fisiológicos o
*IT= DL50/DE50, >10 cinogénesis, y tolerancia bioquímicos (sordera, mentales…)
*IS= DL1/DE99, > 2 local)
Farmacología CLÍNICA
Fases Número de Condiciones del Objetivos de la fase % de efectos
pacientes estudio adversos
20-50 Sanos (sin enfermeda- *Efectos farmacológicos
1 des concomitantes), hos- *FC > 10%
pitalizados bajo estricto *Eventos Adversos
control médico
20-50 Presentan la enfermedad *Efectos terapéuticos
2A a tratar, pero NO presen- *FC >10%
tan otra patología conco- *Eventos Adversos
mitante *Rango dosis terap.
200-500 Presentan la enfermedad *Efectos terapéuticos
a tratar y enfermedades *Eficacia
2B concomitantes con crite- *FC 10% - 2%
rios para el fármaco en *Eventos Adversos
estudio *Definir dosis
2000-5000 Estudios multicéntricos *Evaluación de la efica-
en hospitales y unidades cia terapéutica con la do-
3 asistenciales. Menos cri- sis definida 2%-0,4%
terios de selección y ma- *Eventos Adversos
yor distribución al azar. *FC
>5000 Fármaco ya comercializa- *Evaluación resultados
do, informes a través de a largo plazo
reportes de farmacovigi- *Nuevas indicaciones <0,4%
4 lancia a cargo de profesio- *Nuevas dosis
nales de salud. *Nuevas vías de adminis-
tración
*Eventos Adversos
Relación Causal del evento adverso Anmat: Administración Nacional de
*Definida: relación temporal del fármaco con el EA, Medicamentos y Tecnología Médica.
desaparición del EA al suspender el fármaco, reapa- Garantiza que los medicamentos, ali-
rición del EA al readministrar el fármaco, EA repor- mentos y dispositivos médicos posean
tado como asociado al fármaco y EA no explicable eficacia, seguridad y calidad. Se encar-
por la enfermedad de base del paciente. ga de los procesos de autorización, re-
*Probable: ídem, pero el fármaco NO ha sido read- gistro, vigilancia y fiscalización de di-
ministrado. chos productos. 
*Posible: ídem, pero NO se ha readministrado y el
EA puede explicarse por la enfermedad o trata- Mejor Ensayo Clínico: Doble Ciego,
miento de base Randomizado y Controlado.
*Condicional: ídem, pero NO hay reporte previo de
dicho EA (todo EA por primera vez)
Fármaco I - Segundo Parcial - Colinérgicos y Anitcolinérgicos
Luciano Fabrizio
Efectos muscarínicos
ÓRGANO EFECTOR RESPUESTA N3: derivado del 1) ESTIMULANTES COLINERGICOS DE ACCIÓN DIRECTA
OJO (M3) (facilita drenaje de humor) nitrogeno tercia- a)ESTERES DE COLINA (agonistas nicotinicos y muscarinicos)
Músc. Esf del Iris Contracción (miosis) rio. + liposoluble Presentan un amonio cuaternario (N4) , ionización permanente.
Músc. Cilar Contracción (acomodación) N4 : derivado del Acetilcolina, efectos por pocos segundos.
CORAZÓN (M2) amonio cuater- Metacolina
Nódulo sinoauricular Bradicardia nario. + hidroso- Carbacol Son completamente
Nodo A-V Disminución vel de conduc. luble Betanecol resistentes a la hidrólisis
BRONQUIOS (M3)
Músc. Liso contracción b)ALCALOIDES Y ANÁLOGOS SINTÉTICOS
Sec. Glandular estimulación Pilocarpina (N3) Actividad exclusiva
DIGESTIVO (M3) Muscarina (N4) sobre rc. Muscarinicos
Peristaltismo y Tono Incremento Oxotremorina
Secreción Estimulación Pilocarpina y Oxotremorina, alcanzan SNC (temblor, ataxia, espacticidad)
VEJIGA (M3) Nicotina (N3) Agonistas selectivos
Detrusor Contracción DMPP rc. Nicotínicos
Trígono y Esfínter Relajación
GL. SALIVALES Y LAC. E. A.: náuseas, vómitos, dolor subesternal, disnea por constricción bron-
Secreción Estimulación quial, bloqueos de conducción, espasmo intestinal, salivación, cefalea.
Receptores Muscarínicos Indicaciones (solo la pilocarpina y la metacolina se emplean)
M1: en corteza cerebral y ganglio autonómicos. Pilocarpina: tratamiento de glaucoma agudo, en gotas. Test del sudor.
activación PLC, vía IP3/DAG con aumento de Ca. Metacolina: para pruebas funcionales respiratorias.
M2: en corazón, nodo SA y AV, inhibición de adeni-
lato ciclasa, disminución de AMPc, Ap.canales K 2) ESTIMULANTES COLINÉRGICOS INDIRECTOS (inhibidores de la colinesterasa)
M3: musculo liso, endotelio, gl salivares… activa-
ción PLC, vía IP3/DAG con aumento de Ca. a)IRREVERSIBLES (muy liposolubles) b)REVERSIBLES
Diisopropil fluorofosfato *NO SUSTRATOS: Tetraetilamonio
Ecotiofato:aplicación tópica conjuntival (N4) y Erdofonio (N4)
INDICACIONES Malation y Paration: organos fosforados (N3)
Parálisis Motora Post Anestésica: Neostigmina o *SUSTRATOS:
Erdofonio. REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA Fisostigmina (N3), rápida absorción.
Miastenia Gravis: neostigmina o piridostigmina Pralidoxima Y Diacetil Monoxima (DAM y PAM) Piridostigmina
Íleo paralítico: neostigmina En intoxicación por organos fosforados Neostigmina: (N4), lenta absorción
Glaucoma: Fisostigmina o Ecotiofato. o como preventivos (primeras 12 horas). y pobre llegada a SNC
Fármaco I - Segundo Parcial - Colinérgicos y Anitcolinérgicos
Luciano Fabrizio
BLOQUEANTES MUSCARINICOS 2)Derivados Semisintéticos de Alca-
loides naturales
1)Alcaloides Naturales (bloq. Comp.)
Homatropina (N3): en OFL como mi-
Atropina driático.
Escopolamina Br. De Butilescopolamina (N4): para
(x) espasmódicas del musculo GI.
Ojo: (x) musculo ciliar (Ciclopejía) y Br. De Metilhomatropina (N4): desor-
(x) musculo circular del iris (Midriasis). denes espasmódicos GI.
Contraindicado en pacientes con glau-
coma de ángulo estrecho. 3)Bloqueantes Musc. Sintéticos
C.V.: atropina a 0,5 mg, produce bradi- a) Con nitrógeno Terciario (N3)
cardia leve por estímulo vagal. A dosis
mayores, bloqueo de Rc muscarínicos Tropicamida (6hs) y Ciclopentola-
con tqc. to (24hs), midriáticos.
En situación basal, hay liberación tó- Tolterodina: tto de vejiga hiperactiva
nica de Ach en nodo sinusal.
b) Con amonio cuaternario (N4)
Vasos: principalmente poseen inerva-
ción simpática, excepto pene, cabeza Metanelina y Propantelina
y cuello.
Ipratropio y Tiotropio: broncodilata-
Gl. Sudoríparas: su (x) de orígen mus- ción sostenida. Tto de asma (2° línea)
carínico produce piel seca con aumen-
to de T° (fiebre atropínica) Oxibutinina: vejiga hiperactiva.
Toliterodina: vejiga hiperactiva.
SNC: a dosis alta, excitatorios, a dosis
baja, depresores. Bloqueantes Selectivos
M1: Pirenzepina
TTO INTOXICACIÓN CON ATROPINA: la- M2: Metocromina
vado gástrico y Fisostigmina IV!! M3: Darifenacina
Fármaco I - Segundo Parcial - Adrenérgicos y Antiadrenérgicos
Luciano Fabrizio
AGONISTAS ADRENERGICOS Agonistas Alfa 1 Selectivos EFECTORES ADRENÉRGICOS Y RESPUESTA
Clasificación Fenilefrina (midriático, descongestivo nasal) Ojo
Mecanismo de acción: Metoxamina (en desuso) Radial del Iris Alfa 1 Contraccion
*Directa: na, a, da, isoproterenol Xilometazolina y Oximetazolina Procesos ciliares Beta 2 Secrecion
*Indirecta: tiramina Arteriolas
*Mixta: anfetamina, metanfetamina Agonistas Alfa 2 Selectivos Piel y Mucosas Alfa 1 y 2 Constriccion
Musc. Esqueletico Alfa 1 Constriccion
Selectividad agonista: Clonidina Musc. Esqueletico Beta 2 Dilatacion
Agonistas Alfa y Beta Adrenérgicos: Guanfacina Coronarias Alfa 1 Constriccion
Guanabenz Coronarias Beta 2 Dilatacion
Noradrenalina: mayor afinidad Alfa 1, 2 y Beta 1, Pulmonares Alfa 1 Dilatacion
a dosis habitual carece de accion Beta 2. Agonistas Beta No Selectivos Pulmonares Beta 2 Constriccion
*Aumento PD; por VC periférica (alfa 1 y 2) Miocardio
*Aumento PS (Beta 1 cardíaco) ISOPROTERENOL (droga principal) Nodo SA Beta 1 - 2 Aumento
*Disminucion FC (reflejo vagal por VC periférica), *DisminuciónPD por VD arteriolar Beta 2 Nodo AV Beta 1 Aumento
a pesar de ser taquicardizante por Beta 1 cardíaco. muscular, renal y mesentérica. Contractilidad Beta 1 Aumento
*Aumento de PS por Beta 1 cardíaco. Digestivo
Adrenalina: elevada afinidad Alfa 1 y 2, Beta 1 y 2, *Aumento de FC por Beta 1 y 2 del NS. Motilidad Alfa 1,2 y Beta 2 Disminucion
con mayor potencia Beta. *Broncodilatación por Beta 2. Vejiga
*Aumento PS dosis dpte (Beta 1 cardíaco) Trigono y Esfinter Alfa 1 Contraccion
*Aumento FC (Beta 1 y 2 del NS) Agonista Beta 1 Detrusor Beta 2 Relajacion
*Dosis bajas: VD arteriolas musculares y coronarias Pancreas
por accion Beta 2, aumento FS con disminución PD. Dobutamina Secreción Ins. Alfa 2 Disminucion
*Dosis altas: accion alfa 1 y 2 de arteriolas de piel y Prenalterol Secreción Ins. Beta 2 Aumento
mucosas, elevación PD. Secreción Gluc. Alfa 2 Disminucion
*Disminución de resistencia periférica (beta) Agonista Beta 2 (inhalatorios) Secreción Gluc. Beta 2 Aumento
*Beta 1 directa sobre corazon: inotrópica, crono- Pulmón
tropica, aumento de conducción y de excitabilidad. Salbutamol duración de 6 a 8 horas Músc. Bronquial Beta 2 Dilatacion
*Broncodilatacion Beta 2 Fenoterol duración de 6 a 8 horas
Terbutalina duración de 6 a 8 horas
Dopamina Formoterol duración de 12 horas
Salmeterol duración de 12 horas
Dobutamina
Fármaco I - Segundo Parcial - Adrenérgicos y Antiadrenérgicos
Luciano Fabrizio
BLOQUEANTES ALFA ADRENERGICOS BLOQUEANTES BETA ADRENERGICOS OTROS:
Inhbidoras de captacion vesicular
Bloqueantes alfa NO SELECTIVOS Bloqueantes beta NO SELECTIVOS Reserpina
Guanetidina
Beta haloalquilaminas (irrev): PROPRANOLOL
Fenoxibenzamina Sotalol Contraindicación Falsos neurotransmisores
Dibenamina Timolol absoluta en Octopamina (tiramina)
Alprenolol ASMA!!!!! Alfa Metilnoradrenalina (alfa metildopa)
Tambien bloqueo 5HT, H y M.
Bloqueantes BETA 1 SELECTIVOS MAO A: 5HT, A y NA. Inhibida por la Clor-
Alcaloides derivados del cornezuelo del centeno gilina (irrev.) y Moclebemida (rev.)
Ergotamina Cabergolina ATENOLOL METOPROLOLESMOLOL MAO B: degrada a la Feniletilamina. Inhi-
Metilergotamina Bromocriptina BISOPROLOL NEBIVOLOL bida por la Selegilina (irrev.)
Lisurda Pergolida
Bloqueantes BETA 2 SELECTIVOS IMAO (inh, de la MAO no selectivos)
Varios son estimulantes rc dopaminérgicos, Fenelzina e Isocarboxazida (hidrazínicos)
emetizantes, antiparkinsonianos e inh de PRL. Butoxamina Alfametilproranolol Tranilcipromina (no hidrazínicos)
Derivados de la imidazolina PROPRANOLOL VS ATENOLOL IRMA (reversibles y selectivos de la MAO - A)
Moclebemida
Fentolamina (+ potente) Tolazolina A: completa pero, A: incompleta, con Brofaromina
con BD 20-50% BD del 50-60% Toloxatona
Tmb, bloqueo 5HT y efecto histamino simil. alimentos aumetan BD.
Inhibodres de captacion neuronal
Bloqueantes ALFA 1 SELECTIVOS D: unión prot mayor al D:baja uniòn a pro- Cocaína
90%, lipofílico. teínas. Desipramina
PRAZOSIN (produce efecto primer dosis) Nortriptilina
Doxasina y Terazosín (análogos) Vida 1/2 de 2 a 3 hs. Vida 1/2 de 6 a 9 hs.
Alfuzosina y Tamsulosina (selección tracto urinario)
Otros: Ergotamina y Prazobind E: biotransformación E: renal y en menor
hepàtica medida hepática.
Bloqueantes ALFA 2 SELECTIVOS
BLOQUEANTES BETA Y ALFA
Mirtazapina Benxtramina LABETALOL CARVEDILOL
Yohimbina Rauwolscina
Fármaco I - Segundo Parcial - Diabetes
Luciano Fabrizio
HIPOGLUCEMIANTES (DBT2) BIGUANIDAS INCRETINOMIMÉTICOS
SULFONILUREAS M.A.: hepático, < neoglucogénesis y a) Agonistas GLP-1 R
M.A.: (X) canales de salida de K de célu- < glucogenolisis. Intestino, > t° de va- *Exenatide *Liraglutide
beta, aumento K intra cel., despola- ciamiento gástrico y < abs de glucosa. GLP-1 (glucagon like): junto con GIP, péptidos sx
rización con liberación de Ca intracel. Músculo, > sx de glucógeno y > entra- por estímulo de glucosa en células L y K en luz in-
da de glucosa (GLUT4). testinal. En células Beta, > secreción de insulina.
Primera Gen. : > unión a proteinas (au- Son ANTIHIPERGLUCÉMICOS!!! Tmb, < t° vaciamiento gástrico, < apetito, < secre-
mento de interacciones farmacologicas) ción de glucagon y pérdida de peso.
*Clorpropamida (v1/2 de 33hs) - Efecto *Metformina *Buformina
Disulfiram e Hiponatremia! b) (X) de la dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4)
*Tolazamida E.A.:diarrea, n-v, dolor, hipoglucemia *Sitagliptina *Vildagliptina *Saxagliptina
*Tolbutamida (con alcohol), < abs de vit B12, ACIDO- Disminuye la degradación de GLP-1
*Acetohexamida SIS LÁCTICA!!! (poco fte y en casos de
Segunda Gen .: >potencia, < interaccio- IR, IH, enf CV o alcoholismo) INSULINAS (DBT1)
nes farmacológicas
*Glibenclamida(25% E renal,75% digest.) TIAZOLIDINEDIONAS Comienzo Pico max. Duración
*Glipizida M.A.: agonistas PPRy Lys-Pro 5-20 min 60min 2-4hs
*Glimepirida FX PPRy: en TA, >sx de GLUT4, prolife- Aspartato 5-20 min 60min 2-4hs
Tercera Gen.: (??) ración de preadipocitos a maduros y Glulisina 5-20 min 60min 2-4hs
*Glimepirida < de lipólisis. En hep., > captación de Regular 30-45 min 2-4hs 6-8hs
lípidos y sx de apoprot 2. En Músculo, NPH 1-2hs 4-12hs 18-26hs
FC. A: oral con bd >90%, D: unión a pro- > sensibilidad a insulina. Vascular, sa- Zinc 2-4hs 4-12hs 18-26hs
teinas > 90% y V1/2 de 3-9 hs, M:hepáti- lida de colesterol de celulas espumo- Glargina 1-2hs sin pico 24hs
co (todas!) E: renal (mayoría) y digestiva. sas, < rta inf., > fibrinólisis. Detemir 1-2hs 3-9hs 6-24hs
E.A.: HIPOGLUCEMIA, n-v, ictericia coles-
tática, AGRANULOCITOSIS, anemia aplá- *Rosiglitazona *Pioglitazona Duración de acción: corta, intermedia y prolongada
sica y hemolítica. Efecto disulfiram e hi- E.A.: anemia, aumento de peso, EDE-
ponatremia (Clorpropamida) MA, Ins Cardíaca y disfx hepática. A:Vías: IV (en emergencias, Regular)-Subcutánea
(la mas utilizada) - Intramuscular.
MEGLITINIDAS (X) DE LA ALFA GLICOSIDASA D:Circulación libre, V1/2 de 5-8 mins TODAS!!!
M.A.: (x) canales de salida de K de cé- M.A.: (x) de glicosidasas en borde en M: hígado, riñón y musculo
lulas Beta (sitio distinto al de las SU) cepillo del enterocito (< abs de gluc.) E: renal
*Repaglinida (acción a la hora, 30 mins *Ascarbose *Miglitol
antes de comer) E.A.: dolor, meteorismo, diarrea y fla- E.A.: Hipoglucemia, Alergia y Lipoidistrofias (rotar
*Nateglinida (10 mins antes de comer) tulencias. sitio de inyección)
Fármaco I - Segundo Parcial - Esteroideas y Fosfocálcico
Luciano Fabrizio
Ciclo ovárico Acciones Específicas de los Eg Efectos Adversos Aplicaciones terapéuticas
Fase folicular: día 0 a 14, caracterizada (hiperemia, hiperplasia e hipertrofia) *Alta concentración: > de moco cervi- *Insuficiencia ovárica con deficiencia
por la secreción de Eg bajo control FSH. *Endometrio: >nº y tamaño glandular cal, miohiperplasia, hipermenorrea, de Eg.
Fase lutea : día 14 a 28, caracterizada y proliferación vascular. dismenorrea, mastalgia e hiperpig- *Hemorragia funcional uterina
por aumento de Pg y Eg con posterior *Miometrio: > liberación de prosta- mentación. *Dismenorrea
caída de ambos (inv. Cuerpo amarillo) glandinas, Up reg de Rc Ocitocina y *Caída de su concentración: metrorra- *Cx de próstata dpte de andrógenos.
aumento de Na intersticial. gia o amenorrea. (x secrecion de LH con < de testost.)
FSH: desarrollo y maduración de folí- *Falopio: hiperplasia e hipertrofia *Generales: HTA, Tromboembolismo, MODULADORES DE RC EG
culos del ovario. con crecimiento glandular y de arte- IAM, carcinogenesis de endometrio, Acción agonista en algunos tejidos y
C. Granulosa: sx de estrógenos (estra- riolas. > actividad ciliar (pasaje ovular) de cuello uterino, de mama o de cé- antagonista en otros tejidos.
diol), (x) liberación de gonadotrof. *Cuello uterino: > liberación de pros- lulas claras de vagina. CLOMIFENO: (x) de Rc Eg en hipotála-
Pico LH: > sx de Eg y Pg, > liberación de taglandinas (F2 y E2), maduración. mo con > de secreción de FSH y de LH
prostaglandinaspor la pared folicular, *Moco cervical: > sx e hidratación del Para evitar la hiperplasia endometrial (ovulación) y > de secreción de Eg.
ovulación. moco (> de Na y > mucina) se recomienda la administración cícli- TAMOXIFENO: acción apreciable en
Con concentración > a 250pg/ml *Mamas: > desarrollo canalicular y es- ca y asociado a un gestágeno. la (x) del crecimiento de tumores ma-
se revierte la inhibición (LH día 14) troma pericanalicular, edema intersti- marios con Rc estrogénicos. Acción
cial, desarrollo del pezon y mastodinia Farmacocinética agonista sobre hueso (antirresorción),
Hormonas Sexuales Femeninas A: oral, IM, vaginal o cutánea útero (proliferación), hígado (< de sx
Eg y otras esteroides son lipofílicas. Acciones inespecíficas de los Eg D: unidos a Globulina Fijadora de Hor- de LDL) y àrea urogenital.
MA: unión a Rc Eg en tracto reproduc- *> biosx y liberación de PRL monas Sexuales (SHBG) . Puede haber RALOXIFENO: (x) sobre Rc Eg sobre la
tivo, gl mamaria, hipófisis, hipotála- *Tiroides: acción bifàsica, en altas do- deposito en tejido adiposo. mama, agonista en hueso, agonista
mo, hueso y otros… sis > inhiben su actividad y en bajas la M: Hepático E: Renal en hígado, pero SIN EFECTO sobre el
Dominos del Rc: *AF-1 (aminotermi- estimulan. endometrio (grosor conservado)
nal, *AF-2 (carboxiterminal),* Sitio de *Gl Suprarrenal: hipertrofia e hiper- PREPARADOS ESTROGÉNICOS DANAZOL: uso en endometriosis y
unión del Eg y *Sitio de unión al ADN plasia de las 3 zonas y > de ACTH. *Naturales: 17 Beta Estradiol y sus me- displasia mamarias.
Tº de unión al Rc Eg: *Estradiol (6 a *MTB: retención de nitrógeno, Na y tabolitos Estrona y Estriol PROGESTÁGENOS
24hs) * Estrona y Estradiol (4hs) H20 (edemas). *Semisx: Etinilestradiol, mestranol y Naturales : Progesterona y 17 alfa hi-
*Oseo: balance +, bloqueando la re- quinestrol droxi progesterona
Rc Pg: en citoplasma, compuesto por sorción ósea. Estimulo de osteoblas- *Sx: Dietilestilbestrol y Dienestrol. 19 - norderivados (noresteroides) : No-
dos subunidades AyB. La unión a Pg tos y acumulación de calcio, fosforo y Contraindicaciones retisterona, Norgestrel, Linesterol, A-
favorece su transporte al núcleo. magnesio. Aumento de hidroxilasa *Absolutas: hta no compensada, ante- cetato de noretisterona, Diacetato
Modulación: de vitamina D a su forma activa. cedente de IAM o TEP, cáncer genital de Etinodiol y Tibolona
Eg y Eg sx : (+) acción de Pg (> sx del Rc *Coagulación: > factores de coagula- Eg depte. Derivados 17 alfa prog. : Acetato de
Pg y > fijación Pg con Rc) ción y < de anticoagulantes (prot C y *Relativas: hta compensada, DBT, hi- Medroxiprogesterona, Ciproterona y
Pg: acción anti Eg (< concentración de S y ATIII). perlipemias, 1/3 de embarazo y litia- Nomegestrol (son mas potentes que
Rc Eg en citoplasma y < nº de Eg-Rc) *Lípidos: > TGL, > HDL y < de LDL. sis biliar. la Progesterona)
Fármaco I - Segundo Parcial - Esteroideas y Fosfocálcico
Luciano Fabrizio
ANTICONCEPTIVOS Interacciones medicamentosas FARMACOLOGÍA UTERINA PROLACTINA
Se utilizan Esteroides sintéticos, tanto *Con disminución del efecto ACO: Oxitócicos (> motilidad uterina) Tto de exceso de PRL
Eg (etinilestradiol o mestranol) y Pg > metabolismo: fenitoina, fenobarbi- *Oxitocina: estimula fuerza y frecuen- *Bromocriptina: agonista D2 con (x) 
*Supresión de LH y FSH tal, rifampicina, difenilhidantoina. cia de contracciones y eyección de le- de la liberación de PRL.
*Ausencia del pico de LH <Abs intestinal: ampicilina, cloranfe- che materna. > en tercer trimestre. *Cabergolina: derivado ergotamínico
* < de niveles endógenos de Estra- nicol, metronidazol. *Prostaglandinas: PGF2 y PGE2 son es- con V1/2 mas prolongada y > afinidad
diol y Progesterona. timulantes potentes en TODOS los es- y selectividad D2
 (INH. DE LA OVULACIÓN) *Sin disminución del efecto ACO tadios de la gestación. Utilizados para *Quinagolida: agonista D2 no ergota-
*Afección del transporte en trompas Anticoagulantes, < el efecto. la maduración del cuello cervical al mínico con v1/2 de 22 horas.
*Moco espeso y viscoso Corticoides: > del efecto GC final del parto.
*Atrofia de endometrio, (x) anidación Hipoglucemiantes: descompensación *Alcaloides del Cornezuelo del Cen- FOSFOCÁLCICO
Mètodos de contracepción de la DBT teno (Metilergonovina): en dosis al- Osteoporosis(< masa ósea y < calidad)
Píldoras Combinadas : 1 Eg + 1 Gestá- Imipramina: > efectos tóxicos. tas produce contracción tónica del ú- Drogas Antiresortivas
geno en proporción fija. Inicio en día Contraindicaciones!!! tero. Uso exclusivo en el posparto in- *Bifosfonatos (análogos del pirofosfa-
1-5 durante 20-22 días con pausa de 1 Presencia o antecedentes de evento mediato para prevenir hemorragias. to endògeno): Clodronato, Etidrona-
semana (sangrado menstrual). Acción trombótico o ACV. Factores de riesgo to, Tiludronato (1ªGen.o NO nitroge-
anovulatoria. de trombosis (edad, obesidad, ante- Espasmolìticos-Úteroinhibidores nados) Alendronato y Pamidronato
Pìldoras Bifásicas: días 10 - 14 se em- cedentes). Antecedentes de migraña. Principalmente utilizadas en el tto de (2ª Gen.o nitrogenados) Ibandonato,
plea 1 Eg solo o con pequeña dosis de DBT con comprmiso vascular. Enfer- parto prematuro Zoledronato y Risedronato (3ª Gen.)
gestágeno, días restantes misma do- medad hepática severa. Embarazo. *Beta 2 Adrenérgicos (salbutamol, MA: 1G, inducen apoptosis de osteo-
sis de Eg con dosis crecientes de Gest. terbutalina, fenoterol) clastos. 2G y 3G: (x) FPP2 y otros.
Píldoras trifásicas : Eg + Pg en baja do- ANDRÓGENOS *Atosiban: analogo estructural de la FC: adm 30 mins antes del desayuno
sis de ambas, con leve efecto estrogè- *Naturales: Testosterona, DHT, An- oxitocina con acción antagonista. con un vaso abundante de agua!!!
nico y divido en tres fases a distinta drostenediona, DHEA y DHEA-S. *Otros: etanol, progesterona, inhibi- *Raloxifeno: modulador selectivo de
concentración de cada uno. *SX: Propionato, Cipionato, Enantato dores de la sx de prostaglandinas. Rc de Eg (osteoporosis postmenst.)
Minipíldora de Gestágeno: sólo 1 ges- de Testosterona, Metiltestosterona, *Calcitonina: > concentración de Ca.
tàgeno a baja dosis, no (x) la ovulación Fluoximesterona y Danazol. HORMONA DEL CRECIMIENTO *Suplementos de Ca: dosis no > a 500
Píldoras Mensuales: Eg sintéticos(Qui- ANTIANDRÓGENOS Tto de Déficit de GH: reemplazo con mg. Adm 1 vez al día preferentemen-
nestrol) con depósito en T.A. + un ges- Análogos LHRH (< sx testost.): Leupro- GH, Somatropina (GH recombinante te por la noche, con alimentos.
tàgeno de disgregación endometrial. relina, Buserelina, Goserelina. con secuencia idéntica), Somatrem *Colecalciferol (D3): es el precursor
Anticoncpepción de emergencia : se Cetoconazol: (x) de CYP (agregado de una metionina) y Ser- del calcitriol (VIT D3 activa)
utiliza Levenorgestrel (Gestágeno) Antagonistas: Acetato de ciproterona, morrelina Acetato (forma sintética *Denosumab: es un ac monoclonal hu-
Vìa IM mensual: Eg y Pg con eficacia de flutamida!!! Y nilutamida. de GH) mano. Uso en postmenopausia.
25 dìas aprox Espironolactona: antagonista débil. Tto de Exceso de GH: análogos de la Drogas Osteoformadoras:
Vía IM trimestral: únicamente Pg, in- Inh. de la 5 alfa reductasa: FINASTERI- somatostatina (octreotido , lanreoti- *Teriparatida*Paratohormona
yección de Medroxiprogesterona. DE!! (tto de HPB al < transf de DHT) do, vapreotido y seglitide) *Ranelato de Estroncio
Fármaco I - Tercer Parcial - AINES
Luciano Fabrizio
PROSTAGLANDINAS AINES
Derivados de:
PgE1: Misoprostol Ácido Acetil Salicílico (ASS) Derivados del Ácido Acético
PgE2: Enprostil Inhibicion irreversible de la COX.
PgI2:Carbaciclina AAS: + selectivo por COX 1 Indometacina :inh.irrev por COX1
AS: Inh. Irrev. - potente, + selectivo y baja por COX 2. V 1/2 de 2 a 6 hs.
Unión a Rc de membrana asociados a prot. G por COX 2 Antiinf. Cierre cond. Art.
R.A: cefalea frontal y excitación psí-
Musc. Liso Vasc.PgI2-PgE:VD POTENTE Efecto preventivo en accidentes trom- quica (int con rc serot.) trombocito-
TXA2-PgF2alfa: VC (junto boembolicos (antiagregante), accion penia y neutropenia.
con LTC4, LTD4) en endotelio y plaqueta.
Musc. Liso Bronq.PgI2-PgE: BD Diclofenac: corta V1/2,se concentra
TXA2-PgF2alfa: BC (junto Desacople de fosforilacion oxidativa en liquido sinovial. R.A: aumento de
con LTC4, LTD4) transaminasas hepáticas. Inh COX 1 y 2
Intestinal PgF:contraccion long y circ. Accion antivitamina K e interaccion
PgE: contraccion long y con anticoagulantes orales. Ketorolac :V 1/2 de 4 a 6 horas. Gran 
relajacion circ. potencia analgésica y leve antiinfla
Musc. UterinoPgF: contraccion (c/ o s/ Reacciones Adversas: matoria. Puede ser usado por vía tópi-
embarazo) Intoxicacion Crónica (salicilismo) ca ocular.
PgE: relajacion (alta dosis) Intoxicacion Aguda (leve, modera- R.A.: sangrado intestinal, IRA y anafi-
contraccion (baja dosis) damente grave, grave, letal) laxia (no usar + de 5 días!!!)
Plaquetas PgI2: Inh.de la agregacion TTO: tratar síntomas, alcalinizar orina
TxA2: agregante plaquet. y hemoperfusion. Oxicamos
Mucosa GastricaPgE: inh.secrecion ácida Sme. De Reye: en niños, afecta hígado Piroxicam : + afin por COX 1, v 1/2 de
(efecto protector) y sistema nervioso central. Fiebre viral. 48 horas (para tratamientos crónicos)
Sistema nerviosoPgI2: aumenta percepcion Meloxicam : + afin por COX 2, v 1/2 de
del dolor Derivados del ácido propiónico 20 horas. Para tto de artrosis.
PgE:aumenta percepcion Naproxeno : v 1/2, 14 horas, ototoxico.
del dolor, fiebre e inhibe Ketoprofeno: v 1/2, 90 minutos Derivados del ácido nicotínico
liberacion de n.a. Ibuprofeno : v 1/2, 2 horas (inh. COX 1y2) Cloxinato de Lisina: alta eficacia antiinflamatoria
y analgésica en dolor aguda (odonto)
Derivados del ácido antranílico Baja incidencia de reacciones gastrointestinales.
Ácido meclofenámico (irrev COX) Inh + potente por COX 2 y - por COX 1
Ácido mefenámico (comp COX) V 1/2: 90 minutos.
Fármaco I - Tercer Parcial - AINES
Luciano Fabrizio
AINES Derivados de la Sulfonalida
Derivados de la Anilina Nimesulida: Inh. Relativamente selec-
tiva por COX2. 
Paracetamol : alta eficacia antipirética y A: V.O., RECTAL
analgésica. No uso antiinflamatorio. M: hepática
A: por vía oral E: riñon (70%), Heces (20%)
M: conjugacion con glucuronido, sulfa- R.A.: Puede provocar hepatotoxicidad
to y cisteina (baja cantidad) grave!!
R.A.: intoxicacion aguda (hepato y ne- Inhibodres selectivos de COX2
frotoxicidad), puede llegar a la muerte. Son mas propensos a la aparición de
N-Acetil Benzoquinoneimina (NABQ), eventos trombóticos!!
en condiciones normales, se conjuga
con Glutation. (muy tóxico) Celecoxib: alta unión proteica
V 1/2 de 9 a 10 horas
Disminuyen el glutation: alcohol, Do- Etoricoxib: v 1/2 de 22 horas
xorrubicina (anineoplásico) e inducto-
res enzimáticos (aumento de NABQ). Pirazolonas
Tto: N-acetilcisteina vía IV. Dipirona (eficaz antipirético y analgésico)
R.A.:AGRANULOCITOSIS!!!, g.b. dismi-
Pacientes de riesgo:pisquiátricos, cán- nuidos, shock anafiláctico.
cer, alcohólicos y baja ingesta proteica. Precaucion con su manejo, hacer hemo-
grama control y control clínico.
Fármaco I - Tercer Parcial - Glucocorticoides
Luciano Fabrizio
GLUCOCORTICOIDES METABOLISMO Y ENDÓCRINO FARMACOCINÉTICA
*(x) la propiomelanocortina, (x) la se- A: vol de distribución de M: biotransformación,
MECANISMO DE ACCIÓN creción de CRF y ACTH. Si esta (x) se 0,8 - 1,2 l/kg. Oral, Tópi- conjugación con sulfato y
*Regular expresión de genes de res- prolonga en el tiempo, se atrofia la ca, Parenteral, Nasal, In- reducción (exc. Acetoni-
puesta a los corticoides. corteza adrenal (en especial la reticu- traarticular o Inhalatoria. das y Deflazacort).
*Receptor con 2 dominios, uno que lar y fascicular). Al suspender el GC D: unión a la CBG o a la Son PRODROGAS la Pred-
forma dedos de zinc (unión ADN) y exógeno bruscamente, las adrenales albúmina (ex exceso) nisona, Metilprednisona
otro a nivel carboxiterminal (unión no responderán al aumento de ACTH. Deflazacort, < unión prot y el Deflazacort.
al ligando) (Insuf adrenal 2° o Sme de Supresión). y NO se une a la CBG. E: renal
*Receptor inactivo, unido a HSP 70 y Dicho cuadro se produce en ttos ma-
90 en el citoplasma yores a 10 días. Tener en cuenta ese REACCIONES ADVERSAS
*Son altamente liposolubles. mismo concepto en situaciones de AGUDAS: cuadros psicóticos y cambios en el estado
stress en casos de recibir GC exógeno. de ánimo.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS *> gluconeogénesis a partir de aa CRÓNICAS: aspecto Cushingoide, hiperglobulia, >
e (x) de utilización periférica de gluco- tendencia a infecciones, osteoporosis, < masa mus-
INMUNIDAD sa (hiperglucemia) cular, trastornos digestivos, retención de agua y so-
*>neutrófilos, <linfocitos y < monocitos *Catabolismo Protéico: estrías atrófi- dio (HTA y/o IC), alt cutáneas (acné, petequias, atro-
*(x) acumulación de macrófagos y neu- cas en la piel, pérdida de masa muscu- fia), >PIO y cataratas. Son drogas de elvado riesgo
trófilos en sitio de inflamación lar y matriz ósea (osteoporosis) fetal (sme de supresión en neonato de madres en
*(x) rta de mastocitos a IgE DEFLAZACORT: potencia similar a la tto crónico y bajo peso al nacer)
*(x) de sx de IL-1 y < liberación de react. Prednisolona pero < efecto en glúci-
de fase aguda dos, proteínas y calcio. DOSIS
*Represión de la COX2 en tej. Inflamado *Lípidos: > efecto lipolítico con > de *Secreción diaria: 20 mg basales (dosis sustitutiva)
*Antiinflamatorios: son los mas eficaces ácidos grasos libres al plasma. *En casos de stress puede > hasta 300 mg/día
y no aumentan leucotrienos *Efecto excretor de K y retentor de Na
*No son analgésicos (pot mineralocorticoide). FLUDROCOR- GC Pot Antiinf. Pot Miner. Dosis Equiv. Dur.
*Únicos antialérgicos eficaces en TODAS TISONA, el GC con > pot mineralocort. Cortisol 1 1 20mg C
las etapas y todo tipo de reacción Cortisona 0,8 0,8 25mg C
*Fiebre: < de T° debido a (x) de IL-1, fac- HEMATOLÓGICOS Prednisona 4 0,8 5mg I
tor de necrosis tumoral y otros piretóge- *Hiperglobulia: > de Hto y > de Hb. Prednisolona 4 0,8 5mg I
nos ENDÓGENOS *Neutrofilia: > liberación de la MO 6 Metil Prednisol. 5 0,5 4mg I
*Eosinopenia: retención en MO Dexametasona 25 0 0,75mg P
EFECTO SUSTITUTIVO *Linfopenia Betametasona 25 0 0,75mg P
*Administrados en forma exógena al fa- Duración de acción:
llar la producción por las adrenales. SNA C (corta): 8 - 12 hs
*Up regulation en efectores periféri- I (intermedia): 12 - 36 hs
cos B!! (asociacion a Ag B2 en asma) P (prolongada): 36 - 72 hs
Fármaco I - Tercer Parcial - Antigotosos
Luciano Fabrizio
ANTIGOTOSOS Disminución del Proceso Inflamatorio Inhibidores de la Sx de Ácido Úrico Aumento de Degradación de Ác Úrico
*Hiperuricemia: concentración de àci- en el Ataque Agudo de Gota: *Indicados en casos de excreción de RASBURICASE (Fasturtec)
do úrico en plasma > a 6-7 mg/dL COLCHICINA ácido úrico > a 700 mg y/o fx renal *Es una enzima recombinante Urato
*Gota: trastornos caracterizados por *NO tiene acción sobre otro tipo de anormal. Oxidasa.
hiperuricemia y depósitos de crista- dolor (específica del ataque de gota) *Al comienzo del tto puede haber un *M.A.: Cataliza la oxidación enzimáti-
de urato en sinovial y otros tejidos, *M.A.: Despolimerización de la Tubu- aumento de la frecuencia de ataques ca del ácido úrico a Alantoína (produc-
produciendo activación de neutrófi- lina, por lo tanto, < diapedesis, < mi- agudos de gota (prevenir con Colchi- to hidrosoluble). NO (x) la sx de Ácido
los e inflamación. gración de neutrófilos, < fagocitosis, cina) Úrico!!
*Causas de Hiperuricemia: > de sínte- < rta inflamatoria, no se produce ácido ALOPURINOL *Uso Clínico: tto y profilaxis de hiper-
sis de ác úrico (recambio cel, alimen- láctico, evitando descensos de PH. *M.A.: Análogo de la Hipoxantina. A uricemia aguda en ptes con neoplasia
tos con ácidos nucléicos o > de la fos- Otras Acciones:detención de la repro- concentraciones BAJAS acción de (x) hematológica maligna y riesgo de lisis
foforribosil pirofosfato) y < de la ex ducción celular, (x) liberación de his- competitiva de la Xantino Oxidasa, y al iniciar quimioterapia.
creción de ác úrico (> de reabsorción, tamina, (x) secreción de insulina y a dosis ALTAS acción de (x) NO COM- *Solo utilizar antes y durante la qui-
ácido acetil salicílico, insuf renal) mejora la circulación hepática. PETITIVA de la Xantino Oxidasa. Su mioterapia. Duración de tto entre 5 y
*F.C.: A oral o IV, D nula unión a prote- metabolito Oxipurinol tiene acción 7 días.
Metabolismo del Ác Úrico: ínas, M hepático con vida 1/2 de 20´ y de (x) NO COMPETITIVA sobre la Xan- *Intoxicación: Hemólisis
E renal sin biotransformación. tino Oxidasa. *C.I.: Hipersensibilidad al principio ac-
Ac Nucleicos o alimentos *E.A.: a dosis terapéuticas,dolor cóli- *F.C.: A oral, D nula unión a proteínas, tivo y de Déficit de la G6PDH u otros
co, vómitos y diarrea). A dosis altas, M a través de la xantino oxidasa a Oxi- trastornos causantes de anemia he-
Purinas depleción de la MO, hematuria, con- purinol, vida 1/2 de 1-1,6 hs (alo) y de molítica.
vulsiones y parálisis. Puede potenciar 20 hs (oxi), E renal *Droga relativamente nueva, sin da-
Hipoxantina los simpaticomiméticos (HTA) *E.A.: hipersensibilidad (erupciones, tos aún en embarazo y lactancia, uso
XANTINO Dosificación de la Colchicina: fiebre o sme pseudogripal) e intole- junto con Alopurinol y metabolismo
Xantina OXIDASA *Método Rápido: 1 mg x vía oral y con- rancia digestiva. Leucopenia e icteri- de la droga.
tinuar con 0,5 - 1,2 mg c / 1-2 horas cia (raros) Uricosúricos
Ác Úrico Sangre Orina HASTA que desaparezca el dolor, o *Interacciones: Mercaptopurina y PROBENECID SULFINPIRAZONA - BENZBROMARONA
aparezca diarrea, o se llegue a una do- Aminopenicilinas. *Indicados en excreción de ácido úrico
Alantoina sis total de 6 mg/ día (cualquiera de *C.I.: mujeres que amamantan y niños < a 700 mg y fx renal normal.
(>soluble) los tres). Repetir esquema a los 3 días. FEBUXOSTAT *M.A.: (x) competitiva del transporta-
URATO *Método Lento: 4 mg el 1º día, 3 mg el *M.A.: (X) de la Xantino Oxidasa me- dor bidireccional de ácidos a nivel del
OXIDASA 2º día, 2 mg el 3º día y continuar con diante fijación al centro activo de la TCP. Deben llegar a la luz tubular.
1 mg/día. enzima (acción prolongada) A dosis BAJAS, compiten por la secre-
Patogenia: *Profilaxis: 0,5 mg 2-3 veces x semana. F.C.: A oral, M glucuronidación y oxi- ción (Hiperuricemia). A dosis ALTAS,
*Hiperuricemia Asintomática: presen- OTROS dación (en menor %) con V1/2 de 1 a compiten por la reabsorción (> excre-
cia de cifras elevadas de uricemia. *Aines: indometacina, naproxeno, di- 16 hs, E renal ción de àcido úrico)
*Artitis Gotosa Aguda: cristales de- clofenac o celecoxib *E.A.: alteración de pruebas hepáti, *Interacciones: Salicilatos, Barbitúri-
positados, inflamación y dolor. *Glucocorticoides: alivio rápido del cas, diarrea, cefalea y vómitos. cos, Tiazidas, Ác Láctico y Etanol.
*Gota Tofácea Crónica: Granulomas al- ataque agudo. *Tomar con abundante agua para evi-
rededor de cristales de urato (TOFOS). Asociación + utilizada: Colchicina y tar formar cálculos renales.
AINES (indometacina o diclofenac) *Hacer profilaxis con Colchicina!
Fármaco I - Tercer Parcial - Dolor y Opioides
Luciano Fabrizio
MANEJO DE DOLOR Y OPIODES Grupos de Fármacos Anlgésicos *Convulsiones Acciones a nivel Endócrino
*Grupo 1 : De acción periférica (aines) *Euforia (Mu-Delta) y Disforia (kappa) *> liberación de HAD: disminución de
Mecanismo del dolor *Grupo 2 : Centrales Fuertes. Son los *Nauseas y vómitos (aunque tmb pue- volúmen urinario
*Nociceptivo: por estimulo de cualquier opiodes Codeína, D-Propoxifeno o de deprimir el centro del vómito) * (X) liberación de ACTH: < rta al stress
nociceptor (exc. SNC). Rta a AINES Tramadol. *Embotamiento mental (apatía, som- * (X) liberación de GnRH y > de PRL
*Neuropático: lesión de vías dolorosas *Grupo 3: Centrales Fuertes. Son los nolencia, letargo)
(centrales o periféricas). Los respon- opiodes Morfina, Metadona o Fenta- *Deprime el centro de la tos Farmacocinética de la Morfina
de a antiinflamatorios. nilo. *Miosis (Rc Mu y Kappa estimulan a A: Vía Oral (BD variable y dependen-
*Psicógeno: s/ estímulo y s/alteración Edinger Westphal, miosis puntiforme) cia del 1° paso hepático). Vía Parente-
de las vías (depresión, histeria, etc) Antes de pasar del grupo 2 al 3, agre- *Descenso de T° ral, IV (en goteo o en bolo), IM (errá-
gar un AINE para obtener un efecto de tica) o Subcutánea (símil infusión len-
Modulación Inhibitoria: potenciación, y/o también asociar un La depresión respiratoria y la miosis ta). La mejor vía es IV en goteo!!
*Sist Opiode Endógeno: Flias Bendorfina, AINE a una droga del Grupo 3. no desarrollan tolerancia!!! Hay otras formas mas, rectal, epidural,
Encefalinas y Dinorfinas. transdérmica, transmucosa… BD oral
*Endomorfinas: tipos 1 y 2. Alta selectivi- Dolor agudo: grupo 2 o 3 desde inicio. Acciones Cardiovasculares de 15% a 75%
dad por Rc Mu. Dolor crónico: comenzar con grupo 1. *> liberación de histam. < R.P. y < rta M: conjugación hepática, formando la
*Serotoninérgico: control descendente, *< tono simpático barorrecep- morfina-6-glucurónido (hasta 6 veces
interrumpiendo la conducción en neuro- OPIODES AGONISTAS *Bradicardia vagal tores mas potente) y 3-glucurónido, ambos
nas de 2° orden. *VD arterial y venosa poco liposulobles y < ingreso a SNC.
*Sist Noradrenérgico: en neuronas des- MORFINA Vida 1/2 de 2-3hs!!
cendentes, regulando la intensidad dolo- Mecanismo de Acción SNC *> liberación ON HIPOTA E: renal y en muy menor proporción
rosa. Involucra los Rc alfa 2 presinápticos, *Acción sobre Rc Mu (con > afinidad), circuito enterohepático (heces)
inhibiendo la liberación de sutancia P. Kappa y Delta. Acciones a nivel Digestivo
*Conserva el resto de la sensibilidad. *> tono muscular de las Retardo de Efectos Adveros: razonarlos a partir de
Modulación Excitatoria: *(X) Presináptica Espinal (fibras afe- paredes vaciamien- la Farmacodinamia (constipación, hi-
*Glutamato rentes 1as o C, descargar nt excit) Me- *< Peristalsis to gástrico, potensión, etc…)
*Aspartato diado por Rc Kappa y Delta. *< Secreciones constipación
*Sustancia D, Sustancia P *(X) Postsináptica Espinal: acción en *>Tono esfinteriano OTROS AGONISTAS OPIODES
*Péptido intestinal vasoactivo (VIP) somas de neuronas de proyección, *CODEÍNA: alcaloide derivado del
*Colecistoquinina bloqueando descarga del tracto espi- Tmb´ a nivel del Esfinter opio. Acción por su baja afinidad a los
*Neuroquinina A y B notalámico. Rc Kappa y Delta. de Oddi (Cólico biliar, Rc Mu y pequña metabolización a Mor-
*Acción Supraespinal: analgesia pro- produciendo o agravando fina. Uso como antitusivo y tmb como
Receptores Opiodes funda. > actividad de vías descenden- una pancreatitis) constipante. Adm IM y O, vida 1/2 de
*Mop-Mu-OP3: asoc a proteína Gi (inh de tes aminérgicas bulboespinales, libe- 2 a 4 hs y 10% se metaboliza a Morfina.
adenilato ciclasa, ap canales de K con au- radoras de na, serotonina y GABA (to- Acciones Genitourinarias
mento de umbral doloroso. En corteza y dos inhibitorios) Rc Mu y Delta. *Uréteres: > del tono y > de contraccio- *FENTANILO: sintético, agonista Mu
médula. *Efecto Periférico: evidencias de anal- nes (parálisis total) selectivo y 80 veces mas potente que
*Kop-Kappa-OP2: asoc a proteína Gi (cie- gesia periférica. *Vejiga: (x) de reflejo de micción la morfina. Depresión respiratoria im-
rre de canales de Ca, < liberación de neu- Otras Acciones SNC *Útero: < de contracciones (prolonga- portante (Torax Leñoso!!). Sus deriva-
rotransmisores excitatorios. Cort y méd. *Depresión respiratoria: < reacción al ción de trabajo de parto) dos tienen > incidencias de EA CV!
*Dop-Delta-OP1: asoc a proteína GI(aper- aumento de CO2 y depresión de cen- Anestésico de elección en cirugía TX.
turacanales de K). Corteza, tálamo, hipo- tros reguladores del ritmo. En perife- Acciones en Piel A: IV, intratecal, IM, Parches y otras.
tálamo y médula. ria: BC, < Secreción y > tono muscular. *VD cutánea: enrojecimiento cara y tx. V1/2: 2-4 hs, M:hep, E:90% renal.
Fármaco I - Tercer Parcial - Dolor y Opioides
Luciano Fabrizio
DERIVADOS DEL FENTANILO: OPIODES DE ACCIÓN MIXTA (Ag-Antg) Resumiendo… *TTO DE LA ADICCIÓN: utilización de Agonistas
*Alfentanilo: < potencia, < liposolubi- Son antg sobre Rc Mu y ag sobre Rc K. *Estímulo Mu: analgesia supraespinal, (Metadona generalmente) para evitar la aparición
lidad y > unión a proteínas. depresión respiratoria, euforia, cons- de un cuadro de abstinencia y dependencia y Anta-
*Sufentanilo: es el opiode mas poten- *PENTAZOCINA: 3-6 veces < potencia tipación y miosis. gonistas (Naltrexona) que ayudan a que los efectos
te. Unión con > afinidad a proteínas, que la Morfina. Analgesia, depresión *Estímulo Kappa: analgesia espinal, producidos sean menores a pesar de consumir.
en especial Alfa 1 Glicoproteína. Exce- respiratoria y sedación. Produce HTA disforia y depresión respiratoria y/o INTOXICACIÓN AGUDA: tanto por intento de sui-
lente analgesia con > estabilidad he- y TQC (diferencia con Morfina). EA miosis mas leves. cidio, iatrogenia médica o sobredosis, se produce
modinámica. por activación de Rc K, sedación, dis- depresión respiratoria, coma y miosis puntiforme.
*Remifentanilo: metabolizado por es- foria y en dosis > a 60mg alucinacio- *EA + ftes: constipación, miosis e hi- En casos severos puede haber midriasis debido a 
terasas tisulares. Ideal para anesteias nes, pesadillas y ansiedad. potensión ortostática. la hipoxia por la depresión respiratoria, siendo un
de corta duración. Es de elección en *EA + importantes: depresión respira- signo de daño del SNC.
intervenciones de injertos en quema- *NALBUFINA: potencia similar a la toria, intoxicación y convulsiones.
dos. Morfina con > potencia Mu. EA a dosis
bajas son sedación y diaforesis, y a do- AGONISTAS OPIODES:
*DEXTROPROPXIFENO: acciones simi- sis altas, disforia torbellino de ideas *Morfina *Dextropropoxifeno
lares a Morfina, < potente y < efectos y deformación de imagen corporal. *Codeina (derivado de Propofol)
adversos. Principal uso analgésico. EA *Fentanilo *Tramadol
mas fte es la depresión del SNC. *BUTORFANOL: > potencia que los an- *Derivados *Meperidina
teriores. A dosis analgésicas produce de Fentanilo *Metadona
*TRAMADOL: agonista Mu puro. Alta un > de la presión pulmonar y del tra- AGONISTAS PARCIALES
BD (70%) por VO. Met hepático y Elim bajo cardíaco con < de la TA. EA som- *Buprenorfina
renal con vida 1/2 de 5-6 hs. nolencia, debilidad, sudoración, sen- ACCION MIXTA
sación de flotar y vómitos. *Pentazocina
*MEPERIDINA: sintético, acción espe- *Nalbufina
cífica sobre Rc Mu. Produce n y v. El incremento de la dosis de los ante- *Butorfanol
Su metabolito Normeperidina produ- riores NO produce un aumento tan ANTAGONISTAS
ce fasciculaciones, temblores y con- pronunciado de la depresión respira- *Naloxona
vulsiones en casos de intoxicación. toria! *Naltrexona
Adm oral con un 50% de absorción con
pico a las 2 horas. Metabolismo hepá- ANTAGONISTAS DE LOS OPIODES Otros Conceptos Importantes
tico con vida 1/2 de 3 horas. *NALOXONA: Administración IV. Se u-
tiliza en condiciones agudas para re- *TOLERANCIA: < efecto de la droga 
*METADONA: Agonista Mu con acción versión de efectos por intoxicación. manteniendo dosis iguales e interva-
similar a la Morfina. Alta eficacia por los regulares.
VO y vida 1/2 de 15 a 45 horas (uso de *NALTREXONA: Administración Oral. *DEPENDENCIA: necesidad de conti-
elección para tto de adictos, < cuadro Utilizada en tto de desintoxicación de nuar la administración para evitar un
de abstinencia). > acumulación y > de adictos por períodos prolongados. Du- Sme de Supresión (física) y necesidad
efectos adversos (simil intoxicación ración de 24 horas aprox post adminis- compulsiva de consumir la droga (psí-
por Morfina) tración Oral. quica)
*SME DE ABSTINENCIA o SUPRESIÓN:
OPIODES AGONISTAS PARCIALES Administrados en ausencia de agonis- entre las 6 y 48 hs posteriores a la sus-
*Buprenorfina: > potencia que morfi- tas prácticamente carecen de efectos. pensión de la droga. Deseo de consu-
na. Antagoniza la depresión respira- mir, inquietud, irritabilidad, > sensibi-
toria del Fentanilo. lidad al dolor, n-v, midriasis, TQC…
Fármaco I - Tercer Parcial - Anestesia
Luciano Fabrizio
ANESTESIA Efecto del 2° Gas Fijos ANESTÉSICOS LOCALES
Etapas de la Anestesia Combinación de un primer gas poco *Tiopental Sódico (Ag Gaba): barbitú- Amidas Esteres
*Preanestesia: evitar complicaciones potente y en alta concentración, junto rico de acción ultra corta con rápida *Lidocaina *Procaína
postqx. Disminuir riesgo de aspiración con un segundo gas muy potente y en pérdida de conciencia. *Bupivacaina *Cocaína
(Ant H2, Metoclopramida), disminuir baja concentración. El objetivo es au- *Propofol (Ag Gaba): rápida pérdida *Etiodocaína *Tetracaína
secreciones (Atropina, Escopolamina), mentar la presión parcial del segundo de conciencia. Ardor local al ser admi- *Ropivacaina *Benzocaína
y sedación o analgesia (Opiodes, Bar- gas evitando concentraciones eleva- nistrado (dar junto con lidocaína). NO
bitúricos, BZD o Antihistamínicos) das del mismo . Como primer gas sue- es arritmógeno. Lidocaína
*Inducción: es el t° desde la primer utilizarse el Óxido Nitroso. *Etomidato (hipnótico) *MA: Los AL son drogas básicas, en plas-
droga hasta el comienzo de la cirugía. *Ketamina: genera anestesia disocia- ma predomina la FI por sobre la FNI. La
Sus objetivos (y los de la anestesia) ANESTÉSICOS INHALATORIOS tiva (analgesia y disociación del me- FNI es altamente liposoluble, por lo tan-
son: (x)sensitivo, (x) conciencia, dio). Puede producir pesadillas, hi- to atraviesa membranas en su totalidad,
(x) motor y estabilidad hemodinámica. *En SNC: < actividad neuronal y (x) pertensión y taquicardia. ingresando al axón. La FNI en el axón
*Mantenimiento: mantener al pacien- conducción de sinapsis, pérdida de la vuelve a ionizarse, siendo la FI la frac-
en el plano anestésico y control de las conciencia, analgesia y < consumo ce- BLOQUEANTES N. MUSCULARES ción activa, bloqueando canales de Na
fx autonómicas del mismo. rebral de 02. voltaje dependientes.
*Recuperación: revertir los efectos lo- *En CV: < contractilidad, >FC, VD y Despolarizantes *EA y CI: La lidocaína es administrada 
grados. < o > la TAM (según el anestésico) *Succinilcolina: unión a receptores de junto con adrenalina en baja concentra-
*En RESPIRATORIO: depresión respi- Ach en placa neuromuscular. ción generando vasoconstricción local.
Concentración Alveolar Mínima (CAM) ratoria variable con relajación muscu- No Despolarizantes NO UTILIZAR EN SITIOS CON CIRCULA-
Es la concentración que determina la lar periférica. Dur. Efecto CIÓN TERMINAL (nariz, oreja, dedos y
inmovilidad en el 50% de los pacientes *Atracurio (B) genitales)
ante un estímulo nocivo. Gases *Mivacurio (B)
Equivalente a la DE50 e inversamente *Óxido Nitroso: coeficiente s/g 0,47. *D- Tubocurarina (B) OBJETIVOS DE LA ANESTESIA
proporcional a la potencia. Utilizado como primer gas. *Pancuronio (Es) (completar con al menos 2 fármacos)
*> CAM: Menor edad, hipertermia, al- *Ciclopropano *Vencuronio (Es) *Bloqueo Sensitivo:
cohol e hipernatremia. (completar)
*< CAM: Mayor edad, hipoxia, anemia, Líquidos Volátiles (B): Benzilisoquinolinicos *Bloqueo de Conciencia:
hipotensión e hipotermia. *Halotano: Patrón de los halogenados. (Es): Esteroides (efecto vagolìtico)
S/G 2,3. EA: sensibilización de miocar- *Bloque Motor:
Cociente FA/FI dio a catecolaminas (arritmias), hiper- Terminación de Acción de los BNM:
Concentración de anestésico alveolar termia maligna y hepatitis. *Neostigmina: (x) Acetilcolinesterasa *Bloqueo Autonómico:
sobre Concentración de anestésico ins- *Enfluorano: depresión cardiorrespi- *Atropina:(x) de efectos adversos
pirado. Cuando el cociente es 1, el sis- ratoria (dosis dpte), necrosis hepática EFECTOS ADV POR ASOCIACIÓN:
tema se encuentra en equilibrio y convulsiones. < Inc de arritmias. Succinil Colina: *Droperidol: Sme Nueroléptico Maligno
*Isofluorano: = al enfluorano pero SIN *FC: IV - Met por Acetilcolinesterasa *Droperidol + Fentanilo: Neuroleptoanelgesia
Solubilidad toxicidad renal o hepática. (n.m.) o Colinesterasa sérica - Dur de *Droperidol + Ox Nitroso: Neuroleptoanestesia
Medido a través del coeficiente sangre *Desfluorano: irritación de VAS. efecto de 3-5 mins. *Anestésico Halogenado + Relajante muscular
gas (s/g). A menor solubilidad, mayor *Sevofluorano: líquido volátil con ma- *EA: Ino y Crono neg (baja dosis) e Ino (Halotano + Succnil Colina x ej): Hipertermia Maligna
velocidad de inducción yor estabilidad cardíaca. y Crono positivo (alta dosis) Reversible con Dantroleno y HCO3