Diabetes Mellitus

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Patologia Médica: 
DIABETES MELLITUS: 
• La diabetes mellitus (DM) se define como un 
desorden del metabolismo intermediario de causas 
múltiples 
• caracterizado por la hiperglucemia crónica 
asociada a alteraciones en el metabolismo de 
hidratos de carbono, proteínas y grasas 
• se producen como consecuencia de defectos en la 
secreción de insulina o de su acción o de ambas 
cosas a la vez. 
• La hiperglucemia crónica propia de la diabetes se 
asocia con lesiones a largo término, disfunciones o 
fracasos de diversos órganos, especialmente ojos, 
riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos 
 
QUE IMPACTO TIENE? 
• Causa líder de daño renal crónico, amputación no 
traumática y ceguera adquirida en adultos 
• Causa mayor de enfermedades cardiovasculares y 
ACV 
• Séptima causa de muerte 
 
BIOSINTESIS DE LA INSULINA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
METABOLISMO INTERMEDIARIO: 
Periodo posprandial 
- Aumento de glucosa y insulina 
- Anabolismo 
- A. Glucogeno 
- A. gordura 
- A. proteínas 
Ayuno: 
- Diminución glucosa y insulina 
- Aumento de glucagón, adeenalina, cortisol y gh 
- Catabolismo 
Ayuno Catabolismo 
- Aumento producción glucosa 
- Glucogenesis 
- Glucolisis 
- Diminuicion de captación de glucosa en musculo y 
grasa (movilización de aa y lipolisis) 
- Glicerol 
- Lipolisis 
- Acidos grasos libres 
- Fuente de energía 
- Síntesis hepática de VLDL y TGL 
- B-oxidacion cuerpos cetónicos. 
 
Patologia Médica: 
CLASIFICAION: 
 
 
 
• Diabetes tipo 1 
Autoinmune (anti-GAD, anti-ICA, anti-IA2, anti-
IAA) 
Idiopatica 
 
• Diabetes tipo 2 
Gestacional 
Otros 
 
LADA (LATENT AUTOIMMUNE DIABETES IN ADULTS) 
- Mayor de 50 años 
- Marcadores autoinmunitarios 
- Historia familiar de enf autoinmunidad 
- Necesitara insulina hasta aprox en 5 años 
- MODY (MATURITY ONSET DIABETES OF THE 
YOUNG 
- Enf autosimica dominante 
- DM2 en un joven menor de 25 años 
 
DIABETES TIPO 1 
Hipoinsulinismo Absoluto 
(Peptido C indetectable o <0,1) 
Autoinmune 
(anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2) 
Quien es el paciente? 
Edad <30 años, delgado 
Poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso, 
visión borrosa 
Puede debutar con CETOACIDOSIS 
Complicaciones microvasculares crónicas 
(retinopatía, nefropatía, neuropatía) 
Complicaciones macrovasculares 
(Ateroesclerosis: IAM, ACV, Arteriopatia 
periférica) 
 
DIABETES TIPO 2: 
Resistencia periférica a la Insulina 
Fatiga pancreática secretoria 
Genetica - Ambiental 
Quien es el paciente? 
Edad >45 años, obeso, Sx. Metabolico 
Asintomatico durante años 
Se dx con las complicaciones 
Macrovasculares (IAM, EAP, ACV) 
Microvasculares (retinopatía, neuropatía, 
nefropatía) 
 
 
 
 
 
 
Patologia Médica: 
 
DM1 DM2 
FRECUENCIA 5-10% 90-95% 
GENETICA MENOR MAYOR 
CELULAS B DESTRUCCION >80% DISFUNCION 
ETIOPATOGENIA AUTOINMUNITARIA RESISTENCIA/DISFUNCION 
INICIO SUBITO INSIDIOSO 
DEF DE 
INSULINA 
ABSOLUTA RELATIVA 
PEPTIDO C NEGATIVO POSITIVO 
EDAD NIÑOS Y 
ADOLESCENTES 
ADULTOS 
OTRAS ENF AI SI NO 
CLINICA PP Y POLIS OBESIDAD, ACANTOSIS 
 
SX METABOLICO: 
Al menos 3 de los siguientes: 
- Obesidad: Perímetro abdominal ≥ 102 cm en H y ≥ 
88 en M 
- Hipertensión: PA mayor a 130/85mmHg 
- Dislipidemia: Trigliceridos ≥ 150mg/dl 
HDL ≤ 50 mujeres y ≤ 40 en hombres 
- Glucemia en ayunas: Glicemia ≥ 100mg/dl 
 
DIAGNOSTICO: 
 
 
RASTREO POBLACIONAL: 
• Edad mayor a 45 años c/ 3 años 
• IMC ≥ 25kg/m2 + 1 factor de riesgo para DM