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BILIRRUBINA: Diariamente se producen 300 mg. - 85% se origina por catabolismo de la hemoglobina presente en los eritrocitos maduros circulantes - 15% de otras fuentes (mioglobina, cit p450, etc.) Bilirrubina normal: menor a 1,2 mg/dl. - Directa: 0,2 mg/dl (0-0,3 mg/dl) - Indirecta: 0,5 mg/dl (0,3-0,7 mg/dl) METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA La hemo-oxigenasa actúa sobre el hemo formando cantidades equimolares de monóxido de carbono, hierro y biliverdina. Para que ocurra la reacción es necesaria la presencia de oxígeno y NADPH. Posteriormente la biliverdina es convertida, por acción de la enzima biliverdina reductasa, en bilirrubina indirecta/no conjugada. ● Bilirrubina indirecta o no conjugado: Es poco soluble. Viaja unida a proteínas (albúmina, no filtra a nivel renal). Es TÓXICA. Atraviesa la BHE. La mando al hígado para conjugarla, captada por por la membrana basal los hepatocitos (polo vascular). La uno con proteínas ligadoras Y y Z. Es transportada al retículo endoplásmico y se conjuga con dos moléculas de ácido glucurónico, mediado por enzima UDP glucuronil transferasa, formando di-glucuronato o bilirrubina directa/conjugada. ● Bilirrubina directa o conjugada: Es soluble, puede viajar en sangre y filtrar a nivel renal. Es POCO TÓXICA. En el tubo digestivo, el ácido glucurónico es liberado por la enzima glucuronidasa de bacterias intestinales y la bilirrubina resultante es convertida a urobilinógeno por reductasas de bacterias intestinales. El urobilinógeno, incoloro, da lugar a urobilina y estercobilinógeno. BD se puede eliminar: - 80% por heces: le da color - 20% restante puede: ● 90% circulación enterohepática (reabsorbido) ● 10% va a la orina: no le da color a la orina, esta es amarilla por otros componentes. ICTERICIA: coloración amarilla de piel, mucosas y escleróticas. Hay bilirrubina total (BI+BD) superior a 2 mg/dl→ Hiperbilirrubinemia: 1,2 a 2 mg/dl. De acuerdo a su origen, se clasifican las ictericias en: ● PRE HEPÁTICA: Problema antes de la conjugación, que generan la aumento de bilirrubina indirecta. Causas: La causa más común es hemólisis. Otras son: anemia falciforme y hemolítica (patología: incompatibilidad materno-fetal) Hay mucha bilirrubina indirecta, por ende el hígado, que esta bien, conjuga mucho. Llega un punto en que se satura, no puede conjugar toda la BI. Al conjugar mucho, hay aumento de la bilirrubina directa. Esta se elimina por heces (80%) y por orina. Elimina mucho más por las heces, tiene mucha coloración -> HIPERCOLIA. Se elimina por orina, tiene color normal. En sangre: - indirecta: AUMENTADA - directa: NORMAL ● HEPÁTICA: Problema en el hígado. Este capta, conjuga y excreta. Causas comunes: cirrosis y hepatitis. - Problema en la captación: mucha bilirrubina indirecta, porque capta menos. Clínica similar a prehepática. - Problema en la excreción: mucha bilirrubina directa, porque no puedo excretar. Clínica similar a posthepática. - Problema en la conjugación: mixto (mucha BD + BI) ● POST HEPÁTICA: Problema de excreción, que genera aumento de la bilirrubina directa. Causas comunes: Alteraciones estructurales del tracto biliar, colelitiasis (cálculos en la vesícula), atresia congénita de las vías biliares extrahepáticas, etc. La causa más común es una obstrucción en las vías biliares. La BI es normal, se conjuga a BD como corresponde, pero no puedo excretar al intestino. Por lo que no hay eliminación por las heces, estas no tienen color: acolia. La BD retrodifunde al hígado y va a la sangre. Es hidrosoluble, filtra a nivel renal. Aumenta en orina, oscureciéndola: coluria. En sangre: - indirecta: NORMAL - directa: AUMENTADA
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