3 Patologia del aparato digestivo

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ESOFAGITIS 
➔ Laceraciones. Los desgarros de la mucosa longitudinales cerca de la unión gastroesofágica se denominan desgarros de Mallory-Weiss, y se asocian a las arcadas 
intensas o vómitos como consecuencia de la intoxicación alcohólica aguda. Se considera que en estos casos la relajación del esfínter esofágico inferior fracasa (pues 
se trata de vómitos prolongados), de manera que el reflujo del contenido gástrico provoca el estiramiento y desgarro de la pared esofágica. Hasta el 10% de las 
hemorragias digestivas altas (HDA) se deben a laceraciones esofágicas superficiales como ésta. Por lo general no requieren de una intervención, y la cicatrización 
tiende a ser rápida y completa. 
➔ Esofagitis química e infecciosa. En niños, las lesiones químicas se deben a la ingesta accidental de productos de limpieza domésticos, mientras que en adultos la 
lesión puede ser indicio de un intento de suicidio; se observa lesiones químicas menos graves cuando los medicamentos quedan alojados y se disuelven en el 
esófago en lugar de continuar intacto hacia el estómago (esofagitis por fármacos). La lesión esofágica yatrógena se debe a quimioterapia, radioterapia o 
enfermedad de injerto contra anfitrión. Las infecciones esofágicas son frecuentes en pacientes inmunocomprometidos, y suelen estar causadas por VSH, CMV y 
hongos (candidiasis, mucormicosis y aspergilosis). 
- Morfología. Varía según el agente lesivo. El aspecto endoscópico orienta sobre las causas infecciosas: 
▪ Candidiasis, se caracteriza por seudomembranas adherentes grises/blancas, formadas por hifas micóticas densamente apelmazadas y células 
inflamatorias que cubren la mucosa esofágica. 
▪ HSV, causa típicamente úlceras en sacabocado. En la biopsia se observan inclusiones víricas nucleares dentro de un ribete de células epiteliales 
degeneradas en el borde de la úlcera. 
▪ CMV, causa ulceraciones más superficiales que las del HSV, y las inclusiones citoplasmáticas características dentro del endotelio capilar y células del 
estroma. 
➔ Esofagitis por reflujo. El epitelio escamoso que reviste al esófago es resistente a la abrasión por alimentos, pero sensible al ácido → el reflujo de contenido gástrico 
hacia el esófago distal es la causa más frecuente de esofagitis y es el dx digestivo más frecuente en los pacientes ambulatorios de EE.UU.; el cuadro se denomina 
enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). La causa más frecuente es la relajación transitoria del EEI, que permite el reflujo gástrico y lesión del epitelio 
esofágico. 
- Morfología. La hiperemia podría se la única manifestación en la endoscopía. En la ERGE leve, la histología no suele mostrar ninguna alteración, pero en caso 
de cuadros más graves, los eosinófilos se reclutan a la mucosa escamosa, seguida de neutrófilos. También puede haber una hiperplasia de la zona basal 
(supera al 20% del grosor total del epitelio) y elongación de las papilas de la lámina propia. 
- Clínica. Es más frecuente en adultos >40 años. Los síntomas clínicos más frecuentes son la disfagia, pirosis y regurgitación del contenido gástrico con sabor 
amargo. Si bien la intensidad de los síntomas no cumple una relación lineal con el grado de daño histológico, este último tiende a aumentar con la duración 
de la enfermedad. Las complicaciones de la ERGE son la aparición de úlceras, hematemesis, melenas, desarrollo de estenosis y esófago de Barret. 
VÁRICES ESOFÁGICAS. La hipertensión portal da lugar al desarrollo de canales colaterales en los lugares en los que se comunican los sistemas porta y cava → si bien 
permiten cierto drenaje, al mismo tiempo implican la congestión de los plexos venosos subepiteliales y submucosos del esófago distal y estómago proximal. Estos vasos 
(varices), se desarrollan en casi todos los pacientes cirróticos, principalmente por hepatopatía alcohólica; la esquistosomiasis es la segunda causa de las várices. 
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- Morfología. Son venas dilatadas y tortuosas localizadas en la submucosa del esófago distal y estómago proximal. La rotura de las várices da lugar a una 
hemorragia en la luz o la pared del esófago, en cuyo caso la mucosa también aparecerá ulcerada y necrótica. 
- Clínica. Las várices gastroesofágicas están presentes en aproximadamente la mitad de los pacientes con cirrosis, y el 24-40% de los pacientes con cirrosis 
presentan una hemorragia por várices. La hemorragia por várices es una urgencia que puede tratarse médicamente induciendo una vasoconstricción 
esplácnica o bien por ligadura endoscópica. El 30% de los pacientes con hemorragia por várices fallecen por consecuencias directas de la hemorragia; 
asimismo, más del 50% de los pacientes que sobreviven a la primera hemorragia por várices tendrán un segundo episodio hemorrágico antes del año. 
ESÓFAGO DE BARRET. Es una complicación de la ERGE crónica que se caracteriza por metaplasia intestinal dentro 
de la mucosa escamosa del esófago. Es más frecuente en hombres caucásicos entre 40-60 años. La mayor 
preocupación relacionada con el esófago de Barret es que aumenta el riesgo de adenocarcinoma esofágico → 
“aunque la inmensa de los adenocarcinomas esofágicos se asocia a esófago de Barret, es importante recordar que 
la mayoría de las personas con esófago de Barret no desarrolla tumores esofágicos”. 
- Morfología. MACRO: se reconoce como uno o varios parches de la lengüeta roja aterciopelada que 
se extiende por sobre la unión gastroesofágica. MICRO: su diagnóstico exige el reconocimiento de 
mucosa cilíndrica metaplásica por encima de la unión gastroesofágica → se observa en forma de 
sustitución del epitelio escamoso del esófago por células caliciformes, que tienen vacuolas 
mucosas marcadas que tiñen de azul claro con H-E, y confieren la forma de cáliz al resto del 
citoplasma. La presencia de displasia se clasifica en bajo o alto grado: en ambos grados se 
observan mitosis atípicas, hipercromasia nuclear, agrupación irregular de la cromatina, aumento 
del índice núcleo-citoplasma y fracaso de la maduración de las células epiteliales. La arquitectura 
glandular es anormal y empeora con el grado de displasia. Con la progresión, las células epiteliales 
pueden invadir la lámina propia, característica definitoria del carcinoma intramucoso. 
- Clínica. El esófago de Barret sólo puede identificarse mediante endoscopía y biopsia, que suelen 
indicarse ante los síntomas de ERGE 
TUMORES ESOFÁGICOS. La mayoría de los cánceres de esófago es un adenocarcinoma o un carcinoma 
epidermoide. 
➔ Adenocarcinoma. La mayoría se originan a partir de un esófago de Barret; así pues, el aumento de la 
frecuencia del adenocarcinoma podría atribuirse al aumento de la incidencia de ERGE asociado a 
obesidad y esófago de Barret. La disminución de la tasa de infección por H. pylori también podría ser 
considerada como posible factor de riesgo en el desarrollo de adenocarcinoma (la infección produce 
atrofia gástrica y disminución de la producción de HCl, lo que haría imposible la enfermedad por 
reflujo en estos pacientes). Es mucho más frecuente en hombres caucásicos (7:1 en comparación con mujeres). 
↑Esófago de Barret. A. Unión gastroesofágica normal. B. Esófago 
de Barret, donde se aprecian islotes de mucosa residual dentro de 
la mucosa displásica. C. Histología de la metaplasia. Obsérvese la 
transición entre la mucosa escamosa del esófago (izquierda) y la 
metaplasia de Barret, con abundantes células caliciformes 
metaplásicas (Der) 
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- Patogenia. La progresión de un esófago de Barret a un adenocarcinoma tiene lugar durante un período prolongado de tiempo mediante la aparición 
escalonada de cambios genéticos y epigenéticos. 
- Morfología. MACRO: se presenta en el 1/3 distal del esófago y pueden invadir el cardias gástrico adyacente. Inicialmente aparece como parches planos o 
elevado en mucosa de aspecto intacto, en estadios más avanzados puede dar lugar a masas grandes de 5cm o más de diámetro; los tumores también 
pueden infiltrar deforma difusa o ulcerarse e invadir en profundidad. MICRO: es frecuente encontrar un esófago de Barret adyacente al tumor. Los 
tumores producen con frecuencia mucina y forman glándulas con una morfología de tipo intestinal. Con menor frecuencia, están formados por un infiltrado 
difuso de células en anillo de sello, o células pequeñas mal diferenciadas. 
- Clínica. Se presentan con dolor o dificultad para tragas, pérdida de peso progresiva, hematemesis, dolor torácico o vómitos. En el momento de aparición de 
los síntomas, por lo general el tumor se ha extendido hasta los vasos linfáticos submucosos → como consecuencia del estadio avanzado al momento dx, la 
supervivencia global a los 5 años es <25%. Sin embargo, cuando se los detecta en estadios limitados a la mucosa/submucosa el pronóstico es mucho mejor. 
➔ Carcinoma epidermoide. Se presenta típicamente en adultos >45 años y afecta a los hombres 4 veces más que a mujeres. Los factores de riesgo son: consumo de 
alcohol, TBQ, pobreza, lesión del esófago por cáusticos, acalasia, síndrome de Plummer-Vinson, dietas deficientes en frutas/verduras, y consumo frecuente de 
bebidas muy calientes. La radioterapia previa también predispone al carcinoma. 
- Morfología. MACRO: la mitad de los carcinomas epidermoide se presentan en el 1/3 medio del esófago. Comienza como una lesión in situ (= displasia 
escamosa), que al principio tiene el aspecto de un engrosamiento color gris a modo de placa, pero a lo largo de los meses/años crecen formando masas 
tumorales que pueden ser polipoideas o exofíticas que protruyen y obstruyen la luz. Otros tumores pueden crear lesiones infiltrantes difusas que se 
diseminan dentro de la pared del esófago y provocan su engrosamiento y rigidez, con estenosis de la luz. MICRO: la mayoría son lesiones moderadamente o 
bien diferenciadas. Sea cual sea su histología, los tumores sintomáticos son muy grandes al momento dx y ya han invadido la pared del esófago → la rica 
red de linfáticos que drena al esófago favorece la diseminación circunferencial y longitudinal del esófago, así como la MTT. La localización de las MTT en GL 
varía según la localización del tumor: cánceres del 1/3 superior desarrollan adenopatías cervicales, los del 1/3 medio son más propensos a las adenopatías 
mediastínicas, paratraqueales y traqueobronquiales, y los del 1/3 inferior se diseminan a ganglios gástricos y celíacos. 
- Clínica. El inicio del carcinoma es insidioso y casi siempre produce disfagia, odinofagia y obstrucción; de manera que los pacientes se van ajustando 
subconscientemente al incremento progresivo de la obstrucción, pasando lentamente de consumir alimentos sólidos a una mayor proporción de líquidos. 
La gran pérdida de peso y el debilitamiento se deben al deterioro de la alimentación y a los efectos del propio tumor. 
GASTRITIS AGUDA Y GASTROPATÍA. La gastritis es un proceso inflamatorio de la mucosa. Si hay LPMN, la lesión se denomina gastritis aguda, mientras que cuando no 
aparecen células inflamatorias, o estas son muy escasas, aplica el término de gastropatía. Las causas de gastropatía son AINE, alcohol, bilis y lesiones inducidas por el estrés; 
la erosión o hemorragia aguda de la mucosa como las úlceras de Curling o las lesiones secundarias a la interrupción del flujo sanguíneo gástrico también provocan 
gastropatía, que evoluciona a gastritis. 
- Patogenia. La alteración de cualquiera de los mecanismos protectores de la mucosa gástrica (secreción de la superficie mucosa, secreción de bicarbonato en el 
moco, irrigación de la mucosa, función de la barrera epitelial, capacidad de regeneración epitelial, elaboración de prostaglandinas), puede producir gastropatía, 
gastritis aguda y crónica. 
 
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• AINE: inhiben la síntesis de PGE2 y PGI2, mediadores que 
estimulan básicamente todos los mecanismos defensivos de la 
mucosa gástrica. Cabe aclarar que si bien el riesgo de lesión 
gástrica por AINE es mayor por los inhibidores no selectivos (AAS, 
ibuprofeno y naproxeno), inhibidores selectivos de COX2 también 
pueden inducir daño en la mucosa. 
• La lesión gástrica que se presenta en pacientes con uremia y los 
infectados por H. pylori secretor de ureasa puede deberse a la 
inhibición de los transportadores gástricos de bicarbonato por 
parte de los iones de amonio. 
• Los ancianos son más susceptibles a estas lesiones debido a una 
reducción de la producción de mucina y la secreción de 
bicarbonato, propias del envejecimiento. 
• Lesión celular directa → ingesta de productos químicos agresivos, 
consumo excesivo de alcohol, AINE, radioterapia y quimioterapia 
(impiden una renovación suficiente del epitelio gástrico). 
- Morfología. Histológicamente la gastropatía y gastritis aguda leve son difíciles de reconocer, porque la lámina propia solo muestra un edema moderado y una ligera 
congestión vascular. El epitelio superficial se encuentra intacto, pero hay una hiperplasia de células foveolares + infiltrados de polimorfonucleares en el espesor del 
epitelio → signo de una inflamación activa. Cuando el daño de la mucosa es más grave, aparecen erosiones (pérdida del epitelio, que crea un defecto en la mucosa 
superficial) y hemorragias, dan el nombre de gastritis hemorrágica erosiva aguda. Puede haber áreas extensas de la superficie gástrica. MACRO: mucosa 
difusamente hiperémica. 
- Clínica. Las manifestaciones varían según la etiología y no es posible diferenciar gastritis de gastropatía por el cuadro clínico. Podrían ser asintomáticos o presentar 
grados variables de dolor epigástrico, náuseas y vómitos. En los casos más graves puede verse erosión mucosa, ulceración, hemorragia, hematemesis, melenas o, 
más raramente, pérdida masiva de sangre. 
GASTRITIS CRÓNICA. Se la define por la presencia de cambios inflamatorios crónicos que pueden llevar a la atrofia 
y metaplasia intestinal de la mucosa, usualmente con ausencia de erosiones. Los cambios epiteliales pueden 
progresar a la displasia y constituir un terreno favorable para el desarrollo del carcinoma gástrico. La causa más 
frecuente es la infección por el bacilo H. pylori; por otro lado, la gastritis autoinmunitaria es la causa más 
frecuente de gastritis atrófica difusa, es la segunda causa más frecuente de gastritis crónica, aunque represente 
menos del 10% de los casos. Otras causas de gastritis crónica menos frecuentes son: radiación, reflujo biliar 
crónica, lesión mecánica (sonda gástrica permanente) y la afectación por una enfermedad sistémica (enfermedad 
de Crohn, amiloidosis o enfermedad de injerto vs huésped). 
a. Gastritis por H. pylori. La infección aguda por el bacilo no 
produce síntomas suficientes para requerir asistencia médica 
en la mayoría de los casos, sino que es la gastritis crónica la 
que hace que, finalmente el sujeto busque tratamiento. Estos 
microorganismos se encuentran presentes en el 90% de los 
sujetos con gastritis crónica que afecta el antro. 
- Patogenia. La infección por H. pylori se manifiesta con 
más frecuencia por gastritis predominantemente 
antral con producción de ácido normal o aumentada. 
→Gastritis por H. pylori. A. Tinción de 
plata que destaca las bacterias de forma 
espiralada, abundantes en el moco de la 
superficie. B. LPMN intraepiteliales y en la 
lámina propia abundantes. C. Los 
agregados linfoides con centros germinales 
y abundantes células plasmáticas 
subepiteliales dentro de la lámina propia 
superficial son características 
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Cuando la inflamación se limita al antro, la mayor producción de ácido aumenta el riesgo de úlcera péptica duodenal, mientras que en otros pacientes la 
gastritis puede avanzar hasta afectar el cuerpo y el fondo → gastritis atrófica multifocal, es una atrofia parcheada de la mucosa, con reducción de la masa 
de células parietales y la secreción ácida, metaplasia intestinal y mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico. Entonces, hay una relación inversa entre las 
probabilidades de desarrollo de úlcera duodenaly adenocarcinoma gástrico basado en qué tipo de patrón de gastritis se produce. 
- Morfología. MICRO: el microorganismo se encuentra preferencialmente dentro del moco superficial que recubre las células epiteliales en la superficie y 
cuello de las glándulas; su distribución suele ser irregular. H. pylori muestra tropismo por la mucosa gástrica y no se encuentra asociado a metaplasia 
intestinal o epitelio duodenal; dentro del estómago, es más común encontrar al bacilo en el antro (es el mejor sitio del cual tomar una muestra para 
biopsia). Los neutrófilos intraepiteliales y las células plasmáticas subepiteliales son característicos de la gastritis por H. pylori; cuando son intensos, los 
infiltrados inflamatorios determinan la aparición de pliegues rugosos engrosados que asemejan cánceres precoces. Además, es frecuente el hallazgo de 
agregados linfoides, que representan una forma inducida de MALT que puede transformarse en linfoma. MACRO: la mucosa antral afectada suele ser 
eritematosa, con un aspecto tosco y nodular. 
En las gastritis de larga evolución, la afectación puede extenderse hasta afectar el cuerpo y fondo, la 
mucosa se atrofia y se pierden las células parietales y principales, por lo que la mucosa oxíntica adopta 
la imagen de mucosa antral. Se trata de un proceso parcheado → la biopsia muestra glándulas oxínticas 
indemnes adyacentes a glándulas de tipo antral. El desarrollo de atrofia se asocia a la presencia de 
metaplasia intestinal y mayor riesgo de adenocarcinoma de estómago. 
- Clínica. El diagnóstico puede realizarse por biopsia de la mucosa e identificación del microorganismo, o 
bien por estudios serológicos de anticuerpos anti H. pylori, detección de bacterias en heces o la prueba 
de respiración de urea en la producción de amoníaco por la ureasa bacteriana. 
b. Gastritis autoinmunitaria. Es responsable del 10% de los casos de gastritis crónica, y a diferencia de la gastritis por H. pylori, preserva el antro y se asocia con 
hipergastrinemia. Se caracteriza por: anticuerpos frente a células parietales y factor intrínseco, descenso de la concentración sérica de pepsinógeno I, hiperplasia de 
células endócrinas, deficiencia de B12, secreción inadecuada de ácido gástrico (aclorhidia). 
- Patogenia. Esta entidad se caracteriza por la pérdida de células parietales, las responsables de la secreción del ácido gástrico y factor intrínseco. 
▪ La ausencia de la producción de ácido estimula la liberación de gastrina → hipergastrinemia e hiperplasia de células G antrales, productoras de 
gastrina. 
▪ La ausencia de factor intrínseco disminuye la absorción ileal de vitamina B12 → anemia megaloblástica de inicio lento (anemia perniciosa). 
▪ El descenso de la concentración sérica de pepsinógeno se debe a la destrucción de las células principales. 
Los TCD4 dirigidos contra los componentes de las células parietales, se considera los causantes principales de la lesión. Por su parte, los autoanticuerpos 
dirigidos contra los componentes de las células parietales y el factor intrínseco están presentes en el 80% de los pacientes con gastritis autoinmunitaria, 
pero no se cree que estos sean los responsables del daño producido; sin embargo, se los considera una herramienta diagnóstica útil. 
- Morfología. Se caracteriza por un daño difuso de la mucosa productora de ácido dentro del cuerpo y el fondo, mientras que el antro y cardias suelen 
permanecer relativamente indemnes. En caso de atrofia difusa, la mucosa oxíntica del cuerpo y fondo aparece muy adelgazada y con pérdida de los pliegues y 
Aunque la infección por H. pylori provoque 
atrofia gástrica e hipoclorhidria, no se 
asocia a aclorhidria o anemia perniciosa, 
dado que, a diferencia de la gastritis 
autoinmunitaria, la lesión en la gastritis por 
H. pylori es multifocal y deja segmentos 
residuales con células parietales y 
principales. 
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rugosidades. Puede haber infiltrado inflamatorio, pero este se encuentra constituido por linfocitos, macrófagos y células plasmáticas, a menudo en asociación 
con agregados linfoideos y folículos (no se reconocen las células plasmáticas superficiales de la lámina propia características de la infección por H. pylori). 
o Está presente en la mayoría de los pacientes, pero es difícil de apreciar en cortes con HyE, así que resulta útil empelar inmunotinciones contra 
cromoganina A: hiperplasia de células endócrinas → es paralela a la atrofia mucosa, y constituye una respuesta fisiológica a la menor producción de 
ácido. Con el tiempo, la hipergastrinemia estimula la hiperplasia de las células endócrinas en el fondo y cuerpo, y raramente progresa hasta formar 
pequeños tumores neuroendócrinos de bajo grado. 
- Clínica. La progresión a la atrofia gástrica tiene lugar a lo largo de 2 o 3 décadas y la anemia se desarrolla en algunos pacientes → los pacientes son dx al cabo de 
varios años (a los 60 aprox). Antecedentes personales relevantes para el dx: enfermedades autoinmunitarias → tiroiditis de Hashimoto, DBT I, enfermedad de 
Addison, insuficiencia ovárica primaria, hipoparatiroidismo primario, enfermedad de Graves, miastenia gravis, sme Eaton-Lambert. La presentación clínica 
puede deberse a la anemia, la deficiencia de B12 puede causar: 
▪ Glositis atrófica (la lengua se vuelve lisa y de un color rojo 
intenso), 
▪ diarrea con malabsorción. 
▪ neuropatía periférica, se debe a una degeneración axónica y 
muerte neuronal, que se suelen manifestar como parestesias 
y hormigueos. 
▪ lesiones de médula espinal, se debe a la desmielinización de 
los cordones medulares dorsales y laterales, que da lugar a un 
cuadro clínico denominado “degeneración combinada 
subaguda de la médula espinal”, donde hay pérdida de los 
sentidos de vibración y posición, ataxia sensorial con signo de 
Romberg positivo, debilidad de las extremidades, 
espasticidad y respuestas plantares extensoras. 
▪ disfunción cerebral, que varían desde cambios leves de la 
personalidad y pérdida de memoria a psicosis. Los cambios 
neurológicos no revierten con el tratamiento sustitutivo de 
B12. 
c. Gastritis eosinófila. Se caracteriza por daño tisular asociado a infiltrados densos de eosinófilos en la mucosa y en la muscular, normalmente en la región antral o 
pilórica. La lesión también puede encontrarse en otras regiones del tubo digestivo, y suele asociarse a eosinofilia periférica y aumento de las concentraciones 
séricas de IgE. Puede ser causada por reacciones alérgicas o asociada a trastornos inmunitarios (esclerosis sistémica, polimiositis, infecciones parasitarias e incluso 
infección por H. pylori). 
d. Gastritis linfocítica. Afecta predominantemente a mujeres y produce síntomas abdominales inespecíficos. Es una afección idiopática, pero aproximadamente el 
40% se asocia a la enfermedad celíaca. Se caracteriza por un compromiso global del estómago, con un aumento importante del número de linfocitos T 
intraepiteliales. 
e. Gastritis granulomatosa. Término que aplica para cualquier gastritis que contenga granulomas bien formados o agregados de macrófagos epitelioides; comprende 
a un grupo extenso de patologías. En muchos casos es idiopático, o causado por enfermedad de Crohn, sarcoidosis e infecciones (TBC, hongos, CMV). 
↓ Complicaciones de la gastritis crónica. 
• Enfermedad ulcerosa péptica (EUP) → son las úlceras crónicas de la mucosa que afectan al duodeno o al estómago. Casi todas se asocian a la infección por H. 
pylori, al consumo de AINES o cigarrillos. La forma más frecuente se localiza en el antro gástrico o el duodeno como resultado de una gastritis crónica antral 
inducida por H. pylori, producida por un aumento en la secreción de ácido gástrico y disminución en la de bicarbonato. Por el contrario, las úlceras en el fondo o 
cuerpo del estómago suelen asociarse a una menor secreción de ácido debido a la atrofia de la mucosa oxíntica, por lo que no suelen desarrollar úlceras 
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antrales o duodenales. Se debe a un desequilibrioentre los mecanismos de defensa de la mucosa y los factores nocivos que causan gastritis crónica. Raramente 
sufren una transformación maligna. 
Epidemiología. Si bien la EUP asociada a infección por H. pylori se encuentra disminuida debido a las mejoras en las condiciones higiénico-sanitarias de la 
mayoría de la población en los países desarrollados, ha aumentado la incidencia de EUP por el consumo de AINES en pacientes mayores de 60. 
Morfología. MACRO: suelen ubicarse en el duodeno proximal, a pocos centímetros de la válvula pilórica o en sobre la curvatura menor del estómago, en la 
transición entre cuerpo y antro. Son solitarias la mayoría de las veces que se observan como un defecto en sacabocados claramente delimitado, redondo u 
ovalado; los bordes suelen encontrarse al mismo nivel que la mucosa circundante (aquellos bordes sobreelevados son más propios de los cánceres). La 
cicatrización que sigue al daño constante de la mucosa puede afectar todo el grosor de la pared, y frunce a la mucosa circundante en pliegues que irradian hacia 
el exterior. El aspecto macroscópico de las úlceras pépticas crónicas es prácticamente diagnóstico. MICRO: la base de las úlceras se observa lisa y limpia como 
consecuencia de la digestión péptica del exudado. Las úlceras activas poseen un infiltrado inflamatorio polimorfonuclear, bajo el cual se encuentra un tejido de 
granulación infiltrado con linfocitos y una cicatriz colágena o fibrosa que forma la base de la úlcera. Las paredes de los vasos de la zona cicatricial se encuentran 
engrosadas. Muchas veces se encuentran vasos dañados en la base de la úlcera, causales de una hemorragia potencialmente mortal. 
Clínica. En la mayoría de los casos los pacientes llegan a la consulta por ardor epigástrico o dolor continuo, aunque una fracción significativa se presenta con 
complicaciones como anemia ferropénica, hemorragia o perforación. El dolor tiende a presentarse entre 1-3hs después de las comidas durante el día, empeora 
por las noches y mejora tras la ingesta de álcalis o alimentos. Las náuseas, vómitos, flatulencia, eructos y pérdida de peso significativa son otras manifestaciones 
posibles. En las úlceras penetrantes el dolor puede referir a la espalda, cuadrante superior izquierdo o al tórax, donde puede interpretarse erróneamente como 
dolor de origen cardíaco. 
• Atrofia mucosa y metaplasia intestinal. La gastritis crónica de larga evolución que afecta al cuerpo y al fondo puede provocar, finalmente, una pérdida 
significativa de la masa de células parietales. La atrofia oxíntica se asocia a metaplasia intestinal → presencia de células caliciformes, y aumento del riesgo de 
adenocarcinoma gástrico. El riesgo de adenocarcinoma es mayor en la gastritis autoinmunitaria porque la aclorhidria permite el sobrecrecimiento de 
microorganismos que producen nitrosaminas carcinógenas. 
• Displasia. La gastritis crónica expone el epitelio a daño por EROs y factores que estimulan la proliferación; con el tiempo esta combinación de factores 
estresantes provoca la acumulación de alteraciones genéticas que dan lugar a un carcinoma. Las lesiones preinvasivas in situ se reconocen como displasia → 
hay variaciones en el tamaño, forma y orientación del epitelio, núcleos con hipercromasia, y tamaño aumentado. ¿Cómo distinguir entre displasia y cambios 
epiteliales propios de una proliferación reactiva? En el último caso, las células epiteliales maduran a medida que alcanzan la superficie de la mucosa, mientras 
que en las lesiones displásicas siguen siendo citológicamente inmaduras. 
• Gastritis quística. Es una proliferación epitelial reactiva exuberante asociada al atrapamiento de quistes revestidos por epitelio. Pueden encontrarse dentro de 
la submucosa (gastritis quística poliposa) o en las capas más profundas de la pared gástrica (gastritis quística profunda). 
GASTROPATÍAS HIPERTRÓFICAS. Son enfermedades infrecuentes que se caracterizan por un aumento del aspecto “cerebriforme” gigante de las rugosidades debido a la 
hiperplasia epitelial sin inflamación. Están vinculadas a una liberación excesiva del factor de crecimiento. 
a. Enfermedad de Ménétrier, es un trastorno raro asociado a la secreción excesiva de TFG-α. Se caracteriza por la hiperplasia difusa del epitelio foveolar del cuerpo y 
fondo e hipoproteinemia debida a una enteropatía con pérdida de proteínas. Es habitual encontrar síntomas secundarios: pérdida de peso, diarrea y edema 
periférico. 
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Morfología: hay un aumento irregular de los pliegues gástricos, por lo que algunas áreas pueden tener un aspecto polipoideo. Los pliegues se presentan en el 
cuerpo y fondo, pero el antro está normalmente conservado. MICRO: la característica más habitual es la hiperplasia de las células mucosas foveolares, las glándulas 
están elongadas, con aspecto en sacacorchos y la dilatación quística es frecuente. La inflamación es modesta. Es típica la atrofia glandular, difusa o parcheada, 
evidente como hipoplasia de las células parietales y principales. 
b. Síndrome de Zollinger-Ellison. Se debe a tumores secretores de gastrina que se encuentran especialmente en el 
intestino delgado o páncreas. Los pacientes acuden a la consulta con úlceras duodenales o diarreas crónicas. 
Morfología: la característica más notable es la duplicación del grosor de la mucosa oxíntica debido a expensas de 
un aumento hasta 5 veces de las células parietales. La gastrina también induce la hiperplasia de las células 
mucosas del cuello, la hiperproducción de mucina y la proliferación de las células de la mucosa oxíntica. 
Se los trata con inhibidores de la bomba de protones. 
PÓLIPOS. Aparecen como consecuencia de la hiperplasia, inflamación, ectopia o neoplasia de las células epiteliales o del estroma. 
➔ Inflamatorios e hiperplásicos. El 75% de los pólipos formados corresponden a este tipo. Son más frecuentes en los sujetos de 50-60 años y se desarrollan 
normalmente asociados a gastritis crónica que inicia la lesión, provoca hiperplasia reactiva y crecimiento del pólipo. Dado que el riesgo de displasia se correlaciona 
con el tamaño, los pólipos mayores a 1,5 cm deben resecarse y estudiarse histológicamente. 
o Morfología. MACRO: la mayoría son menores de 1 cm de diámetro y suelen ser múltiples, particularmente en sujetos con gastritis atrófica. Tienen forma 
ovoide y una superficie lisa. MICRO: tienen glándulas foveolares irregulares con dilataciones quísticas irregulares, con dilataciones quísticas y elongadas. La 
lámina propia suele estar edematosa, con grados variables de inflamación aguda y crónica, y posibles ulceraciones superficiales. 
➔ De las glándulas fúndicas. Aparecen esporádicamente y en sujetos con poliposis adenomatosa familiar (PAF). La prevalencia de estos pólipos ha aumentado como 
consecuencia del uso cada vez mayor de inhibidores de la bomba de protones → aumenta la secreción de gastrina → crecimiento de las glándulas oxínticas. Pueden 
ser asintomáticos o asociarse a náuseas, vómitos o dolor epigástrico. Aquellos asociados a PAF pueden desarrollar displasias o incluso cáncer, pero los esporádicos 
no conllevan riesgo de cáncer. 
o Morfología. MACRO: aparecen en el cuerpo y fondo del estómago en forma de lesiones bien circunscritas con una superficie lisa; pueden ser únicos o 
múltiples. MICRO: están formados por glándulas irregulares con dilataciones quísticas revestidas por células parietales y principales aplanadas. La 
inflamación suele estar ausente. 
ADENOMA GÁSTRICO. Representan el 10% de los adenomas gástricos. Los pacientes tienen normalmente 50-60 años y afecta tres veces más a los hombres que a las 
mujeres. Los adenomas aparecen casi siempre sobre una base de gastritis crónica con atrofia y metaplasia intestinal. El riesgo de adenocarcinoma en el adenoma gástrico 
está relacionado con el tamaño de la lesión, siendo elevado cuando éste es > 2cm de diámetro. Por lo general se desarrolla un adenocarcinoma a partir de un adenoma en 
el 30% delos pacientes. 
- Morfología. MACRO: son lesiones solitarias <2cm de diámetro, localizadas principalmente en el antro. MICRO: están constituidos por un epitelio cilíndrico de tipo 
intestinal que muestra varios grados de displasia que consisten en aumento de tamaño celular, elongación, seudoestratificación e hipercromatismo de los núcleos 
de las células epiteliales con exceso de células epiteliales. En el caso de las displasias de alto grado, hay una atipia citológica más intensa y citoarquitectura irregular. 
Gastrinomas= crecen lentamente, pero el 
60-90% son malignos. Son esporádicos en 
el 75% de los casos y tienden a ser 
solitarios, mientras que en el 25% 
restante, forman parte de una neoplasia 
endócrina múltiple de tipo I (MEN-I). 
9 
 
 
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO. Es el proceso maligno más frecuente del estómago y representa más del 90% de todos los cánceres gástricos. Los síntomas iniciales se 
parecen a los de la gastritis crónica y EUP (dispepsia, disfagia, náuseas, etc), por lo que estos tumores se descubren en estadios avanzados cuando los síntomas de cánceres 
difusos obligan a una evaluación diagnóstica más exhaustiva. Es más frecuente en grupos de bajo nivel socioeconómico y en personas con atrofia mucosa multifocal y 
metaplasia intestinal → la displasia y los adenomas gástricos son lesiones precursoras, pero la EUP no confiere mayor riesgo de cáncer gástrico. 
- Epidemiología. En EE.UU. las tasas de cáncer gástrico cayeron en más del 85% durante el siglo XX, y se cree que esto se debe a una menor prevalencia de H. pylori y 
disminución del consumo de carcinógenos dietéticos (menor uso de sal y ahumados para conservar alimentos). 
- Morfología. La mayoría de los carcinomas afectan al antro y la curvatura menor. Les clasifican morfológicamente en los de tipo intestinal y el tipo difuso. 
 Tipo intestinal Tipo difuso 
MACRO Tienden a formar grandes masas tumorales constituidas por estructuras 
glandulares. Aunque también podrían penetrar la pared gástrica, con 
más frecuencia crecen como frentes cohesivos amplios, para formar 
una masa exofítica o un tumor ulcerado. 
Infiltran la pared de forma difusa, engrosando la pared gástrica. 
MICRO Las células neoplásicas contienen vacuolas apicales de mucina y 
también puede verse abundante mucina en la luz glandular. 
Las células son poco cohesivas como resultado de la pérdida de E-cadherina. 
Contienen grandes vacuolas de mucina que expanden el citoplasma y empujan el 
núcleo hasta la periferia, lo que explica la morfología de células en anillo de sello. 
 Pólipos gástricos. A. Pólipo 
hiperplásico que contiene glándulas 
foveolares en sacacorchos. B. 
Pólipo hiperplásicos ulcerado 
(flecha). C. Pólipo de las glándulas 
fúndicas compuesto por glándulas 
con dilataciones quísticas 
recubiertas por células parietales, 
principales y foveolares. D. 
Adenomas gástrico reconocido por 
la presencia de displasia epitelial. 
10 
 
Infiltran la mucosa y la pared del estómago individualmente o en pequeños grupos, y 
pueden ser confundidas con células inflamatorias. 
A menudo inducen una reacción desmoplásica que hace más rígida la pared gástrica y 
constituye una importante clave dx → cuando hay grandes áreas de infiltrado, el 
aplanamiento difuso de las rugosidades y una pared rígida y engrosada confieren el 
aspecto en bota de cuero que se reconoce como linitis plástica. 
 
- Clínica. El cáncer gástrico tipo intestinal predomina en áreas de alto riesgo y evoluciona a partir de lesiones 
precursoras como la displasia plana y los adenomas; la edad media de presentación es de 55 años y la relación 
hombres:mujeres de 2:1. Por el contrario, para el cáncer gástrico difuso no se han identificado lesiones precursoras, y 
la frecuencia en hombres y mujeres es similar. Es notorio que el importante descenso en la incidencia de cáncer 
gástrico se refiera únicamente al de tipo intestinal, que se asocia más estrechamente con la gastritis atrófica y la 
metaplasia intestinal. La profundidad de la invasión y la extensión de las MTT ganglionares y a distancia en el 
momento dx son los indicadores pronósticos más significativos en el cáncer gástrico. La resección quirúrgica sigue 
siendo el tratamiento de elección en el cáncer gástrico. 
LINFOMA. Los linfomas extraganglionares aparecen con mayor frecuencia en el tubo digestivo, en particular en el estómago. 
Casi el 5% de todos los procesos malignos gástricos son linfomas primarios, siendo los más frecuentes los linfomas de LB 
extraganglionares de la zona marginal → en el intestino, estos tumores se conocen como linfomas del tejido linfoide asociado 
a mucosa = MALTomas. 
- Patogenia. Los MALTomas aparecen en lugares de inflamación crónica; en estómago por lo general se debe a una 
gastritis crónica por H. pylori. Las translocaciones asociadas al MALToma gástrico tienen como efecto común la 
activación constitutiva del factor NF-kB, factor de transcripción que promueve el crecimiento y la supervivencia de los 
LB. Pueden transformarse en tumores más agresivos como consecuencia de la adquisición de mutaciones adicionales 
de los genes supresores tumorales. 
- Morfología. MICRO: se observa un infiltrado linfocítico denso en lámina propia, y de forma característica, los 
linfocitos neoplásicos infiltran focalmente las glándulas gástricas para crear lesiones linfoepiteliales diagnósticas. IHQ: 
expresan marcadores CD19, CD20 de linfocitos B, pero no expresan CD5 o CD10. Son positivos para CD43 en el 
25% de los casos. En los casos que carecen de lesiones linfoepiteliales características, se puede demostrar la 
monoclonalidad mediante la expresión restringida de cadenas ligeras de inmunoglobulinas o mediante la 
detección molecular de los reordenamientos de IgG clonal. 
- Clínica. Los síntomas más frecuentes de presentación son la dispepsia y el dolor epigástrico. Como MALTomas y 
la infección por H. pylori a menudo coexisten y tienen síntomas clínicos/aspectos macroscópicos que se 
superponen, pueden aparecer dificultades diagnósticas. 
↑Adenocarcinoma gástrico. A. Tipo intestinal, se 
compone de células cilíndricas formando glándulas 
que infiltran todo el estroma desmoplásico. B. Se 
reconocen las células en anillo de sello por sus 
grandes vacuolas citoplasmáticas de mucina 
desplazadas periféricamente y los núcleos con forma 
de semiluna. 
11 
 
TUMOR CARCINOIDE. Estos tumores surgen a partir de los elementos del sistema endócrino difuso. Pueden asociarse a una hiperplasia de células endócrinas, gastritis 
atrófica crónica autoinmunitaria, síndrome MEN-1 y de Zollinger-Ellison. 
- Morfología. MACRO: son masas intramurales o submucosas que crean pequeñas lesiones polipoideas. En estómago aparecen típicamente en la mucosa oxíntica, y 
la mucosa suprayacente puede estar intacta o ulcerada; tienden a mostrar un color amarillo o pardo, y son muy firmes. MICRO: están formados por islotes, 
trabéculas, hileras, glándulas o láminas de células uniformes con un citoplasma granular rosa escaso y un núcleo de cromatina moteada, redondo u ovalado. Por lo 
general, el pleomorfismo es mínimo, pero en casos raros aparece anaplasia, actividad mitótica y necrosis. IHQ: positiva para marcadores de gránulos endócrinos → 
sinaptofisina y cromogranina A. 
- Clínica. La incidencia máxima de este tipo de tumores se observa a los 60 años. Los síntomas dependen de las hormonas producidas: gastrina → sme Zollinger-
Ellison, tumores ileales secretores de sustancias vasoactivas → síndrome carcinoide (enrojecimiento cutáneo, sudoración, broncoespasmo, dolor cólico abdominal, 
diarrea y fibrosis valvular cardíaca derecha). El factor pronóstico más importante en estos tumores es su localización: 
o Intestino embrionarios proximal, raramente metastatizan y se curan mediante resección. 
o Intestino embrionario medio, tienden a ser agresivos. En estos tumores una mayor profundidad de invasión local, aumento de tamaño y presencia de 
mitosis y necrosis seasocian a una peor evolución. 
o Intestino embrionario posterior, raramente miden más de 2 cm y siempre son benignos. Como por lo general se descubren cuando su tamaño es pequeño, 
las MTT son infrecuentes. 
TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL (GIST). Es el tumor mesenquimatoso más frecuente del abdomen. La incidencia máxima de edad a la que se detectan los GIST 
clínicamente evidentes es a los 60 años (menos del 10% se detecta en menores de 40). 
- Patogenia. El 75-80% de todos los GIST tienen mutaciones oncógenas con ganancia de función en el receptor de 
tirosina quinasa KIT, que se comporta como una mutación iniciadora que requiere de otras para producir el tumor. 
- Morfología. MACRO: normalmente forman masas carnosas voluminosas (hasta 30 cm de diámetro) y bien 
delimitadas cubiertas por una mucosa ulcerada o intacta; también pueden proyectarse hacia el exterior por la 
serosa. La MTT adopta la forma de múltiples nódulos serosos a través de la cavidad peritoneal o de uno o más 
nódulos en hígado. MICRO: aquellos GIST formados por células finas y elongadas se denominan como “de células 
fusiformes”, mientras que los tumores dominados por células de aspecto epitelial se denominan “epitelioides”. 
IHQ: los marcadores más útiles son c-KIT o CD117, detectables en las células de Cajal y en el 95% de los GIST 
gástricos. 
- Clínica. Los síntomas pueden estar relacionados con efectos de masa, la ulceración puede causar pérdidas de 
sangre y un síndrome anémico. También pueden constituir un hallazgo accidental. El pronóstico se relaciona con 
el tamaño del tumor, el índice mitótico y la localización (los GIST gástricos son menos agresivos que los 
intestinales). Si bien el tratamiento de primera línea es la resección quirúrgica, podría considerarse el tratamiento 
con imatinib (inhibidor de la tirosina quinasa) en aquellos con mutaciones activadoras de KIT o PDGFRA. 
 
↑GIST. Histológicamente, el tumor está formado 
por haces o fascículos de células tumorales 
fusiformes. 
12 
 
OBSTRUCCIONES. Las manifestaciones de la obstrucción intestinal consisten en dolor, distensión abdominal, vómitos y estreñimiento. En conjunto, las hernias, adherencias 
intestinales, intuscepción y vólvulo son la causa del 80% de las obstrucciones mecánicas, mientras que los tumores, los infartos y otras causas de estenosis son responsables 
del otro 10-15%. 
HERNIAS Son la primera causa de obstrucción intestinal en todo el mundo; suele producirse por la protrusión de vísceras (hernia externa), y se asocia más a menudo a las 
hernias inguinales. Normalmente son las asas de intestino delgado las afectadas. La presión del cuello de la bolsa herniaria puede alterar el drenaje venoso de las 
vísceras atrapadas → estrangulación e infarto. 
ADHERENCIAS Procedimientos quirúrgicos, infecciones y otras causas de inflamación peritoneal pueden provocar el desarrollo de adherencias entre segmentos intestinales, la pared 
abdominal y la zona quirúrgica. Estos son puentes fibrosos que se forman entre asas, y eventualmente ser responsables de hernias internas. 
VÓLVULO Es el giro completo de un asa intestinal sobre su punto de inserción mesentérica, y produce un compromiso tanto vascular como luminal → presenta características de 
obstrucción e infarto. Es más frecuente en grandes asas redundantes del colon sigmoides. 
INTUSCEPCIÓN Es la primera causa de obstrucción en niños menores de 2 años. Se produce cuando un segmento de intestino, empujado por una onda peristáltica, se embute dentro 
de un segmento inmediatamente distal. De no ser tratada, puede evolucionar a la obstrucción intestinal, compresión de los vasos mesentéricos e infarto. 
 
ENFERMEDAD ISQUÉMICA INTESTINAL. Los infartos mucosos o murales suelen ser secundarios a la hipoperfusión aguda o crónica, pero el infarto transmural suele deberse 
a la obstrucción vascular aguda 
- Patogenia. La respuesta intestinal a la isquemia se produce en 2 fases: lesión hipóxica inicial (las células epiteliales que tapizan el intestino son relativamente 
resistentes a la hipoxia transitoria) y la lesión por reperfusión (se inicia al restaurar el flujo sanguíneo, es cuando se produce la mayor cantidad de daño por la 
llegada de productos bacterianos, de EROs, LPMN y otros mediadores inflamatorios). Hay 2 aspectos de la anatomía vascular intestinal que contribuyen a la 
distribución del daño isquémico: 
o Los segmentos intestinales situados al final de los vasos arteriales (zonas terminales), son particularmente sensibles a la isquemia; como por ejemplo la 
flexura esplénica, colon sigmoide y recto. Por lo tanto, situaciones de hipotensión o hipoxemia pueden causar lesiones localizadas. 
o Los capilares intestinales discurren siguiendo las glándulas desde la cripta hasta la superficie, y después retornar como vénula. Esta disposición provoca que 
el epitelio de superficie sea especialmente vulnerable a la lesión isquémica en comparación con las criptas. El patrón de atrofia de la superficie epitelial o 
incluso su necrosis y desprendimiento con criptas normales o hiperproliferativas es característica de la enfermedad isquémica intestinal. 
- Morfología. Las lesiones pueden ser contiguas, pero más a menudo son segmentarias y parcheadas; la mucosa es hemorrágica y puede ser ulcerada. La pared 
intestinal también está engrosada por el edema. El infarto transmural afecta a varias regiones por la obstrucción arterial aguda. MACRO: la delimitación entre 
intestino normal e intestino isquémico es neta, y el intestino infartado muestra una congestión intensa y un color oscuro; se observa necrosis coagulativa en los días 
siguientes, y puede producirse perforación. MICRO: hay atrofia o desprendimiento del epitelio superficial, mientras que las criptas se mantienen normales o incluso 
se encuentran hiperproliferativas. En las fases aguda y crónica de la isquemia se produce la sobreinfección bacteriana y liberación de enterotoxinas, que induce la 
formación de seudomembranas. 
- Clínica. Es más frecuente en pacientes >70 años; se asocia con cardiopatías o valvulopatías concomitantes, a vasoconstrictores terapéuticos, cocaína, hernias 
estranguladas o compromiso vascular secundario a una cirugía previa. La isquemia aguda del colon se presenta de forma abrupta con cólicos, dolor en fosa ilíaca 
13 
 
izquierda, ganas de defecar y emisión de sangre o diarrea sanguinolenta. Como estos signos físico se superponen con los de otras urgencias abdominales, el dx de 
necrosis intestinal puede retrasarse o pasarse por alto, con consecuencias desastrosas. 
ANGIODISPLASIA. Es una lesión que se caracteriza por vasos mal formados en la submucosa y mucosa, más frecuentemente en ciego o colon derecho, normalmente 
después de los 60 años. Las lesiones de la angiodisplasia son nidos ectásicos de venas, vénulas y capilares tortuosos. Los canales vasculares pueden estar separados de la luz 
intestinal solo por la pared vascular y una capa fina de células epiteliales → es más propensa la hemorragia digestiva. 
FIBROSIS QUÍSTICA. Debido a la ausencia de un canal funcionante CFTR, los sujetos con FQ tienen defectos de la secreción del ion cloruro que interfiere en la secreción de 
HCO3, Na y agua, dando lugar en última instancia a una hidratación luminal defectuosa → conduce a la formación de cálculos pancreáticos intraductales. Éstos pueden 
causar autodigestión crónica de bajo grado del páncreas y posible insuficiencia de páncreas exócrino. El resultado es un fracaso de la fase intraluminal de la absorción de 
nutrientes, que puede tratarse en la mayoría de los pacientes con un suplemento de enzimas pancreáticas por vo. 
ENFERMEDAD CELÍACA. Se trata de una enteropatía de mecanismo inmunitario desencadenado por la ingesta de alimentos con gluten en sujetos genéticamente 
predispuestos. 
- Patogenia. La enfermedad está desencadenada por la ingesta del gluten, que se digiere por las encimas luminales y del borde de cepillo hacia un péptido de 33 aa= 
gliadina. Ensujetos predispuestos, la gliadina podría inducir una reacción inmune responsable de la injuria tisular intestinal 
- Morfología. Las muestras de biopsia de la 2da porción del duodeno o yeyuno son diagnósticas de la 
enfermedad → aumento del número de TCD8 intraepiteliales (linfocitosis intraepitelial), hiperplasia de 
las criptas y atrofia vellosa. La pérdida de la superficie mucosa y del borde en cepillo es la responsable 
del sme malabsortivo. Se debe tener en cuenta que la linfocitosis intraepitelial y la atrofia vellositaria 
no son patognomónicos, y es preferible el diagnóstico basado en los resultados de la biopsia, así como 
la serología. 
- Clínica. En los adultos, la enfermedad celíaca se presenta principalmente entre los 30-60 años; en sus 
manifestaciones clásicas, el paciente presenta diarrea crónica, distensión abdominal o cansancio 
crónico, pero a menudo es asintomática. Hasta en el 10% de los casos aparece una lesión cutánea 
ampollosa pruriginosa: dermatitis herpetiforme. Los sujetos con enfermedad celíaca tienen una tasa de 
procesos malignos mayor a la normal → el cáncer con mayor frecuencia asociado es el linfoma de LT 
asociado a enteropatía, un linfoma agresivo de LT intraepiteliales; el adenocarcinoma de intestino 
delgado también es más frecuente. Por eso, en un paciente con celiaquía refractario a la dieta libre de 
gluten, se debe descartar un proceso maligno 
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII). Afección crónica que se desarrolla como consecuencia de la 
activación inmunitaria inadecuada de la mucosa. Los 2 trastornos incluidos dentro de la EII son la colitis 
ulcerosa y la enfermedad de Crohn → la colitis ulcerosa se limita al colon y recto, y se extiende sólo hasta la 
14 
 
mucosa y submucosa; por el contrario, la enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier área del tubo digestivo, y típicamente es transmural. 
- Patogenia. Se cree que la EII se debe a los efectos combinados de alteraciones en las interacciones del anfitrión con la flora intestinal, disfunción epitelial del 
intestino, respuestas inmunitarias anómalas de la mucosa y composición alterada de la flora intestinal. 
 Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa 
M
o
rfo
lo
gía 
MACRO: puede presentarse en cualquier zona del tubo digestivo, pero las localizacinoes más 
frecuentes son el íleon terminal, la válvula ileocecal y el ciego. La enfermedad está limitada al 
intestino delgado sólo en el 40% de los casos, en el 30% se afectan tanto intestino delgado como 
colon, y el resto sólo tiene afectación en colon. Es característica la presencia de múltiples zonas 
independientes y bien delimitadas de la enfermedad, que provocan LESIONES SALTEADAS. Esto 
da como resultado un aspecto empedrado, en el que el tejido enfermo está deprimido por debajo 
de la mucosa normal. Las fisuras entre pliegues son frecuentes, y podrían ser tan profundas que 
incluso generan fístulas o lugares de perforación. La pared está engrosada y hay estenosis. 
MICRO: se forman abscesos crípticos (acumulación de LPMN que también contribuyen al daño); 
la ulceración es frecuente → se observan úlceras y mucosa normal adyacente. Los ciclos 
repetidos de destrucción y regeneración de criptas conducen a la distorsión de la arquitectura de 
la mucosa (las criptas rectas adquieren un aspecto ramificado extraño con orientaciones poco 
habituales). También se observa metaplasia: 1- con formación de glándulas pilóricas, o 2- de 
células de paneth. 
Los granulomas no caseosos, característicos de la enfermedad de Crohn (pero su ausencia no 
descarta dx), pueden aparecer en zonas de enfermedad activa o en cualquiera de las capas de la 
pared intestinal. Los granulomas también aparecen en los GL mesentéricos; cuando se detectan 
en piel, se denomina enfermedad de Crohn metastásica. 
MACRO: siempre afecta al recto y se extiende proximalmente de una forma 
continua para afectar parcial o totalmente al colon (pancolitis). La mucosa del 
colon afectada puede ser levemente roja y granular, o puede tener úlceras 
extensas de base ancha. Las úlceras se alinean siguiendo el eje mayor del colon. 
Los islotes aislados de mucosa regenerativa protruyen en la luz para crear 
seudopólipos, y las partes superiores de los pólipos se fusionan para crear 
puentes de mucosa. A diferencia de la enfermedad de Crohn, no hay 
engrosamiento mural, la superficie serosa es normal y no hay estenosis. 
- Megacolon tóxico: los mediadores proinflamatorios alteran la 
motilidad lo que produce la éstasis de contenido intestinal, dilatación 
del colon, con riesgo significativo de perforación 
MICRO: al igual que en la enfermedad de Crohn, hay infiltrados inflamatorios, 
abscesos intracrípticos, distorsión de la cripta y metaplasia epitelial 
seudopilórica, no obstante, el proceso inflamatorio es difuso y en general se 
limita a la mucosa. No aparecen granulomas. 
C
lín
ica
 
En la mayoría de los casos, la enfermedad comienza con crisis intermitentes de una diarrea 
relativamente leve, fiebre y dolor abdominal. Los períodos de enfermedad activa se intercalan 
con períodos asintomáticos que duran semanas/meses. La reactivación de la enfermedad puede 
asociarse a varios factores desencadenantes externos: estrés físico o emocional, elementos de la 
dieta o tabaquismo. Las manifestaciones extraintestinales pueden aparecer antes de las 
digestivas, ellas son: uveítis, poliartritis migratoria, sacroilitis, espondilitis anquilosante, eritema 
nudoso y dedos en palillo de tambor. 
Complicaciones: estenosis fibrosantes, fístulas, perforaciones 
Es un trastorno recidivante que se caracteriza por crisis de diarrea 
sanguinolenta con un material mucoide con hebras, dolor abdominal bajo y 
cólicos que se alivian temporalmente con la defecación. Los síntomas persisten 
durante días, semanas o meses antes de que remitan; a veces, la crisis inicial 
puede ser tan grave que constituye una emergencia médica/quirúrgica. Los 
factores que desencadenan la colitis ulcerosa son desconocidos y varían entre 
los pacientes, en algunos casos siguen a un cuadro infeccioso, en otros al estrés 
psicológico, dejar de fumar, etc. 
Sus manifestaciones extraintestinales se superponen con las de la enfermedad 
de Crohn (poliartritis migratoria, sacroilitis, espondilitis anquilosante, uveítis, 
lesiones cutáneas). 
 
Una de las complicaciones a largo plazo más temidas tanto de la colitis ulcerosa como de la enfermedad de Crohn de colon es el desarrollo de una neoplasia. El riesgo está asociado a: 
1- la duración de la enfermedad (el riesgo aumenta abruptamente después de los 8-10 años después del inicio de la enfermedad), 2- extensión de la enfermedad (pacientes con 
pancolitis son de mayor riesgo que aquellos con afectación parcial), y 3- naturaleza de la respuesta inflamatoria (una mayor frecuencia e intensidad de infiltrado de LPMN, aumenta el 
riesgo). 
15 
 
Para facilitar la detección precoz de la neoplasia, los pacientes se incluyen en programas de seguimiento aproximadamente 8 años después del dx de la EII. El seguimiento consiste en 
la obtención periódica de biopsias extensas de la mucosa → su objetivo es identificar el epitelio displásico, precursor del carcinoma asociado a la colitis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Enfermedad de Crohn. A. La organización desordenada de las criptas 
es consecuencia de las lesiones y regeneraciones repetidas. B. 
granuloma no caseificante. C. Enfermedad de Crohn transmural con 
granulomas submucosos y serosos (flechas) 
Colitis ulcerosa. A. Absceso críptico. B. Metaplasia seudopilórica 
(parte inferior). C. La enfermedad está limitada a la mucosa. 
16 
 
PÓLIPOS. 
Características + clínica Morfología 
N
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P
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 Son proliferaciones epiteliales benignas que se descubren típicamente a los 60 años. Su principal 
importancia es que deben diferenciarse de los adenomas serrados sésiles, histológicamente similares, 
pero con potencial maligno.Patogenia. Se cree que se debe a una disminución del recambio celular en el epitelio y un retraso en 
la descamación de las células epiteliales superficiales, que da lugar a un “amontonamiento” de células 
caliciformes y absortivas. 
MACRO: aparecen con más frecuencia en colon izquierdo, como 
protrusiones lisas y nodulares de la mucosa de menos de 5 mm. 
Pueden ser únicos, pero es más frecuente que sean múltiples. 
MICRO: están compuestos por células caliciformes y absortivas 
maduras. Tienen una arquitectura serrada restringida al 1/3 
superior de la cripta. 
P
ó
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in
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 Ej el pólipo formado en el síndrome de la úlcera rectal solitaria, donde por el deterioro en la 
relajación del esfínter anorrectal, se crea una abrasión constante y ulceración de la mucosa rectal → 
el pólipo se forma como consecuencia de los ciclos crónicos de lesión y cicatrización. 
Las características histológicas del pólipo son: infiltrados 
inflamatorios mixtos, erosión e hiperplasia epitelial junto con 
hiperplasia fibromuscular de la lámina propia 
P
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Pólipos juveniles 
Se presenta en menores de 5 años, como malformaciones focales del epitelio y lámina 
propia. La mayoría se localiza en el recto, y se presenta con hemorragia rectal. Cuando 
son esporádicos suelen ser lesiones solitarias vs aquellos con síndrome autosómico 
dominante, que presentan entre 3 y más de 100 polipos. 
MACRO: son lesiones pediculadas con una superficie lisa y color 
rojizo de < 3cm de diámetro; tiene espacios quísticos evidentes 
al corte. MICRO: se comprueba que los quistes son glándulas 
dilatadas llenas con mucina y restos inflamatorios. El resto del 
pólipo consiste en la lámina propia expandida por un infiltrado 
inflamatorio mixto. 
Manif extraintestinales→ malformaciones arteriovenosas 
pulmonares, dedos en palillo de tambor 
Síndrome de Peutz-Jeghers 
Síndrome autosómico dominante raro que se presenta con una mediana de edad a los 11 
años con múltiples pólipos hamartrosos digestivos. Tiene una fuerte asociación a 
procesos malignos, por lo que se recomienda una vigilancia estricta de estos pacientes en 
búsqueda de lesiones pre neoplásicas. 
MACRO: los pólipos son más frecuentes en intestino delgado, 
aunque también pueden aparecer en estómago, colon y con 
mucha menor frecuencia, en vejiga y pulmón. MICRO: se 
observa una red arborizante de TC, músculo liso, lámina propia y 
glándulas recubiertas por un epitelio intestinal de aspecto 
normal. La arborización y presencia de m- liso entremezclado es 
característico. 
Pólipo neoplásico Los pólipos neoplásicos más frecuentes son los adenomas de colon, que son precursores 
de la mayoría de los adenocarcinomas colorrectales. A su vez, los adenomas son 
neoplasias intraepiteliales que varían de pólipos pequeños a grandes lesiones sésiles. 
- Son más frecuentes en hombres, y en países occidentales están presentes en el 
30% de los adultos >60 años → dado que se trata de una lesión precursora de 
adenocarcinoma, se recomienda el screening por videocolonoscopía o sangre 
oculta en materia fecal en todos los adultos >50 años 
- En pacientes con antecedentes familiares de carcinoma colorrectal, la 
videocolonoscopía de detección sistemática se inicia al menos 10 años antes de 
la edad que fue diagnosticado el familiar afectado más joven. 
MACRO: varían entre 0,3-10 cm de diámetro y pueden ser 
pediculados o sésiles, tiendo la superficie de ambos una textura 
aterciopelada. MICRO: la displasia epitelial se caracteriza por la 
hipercromasia, el alargamiento y estratificación del núcleo. Las 
células no son capaces de madurar en su trayecto desde la 
cripta a la superficie. Se pueden clasificar en tubulares, 
tubulovellosos o vellosos según su arquitectura; no obstante, 
estas categorías tienen escaso significado clínico. 
-Adenomas sésiles serrados: dx diferencial de los pólipos 
hiperplásicos. A pesar de su potencial maligno, carecen de las 
características citológicas típicas de la displasia de otros 
17 
 
- Si bien los adenomas pueden ser concebidos como lesiones precursoras, la 
mayoría de ellos no evoluciona en un sentido maligno, y no hay herramientas 
que permitan saber cuáles sufrirán la transformación maligna. 
- La mayoría de los adenomas son clínicamente silentes, salvo por aquellos 
grandes que producen hemorragia oculta y anemia, y los adenomas vellosos 
raros que causan hipopotasemia hipoproteinémica. 
- El tamaño es la característica más importante que se correlaciona con el riesgo 
de proceso maligno. 
adenomas. Presenta de forma característica → arquitectura 
aserrada en toda la longitud de la glándula, incluida la base de la 
cripta, dilatación de la cripta y crecimiento lateral. 
-Carcinoma intramucoso: se produce cuando las células 
epiteliales displásicas rompen la membrana basal e invaden la 
lámina propia/muscular de la mucosa → como los linfáticos 
funcionales están ausentes en la mucosa del colon, hay muy 
poco riesgo de MTT. Ahora bien, la invasión más allá de la 
muscular de la mucosa es considerado un adenocarcinoma 
invasivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pólipo hiperplásico. Nótese cómo la formación 
de protrusiones se debe a la acumulación 
epitelial, lo que le confiere una forma serrada al 
corte transversal y longitudinal. 
 Adenoma de colon. La primera imagen corresponde a una pieza macroscópica donde se aprecia la 
superficie aterciopelada del adenoma. En la segunda imagen se ve el corte de un adenoma tubular 
pediculado. 
→Adenoma de colon. A. Adenoma tubular 
con una superficie lisa y glándulas 
redondeadas. B. Adenoma velloso con 
proyecciones largas y delgadas que son 
reminiscencia de las vellosidades del 
intestino delgado. C. Células epiteliales 
displásicas (margen superior) con 
aumento de la relación núcleo/citoplasma 
y seudoestratificación. D. Adenoma 
serrado sésil recubierto por células 
caliciformes sin las características 
histológicas de displasia. Se distingue del 
pólipo hiperplásico por la extensión del 
proceso neoplásico hasta las criptas, que 
da lugar al crecimiento lateral. 
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POLIPOSIS ADENOMATOSA (PAF). Es un trastorno autosómico dominante en el que los pacientes desarrollan numerosos adenomas colorrectales durante la adolescencia. 
Se debe a mutaciones del gen APC, que es un regulador negativo de la vía de señalización de Wnt; cerca del 75% son hereditarios, mientras que el resto parece deberse a 
mutaciones de novo. Salvo por la presencia de como mínimo 100 pólipos (número que puede ascender hasta los varios miles), los pólipos son morfológicamente 
indistinguibles de los adenomas esporádicos. 
- El adenocarcinoma colorrectal se desarrolla en el 100% de los casos de 
PAF no tratados, a menudo antes de los 30 años y casi siempre antes de 
los 50. Por lo tanto, la colectomía profiláctica es el tratamiento habitual 
en sujetos portadores de mutaciones APC. 
- Se asocia a manifestaciones extraintestinales, como la hipertrofia 
congénita del epitelio pigmentado de la retina (puede ser un elemento 
clínico que ayude a su detección y dx precoz). 
ADENOCARCINOMA COLORRECTAL. Es el proceso maligno más frecuente del tubo digestivo y es una causa mayor de morbimortalidad en todo el mundo. 
- Epidemiología. El adenocarcinoma colorrectal es responsable del 10% de todas las muertes por cáncer. Factores alimentarios asociados al adenocarcinoma: baja 
ingesta de fibras vegetales no absorbibles, ingesta rica en hidratos de carbono refinados y grasas. 
- Patogenia. La secuencia clásica adenoma → carcinoma es responsable de hasta el 80% de los tumores esporádicos, y tiene a la mutación de APC como inicio del 
proceso neoplásico. Para que esto ocurra, ambas copias del gen APC deben estar funcionalmente inactivadas,sea de forma epigenética o por mutación con pérdida 
de función. Recordar: la proteína APC es un regulador negativo clave de la β-catenina, un componente de la vía de señalización Wnt. Cuando la β-catenina se 
acumula, se desplaza al núcleo y promueve la transcripción de genes (ej MYC y ciclina D1) que promueven la proliferación; esto también provee de inestabilidad 
genómica a la célula, lo que la hace más propensa a adquirir otras mutaciones involucradas en la carcinogenia. 
 
 
- Morfología. MACRO: los adenomas en colon proximal crecen como masas exofíticas polipoideas que se extienden por una pared del ciego y colon ascendente, 
raramente causan obstrucción; en cambio, los adenomas del colon distal tienden a ser lesiones anulares que producen constricciones “en servilletero” y estenosis 
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luminal, al punto de la obstrucción. MICRO: las características son similares en los adenocarcinomas del lado derecho e izquierdo → están formados por células 
cilíndricas altas que se parecen al epitelio displásico encontrado en adenomas. El componente invasivo de estos tumores genera una reacción desmoplásica 
(responsable de la consistencia firme característica). Algunos tumores están mal diferenciados, por lo que forman pocas glándulas; otros producen abundante 
mucina que se acumula dentro de la pared intestina y se asocia a un mal pronóstico. Las células tumorales también pueden tener una morfología similar a las 
células en anillo de sello del adenocarcinoma gástrico, o tener las características de una diferenciación neuroendocrina. 
- Clínica. Los cánceres del ciego y del colon derecho se estudian por la aparición de cansancio y debilidad por anemia ferropénica → “en un hombre de edad 
avanzada o una mujer posmenopáusica la anemia ferropénica tiene un cáncer digestivo como causa subyacente hasta que se demuestre lo contrario”. Por su 
parte, los adenocarcinomas colorrectales izquierdos producen hemorragia oculta, cambios en los hábitos intestinales o dolores cólicos y molestias en el cuadrante 
inferior izquierdo. 
Los dos factores pronósticos más importantes son: 1) la profundidad de la invasión y 2) la presencia o ausencia de MTT en GL. Los sitios de metástasis más 
frecuente son los GL regionales, pulmones, huesos e hígado (por v. porta). 
 
  Carcinoma colorrectal. A. 
Adenocarcionma bien 
diferenciado. Obsérvense los 
núcleos hipercromáticos 
elingados. Es típico encontras 
restos necróticos presentes en 
la luz glandular. B. Se forman 
glándulas en el adenocarcinoma 
mal diferenciado, pero está 
formado principalmente por 
nidos infiltrantes de células 
tumorales. C. Adenocarcinoma 
mucinoso con células en anillo 
de sello y acumulaciones ec de 
mucina