2 Infecciones respiratorias (del tracto superior e inferior)

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INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR NO GRANULOMATOSAS
ENFERMEDAD AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Rinitis
Rinovirus, coronavirus, virus 
sincicial respiratorio, 
metaneumovirus.
Rinorrea (secreción nasal y 
obstrucción nasal), estornudos, prurito 
nasal, congestión, afección de nariz y 
senos paranasales y lagrimeo.
Clínico. Es aguda y de corta duración: 7 a 10 
días. 2-3 veces por año en adultos y en niños 7 
veces→ Pico estacional en fines de otoño/
primavera.
Rinosinusitis/
Sinusitis
- Sinusitis aguda (< 4 semanas, 
de 7-10 días): Viral es lo más 
frecuente. 
- Sinusitis subaguda (4-12 
semanas): Bacteriana, lo más 
frecuente→ S. neumoniae, H. 
influenzae y moraxella 
catarrhalis. 
- Sinusitis crónica (> 12 
semanas): Bacteriana y micótica. 
- Sinusitis recurrente 
En inmunocomprometidos se 
suman S. aureus, pseudomonas y 
hongos.
Fiebre, cefalea, secreción nasal 
purulenta que no autolimita. 
Complicaciones en inmunodeprimidos: 
Por invasión local o embolias a 
distancia. Puede ser orbitaria (edema, 
abscesos, trombosis de los senos 
cavernosos, celulitis), intracraneal 
(empiema epidural, meningitis, 
encefalitis, abscesos cerebrales) y 
osteomielitis.
Clínico por etiología predecible. 
Microbiológico ante pacientes internados o que 
no responden al tratamiento. 
Muestra, punción y drenaje de senos. 
- S. pneumoniae: Cultivo en agar sangre. + 
prueba de solubilidad en bilis y + sensibilidad 
optoquina. 
- H. influenzae: Cultivo en agar chocolate. 
Sinusitis micótica: 
Directo: Aspirado seno paranasal: 
- Examen en fresco: 
- Cultivo: 4 a 8 tubos. 28ºC y 37ºC en medios 
para hongos. 
Indirecto: Dosaje de IgE total y específica→ En 
caso de Aspergilosis.
Otitis externa
Más común, otitis externa difusa: 
Por staphylococcus aureus o 
pseudomonas aeruginosa. 
Menos frecuente: 
- Otitis externa micótica: Por 
aspergillus niger y candida 
albicans. 
- Otitis externa maligna o 
necrotizante: Por pseudomonas 
aeruginosa o staphylococcus 
aureus.
Otitis externa difusa es más frecuente 
en niños de 5-12 años. Frecuente en 
nadadores. 
Otitis externa micótica puede verse en 
pacientes con tratamiento prolongado 
con gotas ópticas de ATB o exposición 
continua al agua. 
Otitis externa maligna o necrotizante 
puede verse en pacientes añosos, 
DBT o inmunocomprometidos. 
Clínico, solo en el caso de otitis externa difusa y 
otitis externa micótica. 
Cultivo y antibiograma en caso de otitis externa 
maligna o necrotizante.
Infe!iones respiratorias
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito.
Otitis media 
aguda (OMA)
50-70% bacterianas: 
Streptococcus pneumoniae, 
haemophilus influenzae (10% tipo 
B), moraxella catarrhalis y bacilos 
gram (neonatos). 
30% virales: RSV, virus influenza, 
enterovirus y rinovirus. 
Menos frecuentes: S. aureus y S. 
pyogenes. 
Otalgia (dolor) y sensación de 
ocupación del oído. 
Frecuente en niños entre 6 y 24 meses 
de edad. 
Clínico principalmente y tratamiento empírico 
(se inicia antes de saber a qué me enfrento). 
En caso de falta de mejoría 
Se hace timpanocentesis (punción de la 
membrana timpánica), seguida de aspiración de 
la secreción del oído medio (se utilizan tubos 
secos y medio de transporte para anaerobios)→ 
Se hace examen directo y tinción de gram.
Otitis media 
crónica (OMC)
Anaerobios (peptococcus y 
propionibacterium, 55%), 
pseudomonas aeruginosa (32%), 
E. coli y proteus.
Otorrea recurrente o persistente de 
entre 2-6 semanas, a través de una 
perforación central o marginal de la 
membrana timpánica.
Microbiológico, siempre antes de arrancar con 
tratamiento 
Se hace timpanocentesis. La muestra de 
secreciones se transporta en tubo seco o frascos 
con atmósfera apropiada como el transporte 
anaeróbico. 
Se cultiva en agar sangre, chocolate y caldo 
tioglicolato. 
→ Cultivar el material obtenido de ambos oídos.
Faringitis
70-80% viral: Rinovirus, 
coronavirus, adenovirus, VSR, 
parainfluenza. 
20-30% bacteriana: Streptococcus 
B-hemolítico grupo A (S. pyogenes, 
25%), streptococcus pneumoniae. 
Angina de Vicent: Causada por 
espiroquetas (genero borrelia o 
treponema) y bacterias 
anaerobias (bacterioides o 
fusobacterium).
Odinofagia, fiebre, tos seca, 
inflamación de los ganglios, placas 
blanquecinas a nivel de las 
→ Angina de Vicent, gingivitis 
ulcerosa necrosante, boca de 
trinchera: Inflamación de las encías y 
mucosa oral, adenopatías, dolor 
intenso, sangrando de encías 
(gingivorragia) y mal olor (halitosis). 
Predisponen: Mal higiene oral, 
alcoholismo, edad avanzada, 
inmunosupresión, mala alimentación, 
estrés extremo, gingivitis persistente.
Clínico, solo excepcionalmente es 
microbiológico. 
Sospecha de etiología bacteriana: 
- Hisopado de fauces: Se frotan dos hisopos 
en los pilares posteriores de la faringe y 
amígdalas. Cultivo sensibilidad 90-95%. 
• Hiposo 1: Test de detección rápida de Ag 
o test rápido (látex)→ Si da - se analiza el 
otro hisopo. 
• Hisopo 2: Cultivo 24-48 horas a 37ºC agar 
sangre de carneroe→ Beta hemolisis. 
Para etiología viral, métodos directos (detección 
de Ag por ELISA) o indirectos (IgM, IgG 
específicos son de escaso valor por la elevada 
exposición se puede hacer seroconversión). 
Por gram, solo en caso Angina de Vicent. Se ve 
la asociación entre las dos bacterias, asociación 
fuso-espirilar. 
Conjuntivitis
Bacteriana: S. aureus, S. 
pneumoniae, S. pyogenes, 
morexella, H. influenzae, Neisseria, 
Chlamydia. 
Viral: Herpes, adenovirus.
Enrojecimiento, picazón, sensación 
arenosa y secreción, en uno o ambos 
ojos. También lagrimeo.
Clínico y tratamiento empírico. 
Queratitis
Bacteriana: Staphylococcus. 
Micóticas: Fusarium, aspergillus. 
Parasitaria: Acantamoeba
Enrojecimiento ocular, dolor ocular, 
exceso de lágrimas u otra secreción 
ocular, visión borrosa y disminuída, 
fotofobia, sensación de tener algo 
dentro del ojo.
Asociado a microtraumatismos.
Endoftalmitis Staphylococcus, pseudomonas, 
cándida, toxoplasmosis, CMV.
Disminución de la visión, dolor, 
enrojecimiento e hinchazón de los 
párpados.
Hemocultivo o muestra del ojo.
INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO BAJAS NO GRANULOMATOSAS
ENFERMEDAD AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Neumonía 
aguda de la 
comunidad 
(NAC)
S. pneumoniae, H. influenzae, S. 
aureus, mycoplasma pneumoniae, 
chlamydophila pneumoniae, 
influenzae A y B, parainfluenza, 
adenovirus, RSV, legionella. 
Tos, expectoración mucopurulenta, 
dolor, fiebre, escalofríos, disnea. 
Infiltrado nuevo en rx. Se contagia por 
inhalación o diseminación 
hematogena. 
Clínica + radiología con patrón intersticial o 
alveolar. 
Cuando amerita, diagnóstico microbiológico: 
Esputo, muestra de expectoración en frasco, 
para que esta sea válida: 
- Sin ATB previos 
- > Polimorfonucleares al MO sin aumento 
- < 10 células epiteliales planas por campo bajo 
lente de 100 aumentos. 
Luego: 
- Examen directo: Gram, solo S. pneumoniae 
(+) y H. influenzae (-) 
- Cultivo: Baja sensibilidad y especificidad. 
En caso individuos intubados graves: aspirado 
traqueal y lavado bronquio alveolar. 
En caso NAC con comorbilidades: Esputo + 
hemocultivos + estudios según factores de 
riesgo.
Vacunas: Anti pneumococo, anti gripal, anti H. influenzae B. Se le da a mayores de 65 años y grupos de riesgo (alcoholicos, 
DBT, enfermedad estructural del pulmón, etc.)
Neumonía 
intrahospitalari
a (NIH)
Enterobacterias, pseudomonas, H. 
influenzae, S. aureus, S. 
pneumoniae. 
→ Patógeno varía según país, 
ciudad, hospital y hasta dentro de 
diferentes áreas del mismo. 
Ocurre 48 horas después del ingreso 
al hospital y hasta 28 días después del 
alta médico. 
Hemocultivo + muestras respiratorias 
- Aspirado traqueal: >25 polimorfonucleares y 
<10 células epiteliales planas bajo lente de 
100 aumentos. Cultivo positivo ≥ 1.000.000 
UFC/ml. 
- Lavado bronquio alveolar (LBA): Más 
invasivo. Punto de corte es ≥ 10.000 UFC/ml. 
- Mini BAL: Punto de corte para que sea 
consideradosignificativo es ≥ 10.000 UFC/ml 
- Cepillo envainado
Factores de riesgo: Ventilación mecánica invasica (principal factor), inmunocompromiso e incubación endotraqueal. 
- Prevenibles: Broncoaspiración, depresión del sensorio, uso de antiácidos y bloqueantes H2, sonda nasográstica. 
- No prevenibles: Edad mayor a 60 años, EPOC, enfermedades neurológicas, traumatismos, cirugías. 
Prevención: Mantener antisepsia, uso racional de ATB para evitar bacterias super resistentes, vacunación (anti gripal, anti 
pneumococo, anti H. influenzae B), controlar la posición de la cabeza y aspirar el lado faríngeo. 
Bronquiolitis Viral: VSR (70% casos), 
metapneumovirus, adenovirus, 
parainfluenza, influenza.
Fiebre, rinorrea, tos seca y sibilancias 
(al examen físico presenta rales 
inspiratorios finos y/o sibilancias 
espiratorias). 
Es estacional, predomina en otoño-
invierno. Frecuente en lactantes 
menores de 6 meses. 
Puede curar con algunas secuelas: 
hiperreactividad bronquial, 
atelectasias, bronquiectasias, fibrosis 
intersiticial, bronquiolitis obliterante, 
sme. de pulmón hiperlúcido.
Clínico en px ambulatorios 
Microbiológico en px internados, se realiza 
aspirado nasofaríngeo para obtener muestra. 
- Inmunofluorescencia o Elisa para detectar Ag 
virales. 
- PRC 
- Aislamiento en cultivo celular: Gold estándar→ 
Es infrecuente en clínica porque tarda mucho 
tiempo.
Vacunación: Anti neumococo, anti Hib y anti gripal. Se vacunan mayores de 65 años y menores de 65 años con factores de 
riesgo (enfermedad cardiovascular, enfermedad pulmonar crónica, hepatitis crónicas, DBT, asplenia anatómica o funcional). 
Factores de riesgo para infecciones graves: Inmunización previa, inmadurez inmunológica, prematurez, factores genéticos, 
inmunocompromiso.
INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO GRANULOMATOSAS
Generalidades: Afectan principalmente al pulmón. Tienen una presentación clínica mucho más lentas que las que presentan las neumonía 
adquirida en la comunidad. Entre los agentes etiológicos tenemos: 
Bacterianas: M. tuberculosis, M. atípicas (M. bovis y M. africanum, en inmunodeprimidos), nocardia, actinomyces, S. pneumoniae. 
Fúngicas: Histoplasma capsulatum, paracoccidioides brasiliensis, coccidioides posadasi, cryptococcus neoformans (SIDA), aspergillus (TBQ o 
EPOC). 
En cuanto a la clínica tenemos afectación respiratoria (tos con o sin expectoración que habitualmente es seca), afectación de otros órganos. 
Pacientes con HIV e inmunodeprimidos presentan mayor susceptibilidad. 
Muestras: Liquido pleural, hemograma, esputo seriado, BAL, biopsia, esputo inducido, aspirado traqueal, raspado. Orina y lavado gástrico para 
M. tuberculosis. 
Examen directo: Clínica y Rx. PCR, dosaje de adenosina deaminasa en líquido pleural. Serología e intradermoreacciones. 
Cultivo: De liquido pleural, hemocultivo (solo en inmunodeprimidos).
Tuberculosis 
(TBC)
Hay diferentes agentes etiológicos, pero principalmente por mycobacterium tuberculosis, un bacilo no esporulado, inmóvil, 
intracelular facultativa, ácido-alcohol resistente. Aerobio estricto con crecimiento lento (apróx 15 días). Reservorio en hombre 
y animales. Se transmite por vía aerógena (la más frecuente, gotitas de Pflügge), cutánea (infrecuente), ingestión de leche 
contaminada (por M. bovis, ya no se ve tanto) y sexual (muy muy rara). Posee diferentes formas clínicas: 
- Pulmonar: Más frecuente. Puede ser de evolución crónica, subaguda o aguda. Tiene patrón radiológico muy variado: 
• Cavitaria de los vértices: Característico, aunque la primoinfección afecta más a los campos medios inferiores. Suele 
darse la reactivación aquí. 
• Militar: Desarrollo de pequeñas lesiones bilaterales con diseminación militar. Muy característico de la TBC en pacientes 
inmunodeficientes. 
- Extrapulmonar: Puede afectar cualquier órgano a partir del foco pulmonar. Tenemos: 
• Lesión en SNC 
• Lesiones cutáneas 
Sintomatología: Fatiga, dolor torácico, sudoración nocturna (febrícula), pérdida de peso, tos (con o sin expectoración de 
esputo), hemoptisis (sangre en esputo) en casos avanzados. 
Dx: Tinción de Ziehl Neelesen (sensibilidad del 60%); cultivo en Lowenstein-Jensen (tarda 60 días). Intradermorreacción con 
tuberculina (> 10 mm es positivo y 5 mm en inmunocomprometidos).
Nocardiosis Nocardia spp., bacilo gram +, ramificado, esporulado, aerobios, ácido-alcohol resistente, que habita los suelos. El 80% de sus 
infecciones están asociadas a inmunocompetentes, el resto a inmunodeficientes (ej: neoplasias, inmunosupresores, HIV con 
bajos CD4, sida). 
Nocardiosis: A nivel imágenes se observa masa ocupante cerebral que se manifiesta como absceso en contraste en anillo. 
Cuando hay un infiltrado pulmonar, deviene de un derrame pleural. Tiene diferentes formas clínicas: cutánea, pulmonar y 
diseminada (por vía hematógena). 
Dx: Cultivo en sangre y en agar de Sabouraud sin ATB (tarda 4 semanas en crecer→ 30 días).
Histoplasmosi
s
Por histoplasma capsulatum, se produce contagio por inhalación de microconidias y fragmentos de hifas. Endémica de 
provincia de Buenos AIres, La Pampa, Santiago del Estero, Córdoba, a veces Salta, suelos ricos en nitratos, pH ácido, 
zonas húmedas, 15-25º. Puede ser aguda o crónica. Tenemos: 
- Pulmonar aguda: Casos inmunocompetentes expuestos a gran cantidad de conidios o inmunodeficientes sin 
primoinfección. Se presenta en forma de brotes. 
- Pulmonar crónica: Se da por reactivaciones. Más frecuente en hombres, entre 40-50 años. Factores predisponentes: 
alcoholismo, tabaquismo, EPOC. Es clínica y radiológicamente similar a TBC. 
- Diseminada (aguda/subaguda/crónica): Compromiso pulmonar y cutáneo mucoso a nivel de la boca, mucosa nasal y 
úlceras orales/paladar. 
Dx: Giemsa; cultivo en Sabouraud y Lactrimel a 28º o BHI a 37º.
Paracoccidioid
omicosis
Por paracoccidioides brasiliensis, se produce contagio por inhalación de microconidias. Endémica de NO, Misiones, Chaco 
y Formosa y Salta. Hay aumento de incidencia por cambios climáticos (aumento Tº y lluvias). Puede ser: 
- Infanto-juvenil: Forma grave y diseminada, hepatoesplenomegalia. Muchas lesiones abscedadas y en los ganglios. En 
chicos y afecta más mujeres. 
- Crónica del adulto: Por reactivación. Causa patología pulmonar o diseminada. Además puede afectar mucosas y SNC 
(20% casos, genera abscesos). Es más frecuente en hombres mayores de 50 años, tabaquistas, alcohólicos, con 
desnutrición. 
Dx: Se ve mejor en fresco (levadura multibrotante de pared gruesa, micelio hialino, tabicado y ramificado); cultivo en 
Sabouraud a 28º o BHI a 37º. Intradermorreacción con paracoccidioidina (> 5 mm es positiva, solo hace Dx de primoinfección). 
Coccidioidomi
cosis
Por coccidioides posadasii, se produce contagio por inhalación de artroconidias o de clamidoartroconidias. Endémica de 
zona precordillerana (desde Salta hasta Río Negro), clima seco desértico, ventoso, suelos áridos, arcillosos, pH alcalino. 
Tiene alto tropismo por SNC y sistema osteoarticular. Posee dos formas: 
- Pulmonar: Puede ser aguda y crónica. 
- Diseminada: Puede ser aguda, subaguda y crónica. Generalmente en pacientes inmunodeprimidos. 
Dx: Se ve mejor en fresco (levadura esférica de pared gruesa con endosporos en su interior), el dimorfismo se obtiene con 
medios especiales (en Sabouraud a 28º o BHI a 37º, veo el micelio hialino, tabicado y ramificado). Intradermorreacción con 
coccidioidina (> 5 mm es positiva, solo hace Dx de primoinfección).
Aspergilosis Por aspergillus, hongo ambiental que vive en el suelo y se desarrolla sobre restos biológicos, agua y alimentos. Las conidias 
ingresan por vía inhalatoria. Tiene micelio hialino, ramificado y tabicado. Las principales especies causantes de aspergilosis 
son A. fumigatus (85%) y A. flavus (5-10%). Enfermedad crónica y localizada en el pulmón que se manifiesta con síntomas 
respiratorios de evolución prolongada e imágenes cavilarías o infiltrativas en lóbulos superiores. Existen 4 formas: 
- Alérgica 
- Intracavitaria 
- Semi-invasora: Se veen pacientes inmunodeprimidos, con EPOC. 
- Invasora: Se ve en pacientes inmunodeprimidos.