Quimioterápicos Antiinfecciosos

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FARMACOLOGÍA II 
 
 
 
 
 
 
 
TRABAJO PRÁCTICO Nº 7 
QUIMIOTERÁPICOS 
ANTIINFECCIOSOS 
 
 
 INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS PROTÉICA 
 ANTIMICÓTICOS 
 
 
 
ADRIANA VIVES, MONICA POGGI, RODOLFO P. ROTHLIN 
 
 
 
 
 
2014 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVOS GENERALES 
 
Luego de estudiar y de asistir al trabajo práctico, el alumno deberá estar 
capacitado para aplicar en la práctica asistencial la farmacología de: 
 Los antibacterianos inhibidores de la síntesis proteica. 
 Las drogas antimicóticas. 
 
 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
 
El alumno deberá estar en condiciones de: 
 Describir el mecanismo de acción, espectro antibacteriano, mecanismos de 
resistencia bacteriana, farmacocinética, reacciones adversas e 
interacciones de: 
o Gentamicina. 
o Amikacina. 
o Neomicina. 
o Otro aminoglucósido. 
 Justificar el uso de la monodosis diaria de Aminoglucósidos. 
 Describir el espectro antiamebiásico de la Paromomicina. 
 Describir el mecanismo de acción, espectro antibacteriano, farmacocinética 
y reacciones adversas de la Espectinomicina. 
 Describir el mecanismo de acción, espectro antibacteriano, mecanismos de 
resistencia bacteriana, farmacocinética, reacciones adversas e 
interacciones de Minociclina, Doxiciclina y una tetraciclina más antigua. 
 Describir el mecanismo de acción, espectro antibacteriano, mecanismos de 
resistencia bacteriana, farmacocinética, reacciones adversas e 
interacciones de: 
o Eritromicina (2 preparados vía oral y 1 inyectable), otro Macrólido, 
o Clindamicina, Linezolid, Cloranfenicol y Ácido fusídico. 
 Reconocer las limitaciones del uso del Cloranfenicol. 
 Describir el mecanismo de acción, espectro antimicótico, farmacocinética, 
reacciones adversas e interacciones de Anfotericina B, Cetoconazol, 
Fluconazol, Flucitosina y Griseofulvina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TEMARIO DE ESTUDIO 
 
TETRACICLINAS. Doxiciclina. Minociclina. Una tetraciclina más antigua. 
Mecanismo de acción. Espectro antibacteriano. Mecanismos de resistencia 
bacteriana. Farmacocinética. Reacciones adversas. Riesgos para el feto y el niño. 
Interacciones. 
 
MACRÓLIDOS. Eritromicina. Dos compuestos para uso por vía oral y uno 
inyectable. Mecanismo de acción. Espectro antibacteriano. Mecanismos de 
resistencia bacteriana. Farmacocinética. Reacciones adversas. Interacciones. Otro 
Macrólido: diferencia con Eritromicina. 
 
LINCOSAMIDAS. Clindamicina. Mecanismo de acción. Espectro antibacteriano. 
Mecanismos de resistencia bacteriana. Farmacocinética. Reacciones adversas. 
Interacciones. 
 
LINEZOLID. Mecanismo de acción. Espectro antibacteriano. 
Mecanismos de resistencia bacteriana. Farmacocinética. Reacciones adversas. 
Interacciones. 
 
CLORANFENICOL. Mecanismo de acción. Espectro antibacteriano. Mecanismos 
de resistencia bacteriana. Farmacocinética. Monitoreo. Reacciones adversas. 
Interacciones. Limitaciones para su uso. 
 
ÁCIDO FUSÍDICO. Mecanismo de acción. Espectro antibacteriano. 
Farmacocinética. Reacciones adversas. 
 
AMINOGLUCÓSIDOS. Gentamicina. Neomicina. Amikacina. Otro ejemplo. 
Mecanismo de acción. Espectro antibacteriano. Mecanismos de resistencia 
bacteriana. Farmacocinética. Reacciones adversas. Interacciones. Monodosis 
diaria. 
 
ESPECTINOMICINA. Mecanismo de acción. Espectro antibacteriano. 
Farmacocinética. Reacciones adversas. Interacciones. 
 
ANTIMICÓTICOS SISTÉMICOS. Anfotericina B. Cetoconazol. Fluconazol. 
Flucitosina. Griseofulvina. Mecanismo de acción. Espectro antimicótico. 
Farmacocinética. Reacciones adversas. Interacciones. 
 
ANTIMICÓTICOS TÓPICOS. Nistatina. Un derivado imidazólico. Otros dos 
antimicóticos tópicos. Efectos antimicóticos. Toxicidad local. 
 
 
 
 
ESQUEMA 1: INHIBIDORES RIBOSOMALES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(1): Inhiben translocación (2): Inhiben elongación (3): Inhiben 
iniciación 
Son todos bacteriostáticos excepto los Aminoglucósidos y el 
Cloranfenicol a altas dosis que son bactericidas 
 
 
 
LINEZOLID 
(3) 
ESQUEMA 2: MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS 
AMINOGLUCÓSIDOS 
 
+ 
 
 
DIFUSIÓN A TRAVES DE CANALES 
TRANSPORTE DEPENDIENTE DE 
ENERGIA EN MEMBRANA INTERNA 
(FASE 1 DEPENDIENTE DE ENERGIA) 
FORMADOS POR PORINAS EN 
MEMBRANA EXTERNA 
UNIÓN A FRACCIÓN RIBOSOMAL 30 S 
 
INHIBICIÓN DE LA FORMACIÓN 
DEL COMPLEJO DE INICIACIÓN 
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS PROTÉICA 
EFECTO BACTERIOSTATICO 
LECTURA ERRÓNEA DEL CÓDIGO 
GENÉTICO 
PROTEÍNAS 
ANORMALES 
SE INSERTAN EN LA MEMBRANA 
CITOPLASMÁTICA, AUMENTANDO SU 
PERMEABILIDAD A 
AMINOGLUCÓSIDOS (FASE 2 
DEPENDIENTE DE ENERGIA) 
EFECTO 
BACTERICIDA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESQUEMA 3: RESISTENCIA A AMINOGLUCÓSIDOS 
 
 
1- DISMINUCIÓN DE LA ENTRADA POR LA 
MEMBRANA INTERNA (ANAEROBIAS) 
 
2- DISMINUCIÓN DE AFINIDAD DEL SITIO 
BLANCO (S 30) 
 
3- INACTIVACIÓN ENZIMÁTICA 
 
 
La enzima además de inactivar la droga, hace que ésta 
compita con su metabolito por el transporte y así 
disminuye aun más la concentración del aminoglucósido 
en la célula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESQUEMA 4: AMINOGLUCÓSIDOS 
 
AMINOGLUCÓSIDOS 
 
ESPECTRO 
 
 Gram (-) aerobias 
 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
 A: IM, IV (excepto paromomicina y neomicina, para uso local en 
tubo digestivo) 
 D: distribución extracelular, no pasan BHE. Baja o nula UP 
 M: t½ 1,5 a 3 hs (↑ marcadamente en IR) 
 E: por filtrado glomerular, sin MTB 
 
 
EFECTOS ADVERSOS 
 
 Ototoxicidad: coclear (tinnitus, hipoacusia) 
Vestibular (cefalea, ataxia) 
 Nefrotoxicidad (necrosis tubular, IRT) 
 Bloqueo neuromuscular (CI en Miatenia Gravis, potenciada por 
curarizantes y anestésicos) 
 Embriotoxicidad 
 Hipersensibilidad 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESQUEMA 5: INTERACCIONES DE AMINOGLUCÓSIDOS 
 
 
INTERACCIONES QUE AUMENTAN EL EFECTO 
BACTERICIDA 
 
 Se potencian con beta lactámicos contra enterococos y 
pseudomonas y Lysteria 
 Los aminoglucósidos y las tetraciclinas se potencian contra 
brucellas 
 
INTERACCIONES QUE DISMINUYEN EL EFECTO 
BACTERICIDA 
 
 Los antibióticos inhibidores de la síntesis proteica inhiben el 
feedback positivo de entrada de aminoglucósidos y también, su 
efecto bactericida 
 Con los β lactámicos al prepararlos en una misma solución: se 
inactiva el aminoglucósido 
 
 
INTERACCIONES ADVERSAS 
 
 Ototoxicidad: se potencian mutuamente con vancomicina, cisplatino 
y diuréticos de asa 
 Nefrotoxicidad: se potencian mutuamente con vancomicina, 
cisplatino y anfotericina B. 
Los diuréticos de asa aumentan la nefrotoxicidad 
de los aminoglucósidos. 
Las cefalosporinas potencian la nefrotoxicidad de 
los aminoglucósidos 
 Bloqueo neuromuscular: potencian a los relajantes periféricos y se 
potencian con la clindamicina 
 
 
 
 
ESQUEMA 6: FUNDAMENTOS DE LA MONODOSIS DIARIA 
MENOO 
 
ESQUEMA 7: FARMACODINAMIA DE TETRACICLINAS 
PROLONGADO EFECTO 
POSTANTIBIÓTICO, QUE AUMENTA CON 
MAYORES CONCENTRACIONES PICO 
LA CONCENTRACIÓN DE LA DROGA POR 
ENCIMA DE LA CIM ES MÁS IMPORTANTE 
QUE EL TIEMPO DE EXPOSICIÓN 
 
TETRACICLINAS 
 
ESPECTRO 
 
 SON LAS DE > ESPECTRO! 
 Gram (+) (menos 
enterococos) 
 Gram (-) (menos 
pseudomonas y 
enterobacterias), V cholerae, 
Brucella, gonococo (como 
monodroga) 
 Micobacterias 
 
 Anaerobios (menos C. 
dificcile y B. fragilis), 
Actinomyces 
 Espiroquetas 
 Micoplasmas 
 Rickettsias 
 Chlamydias 
 Amebas 
 Plasmodium
MECANISMO DE ACCIÓN 
 
 Unión a la fracción 30s 
ribosomal 
 Inhibición de la síntesis 
proteica 
 Bacteriostáticas 
 
 Pasaje por membrana 
externa: porinas o difusión 
simple 
 Pasaje por membrana 
interna: depende de energía
RESISTENCIA 
 
 Pérdida de la capacidad de concentrar la droga: 
o Menor síntesis de porinas (disminuye la entrada) 
o Mecanismo de bombeo de droga al exterior (aumenta la 
salida) 
 Inactivacion enzimática 
 modificación del sitio blanco 
 
INTERACCIONES 
 
 Se potencian con AG contra 
brucellas 
 Disminuyen niveles de 
anticonceptivos orales 
 
 Aumentanniveles de 
digoxina 
 Aumenta actividad de 
anticoagulantes orales
ESQUEMA 8: FARMACOCINÉTICA DE TETRACICLINAS 
 
 
 TETRACICLIN
A 
MINOCICLIN
A 
DOXICICLIN
A 
TIGECICLIN
A 
ABSORCIÓN Baja Casi 
completa 
Casi 
completa 
- 
BIODISPONIBILIDA
D ORAL 
77-80% 95-100% 93% - 
UNIÓN A 
PROTEÍNAS 
20-80% 70-80% 88% 70-90% 
VOLUMEN DE 
DISTRIBUCIÓN(L/k
g.) 
1,5 1,3 0,75 7 a 9 
METABOLISMO Hepático Hepático Hepático Hepático 
ELIMINACIÓN 
RENAL 
50-70% 10-15% 20-25% 33% 
VIDA 
MEDI
A 
Función 
renal 
normal 
10-12 hs. 16 hs. 16 hs. 42 hs. 
Insuficienci
a renal 
30-80 hs. Aumenta 
poco 
Ídem Idem 
ELIMINACIÓN POR 
HEMODIÁLISIS 
Escasa (< 
20%) 
Nula Nula Nula 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESQUEMA 9: EFECTOS ADVERSOS DE TETRACICLINAS 
 
DISBACTERIOSIS Y SUPERINFECCIÓN POR SU AMPLIO 
ESPECTRO 
 
EFECTOS ADVERSOS LOCALES 
 Irritación del tubo digestivo 
 Irritación en el sitio de inyección 
 Flebitis (iv) 
 
EFECTOS ADVERSOS SISTÉMICOS 
 Tejidos calcificados: 
o Hipoplasia del esmalte 
o Pigmentación dentaria 
o Alteración del desarrollo esquelético 
 Hepatotoxicidad (mayor en embarazadas) 
 Riñón: 
o síndrome de Fanconi (epitetraciclinas), 
o Diabetes insípida nefrogénica (demeclociclina, se usa en 
SIHAD), 
o Uremia prerrenal (por efecto antianabolico) 
 Hipersensibilidad (contraindicación) 
 Fotosensibilidad 
 Onicolisis y pigmentación ungeal 
 Hipertensión endocraneana benigna del adulto 
 Trastornos vestibulares 
 Alteraciones hematológicas: leucocitosis, linfocitos atípicos, 
púrpura trombocitopénica (tratamientos largos) 
 Embriotoxicidad: alto riesgo fetal 
 
CONTRAINDICADA EN NIÑOS MENORES DE 8 AÑOS Y 
EMBARAZADAS 
 
 
 
 
 
ESQUEMA 10: MACRÓLIDOS 
 
MACROLIDOS 
 
ESPECTRO 
 
 Cocos Gram (+) (igual a 
Penicilina G) 
 Cocos Gram (-): gonococo 
 Bacilos Gram (-): 
Campylobacter jejuni, 
Legionella, Bordetella 
pertussis, Pasteurella 
multocida 
 Bacilos Gram (+): 
Corynebacterium, Listeria 
 Anaerobios: Clostridium 
perfringens 
 Micobacterias Atípicas 
 Nocardias 
 Chlamydias 
 Rickettsias 
 Micoplasma
 
FARMACODINAMIA 
 
 Interfiere con la elongación 
 Resistencia por: 
o Disminución de la permeabilidad 
o Pérdida de afinidad del sitio blanco 
o Inactivación enzimática 
 Ө cit P450 (↑ efectos: Astemizol, Cisapride, Digoxina, Teofilina, 
Carbamazepina, Ciclosporina, ACO) 
 
 
REACCIONES ADVERSAS 
 
 Intolerancia digestiva (nauseas, cólicos, vómitos, diarrea) 
 R. alérgicas: fiebre, eosinofilia, erupciones cutáneas 
 
 
 
 
 
 
 
ESQUEMA 11: DIFERENCIAS ENTRE MACRÓLIDOS 
 
 ERITRO AZITRO ROXITRO CLARITRO 
Agregan 
al 
espectro 
  Salmonella 
 Shigella 
 Aeromonas 
 Yersinia 
 E. coli 
 M. avium-
intracellulare 
 Toxoplasma 
gondii 
  H. pylori 
 M. leprae 
 Toxoplasma 
 Criptospori-
dium 
 Plasmodium 
FC A  VO, IV 
(solo el 
lactobio-
nato), 
tópica 
 BD 25% 
 esteres ↑ 
BD 
 VO 
 BD 37% ↓ con 
alimentos 
 VO 
 BD 40% 
 VO 
 BD 55% ↑ con 
alimentos 
 D  no LCR 
 UP 70-
80% 
 Amplia, con 
lenta 
liberación 
tisular 
 UP 85-
96% 
 no 
LCR 
 Amplia 
 M  t ½ 1,6 
hs 
 t ½ 60 hs  t ½ 10 hs  t ½ 4,5 hs 
 60% hepático 
 metabolito 
activo 
 E  Biliar 
(95% 
activa) 
 Biliar (50% 
activa) 
 Biliar 
 10% 
activa por 
orina 
 El 40% activo 
y su metabolito 
por orina 
(ajustar dosis 
en IR) 
RA  Nefritis 
intersticial 
 Ototoxicidad 
 Menores 
que con 
Eritro 
 
 Cefalea 
 
ESQUEMA 12: OXAZOLIDINONA 
 
LINEZOLID 
 
ESPECTRO 
 
 Cocos Gram (+): SAMR, SAVR, EVR, S. pneumoniae, S. 
pyogenes 
 Bacilos Gram (+): Corynebacterium spp, Listeria 
monocytogenes 
 Mycobacterium tuberculosis 
 
FARMACODINAMIA 
 
 Interfiere con la iniciación por unión al 50S 
 Bacteriostático para enterococos y estafilococos, bactericida 
para estreptocos 
 Resistencia por pérdida de afinidad del sitio blanco 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
 A: VO, IV, BD 100% 
 D: UP 30% 
 M: oxidación e hidroxilación 
 E: t ½ 4-6 h, 80% renal 
 
REACCIONES ADVERSAS 
 
 Comunes: molestias GI, cefalea, rash 
 Mielosupresión: anemia, leucopenia y trombocitopenia 
 Neurológicas: neuropatía periférica y óptica 
 
 
SAMR: Staphilococco aureus meticilino resistente 
SAVR: Staphilococco aureus vancomicina resistente 
EVR: Enterococco vancomicina resistente 
 
ESQUEMA 13: CLORANFENICOL 
CLORANFENICOL 
 
ESPECTRO 
 
 Gram (+) Aerobias (CIM 
altas) 
 Gram (-): Haemophilus 
influenzae, 
enterobacterias, 
Salmonella typhi, 
gonococo, meningococo, 
Brucella, Bordetella 
pertussis 
 Anaerobios: Bacteroides 
fragilis 
 Rickettsias 
 Micoplasmas 
 Chlamydias 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
 A: VO, IV (prodrogas) BD >90% 
 D: UP 50% atraviesa BHE y placenta 
 M: 30% se elimina por riñón como prodroga, 70% se metaboliza 
a cloranfenicol, t ½ 2 a 6 hs , hasta 28 hs en neonatos 
 E: Conjugación con glucurónico 
 
FARMACODINAMIA 
 
 Inhibe ribosomas de bacterias (ef. bactericida) 
 Inhibe ribosomas mitocondriales (efectos adversos) 
 Resistencia por acetilación 
 
REACCIONES ADVERSAS 
 
 Panmielocitopenia idiosincrática (muerte, leucemia) 
 Anemia aplásica dosis dependiente 
 Síndrome gris del neonato 
 
 
 
 
ESQUEMA 14: NIVELES SÉRICOS DE CLORANFENICOL 
 
 
 
 
 
 
 
ESQUEMA 15: CLINDAMICINA 
CLINDAMICINA 
 
ESPECTRO 
 
 Cocos Gram (+): estreptococos (neumococo, pyogenes, 
viridans), estafilococos meticilino sensibles 
 Anaerobios: bacteroides, actinomyces, nocardia, fusobasterium, 
peptoestreptococcus, Peptococcus, C. difficile 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
 A: VO. IV BD oral: 85 – 90% 
 D: VD 1,1 l/Kg., UP 90-95%, no BHE, altas concentraciones en 
hueso 
 M: hepático, t ½ 3 hs 
 E: orina (13% activa) y bilis 
 
FARMACODINAMIA 
 
 BACTERIOSTATICA. Ө formación del complejo de iniciación 
 Resistencia: 
o inactivación enzimática 
o pérdida de afinidad del sitio blanco 
 
EFECTOS ADVERSOS 
 
 > incidencia de colitis pseudomembranosa. 
 Bloqueo neuromuscular (Ө de liberación de acetilcolina) 
 Hipersensibilidad (incluso síndrome de Stevens Johnson) 
 Hepatotoxicidad 
 
 
 
 
 
 
ESQUEMA 16: ANTIMICOTICOS POLIENICOS 
ANFOTERICINA B 
 
ESPECTRO 
 
 Hystoplasma 
 Cryptococcus 
 Paracoccidioide 
 Candida 
 Rhodotorula 
 
 
 Blastomyces 
 Sporotrichum 
 Aspergilosis invasiva 
 Mucormicosis 
 Coccidiode
FARMACOCINÉTICA 
 
 A: IV 
 D: ↑ unión en tejidos, no pasa a LCR, UP > 90% 
 M: hepático, t ½ 18 hs. al comienzo; luego llega a 15 días 
 E: renal (sin modificar: 2 – 5%) 
 
FARMACODINAMIA 
 
 Se une a esteroles de membrana de los hongos (no es 100% 
selectiva) aumentando su permeabilidad 
 Oxida la pared micótica, dañándola 
 Fungistático y fungicida 
 Resistencia: ↓ contenido de ergosterol en membrana y cambio 
del sitio de unión. 
 
EFECTOS ADVERSOS 
 
 Fiebre y escalofríos (primera reacción aguda, por liberación de IL 
1 y TNF) 
 Nefrotoxicidad (80%) (Se potencia con Aminoglucósidos o 
Ciclosporina) 
 Anemia normocitica y normocromica (por < liberación de 
Eritropoyetina) 
 Hipokalemia (potencia bloqueantes neuromusculares y toxicidad 
digitálica), hipomagnesemia 
 
ESQUEMA 17: ANTIMICOTICOS IMIDAZOLICOS 
CETOCONAZOL 
 
ESPECTRO 
 
 Candidiasis 
 Blastomicosis 
 Histoplasmosis 
 Coccidioidomicosis 
 Cryptococos 
 Paracoccidioidomicosis 
 
 
 Dermatofitos 
 Actinomicetos 
 Ficomicetos 
 Fusarium 
 Aspergillus 
 Leishmania
FARMACOCINÉTICA 
 
 A: VO, BD 75% (requiere pH <3 para absorberse) 
 D: UP: 84% (Albúmina). 15% a GR, No LCR 
 M: hepático 
 E: biliar t ½ dosis dependiente 3,3 hs. pudiendo llegar a 8 hs. 
 
FARMACODINAMIA 
 
 Inhibe la síntesis de ergosterol de la membrana plasmática 
 Inhibe síntesis de testosterona y cortisol 
 Inhibe cit P450 
 
EFECTOS ADVERSOS 
 
 Trastornos digestivos: anorexia, nauseas y vómitos 
 Ginecomastia, infertilidad oligospermia,reducción de la libido 
 Insuficiencia corticosuprarrenal 
 Hepatotoxicidad 
 Alergia, rash y prurito 
 Alopecia 
 Teratogenesis 
 
 
ESQUEMA 18: ANTIMICOTICOS TRIAZOLICOS 
 
 FLUCONAZOL ITRACONAZOL VORICONAZOL 
A VO, IV, BD 85-
90% 
VO, requiere 
medio acido 
VO, IV, BD 96% 
D Amplia, incluso 
LCR, UP 12% 
Eliminado 
lentamente de 
los tejidos, UP 
9% 
Altos niveles 
LRC, UP 56% 
M T ½ 25 hs T ½ 15-42 hs, 
hepático, MTB 
activo 
T ½ 6 hs (dosis 
dep), hepático 
72%, MTB 
actividad 
mínima 
E 80% sin 
cambios por 
orina, HD 
Con heces 80-83% por 
orina 
RA Malestar GI, 
vómitos, 
diarrea, cefalea, 
rash cutáneo, 
Stevens 
Jonson, 
alopecia, ↑ 
transaminasas, 
confusión, 
letargo 
Nauseas, 
vómitos, 
molestias GI, 
diarreas, 
cefalea, 
mareos, rash, 
prurito, ↑ 
transaminasas, 
ginecomastia, 
impotencia, 
hipocalemia 
↑ QTc, visión 
borrosa, alt 
percepción del 
color, fotofobia, 
reacciones 
anafilácticas, 
hepatotoxicidad 
 
DIFERENCIAS ENTRE CETOCONAZOL Y FLUCONAZOL 
 CETOCONAZOL FLUCONAZOL 
Molécula Imidazol Triazol 
pH bajo para 
absorción 
Si No 
UP 84% 12% 
T ½ (en horas) 3,3-8 25 
Eliminación Hepática Urinaria 
Ө síntesis hormonal Si No 
EJERCICIOS 
 
EJERCICIO Nº 1: 
 
Un paciente de 35 años de edad en tratamiento con amoxicilina por neumonía, 
consulta por continuar febril y con síntomas empeorados de su enfermedad. Usted 
lo ausculta detectando disminución de los ruidos respiratorios. Lo percute 
obteniendo matidez en la base derecha y en la columna. Le realiza una RX de 
tórax y confirma su presunción diagnóstica de ……………………………………….. 
 
a) ¿Qué signos radiológicos pudo haber encontrado? 
b) ¿Cuáles son las etiologías más probables de su diagnóstico? 
 
El paciente se interna, se le realizan punción pleural y hemocultivos y se inicia 
tratamiento con …………………………………………………………………………….. 
Los cultivos del líquido y en sangre son positivos para S. aureus y el antibiograma 
le informa que el germen es resistente a meticilina. 
 
c) ¿Cuáles son sus opciones terapéuticas? 
d) ¿Cuál es el espectro de las drogas por usted elegidas? 
e) Describa el mecanismo de acción y las reacciones adversas de las mismas 
 
 
EJERCICIO Nº 2: 
 
Una paciente consulta por presentar: fiebre, dolor abdominal, y relaciones 
sexuales y micciones dolorosas. La revisa y nota secreción y dolor con el 
movimiento del cuello uterino. Usted sospecha un cuadro de 
……………………………………………………………………………………………… 
 
a) ¿Qué estudios le pediría? ¿Qué espera encontrar en los mismos? 
 
Confirmado su diagnóstico, decide internar a la paciente e iniciar tratamiento 
intravenoso previo toma de cultivos. 
 
b) De acuerdo con las posibles etiologías del cuadro, ¿qué antibiótico/s 
elegiría? 
c) Y si la mujer estuviera embarazada, ¿el tratamiento sería el mismo? 
d) De las drogas elegidas por usted describa el espectro, mecanismo de 
acción y reacciones adversas. 
 
EJERCICIO Nº 3: 
 
El cloranfenicol es una droga que ha caído en desuso debido a la aparición de 
drogas efectivas y menos tóxicas para tratar las mismas patologías. 
 
a) ¿Cuáles son las pocas indicaciones que actualmente presenta? 
b) ¿Cuáles son sus toxicidades? 
c) ¿Cuál es el riesgo de administrarlo en un neonato? ¿qué síntomas podría 
presentar? 
 
EJERCICIO Nº 4: 
 
Un paciente en tratamiento quimioterápico por LLA ingresa con un cuadro de 
neutropenia febril. Es pancultivado y se inicia tratamiento con ceftazidime + 
amikacina. 
 
a) ¿Cuál es el fundamento de dicha asociación? 
b) ¿Qué reacciones adversas se pueden potenciar con el uso combinado de 
estas drogas? 
 
Al quinto día de internación el paciente persiste febril y los resultados de cultivos 
se informan como negativos. 
 
c) ¿Qué conducta tomaría? 
d) ¿Qué precauciones debe tener ante la conducta por usted indicada? 
e) ¿Qué controles de laboratorio se le deben realizar a este paciente? 
f) ¿Cómo actúan las drogas mencionadas en este ejercicio? 
 
EJERCICIO Nº 5: 
 
Un paciente es tratado con cefalotina a dosis adecuadas por una artritis séptica de 
rodilla, pero no está respondiendo bien al tratamiento. 
 
a) ¿Cuál es su sospecha ante esta situación? ¿Qué conducta/s tomaría? 
b) Describa el espectro, mecanismo de acción y reacciones adversas de las 
drogas mencionadas en este ejercicio. 
 
 
EJERCICIO Nº 6: MONODOSIS 
 
Actualmente los Aminoglucósidos se utilizan en monodosis diarias gracias a sus 
propiedades farmacocinéticas. 
 
a) ¿Qué entiende por monodosis diaria? ¿Qué ventajas terapéuticas tendría? 
b) ¿Cuáles son las características farmacocinéticas que permitirían este tipo 
de administración? 
c) Dentro de los efectos adversos de los Aminoglucósidos están la 
ototoxicidad, la nefrotoxicidad y el bloqueo neuromuscular, estos, ¿se ven 
afectados por esta forma de administración?, ¿de qué forma?