Guía digestivo 1 - MARIO EDHER SANCHEZ DIAZ

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Guía de Digestivo: Intestino D y G. 
 
Medicina II. 
Primer cuatrimestre 2019 
 
 
 
 
 
 
Vet. M. Victoria Lódola 
Med. Vet. Carolina Gabriele 
 
 
 
 
 
INTEGRACIÓN DE LA FUNCIÓN GASTROINTENSTINAL 
 
 El Sistema Digestivo incluye al tracto gastrointestinal primario (orofaringe, 
esófago, estómago, intestino delgado y colon), páncreas exócrino, hígado y tracto 
biliar. 
Su rol es proveer de nutrición, balance energético, metabolismo intermedio y 
excreción. Para cumplirlo se involucran seis funciones principales: 
 
a. La motilidad: que permite la prehensión del alimento y su tránsito hasta la 
excreción, al mismo tiempo mezcla y reduce el tamaño de la ingesta, su ritmo 
está regulado para optimizar la secreción, digestión y absorción. 
b. Secreción: las glándulas salivales, estómago, intestino, páncreas, hígado y 
tracto biliar agregan a la ingesta fluidos, electrolitos, ácidos, bicarbonato, 
mucus, sales biliares y enzimas para ayudar a la digestión y a la absorción. 
c. Digestión: los nutrientes son reducidos en tamaño por la digestión luminal y 
algo de fermentación por las bacterias colónicas. 
d. Absorción: el epitelio intestinal está altamente especializado para absorber 
nutrientes, electrolitos, minerales y agua. 
e. Flujo sanguíneo: la principal función circulatoria es el apoyo a todas estas 
actividades metabólicas. 
f. Metabolismo: el hígado realiza un amplio rango de funciones metabólicas 
sobre los carbohidratos, proteínas, ácidos nucleicos, factores de la coagulación, 
secreción biliar, porfirinas, metales, vitaminas, glutatión, hormonas, 
metabolismo intermedio y vigilancia inmunológica. Todos los elementos de este 
modelo integran funciones reguladoras por elementos neurales, endócrinos y 
parácrinos. 
 
 
ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL: 
 
 La organización primaria consiste en una mucosa orientada hacia la luz, la 
submucosa, la muscular y la serosa. La mucosa consiste de epitelio superficial, 
lámina propia y la muscular de la mucosa. El epitelio cumple funciones de 
digestión, secreción, absorción y vigilancia inmunológica. La lámina propia 
contiene tejido conectivo, vasculatura sanguínea y linfática. La muscular de la 
mucosa es un músculo liso que cambia la forma y superficie del epitelio en 
respuesta al llenado luminal. 
 
 La submucosa conformada de tejido conectivo, glándulas secretoras y vasos 
mayores. La motilidad está provista por las capas circular y longitudinal del 
músculo liso entre la submucosa y la serosa. Dos plexos nerviosos contienen el 
sistema nervioso intrínseco del tracto gastrointestinal, el submucoso entre la 
mucosa y la capa circular de músculo que regula al epitelio. El mientérico está 
entre ambas capas de músculo y regula su contracción. La serosa es una 
monocapa más externa de células que secretan fluido el mismo reduce la fricción 
de los movimientos musculares del tracto gastrointestinal. 
 
INERVACIÓN 
La inervación tiene dos componentes: 
 
a. Intrínseco: los ganglios del sistema nervioso entérico se localizan en la 
submucosa y entre las dos capas musculares lisas. Controlan la contractibilidad, 
secreción y función endócrina visceral, reciben fibras de ambos sistemas 
autónomos, simpáticos y parasimpáticos y sus neuronas a su vez pueden ser 
colinérgicas, adrenérgicas y/o peptidérgicas, y también secretan uno o más 
neurotransmisores. 
 
b. Extrínseco: componente parasimpático y uno simpático: 
 
 Parasimpático: está provisto por el N. Vago y los nervios espinales pélvicos 
del sacro. El N. Vago inerva al tracto gastrointestinal superior y los nervios 
pélvicos del tracto gastrointestinal inferior. Las neuronas parasimpáticas tienen 
fibras preganglionares largas que hacen sinapsis dentro o cerca del órgano 
blanco. La neurona postganglionar se clasifica como colinérgica o peptidérgica y 
responden además de la acetilcodina a varios neuropéptidos como la sustancia P, 
el péptido intestinal VIP, el neuropéptido Y y el péptido liberador de gastrina. El 
nervio Vago es un nervio mixto, 75% de sus fibras son aferentes y el resto son 
eferentes. 
 
 Los aferentes transmiten información desde mecano y quimio receptores 
hacia el sistema nervioso central. Las fibras eferentes llevan información motora 
desde el sistema nervioso central hacia la periferia. La inervación simpática está 
provista por los segmentos espinales T1 a L3. Dichas neuronas tienen una fibra 
preganglionar corta, sinapsis en los ganglios (celíaco, mesentérico superior, 
mesentérico inferior e hipogástrico) todo eso fuera del órgano. La neurona 
postganglionar del simpático son adrenérgicas y producen norepinefrina como 
único neurotransmisor, las fibras de estos nervios son 50% aferentes y 50% 
eferentes. 
 
MOTILIDAD 
 OROFARINGE Y ESÓFAGO: toman la comida y el agua con los dientes y la 
lengua y con la acción mecánica reducen la porción alimentaria formando un bolo 
que llega a la base de la lengua y es impulsado hacia caudal por el esfínter crico-
esofágico que se relaja para permitir así que el bolo pueda pasar al esófago 
craneal. En la orofaringe los mecanoreceptores transmiten por la vía aferente esta 
información al tallo cerebral y por la vía eferente se induce la relajación 
cricofaríngea y la contracción del esófago craneal luego se vuelve a contraer el 
esfínter cricofaríngeo y el ciclo se reinicia con cada deglución. 
En el perro prácticamente todo el largo del esófago tiene musculatura estriada y 
en el gato un tercio a un medio del esófago caudal tiene músculo liso. El músculo 
estriado va a estar inervado por fascículos somáticos del N. Glosofaríngeo y el N. 
Laríngeo Recurrente (rama del N. Vago) que se originan en el Núcleo Ambiguo. El 
músculo liso está inervado por las fibras autónomas del N. Vago que se originan 
en el núcleo motor dorsal de este nervio. 
 
 ESTÓMAGO: comprende dos componentes: proximal (cardias, fundus y 
primer tercio del cuerpo) caracterizado por contracciones tónico-lentas y el distal 
(que es el resto del cuerpo y antro del estómago) caracterizado por contracciones 
propagatorias. Durante la deglución, cuando el esfínter gastroesofágico está 
abierto, la presión intragástrica disminuye. Ocurre la relajación receptiva y se 
produce en cada deglución sucesiva para poder acomodar así grandes volúmenes 
de alimento sin incrementar la presión intragástrica. 
 
 Marcapaso gástrico: situado en proximal del fundus en la curvatura mayor. 
Éste genera los potenciales de acción para la contracción y propagación 
circunferencial y distal hacia el píloro. El vaciado gástrico está regulado por: 
 
a. Resistencia pilórica: varios parámetros fisiológicos participan que incluyen a la 
diferencia de presión entre el píloro y el estómago. 
b. Contenido líquido de la ingesta: va a ser más rápido cuanto mayor líquido 
contenga la ingesta. 
c. La composición de la ingesta: que va desde carbohidratos que pasarán muy 
rápido, las proteínas tendrán un pasaje intermedio y las grasas darán un 
pasaje por el estómago más lento. 
d. Acidez de la ingesta: pH muy ácidos o muy alcalinos tardarán más mientras 
que los pH intermedios pasarán más rápido. 
e. Osmolaridad de nutrientes: más lento cuanto mayor osmolaridad contenga el 
alimento. 
f. Las variaciones de temperatura: el alimento muy caliente o muy frío detienen 
los movimientos gástricos en cambio las temperaturas intermedias pasarán 
más rápido. 
 
 INTESTINO: Las contracciones del intestino delgado tienen por objetivo 
tres funciones principales: 
 
 Mezclado de la ingesta con las enzimas y otras secreciones. 
 
 Circulación del contenido para contactar con la mucosa. 
 
 Propulsión caudal del contenido: para cumplir esta función el intestino delgado 
tiene cuatro patrones de motilidad. 
1. Segmentación: que es la contracción del músculo circular. 
2. Peristalsis: propulsión y contracción craneal y relajación distal y por 
neurotransmisores.En la contracción craneal del bolo intervienen la 
acetilcolina y la sustancia P y los neurotransmisores de la relajación caudal 
al bolo son el VIP (péptido intrínseco vasoactivo) y el óxido nítrico. 
3. Inhibidores intestino-intestinal: en un área donde el intestino está muy 
dilatada la actividad contráctil en el resto del intestino está inhibida, este 
reflejo se encuentra mediado por el sistema nervioso autónomo extrínseco. 
4. Complejo de motilidad migratoria: mueven materiales indigestibles como 
moco y secreciones gástricas desde el estómago hacia el colon en un 
período de ayuno, esta acción es autónoma pero reforzada por la hormona 
motilina. 
 
 
ESTRUCTURA Y FUNCION DEL INTESTINO DELGADO 
Robert G. Sherding 
Anatomía 
La estructura del intestino delgado (ID) aporta un área de máxima superficie 
para el rendimiento óptimo de las funciones intestinales (digestión, absorción y 
secreción). El contacto entre la superficie mucosa y el contenido luminal, donde 
toman lugar estas funciones, está aumentado por: 
1) la estructura tubular y plegada hueca del ID. 
2) un revestimiento mucoso que está plegado y tiene proyecciones de la 
mucosa similares a dedos denominadas vellosidades. 
3) la cubierta de la superficie mucosa de las vellosidades por una capa simple 
de células epiteliales especializadas que presentan microvellosidades sobre su 
membrana luminal (ribete en cepillo). 
El ID de los perros y gatos consiste en tres partes: el duodeno, la porción más 
corta y proximal que recibe la abertura estomacal, el colédoco y los conductos 
pancreáticos y se ubica en general a la derecha de la línea media; el yeyuno, la 
porción más larga que consiste hasta en 8 asas que ocupan la mayor parte del 
abdomen medio y están cubiertas por el omento y el íleon, la porción terminal 
corta que se abre en el colon ascendente. 
El riego arterial del ID llega principalmente a través de la arteria mesentérica 
craneal, aunque el duodeno también recibe sangre de la arteria gastroduodenal 
que se origina en la rama hepática común de la arteria celíaca. El drenaje venoso 
se dirige a la vena porta por las venas mesentéricas craneal y caudal y, para una 
porción del duodeno, a través de la vena gastroduodenal. Los linfáticos 
intestinales en general acompañan a las venas y las arterias intestinales. La linfa 
intestinal drena por los linfoductos intestinales a los ganglios mesentéricos, luego 
a los grandes troncos linfáticos intestinales que convergen y forman la cisterna del 
quilo (porción caudal dilatada del conducto torácico) y finalmente es transportada 
por el conducto torácico a la circulación venosa. El ID está inervado por el SNA. El 
control parasimpático y simpático extrínseco llega a través de los nervios vagos y 
esplácnicos, respectivamente. La inervación intrínseca de la función intestinal está 
dada por un retículo intramural de neuronas y fibras nerviosas denominado plexo 
mientérico y submucoso. 
Las capas de la pared intestinal desde el interior (lumen) hacia el exterior 
(serosa) son: el epitelio cilíndrico de la superficie mucosa, la membrana basal, la 
lámina propia la muscularis mucosae, la submucosa, las capas musculares 
circular y longitudinal y la serosa. La superficie luminal o borde microvelloso del 
epitelio está cubierta por una sustancia glucoproteica denominada glucocáliz. Una 
capa epitelial de una sola célula de espesor cubre los vellos intestinales y reviste 
los "valles" o criptas entre las vellosidades. Hay cuatro tipos de células epiteliales 
intestinales: 
1) la célula cilíndrica o enterocito es la de mayor número y está 
especializada en la digestión y absorción. 
2) la célula caliciforme que secreta mucus. 
3) la célula de Paneth cuya función no es clara pero probablemente sea de 
naturaleza secretoria. 
4) la célula enteroendocrina que secreta hormonas en respuesta a estímulos 
químicos. 
El recambio constante del epitelio intestinal se caracteriza por un equilibrio 
entre la producción celular en las criptas y la pérdida celular en la punta de las 
vellosidades. Sólo las células criptales indiferenciadas pueden replicarse. De esta 
manera, las células epiteliales inmaduras dentro de las criptas proliferan en forma 
continua para suministrar nuevas células epiteliales, las que migran a las 
vellosidades para ser finalmente extruidas dentro del lumen intestinal desde punta 
de las vellosidades. A medida que las células epiteliales vellosas migran, ellas 
maduran, se diferencian y se especializan en la digestión y la absorción. Este 
proceso de replicación, migración y diferenciación del epitelio intestinal a veces se 
denomina renovación epitelial y bajo condiciones normales dura de 2 a 6 días. El 
tiempo de renovación epitelial varía con la longitud vellosa en los diferentes 
segmentos intestinales y también entre especies. Se acelera en la enteropatía o 
por la resección quirúrgica de una porción del intestino y se prolonga por factores 
con ayuno alimenticio, uremia, radiación y agentes quimioterápicos que inhiben la 
síntesis del ADN. Además, la renovación celular es más rápida en los animales 
criados de manera convencional que tienen una microflora normal, que en los 
gnotobióticos. 
Si bien el modelo cripta-vello es una manera de simplificar las cosas, resulta 
útil para comprender la morfogénesis de las lesiones y los cambios funcionales en 
ciertas enfermedades diarreicas, en especial en las infecciones causadas por virus 
epiteliotrópicos que tienen predilección por diferentes partes del epitelio cripta-
velloso. Por lo regular, la absorción realizada por las células diferenciadas de las 
vellosidades intestinales excede a la secreción producida por las células 
inmaduras de las criptas y se produce una absorción neta de la unidad cripta-vello. 
Los enterovirus que destruyen selectivamente el epitelio velloso (corona y 
rotavirus) causarán atrofia vellosa, malabsorción e hiperplasia criptal, con 
secreción neta por la unidad cripta-vello y diarrea. En general, la magnitud de la 
diarrea es directamente proporcional a la extensión de la destrucción vellosa. Esto 
contrasta con los virus que destruyen en forma selectiva el epitelio criptal, como 
los parvovirus, que inicialmente disrumpen las criptas y dejan intactos a los vellos; 
sin embargo, al faltar la proliferación de las células criptales ninguna reemplaza a 
las células vellosas que naturalmente se pierden y se presenta un colapso de toda 
la mucosa. A causa de la extensa pérdida de epitelio, la diarrea es importante y la 
regeneración de la mucosa es lenta. 
Otro componente de la microanatomía del ID que merece una atención 
especial es el tejido linfoide. Las células inmunocompetentes (linfocitos y 
plasmocitos) se distribuyen ampliamente a lo largo de todo el ID. Se localizan 
entre las células epiteliales de la mucosa, se esparcen de manera difusa a lo largo 
de la lámina propia por debajo del epitelio. Se ubican en varios sitios del tracto 
gastrointestinal en estructuras denominadas nódulos linfoides y como agregados 
únicos de nódulos linfoides denominados placas de Peyer. Estos inmunocitos 
participan en la respuesta inmune local a los antígenos que contactan la superficie 
de la mucosa mediante la producción de la inmunoglobulina A (IgA), la principal Ig 
de las secreciones intestinales y también por la producción de otros tipos de Ig y a 
través de la inmunidad mediada por células. Es interesante destacar que los 
animales criados en un ambiente libre de gérmenes carecen de coIonización 
bacteriana en la mucosa y tienen menos linfocitos y plasmocitos en la lámina 
propia en comparación con los animales convencionales. De esta manera, el 
constante contacto de la microflora normal (y sus antígenos) con la mucosa 
aparentemente estimula una inflamación fisiológica. Además de las células 
linfoides hay otros elementos que se esparcen en todo el ID y también participanen las respuestas inmunes: macrófagos, eosinófilos, neutrófilos y mastocitos. 
Digestión y absorción 
La función principal del ID es el suministro de los nutrientes, agua y iones 
esenciales por medio de los procesos de digestión y absorción. Las enzimas que 
son secretadas hacia la luz intestinal y se asocian con el ribete en cepillo de la 
mucosa descomponen el material ingerido y luego los productos de la digestión 
son transferidos desde el lumen intestinal a la sangre, donde quedan disponibles 
para uso sistémico como sustancias metabólicas. Para satisfacer los propósitos de 
esta exposición, las tres clases principales de nutrientes (grasas, carbohidratos y 
proteínas) serán analizadas en términos de las tres fases secuenciales de la 
digestión y la absorción (fases luminal, mucosa y de entrega). 
 
GRASAS: 
La digestión y absorción de las grasas es extremadamente eficiente. Bajo 
circunstancias normales, más del 95% de la grasa ingerida es absorbida y la 
excreción de grasa fecal en el perro permanece relativamente constante sobre un 
amplio rango de ingestión dietética. Una gran porción de la grasa habitualmente 
encontrada en las heces proviene de las células colónicas descamadas, 
secreciones colónicas y síntesis bacteriana. Los triacilglicéridos con ácidos grasos 
de cadena larga (16 a 18 carbonos) sobre un esqueleto de glicerol, son el principal 
componente de la grasa de la dieta, aunque una porción más reducida de ésta 
consiste en triacilglicéridos con ácidos grasos de cadena media (6 a 12 carbonos). 
La fase luminal de la digestión de las grasas incluye emulsificación, hidrólisis y 
micelarización con participación de la lipasa pancreática y lingual y las secreciones 
biliares. El estómago no contribuye al desdoblamiento de las grasas, pero cumple 
una función de depósito dado que bajo influencias neurohormonales regula la 
velocidad de entrada de las grasas en el duodeno. El primer paso de la digestión 
intraluminal de las grasas es la liberación de colecistoquinina (CCK) desde el 
duodeno. Esta hormona estimula una secreción pancreática rica en enzimas, que 
incluye a la lipasa. Simultáneamente, la CCK produce la contracción de la vesícula 
biliar y la relajación del esfínter de Oddi y se libera bilis en el interior del duodeno. 
De esta manera, en una cadena de sucesos bien coordinada, el duodeno es el 
receptor de la grasa de la dieta, la lipasa y los ácidos biliares. 
Los triaglicéridos duodenales son insolubles en el agua intraluminal y la lipasa 
hidroliza los lípidos, principalmente en la interfase aceite-agua. El área de 
superficie de esta interfase (y por lo tanto, la actividad de la Iipasa) aumenta por la 
emulsificación intraluminal. Como los ácidos biliares promueven la emulsificación a 
causa de su propiedad detersiva, facilitan la acción de la Iipasa pancreática. No 
obstante, la lipólisis se puede producir en ausencia de ácidos biliares. En la 
hidrólisis de los triglicéridos, la lipasa rompe de preferencia dos α-ácidos grasos 
dejando unido al glicerol un β-ácido graso (monoglicérido β). 
Los ácidos grasos libres y los monoglicéridos resultantes de la hidrólisis sufren 
el paso final de la fase luminal de la asimilación de las grasas denominado 
micelarización. Los ácidos grasos y los monoglicéridos insolubles son rápidamente 
"solubilizados" por la formación de agregados macromoleculares con ácidos 
biliares denominados micelas. Los ácidos biliares son moléculas anfipáticas que 
presentan regiones polares (hidrofílicas) y no polares (hidrofóbicas). Cuando se 
alcanza una concentración crítica de ácidos biliares, éstos se agregan en 
pequeñas esferas con el extremo hidrosoluble (polar) hacia el agua luminal y el 
extremo liposoluble (no polar) hacia el centro de la esfera. Los ácidos grasos, los 
monoglicéridos y las vitaminas lipo-solubles (A, D, E y K) son incorporados en el 
centro de esta esfera y mantenidos en solución micelar hasta que los enterocitos 
los absorben. 
El primer paso de la fase mucosa de la asimilación de las grasas es el 
desagregado de micelas en la superficie de la mucosa. Los ácidos grasos y los 
monoglicéridos liberados difunden pasivamente dentro de la célula epitelial. Los 
ácidos biliares liberados permanecen en el lumen hasta que alcanzan el íleon 
terminal donde el 95% es reabsorbido por transporte activo, reciclado al hígado y 
re-secretado en la bilis (circulación enterohepática). Una vez dentro de la célula, 
los ácidos grasos libres y los monoglicéridos son re-esterificados enzimáticamente 
a triglicéridos. Para poder ser transportados fuera de la célula, estos triglicéridos 
de reciente formación se agregan con lipoproteínas, colesterol y fosfolípidos, y 
forman grandes partículas de transporte denominadas quilomicrones. 
Por último, en la fase de entrega estos quilomicrones salen por la base de la 
célula epitelial hacia el interior de la lámina propia y penetran en el quilífero central 
de la vellosidad por un mecanismo no muy bien comprendido. La acción de bomba 
del músculo liso velloso impulsa la linfa cargada de quilomicrones dentro de los 
linfoductos que los transportan hasta el conducto torácico y luego a la circulación 
venosa. 
Las secuencias de eventos hasta aquí comentadas se presentan en la 
digestión y absorción de los triglicéridos, principales componentes de la grasa de 
la dieta. Los triglicéridos compuestos de ácidos grasos de cadenas más cortas 
(TAG CM), son digeridos y absorbidos en forma distinta y más eficiente. Las 
diferencias son dignas de mención porque los triglicéridos de cadena media están 
disponibles en el comercio para la dietoterapia de los síndromes de malabsorción 
y otros trastornos. La lipasa pancreática es más activa contra los triglicéridos de 
cadena media que contra los triglicéridos de cadena larga, es capaz de romper los 
tres ácidos grasos y deja un monoglicérido mínimo. Los ácidos grasos de cadena 
media (AGCM) resultantes forman micelas con mayor facilidad que los ácidos 
grasos de cadena larga (AGCL), si bien la micelarización quizá no sea necesaria 
porque los AGCM son más hidrosolubles. Asimismo, se estima que un 30% de la 
dosis oral de TAG CM puede ser absorbido intacto sin lipólisis previa. Una vez 
absorbidos en la célula epitelial, los AGCM no son reesterificados ni forman 
quilomicrones, sino que abandonan las células como ácidos grasos. Finalmente, y 
de mayor importancia, la fase de remoción de los AGCM es por entrada directa en 
el sistema venoso capilar del vello para su transporte hacia el hígado a través de 
la vena porta. 
Es importante conocer la fisiología de la digestión y absorción de las grasas 
para comprender la patogenia de la esteatorrea, pues la alteración de la secuencia 
en cualquiera de sus pasos puede potencialmente producir la pérdida de grasas 
fecales. De las tres clases de nutrientes, las grasas parecen las más susceptibles 
de sufrir alteraciones en su secuencia de digestión y absorción debido a la 
complejidad y especialización de la mayoría de los pasos. Las grasas son los 
únicos nutrientes que requieren micelarización (dependiente de los ácidos biliares) 
y transporte linfático. Además, los enterocitos de la punta vellosa (porción más 
susceptible a lesiones) son los más especializados en la absorción de las grasas. 
En consecuencia, la excreción de las grasas fecales (cuantificable por el análisis 
de la grasa fecal) es un importante indicador clínico del estado funcional del ID. La 
esteatorrea a menudo se manifiesta en los estados de mala digestión y 
malabsorción. 
 
CARBOHIDRATOS: 
Los carbohidratos de la dieta consisten en disacáridos (sacarosa, lactosa), que 
son digeridos en el ribete en cepillo de la superficie de las células epiteliales 
intestinales y polisacáridos (almidón, glucógeno), que primero son hidrolizados 
dentro del lumen por la amilasa pancreática a oligosacáridos y luego éstos son 
digeridos en el ribeteen cepillo. 
En respuesta a la entrada de la ingesta en el interior del duodeno, la liberación 
de la CCK estimula la secreción de amilasa por el páncreas. La digestión 
intraluminal del almidón por la amilasa pancreática es extremadamente rápida (en 
minutos) y eficiente y produce una mezcla de oligosacáridos (maltosa, maltotriosa 
y α-dextrinas). 
Las células epiteliales del intestino cumplen funciones de digestión tanto como 
de absorción de los carbohidratos. Las enzimas hidrolíticas denominadas 
oligosacaridasas (por ej., maltasa, sacrasa, lactasa, amiloglucosidasa) se 
encuentran en el ribete en cepillo de la superficie de estas células. Los 
oligosacáridos derivados de la digestión intraluminal del almidón más los 
disacáridos (sacarosa y lactosa) ingeridos, son rápidamente hidrolizados por estas 
enzimas a sus constituyentes monosacáridos en la interfase lumen-celular. Los 
monosacáridos resultantes (glucosa, galactosa y fructosa) son absorbidos por 
mecanismos de transporte activo. 
La glucosa y la galactosa son transportadas en forma activa a través de la 
membrana celular por un portador proteico, mediante un proceso que requiere 
energía y acopla su entrada con el ingreso de Na+. La fructosa (el otro 
monosacárido) es absorbida por difusión facilitada, que implica un portador 
específico que no requiere Na+. Una vez en el interior celular, los monosacáridos 
son liberados de sus portadores y salen de la célula. Estos difunden bajo un 
gradiente de concentración a través de la lámina propia y penetran a los capilares 
del sistema venoso portal. 
En general, la descomposición de los carbohidratos a una forma absorbible 
(monosacárido) es rápida y eficiente. El paso limitante en la digestión y absorción 
es el transporte activo del monosacárido hacia el interior celular. Sin embargo, la 
lactosa puede ser una excepción. Las evidencias sugieren que el paso limitante en 
la asimilación de la lactosa es su hidrólisis por la lactasa más que su absorción en 
la célula. La intolerancia a la lactosa puede explicar la frecuencia de diarrea 
inducida por la leche. 
Los cuadros clínicos en los que se observa malabsorción de los carbohidratos 
incluyen: 
1) digestión alterada del almidón (amilorrea) causada por déficit de amilasa, 
generalmente encontrada en los perros con IPE completa y mala digestión 
generalizada; 
2) malabsorción generalizada de carbohidratos debida a una alteración de la 
hidrólisis de los oligosacáridos junto a una deteriorada absorción de los 
monosacáridos, por lo general como consecuencia de una enfermedad mucosa 
grave y difusa (por ej., atrofia vellosa). 
3) malabsorción de la lactosa de la dieta intolerancia a la leche, resultante de 
una insuficiencia de lactasa relacionada con la cantidad de leche ingerida. Las 
enzimopatías congénitas del borde luminal y el déficit de los portadores proteicos 
de monosacáridos rara vez generan malabsorción de carbohidratos en el hombre 
y aún no se describieron en los perros ni en los gatos. 
 
PROTEÍNAS: 
La digestión proteica se inicia en el estómago, pero la ausencia de pepsina no 
afecta a la digestión proteica normal. La mayor parte de la digestión proteica toma 
lugar en eI duodeno y yeyuno superior bajo la influencia de las proteasas 
pancreáticas. Estas proteasas son secretadas como pro-enzimas inactivas en 
respuesta a la CCK liberada cuando la ingesta penetra en el duodeno y también a 
consecuencia de la actividad vagal. Una de las pro-enzimas, el tripsinógeno, es 
convertida a tripsina activa por una enzima del borde luminal denominada 
enterocinasa; esta tripsina, a su vez, activa a otras proteasas y autocataliza la 
activación de más tripsinógeno. El pH óptimo para la actividad de las proteasas 
pancreáticas es de 8. El pH duodenal bajo creado por la entrada de ácido gástrico 
es bien neutralizado por la secreción de un jugo pancreático rico en bicarbonato 
en respuesta a la hormona secretina. 
La fase intraluminal de la digestión proteica es el resultado de la acción 
secuencial de endo y exopeptidasas. Estas enzimas proteolíticas tienen una 
actividad óptima contra uniones peptídicas específicas. La tripsina, la clastasa y la 
quimotripsina son endopeptidasas que rompen uniones peptídicas internas en la 
molécula proteica, produciendo péptidos pequeños. Las carboxipeptidasas A y B 
son exopeptidasas que actúan sólo sobre las uniones terminales y liberan péptidos 
pequeños y algunos aminoácidos. Por lo común, se secretan grandes cantidades 
de proteasas pancreáticas en respuesta a una comida, de modo tal que la fase 
celular intestinal es el paso limitante en la secuencia asimilatoria proteica más que 
la fase intraluminal. Se ha estimado que la secreción de proteasas pancreáticas 
debe disminuir a menos del 10% de la normal antes que se presente una mala 
digestión de proteínas manifiesta. 
En la fase mucosa de la digestión y absorción proteica, los pequeños péptidos 
que derivan de la digestión intraluminal son hidrolizados en la superficie luminal a 
aminoácidos y en algunos casos esto ocurre en el interior celular. 
Las peptidasas comprendidas en este paso se localizan dentro de la 
membrana (en el borde luminal) celular y en el interior de la célula y 
aparentemente son diferentes. Los aminoácidos resultantes son absorbidos y 
transportados a través de la célula por un mecanismo activo dependiente del Na+ 
que utiliza un portador proteico. Se conocen cuatro mecanismos diferentes, uno 
para cada grupo específico de aminoácidos. Los aminoácidos luego difunden a 
través de la membrana basolateral y penetran a los capilares para llegar al 
sistema venoso portal. 
Las enfermedades del páncreas exocrino o del ID pueden alterar el proceso 
de la asimilación proteica en el perro y el gato. Una IPE prominente (cuando la 
secreción de enzimas proteolíticas cae por debajo del 10% de lo normal) puede 
causar una mala digestión proteica grave, generalmente junto con mala digestión 
de las grasas y del almidón. Las enfermedades de la mucosa intestinal pueden 
ocasionar una absorción proteica defectuosa porque causan un deterioro en la 
digestión de los péptidos y una absorción reducida de los aminoácidos y péptidos 
pequeños. Por otra parte, algunas enfermedades intestinales se acompañan con 
una excesiva pérdida de proteínas endógenas. 
 
Movimiento Intestinal de agua y solutos: 
La diarrea, prescindiendo de la etiología, es básicamente el pasaje de heces 
que contienen un exceso de agua resultante de un movimiento anormal del agua y 
los solutos. En consecuencia, para comprender la patología de la diarrea se deben 
considerar los conceptos del movimiento intestinal normal de agua y solutos. 
En el caso del agua y iones, el ID es un órgano secretor y absortivo. Grandes 
volúmenes de líquidos que provienen principalmente de las secreciones 
endógenas (salival, gástrica, pancreática, biliar, intestinal) y, en menor grado, de 
los líquidos ingeridos, penetran en el lumen del ID convirtiéndose en una carga 
absorbible pero es necesaria una recuperación (resorción) distal eficiente de la 
mayor parte del líquido para prevenir una pérdida excesiva en las heces y una 
rápida depleción del volumen del LEC. Este proceso se denomina ciclo 
enterosistémico del agua. La mayor parte de este volumen se absorbe en el 
yeyuno. De esta manera llega un volumen de carga reducida a los sectores 
colónicos. Esta pequeña carga residual es manejada con mucha eficiencia por el 
colon, de manera tal que el resultado final son heces formadas más que diarrea. 
A través de la mucosa intestinal se presentan flujos continuos y simultáneos 
de agua e iones en direcciones opuestas: flujos absorbibles en dirección lumen a 
sangre y flujos secretorios en dirección sangre a lumen. Para la formación de 
heces normales, los flujos absorbibles deben exceder a los secretorios, de modo 
que el flujo total transmucoso sea de absorción neta.Aun cuando este flujo neto 
es relativamente pequeño, representa la resta de los líquidos en ambas 
direcciones. Un leve cambio en el porcentaje de este equilibrio (ligero incremento 
del flujo secretorio o disminución del flujo absorbible) es todo lo que se necesita 
para causar una acumulación masiva de líquido al lumen intestinal y concluir en 
una diarrea. Por este motivo no causa sorpresa que los animales con diarrea 
profusa mueran por deshidratación, desequilibrio electrolítico y shock. 
A nivel celular, el movimiento transepiteIial del agua y los solutos puede 
presentarse a través de las vías transcelular o intercelular mediante procesos 
activos o pasivos. El transporte acuoso en pasivo y secundario a los gradientes de 
presión osmótica e hidrostática generados principalmente por la transferencia de 
los solutos. En la vía transcelular, el soluto es transportado a través de la célula 
epitelial por mecanismos de transporte activo que implican bombas de membrana 
(bomba de sodio en la membrana basolateral) o portadores de membrana 
(portadores del ribete en cepillo). La otra ruta principal, la intercelular o derivación, 
comprende la difusión pasiva a través de los canales acuosos o poros en las 
uniones herméticas entre las células epiteliales bajo la influencia de gradientes de 
presión hidrostática, osmótica y electroquímicos. 
 
Motilidad intestinal: 
La motilidad del ID consiste en movimientos de mezcla y propulsión que 
permiten un contacto óptimo de la ingesta (contenido intestinal) con las 
secreciones y la superficie absorbente. Se reconocen tres tipos básicos de 
actividad motora en ID: segmentación, peristalsis y motilidad interdigestiva. 
Las segmentales son constricciones circunferenciales localizadas del lumen 
espaciadas por unos pocos centímetros que dividen el contenido en segmentos y 
producen una acción de mezclado. La frecuencia de estas contracciones varía 
según la especie: de 18 a 22/ minuto en el perro y de 28 a 30/minuto en el gato. 
Por otra parte, la peristalsis es una onda de contracción impulsora que envía el 
contenido intestinal corriente abajo. Durante el estado interdigestivo, en los perros 
en ayunas durante más de 12 horas hay un solo patrón de motilidad caracterizado 
por contracciones anulares intensas y recurrentes que comienzan en el estómago 
y continúan a lo largo de toda la longitud del ID. Estas contracciones 
interdigestivas se denominan "caseras" porque limpian el conducto en preparación 
para la próxima comida. 
Los principales determinantes de los patrones contráctiles del ID son las 
propiedades mioeléctricas inherentes al músculo liso y su onda de despolarización 
lenta (ritmo eléctrico basa). Sin embargo, la función motora está modulada por 
factores neurales, de modo que el SNA regula la motilidad mediante inervación 
intrínseca (intramural) y extrínseca. En general, la influencia parasimpática 
(colinérgica) transportada por los vagos es excitatoria y la influencia simpática 
(adrenérgica) conducida por los esplácnicos es inhibitoria del músculo liso 
intestinal. Los impulsos sensoriales provienen de los mecanorreceptores que 
responden a estímulos de presión, movimiento y estiramiento (volumen) o de los 
quimiorreceptores que responden a estímulos osmóticos, pH y productos de la 
digestión. Las hormonas gastrointestinales también pueden afectar la motilidad. 
Función endócrina: 
El canal gastrointestinal tiene una variedad de células endocrinas esparcidas 
en forma aislada entre las células mucosas denominadas colectivamente células 
APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxylation) o sistema neuroendocrino 
difuso a causa de sus propiedades bioquímicas particulares; éstas también se 
localizan en los islotes pancreáticos. Las células APUD producen hormonas 
polipeptídicas que incluyen gastrina, secretina, CCk, enteroglucagón, VIP, 
polipéptido inhibidor gástrico, somatostatina, motilina y otras, todas con efectos 
sobre la función gastroenteropancreática. Según esta lista, es evidente que el 
canal alimentario no sólo debe ser considerado como un órgano digestivo, sino 
también como un órgano endocrino. Algunos de estos péptidos gastrointestinales 
tal vez no ejerzan sus efectos como las clásicas hormonas circulantes, sino que 
son liberados localmente para actuar sobre los tejidos adyacentes (función 
paracrina). Además, la localización de algunos de ellos en las estructuras neurales 
dentro de la pared intestinal hace pensar en una función de tipo neurotransmisora 
(neurocrina). Está más allá del objetivo de este capítulo discutir las complejas 
funciones e interrelaciones de cada una de estas hormonas; no obstante, se 
encuentran disponibles numerosos estudios sobre el tema. 
 
Función inmune: 
El ID parece encontrarse en estado precario de separación de un medio 
externo, potencialmente hostil, por una barrera epitelial que sólo tiene una célula 
de espesor. El tejido linfoide intestinal juega el rol principal de "perro guardián" 
porque mantiene la inmunidad local de la mucosa, así como también contribuye al 
esquema general del sistema inmune corporal. Los anticuerpos secretorios 
intestinales (en especial la IgA) se originan en los plasmocitos localizados en la 
lámina propia por debajo de la superficie mucosa y cumplen un papel esencial en 
el mantenimiento de la superficie epitelial como barrera para la penetración de 
microorganismos, enterotoxinas y antígenos (alergenos) desde el lumen. Estos 
plasmocitos secretores de IgA primero son sensibilizados por los antígenos 
intestinales cuando son inmunoblastos, luego proliferan y penetran en la 
circulación hemolinfática para retornar a la mucosa intestinal y residir en la lámina 
propia. 
La inmunidad local mediada por células también actúa en las defensas 
intestinales. Otros mecanismos defensivos no inmunológicos son las secreciones 
digestivas normales, la peristalsis y la microflora nativa que aporta una barrera 
contra la colonización de los patógenos. La insuficiencia o el deterioro de la 
función inmune intestinal puede ser importante en una serie de desórdenes 
clínicos. Por otra parte, se ha postulado, pero sin comprobación, una respuesta 
inmune intestinal aberrante para ciertas enfermedades inflamatorias (enteritis 
eosinofílica y enteritis linfociticaplasmocítica), en las cuales la lámina propia se 
distiende con células que son participantes primarios o secundarios en las 
reacciones inmunes (linfocitos, plasmocitos, eosinófilos). 
 
ENFERMEDADES DEL INTESTINO GRUESO 
Keith P. Richter 
Estructura Normal 
El IG y recto juntos tienen una longitud aproximada de 0,2 a 0,6 m en el perro 
y 0,2 m en el gato (10 a 20% del ID). El largo del ciego es de 0,08 a 0,3 m en el 
perro y 0,02 a 0,04 m en el gato. El IG comienza como un segmento corto 
denominado colon ascendente. En el orificio ileal existe un esfínter anatómico 
definido, el esfínter ileocecal. Esta estructura es un esfínter verdadero por cuanto 
la presión intraluminal es más alta que en las áreas adyacentes. El colon 
transverso es la porción más craneal del IG a nivel de la doceaba vértebra 
torácica y conecta el colon ascendente al descendente. Corre hacia craneal y 
alrededor de la raíz del mesenterio. El colon descendente se funde con el recto 
en la entrada pélvica. El colon está conectado con el duodeno ascendente 
mediante el pliegue duodenocólico. Se palpa durante el examen físico, con la 
excepción de la zona craneal en los perros de tórax profundo. 
La irrigación normal del IG se realiza por intermedio de los vasos mesentéricos 
craneal y caudal. El drenaje venoso se realiza hacia la vena porta. 
El control nervioso proviene del SNA. Para la función normal el más 
importante es el sistema parasimpático. Los nervios vagos llevan la inervación 
parasimpática hasta la región craneal del IG y los parasimpáticos sacros inervan el 
resto del tubo por medio de los nervios pélvicos.El sistema simpático tiene una 
acción menor sobre el funcionamiento normal. Se origina en el tronco simpático 
paravertebral y transcurre hasta el IG mediante los ganglios simpáticos 
abdominales. 
Desde el punto de vista microscópico, la mucosa colónica es lisa y faltan las 
vellosidades. Las glándulas tubulares, que contienen mucus y células epiteliales, 
se extienden desde la superficie hasta la muscular de la mucosa. Estas glándulas 
están muy apretadas entre sí dejando una lámina propia no muy densa. El resto 
de la pared colónica es similar a la presente en el ID. 
 
FUNCION NORMAL 
Motilidad 
La principal función del colon es actuar como un reservorio para el 
almacenamiento, donde se completa la absorción de los líquidos y electrólitos. La 
actividad motora del colon es similar a la del ID, consistente en movimientos 
propulsivos (peristalsis) y contracciones segmentarias que actúan demorando el 
tránsito. Esto último posibilita la mezcla de modo que los líquidos y electrólitos son 
presentados a la superficie de la mucosa para la absorción. La velocidad de la 
segmentación rítmica colónica es menor que la medida en el ID, lo cual favorece el 
movimiento aboral de la ingesta. Este control de la actividad eléctrica está 
afectado por estímulos neurológicos, factores humorales, drogas y contenidos 
intraluminaIes. Dentro del colon existe un gradiente inverso de actividad eléctrica, 
con el máximo ritmo a nivel del marcapasos colónico en la zona media del órgano, 
el cual disminuye en frecuencia en dirección oral. Esta demora en el movimiento 
de los contenidos en la dirección aboral permite el almacenamiento hasta que se 
complete la absorción de líquidos y electrólitos. Sobre la mitad caudal del colon 
hay poco control de la actividad eléctrica, excepto en el 10% más caudal. La 
diarrea por diferentes causas a menudo desarrolla cuando se originan múltiples 
marcapasos en el IG craneal y se pierde el gradiente inverso. 
El colon posee otro tipo de actividad eléctrica caracterizada por salvas 
prolongadas que nacen en la zona media del tubo y progresan en la dirección 
aboral. Esta actividad es responsable por la descarga rápida de los contenidos 
colónicos durante la defecación. 
El principal estímulo para la motiIidad en el IG es la distensión mediada por los 
contenidos intraluminales, cuyo grado está determinado en gran medida por la 
cantidad de material indigerido que ingresa en el colon. Esta masa estimulará las 
contracciones segmentarias y de esa forma se limitará el tránsito de los 
contenidos intraluminales. La distensión también estimula la actividad propulsiva 
de la masa que permite la evacuación del colon. Esto explica los efectos 
beneficiosos paradójicos de los agentes formadores de volumen frente a la diarrea 
y el estreñimiento. En la diarrea, la adición de volumen estimula las contracciones 
segmentarias que limitan el tránsito y favorecen una absorción más completa. 
Durante la constipación, el aumento de la masa estimula la actividad propulsora 
necesaria para la evacuación fecal. Estos conceptos son vitales para comprender 
la terapéutica racional con las drogas modificadoras de la motilidad. Los 
anticolinérgicos reducen la segmentación rítmica, dejando una actividad propulsiva 
mínima para impulsar los contenidos en la dirección aboral a través de un tubo 
relativamente fláccido. Por el contrario, los analgésicos narcóticos incrementan la 
segmentación rítmica. 
 
 
Secreciones del Intestino grueso 
El principal producto secretorio del IG es el mucus, que es elaborado por el 
enorme número de células caliciformes presentes en la superficie de la mucosa. El 
moco actúa como lubricante para facilitar el pasaje de las heces y como protector 
de la pared colónica. La cantidad de secreción está determinada por los estímulos 
táctiles directos sobre las células caliciformes y por reflejos nerviosos locales. La 
estimulación parasimpática a través de los nervios pélvicos también aumenta la 
secreción del mucus, sumada a la estimulación de la motilidad. El moco protege a 
la pared de las excoriaciones y de la actividad de la flora bacteriana; también 
contiene una elevada concentración de bicarbonato que ayuda en la neutralización 
de los residuos ácidos provenientes del metabolismo microbiano. Si un segmento 
del colon sufre irritación, la mucosa secreta abundantes cantidades de mucus, 
agua y electrólitos, que a menudo redundan en diarrea. 
 
Absorción en el Intestino grueso 
Aproximadamente el 10 al 15% del líquido que ingresa en el canal alimentario 
ya sea por la ingestión o secreción alcanza el IG, mientras que el resto es 
absorbido por el ID. La absorción de agua en este sector es pasiva (ósmosis) 
luego de la absorción activa de sodio y cloruro. Este proceso también se 
encuentra acoplado a un mecanismo de transporte que resulta en la secreción de 
bicarbonato. La mayor parte de la absorción toma lugar en la mitad proximal del 
colon. Las heces normales contienen 75% de agua y 25% de material sólido. El 
color de la materia fecal es impartido por la estercobilina y urobilina, pigmentos 
derivados de la bilirrubina. El olor está causado por la acción bacteriana que 
genera la producción de compuestos tales como indol, escatol, mercaptanos y 
ácido sulfhídrico. 
 
 
Microflora normal del intestino grueso 
La concentración más alta de bacterias en las vías digestivas normales se 
localiza en el IG en general entre 10 y 100 organismos/gramo. La microflora 
residente es necesaria para impedir la colonización de patógenos y mantener la 
estructura y función de la mucosa normal. Las bacterias más abundantes en el IG 
son los anaerobios, en especial Bacteroides y Bifidobacterium. Otros microbios de 
aparición frecuente en grandes cantidades son los miembros de la familia 
Enterobacteriaceae, estreptococos, Clostridium y lactobacilos. Varios factores son 
necesarios para mantener las poblaciones bacterianas normales y prevenir los 
cambios patológicos inducidos por aquellas. Estos comprenden la motilidad 
colónica normal, la capa mucosa normal contra la mucosa y la respuesta inmune 
local (básicamente la IgA). Otros factores que afectan la flora colónica incluyen la 
dieta, interrelaciones entre la microflora residente, biliares endógenos y agentes 
antimicrobianos. 
 
SIGNOS DE ENFERMEDAD INTESTINAL 
DIARREA: contenido hídrico fecal excesivo. El moco fecal está causado 
principalmente por disturbios del intestino grueso y se describe con la diarrea 
crónica en esta región entérica. 
 
 La diarrea aguda por lo usual está causada por la dieta, parásitos o 
enfermedades infecciosas. El diagnóstico se realiza a partir de una correcta 
anamnesis, examen físico, análisis coproparasitológico y métodos para la 
detección de antígeno de parvovirus con ELISA.. 
 
 En la diarrea crónica debe excluirse todo tipo de parásitos intestinales por 
métodos seriados y semanales. Determinar si la diarrea es de intestino delgado o 
grueso. La anamnesis es la mejor herramienta, la falta de pérdida ponderal es 
indicadora de que la diarrea es de intestino grueso (excepto la pythiosis 
histoplasmosis o neoplasias malignas de este tramo). 
 
Los signos de diarrea de intestino grueso son: moco fecal, tenesmo marcado, 
hematoquesia, en la diarrea crónica de intestino delgado ocurre la mala absorción, 
mala digestión y pérdida proteica. 
 
MECANISMOS DE LA DIARREA 
La diarrea es la manifestación clínica más regular de enteropatía canina y 
felina y es uno de los motivos de consulta más frecuentes en la clínica de 
animales pequeños. 
La diarrea se define como la deposición que contiene exceso de agua, que 
lleva a un aumento anormal de la fluidez y peso de las heces. La acumulación del 
agua en el lumen intestinal es un proceso pasivo secundario al deterioro de los 
flujos de solutos transmucosos vinculado con alteraciones en la digestión, 
absorción, secreción,permeabilidad o motilidad. 
La patogenia de la diarrea comprende una combinación de cuatro 
mecanismos: 
1) disminución de la absorción de solutos: diarrea osmótica 
2) hipersecreción de iones: diarrea secretoria 
3) aumento de la permeabilidad: diarrea exudativa 
4) motilidad anormal. 
Este esquema clasificatorio bien establecido se basa en separaciones de 
algún modo artificiales y simplistas, de tal forma que la patogenia de la diarrea en 
la mayoría de los pacientes probablemente sea una integración compleja de 
mecanismos diferentes. 
 
Diarrea osmótica 
La diarrea osmótica se presenta cuando una absorción alterada produce una 
acumulación de solutos no absorbibles en el lumen intestinal, donde retienen agua 
por su actividad osmótica. Este exceso de solutos y de agua luminal causa una 
distensión intestinal y luego es expelido como una diarrea Iíquida voluminosa. Los 
solutos no absorbidos provienen principalmente de los nutrientes mal absorbidos, 
en particular los carbohidratos. Los glúcidos no absorbidos son hidrolizados por 
las bacterias colónicas a pequeños ácidos orgánicos que añaden moléculas 
osmóticamente activas que retienen agua en el lumen y acidifican el contenido 
colónico. Las grasas mal absorbidas ejercen un efecto osmótico mínimo a causa 
de su insolubilidad en agua; no obstante, los ácidos grasos no absorbidos son 
hidroxilados por las bacterias colónicas a ácidos grasos hidroxi, los que alteran el 
transporte acuoso y electrolítico en el IG y generan diarrea secretoria. 
Desde el punto de vista clínico, la diarrea osmótica por lo general es resultado 
de la mala digestión causada por la IPE o la malabsorción intestinal primaria 
promovida por enteropatías intrínsecas tales como desórdenes inflamatorios 
difusos, neoplásicos o atrofia vellosa. La diarrea osmótica por lo general mejora o 
cesa durante el ayuno y la osmolalidad de los líquidos fecales excede la suma de 
las concentraciones electrolíticas fecales (faltante osmolar) lo cual indica la 
acumulación de un soluto no electrolítico sin absorción. 
Otro ejemplo del mecanismo osmótico es la catarsis producida por los 
laxantes que presentan sustancias de escasa absorción (sulfato de magnesio, 
fosfato de sodio, lactulosa) que retienen osmóticamente agua en el lumen 
intestinal. 
 
Diarrea secretoria 
La diarrea secretoria ocurre cuando existe un flujo secretorio neto 
hidroelectrolítico hacia el lumen intestinal causado por una alteración de los 
procesos de transporte entérico normal, independiente de cambios en la 
permeabilidad de la mucosa o de gradientes osmóticos generados por solutos 
exógenos. Normalmente, el transporte mucoso bidireccional de agua y iones 
produce un estado de absorción neta de líquidos; empero, si la hipersecreción 
supera la capacidad absortiva o si la absorción es inhibida (en general ambas 
ocurren juntas), la secreción neta es expelida como una diarrea acuosa. 
Las secreciones intestinales son ísotónicas y similares al LEC, aunque la 
composición puede ser alterada durante el tránsito. La materia fecal contiene 
exceso de agua, electrólitos y bicarbonato. En consecuencia, la diarrea secretoria 
produce deshidratación isotónica, depleción de electrolitos y acidosis. En la diarrea 
secretoria pura, la osmolalidad fecal está representada casi en su totalidad por la 
concentración de Na+, K+ y sus aniones acompañantes. 
Los mediadores de la hipersecreción intestinal son numerosos y diversos y 
probablemente contribuyan a la patogenia de una amplia variedad de 
enfermedades diarreicas agudas y crónicas. Estos son enterotoxinas bacterianas, 
péptidos neurohumorales (por ej. V IP), productos de la respuesta inflamatoria (por 
ej. bradicininas y prostaglandinas), serotonina, estimulación parasimpática, ácidos 
biliares dihidroxi, ácidos grasos hidroxilados y ciertos laxantes. 
Los mecanismos por los cuales muchos de estos secretagogos influyen sobre 
la secreción intestinal no se comprenden muy bien. 
 
Diarrea exudativa (por permeabilidad) 
La patogenia de la diarrea puede comprender un aumento de la permeabilidad 
de la mucosa causado por una injuria de ésta. Como este mecanismo cobra 
importancia clínica cuando la permeabilidad se altera de manera que permite la 
exudación de proteínas plasmáticas, a menudo se lo denomina diarrea exudativa y 
está caracterizado por la efusión de proteínas plasmáticas, sangre o mucus desde 
los sitios de inflamación, ulceración o infiltración intestinal. 
El derrame transmucoso pasivo de líquido, electrólitos y proteínas hacia el 
lumen no sólo depende de la disrupción de la membrana, sino también del líquido 
intersticial subepitelial o presión hidrostática que actúa como fuerza impulsora de 
este movimiento. Cualquier factor que afecte la dinámica del líquido intersticial de 
la mucosa (en especial los factores que aumentan la filtración transcapilar neta) 
puede causar su acumulación y elevar la presión hidrostática tisular mucosa. Esto 
incrementa la permeabilidad de la mucosa y la efusión de líquidos provocando 
diarrea y, si el escape de proteínas plasmáticas es demasiado grande, da origen a 
un síndrome de EPP. Las situaciones clínicas caracterizadas por este mecanismo 
son: 
1) inflamación de la mucosa con elevada permeabilidad capilar y dilatación 
arteriolar. 
2) elevación de la presión venosa portal (hipertensión portal o IC derecha) 
3) circunstancias que aumentan la presión hidrostática capilar. 
4) obstrucción del flujo linfático debido a enfermedades intestinales que 
comprometen a los linfoductos (linfangiectasia, LSA o histoplasmosis). 
5) reducción de la presión oncótica proteica asociada con estados 
hipoalbuminémicos. 
6) expansión del volumen extracelular. 
 
Diarrea causada por disfunción motora 
La disfunción motora por sí misma rara vez cumple una función primaria en la 
patogenia de la diarrea. Puesto que en esencia la diarrea es una anormalidad en 
el transporte de líquidos y iones por la mucosa intestinal, las alteraciones motoras 
fundamentalmente son secundarias al aumento del volumen y fluidez de los 
contenidos entéricos promovido por uno de los mecanismos antes mencionados. 
No obstante, los disturbios motores que pueden estar asociados con la diarrea 
comprenden una enterocinesis anormalmente reducida que genera enterostasis e 
HMB en el ID, hipermotilidad que acelera el tránsito intestinal hasta el grado de 
volver insuficiente el tiempo de contacto con la mucosa para la digestión y 
absorción (por ej., hipertiroidismo felino) y evacuación prematura del colon 
vinculada con inflamación o "irritabilidad" colónica. La motilidad intestinal se ve 
afectada por la cirugía abdominal, muchas drogas, numerosas hormonas, 
enterotoxinas bacterianas y el SNA. 
 
Diarrea viral 
Durante las dos últimas décadas se descubrieron numerosos virus en las 
heces caninas y felinas ya sea mediante el aislamiento viral o la microscopia 
electrónica. 
En el perro, estos virus incluyen los “virus diminutos” aislados en animales 
normales (ahora se sabe que son parvovirus distintos de los parvovirus causales 
de la enteritis), coronavirus, parvovirus (productos de la enteritis parvovirósica) y 
rotavirus caninos, astrovirus, virus tipo paramixo, adenovirus y picornavirus. 
También se aislaron de las heces caninas los virus coxsackie y ECHO humanos. 
Algunos de estos se encuentran con igual frecuencia en las deposiciones 
normales y diarreicas y como tales aún no fueron definidos como 
enteropatógenos. Los coronavirus, parvovirus y rotavirus se establecieron como 
causas de enteritis y diarrea viral en la especie canina. El VMC también puede 
causar diarrea. 
En el gato, el enterovirus de mayor importancia clínica es el parvovirus 
causante de la panleucopenia felina (VPF); también se han encontrado como 
causales de diarrea felina a los coronavirus entéricos, rotavirus y astrovirtis. 
Además de estos,otros de importancia incierta como patógenos entéricos 
fueron revelados por microscopia electrónica en las muestras fecales de 195 virus 
tipo III y virus no cultivables similares a los picorvirus entéricos. Asimismo, en el 
gato el intestino puede estar comprometido como parte de una infección viral 
generalizada debida al ViLeF, VIF o PIF. Un síndrome similar a la panleucopenia 
(caracterizado por enterocolitis grave) fue asociado con la infección por ViLeF. En 
la PIF se puede presentar una enteritis o una serositis piogranulomatosa. 
 
MALADIGESTION: Insuficiencia pancreática exócrina. Rara vez cursa con 
hipoalbuminemia. En la enfermedad malabsortiva puede cursar con pérdida 
proteica o sin ella. La diarrea se presentará si en el colon se excede la capacidad 
absortiva y en consecuencia, el perro o el gato pueden perder peso sin tener 
diarrea. Si hay sospecha de enfermedad malabsortiva sin pérdida de proteína se 
puede realizar una biopsia intestinal o se puede implementar la dieta de exclusión 
con la utilización de antibióticos. Cuando se sospecha de enteritis por pérdida de 
proteínas se prefiere la ecografía abdominal y biopsia intestinal. Los animales con 
diarrea crónica de intestino grueso o moco fecal primero se examinan con tacto 
rectal para buscar engrosamiento o proliferación de la mucosa. 
El recto es el lugar más frecuente de la neoplasia colónica y la confirmación es 
mediante la biopsia. Previamente a esto, cuando un paciente presenta diarrea 
crónica colónica deben hacer múltiples exámenes fecales seriados y semanales 
para descartar la posibilidad de trichuriasis y giardiasis. 
 
 
HEMATOQUECIA: sangre roja en las heces 
Descartar coagulopatías y lesiones sangrantes focales en el colon distal, recto y 
región perianal. Pueden ser traumáticas, parasitarias, lesiones ulcerativas o 
neoplasias. 
 
MELENA: sangrado en el canal alimentario anterior o ingestión de sangre. La 
gastroduodenoscopia es el estudio más sensible para el diagnóstico, se presenta 
a menudo en pacientes con trombocitopenias y lesiones ulcerativas en estómago 
e intestino delgado, neoplasias. 
 
TENESMO: esfuerzo incipiente o doloroso en la micción o defecación. Causas: 
colitis, constipación, hernias perineales, enfermedad prostática y patología 
vesicouretral, fracturas pélvicas, neoplasias rectales y de sacos anales. Muestrear 
cualquier masa, lesión inflamatoria o llaga en el canal rectal. 
 
DISQUECIA: defecación dolorosa o difícil. Causada por lesiones inflamatorias 
obstructivas en el colon distal. 
 
CONSTIPACION: evacuación infrecuente y difícil de las heces. 
 
OBSTIPACION: constipación intratable. 
 
Observar la materia fecal para ver si tiene pelos, huesos, plástico, madera etc., 
Realizar radiografía simple, éstas demuestran la presencia de cuerpos extraños. 
La colonoscopia y biopsia demuestran la existencia de neoplasias de tipo 
infiltrativa en la pared colónica que provocan la constipación . 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDADES INTESTINALES 
 
ENTERITIS AGUDA 
Una enteritis aguda puede estar causada por agentes infecciosos, dieta 
inadecuada, cambios dietéticos abruptos, alimentos inapropiados, aditivos y/o 
parásitos. Es de presentación común y afecta especialmente a cachorros y 
gatitos. La diarrea puede aparecer con o sin vómitos, deshidratación, fiebre, 
anorexia y dolor abdominal. 
El diagnóstico se realiza principalmente por la anamnesis, examen físico y análisis 
de materia fecal. Siempre se debe realizar el estudio coproparasitológico aunque 
se haya desparasitado en forma seriada semanal. Si el paciente está febril debe 
realizarse en este caso un hemograma por posible neutropenia, test de ELISA de 
materia fecal por parvovirosis, serología y/o PCR para VIF/VILEF, glucemia y 
electrolitos séricos. Si hay dolor abdominal se debe solicitar una ecografía de 
abdomen y, si se sospecha de cuerpo extraño u obstrucción una radiografía 
simple de abdomen. 
 
ENTERITIS DE ORIGEN DIETÉTICO 
La enteritis leve se trata en forma sintomática con escasos estudios diagnóstico. 
La pueden ocasionar ingredientes de mala calidad (grasas rancias, enterotoxinas 
bacterianas o micotoxinas), alergia, intolerancia a los ingredientes y por lo general 
no hay sangre ni moco en la materia fecal. 
 
DIARREA PARVOVIRAL CANINA 
Hay dos agentes etiológicos, el parvovirus canino tipo I (PVC-I) que se 
manifiesta con diarrea leve, neumonitis, miocarditis y se considera con baja 
patogenicidad. 
 El parvovirus tipo II (PVC-II) ocasiona la enteritis clásica de 5 a 12 días de 
evolución a partir de su contagio. 
 El PVC-II provoca destrucción viral de las criptas intestinales y produce 
colapso velloso que se manifiesta con diarrea, vómitos, sangrado intestinal y 
posterior invasión bacteriana. La diarrea ocurre a las 24-48 hs de la enfermedad y 
puede no ser sanguinolenta. Puede haber pérdida proteica intestinal causada por 
hipoalbuminemia. El virus afecta a las células de alta replicación, se produce un 
daño de la célula progenitora medular ocasionando neutropenia haciendo que el 
animal sea susceptible a las infecciones, puede tener fiebre y shock séptico. El 
diagnóstico de aproximación se hace a partir de la neutropenia que sugiere la 
posible presencia de parvovirosis. El test de Elisa de materia fecal para la 
detección del Parvovirus C tipo II, confirmaría el diagnóstico. 
Se realiza tratamiento sintomático, soporte bajo internación con fluidoterapia y 
antibióticoterapia. 
 
ENTERITIS PARVOVIRAL FELINA, PANLEUCOPENIA FELINA 
 También es un parvovirus y los signos son más leves que en el canino. 
Diagnóstico y tratamiento similar al del canino. 
 
ENTERITIS CORONAVIRAL CANINA 
Se presenta cuando el coronavirus invade y destruye a las células maduras sobre 
la vellosidad intestinal. Como las criptas intestinales se mantienen intactas las 
vellosidades regeneran con mayor rapidez. Las células de la médula ósea no van 
a ser afectadas, es mucho menos grave que el parvovirus canino y rara vez 
ocasiona diarrea hemorrágica. Las manifestaciones clínicas duran 
aproximadamente entre 3 y 20 días. Rara vez se llega al diagnóstico definitivo y el 
tratamiento es de soporte con fluidoterapia y antibióticoterapia. 
 
ENTERITIS CORONAVIRAL FELINA 
Similar a la del canino. Los felinos adultos son asintomáticos y los gatitos pueden 
tener diarrea leve transitoria y fiebre. 
 
PANLEUCOPENIA ASOCIADA CON VILEF 
Causa diarrea crónica. Es similar a la descripta por el parvovirus. 
Presenta pérdida ponderal, vómitos y diarrea con características de una diarrea de 
intestino grueso. 
El diagnóstico es a partir de la serología y/o PCR del virus de Vilef. El tratamiento 
va a ser sintomático. 
 
DIARREA ASOCIADA A VIF 
Se asocia con colitis purulenta marcada, la diarrea es de intestino grueso y en 
ocasiones puede causar ruptura colónica. 
Diagnóstico: serología y/o PCR para VIF. El tratamiento se basa en terapia de 
sostén. 
 
ENVENENAMIENTO POR SALMÓN 
Causado por Neorickettsia helminthoeca. Se produce al ingerir pescado infectado 
con un trematodo (Nanofietes salmoneliola) que transporta a esta rickettsia. Se 
disemina en el intestino del canino y afecta los linfonódulos. No afecta al felino. 
Los signos son fiebre, anorexia, linfoadenomegalia generalizada, diarrea de 
intestino delgado y puede volverse sanguinolenta. El diagnóstico es por 
presunción hábitat y consumo reciente de pescado crudo. El tratamiento se basa 
en el sostén y antibioticoterapia con doxicilina. 
 
CAMPILOBACTERIOSIS 
Causada por Campilobacter geguni. Prefiere las temperaturas altas (41°C) por eso 
las aves de corral son reservorios. Se registran en lugares de hacinamiento, afecta 
a animales jóvenes como en criaderos y refugios. Cursa con diarrea de 
predominancia mucoide, anorexia y fiebre. 
El tratamiento diagnóstico es difícil y el tratamiento se realiza con Eritromicina. 
 
SALMONELOSISLa bacteria puede provenir de animales infectados o de alimentos contaminados 
(aves de corral y huevos) y puede producir diarrea aguda, crónica, septicemia y/o 
muerte súbita en especial en animales muy jóvenes o geriátricos. El diagnóstico es 
a partir del hemocultivo con el aislamiento de la Salmonella sp. El tratamiento de 
pacientes con características sépticas requiere hospitalización y tratamiento de 
sostén. 
 
ENFERMEDADES CLOSTRIDIALES 
Clostridium perfringens y Clostridium dificcile, pueden encontrarse en perros 
clínicamente normales pero en algunos provocan diarrea. Para que provoque la 
enfermedad la bacteria debe poseer la capacidad de elaborar toxinas y las 
condiciones ambientales deben fomentar la producción de esporas. Produce 
diarrea aguda, sanguinolenta y va a ser autolimitante. El diagnóstico es por 
presunción y el tratamiento antibiótico terapia y sostén. 
 
BACTERIAS MISCELÁNEAS 
Yersinia enterocolítica, Aeromona hidrófila y Plesiomona yigeloide, pueden causar 
enterocolitis aguda o crónica en caninos y felinos. La diarrea de intestino delgado 
es común. La yersinia suele afectar al colon produciendo diarrea crónica de 
intestino grueso. El diagnóstico es a partir del cultivo fecal. El tratamiento se basa 
en terapia de sostén. 
 
HISTOPLASMOSIS 
Histoplasma capsulatum es una infección micótica que puede afectar al sistema 
gastrointestinal, respiratorio y/o retículo endotelial, esqueleto y ojos. Los pacientes 
se presentan con diarrea, pérdida ponderal puede afectar pulmón, bazo, hígado, 
linfonódulos, médula ósea, huesos y ojos. También pueden darse en el felino y lo 
más frecuente es la afectación respiratoria generando disnea, tos, fiebre y pérdida 
ponderal. El diagnóstico es la observación de las levaduras en las citologías de la 
mucosa rectal. Tratamiento con antimicótico específico. 
 
Parásitos del Canal Alimentario 
TRICHURIASIS 
Trichuris vulpis, se adquiere mediante la ingestión de huevos. Los adultos excavan 
en la mucosa colónica y cecal ocasionando inflamación, sangrado y pérdida 
proteica intestinal. Los pacientes caninos (rara vez en felinos) presentan 
hematoquecia y enteropatía perdedora de proteínas. Pueden presentar 
hiponatremia o hiperpotasemia, convulsiones por afectación del sistema nervioso 
central por la hipoanatremia marcada. Su diagnóstico es a partir del análisis de 
materia fecal. Tratamiento específico con antiparasitario. 
 
ASCARIDIASIS 
En caninos encontramos el Toxocara canis y Toxascaris leonina y en felinos el 
Toxocara cati y Toxascaris leonina también. El contagio se produce mediante la 
ingestión de huevos o por ruta placentaria para el T. canis y transmamaria en el 
caso de T. cati. Los gusanos adultos residen en el lumen intestinal produciendo 
reacción inflamatoria local, generan diarrea, retardo del crecimiento, pelo hirsuto y 
abdomen abalonado. El diagnóstico es a partir del análisis de materia fecal y el 
tratamiento específico con antiparasitario. 
 
ANQUILOSTOMIASIS 
 El agente causal Ancylostoma sp y Uncinaria sp más común en caninos y menos 
frecuentes en felinos. El contagio ocurre por ingestión de huevos o por transmisión 
transcalostral y por penetración tegumentaria (percutánea). Ingieren tapones de 
mucosas o sangre del intestino. Generan hemorragia y anemia por déficit de 
hierro, sangre fecal franca y diarrea. El diagnóstico es por análisis de materia fecal 
y el tratamiento específico con antiparasitario. 
 
TENIASIS 
La más frecuente es el Dipylidium caninum. Tiene un ciclo indirecto. El canino y el 
felino son infectados cuando ingieren al hospedador intermediario (pulgas, piojos). 
Genera daño e irritación anal asociados con los segmentos reptantes 
desprendidos sobre el área. El propietario observa los segmentos motiles sobre 
las heces. El diagnóstico es a partir del análisis de materia fecal y el tratamiento 
específico con antiparasitario. 
 
 
ESTRONGILOIDIASIS 
El Strongyloides stercoralis afecta principalmente a los cachorros sobre todo en 
los que se encuentran en condiciones de hacinamiento. Estos parásitos producen 
larvas motiles que penetran la piel o mucosas sanas y pueden ser infectados por 
sus propias heces también. Antes que las larvas salgan del colon pueden adquirir 
grandes cargas parasitarias. Los pacientes presentan diarrea mucoide o 
hemorrágica, letargia y enfermedades sistémicas. Los signos respiratorios como 
la neumonía verminosa se producen porque los parásitos emergen e ingresan a 
los pulmones. El diagnóstico es a partir del análisis de materia fecal y tratamiento 
específico con antiparasitario. 
 
COCCIDIOSIS 
Isospora sp se encuentra principalmente en felinos y en caninos jóvenes que 
ingieren los quistes a partir del medio ambiente. La coccidiosis invade y destruye 
las células epiteliales vellosas intestinales dando diarrea leve a copiosa, a veces 
con sangre. El diagnóstico es a partir del análisis de materia fecal y el tratamiento 
específico con antiparasitario. 
 
CRIPTOSPORIDIOSIS 
Causada por el coccidio Cryptosporidium parvum. Ingieren ooquistes esporulados 
que provienen de animales enfermos o por el agua. Producen diarrea en felinos y 
en caninos jóvenes. Diagnóstico por análisis de materia fecal y tratamiento 
específico con antiparasitario. 
 
GIARDIASIS 
Protozoarios Giardia sp. El contagio es a través de la ingestión de quistes 
excretados por los animales enfermos o por el agua. Los signos van a variar de 
diarrea leve a copiosa. Tienen aspecto de “torta de vaca”, sin sangre o moco. 
Diagnóstico por análisis de materia fecal y tratamiento específico con 
antiparasitario. 
 
ENFERMEDAD MALA DIGESTIVA (corresponde a la insuficiencia pancreática 
exógena que se describe aparte) 
 
ENFERMEDAD MALA ABSORTIVA 
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un proceso inflamatorio idiopático del 
intestino lo cual implica un diagnóstico por exclusión, afecta tanto a caninos como 
felinos. 
 
1. ENTERITIS LINFOPLASMOCITARIA CANINA (ELP): Es común la diarrea crónica del 
intestino delgado pero si el duodeno es el afectado los vómitos son más 
frecuentes. El diagnóstico es a través del examen físico y la endoscopía con 
biopsia es fundamental. La lesión puede ser leve, moderada o intensa. El 
tratamiento es a partir de dietas de exclusión y antibiótico terapia prolongada y 
que afecte a microorganismos anaerobios. Si la ELP fuera grave requiere 
también empleo de glucocorticoides. 
2. COLITIS LINFOPLASMOCÍTICA CANINA: Causa diarrea de intestino grueso, 
deposiciones blandas, con o sin sangre o moco. El diagnóstico es a partir de la 
biopsia. Tratamiento se basa en dietas de exclusión, dietas con fibra y 
antibióticos. 
3. ENTERITIS LINFOPLASMOCITARIA CANINA: Cursa con vómitos y diarrea por mala 
absorción. El diagnóstico es a partir de la biopsia y el tratamiento se basa en 
dieta de alta digestibilidad y la utilización de glucocorticoides. 
4. COLITIS LINFOPLASMOCITARIA FELINA: La hematoquecia es el signo clínico más 
frecuente. El diagnóstico se realiza por biopsia. Se utilizan en el tratamiento 
dietas ricas en fibra, hipoalergénicas y glucocorticoides. 
5. GASTROENTEROCOLITIS EOSINOFÍLICA: Reacción alérgica a sustancias 
dietéticas como la carne y leche. Se presenta diarrea de intestino delgado e 
intestino grueso, pérdida ponderal y si hay compromiso duodenal está 
presente el vómito. El diagnóstico por biopsia y el tratamiento en base a 
dieta estricta hipoalergénica. 
6. SÍNDROME DE ENTERITIS EOSINOFÍLICA/HIPEREOSINOFÍLICO FELINO: Participan 
mecanismos inmunomediados y neoplásicos. Diarrea de intestino delgado, 
vómito y/o pérdida ponderal son las principales manifestaciones. El 
diagnóstico es a partir de la biopsia intestinal y el tratamiento se basa en 
glucocorticoides a alta dosis. 
7. ENTERITIS GASTRITIS GRANULOMATOSA: Es poco frecuente. Los signos clínicos 
son similares a todo lo descripto anteriormente.El diagnóstico a partir de la 
biopsia y el tratamiento con glucocorticoide y antibiótico terapia. 
8. ENTEROPATÍA INMUNOPROLIFERATIVA DEL BASENJI: Enteropatía 
inmunoproliferativa que afecta al intestino delgado con infiltración 
linfoplasmocitaria asociada con clavas vellosas, dilatación de quilíferos, 
hipertrofia del pliegue del estómago y gastritis linfoplasmocítica. Es una 
forma grave de ELP, cuadro ondulante, pérdida ponderal, diarrea del 
intestino delgado y vómitos. La edad de aparición es entre los 3 y los 4 
años. El diagnóstico de aproximación muestra hipoalbuminemia e 
hipergammaglobulinemia marcada. El diagnóstico definitivo a partir de la 
biopsia intestinal y el tratamiento basado en la alimentación de alta 
digestibilidad, antibióticos y glucocorticoides. 
9. ENTEROPATÍA DEL SHARPEI: Forma grave de EII por déficit de IgA sérica y 
HMB. Diarrea con pérdida ponderal por disfunción del intestino delgado. 
Diagnóstico a partir de la biopsia intestinal. Tratamiento con dietas de 
exclusión y drogas inmunosupresoras. 
10. HIPERMULTIPLICACIÓN BACTERIANA DEL INTESTINO DELGADO (HMB), DUODENO Y 
YEYUNO: están contaminadas con una cantidad excesiva de bacterias. 
Causas: Defecto anatómico que permite la retención de alimento o 
estrechamiento parcial de un área y de hipomotilidad que permite la 
hipermultiplicación bacteriana, 
 Enfermedad de la mucosa intestinal 
 Defecto de inmunoglobulina A 
 Uso de antagonistas para receptores H2 
 Otros sin motivos reconocibles 
Las bacterias que causan la hipermultiplicación bacteriana son cultivos mixtos 
que ingresan al canal alimentario mediante la deglución. Con origen en 
cavidad bucal o alimento. Los más reconocidos son la Escherichia coli, 
enterococos y anaerobios como el Clostridium sp. Los enterocitos se lesionan 
por la desconjugación de los ácidos biliares, la hidroxilación de los ácidos 
grasos y generación de alcoholes. La HMB se puede dar en cualquier canino 
pero los carentes de inmunoglobulina A van a ser los más susceptibles. 
Presentan diarrea y/o pérdida ponderal aunque también puede haber vómitos. 
El diagnóstico es a partir de cultivos múltiples, cuantitativos de líquido 
duodenal. El análisis de hidrógeno respiratorio es más sencillo y el tratamiento 
se basa en combinaciones mixtas de antibióticos. 
11. ENTEROPATÍA PERDEDORA DE PROTEÍNAS (EPP): Cualquier inflamación intestinal 
puede ser la causa de EPP: infiltración, linfangiectasia, congestión y sangrado. 
La linfangiectasia intestinal es poco frecuente, la obstrucción linfática ocasiona 
dilatación y ruptura de los vasos quilíferos con el posterior derrame del 
contenido linfático (proteínas, linfocitos, quilomicrones). Es frecuente ver que 
los animales afectados con enteritis del intestino delgado tengan ascitis 
trasudativa, el intestino pierde proteínas y el paciente padece de 
hipoproteinemia. 
12. ENFERMEDAD INTESTINAL FUNCIONAL. Sindrome del intestino irritable. Diarrea, 
constipación y/o calambres del intestino grueso. Es una enfermedad idiopática 
del intestino grueso ocasionando diarrea crónica de este sector. La principal 
manifestación es el moco fecal. La presencia de sangre es infrecuente y la 
pérdida ponderal es excepcional. El diagnóstico consiste en la exclusión de 
todas las causas conocidas de enteritis de intestino grueso, colonoscopía con 
biopsia. El tratamiento se basa en una dieta rica en fibras. 
 
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL 
 
 La obstrucción simple en general es por cuerpo extraño. Ocasionan 
vómitos, anorexia, depresión o diarrea. Cuanto más oral es la obstrucción más 
intenso y frecuente va a ser el vómito, el intestino puede desvitalizarse y ocurrir así 
la peritonitis séptica. El diagnóstico es a partir de la palpación, una radiografía 
simple latero lateral de abdomen, ecografía abdominal y el tratamiento va a ser 
quirúrgico. 
 
 La obstrucción intestinal incarcerada es una porción de intestino atrapada 
o estrangulada donde atraviesa una hernia, por ejemplo: hernia inguinal, umbilical 
u otra. El asa intestinal atrapada y rotada se dilata con rapidez acumulando líquido 
y favoreciendo la proliferación bacteriana liberando así endotoxinas produciendo 
shock séptico, esto ocurre con rapidez. Los signos clínicos incluyen dolor 
abdominal agudo, vómitos y depresión progresiva. El diagnóstico se basa en la 
palpación del asa intestinal dolorida, radiografía abdominal evidenciando una 
distención del asa incarcerada. El tratamiento es quirúrgico. 
 
 Torsión vólvulo mesentérico: los intestinos rotan alrededor de la base 
mesentérica causando oclusión vascular. Como consecuencia el intestino se 
desvitaliza con rapidez. Si bien es poco frecuente, puede ocurrir en caninos de 
talla grande. El comienzo es agudo dando arcadas, vómitos, dolor abdominal y 
depresión. El diagnóstico es a partir de signos clínicos, dolor abdominal, 
radiografías que muestran un íleo diseminado uniforme y el tratamiento 
necesariamente es quirúrgico. 
 
 Cuerpo extraño lineal: Numerosos objetos como cuerdas, cordones, medias 
de nylon, telas, etc. pueden ser cuerpos extraños lineales. Éste se va a fijar en una 
región y el resto sigue el recorrido hacia caudal. El intestino delgado trata de 
impulsar el objeto hacia aboral mediante el peristaltismo natural y de esta manera 
se pliega el intestino delgado (como un acordeón). Son más frecuentes en los 
felinos la ingesta de hilos o cordones por los hábitos de juego. El vómito de bilis y 
las flemas son frecuentes pero pueden ser asintomáticas durante días o semanas. 
El diagnóstico es a partir de la radiografía de abdomen que muestra una porción 
de intestino “plegado”. Difícil de diagnosticar en muchas ocasiones y el diagnóstico 
debe hacerse a partir de la anamnesis y una posible endoscopía. El tratamiento es 
quirúrgico. 
 
 Intususcepción: es la introducción de un segmento intestinal dentro de otra 
porción del intestino. La primera es la intususcepción ileocólica. Se asocian con 
enteritis activa que afecta en forma ostensible la motilidad normal y promueve que 
el íleon que es más pequeño ingrese dentro del colon. Ocasiona obstrucción del 
lumen intestinal y congestión de la mucosa. Es frecuente la diarrea sanguinolenta, 
los vómitos, el dolor abdominal y una masa abdominal palpable. Los pacientes 
están hipoalbuminémicos como resultado de la fuga proteica de la mucosa 
intestinal. El diagnóstico se basa en la palpación de la masa intestinal elongada 
con engrosamiento obvio de la misma. La intusucepción es palpable. La 
radiografía simple rara vez otorga un diagnóstico, lo ideal es utilizar radiografía de 
contraste y ecografía abdominal. El tratamiento es quirúrgico. 
 La Intususcepción yeyuno yeyunal. Es similar a la anterior por lo usual. 
Causan hematoquecia. El diagnóstico como el anterior. El tratamiento es 
quirúrgico. 
 
Enfermedad intestinal miscelánea: 
 Sindrome de intestino corto: Se produce por la resección entre el 75 y el 
90% del intestino delgado. El intestino remanente es incapaz de ingerir o absorber 
nutrientes. También puede haber HMB, especialmente si se extrae la válvula 
íleocecocólica. Se produce pérdida ponderal marcada, diarrea intratable sin moco 
ni sangre, se observan partículas alimenticias en las heces sin digerir. El 
diagnóstico se basa en conocer que el paciente fue sometido a cirugías previas. El 
tratamiento se basa en nutricional parenteral. 
 
 
CÁNCER DE INTESTINO DELGADO 
 
LINFOMA 
 
 Proliferación neoplásica de linfocitos en la mucosa intestinal, linfonódulos 
abdominales bazo e hígado. Genera síndrome de malabsorción, HMB y/u 
obstrucción intestinal, pérdida ponderal progresiva crónica, anorexia, diarrea del 
intestino delgado y/o vómitos. Ocasiona enfermedad infiltrativa generando masas 
difusas. El diagnóstico de aproximación se basa en anamnesis, signos clínicos, 
ecografía abdominal y el definitivo por histopatología mediante