Clase Coronavirus

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La Pandemia 
del SARS-CoV-2 
COVID-19
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• Mujer, 60 años de edad, maestra de primaria; practica 
ejercicio en forma regular. Tabaquismo y alcoholismo 
negados. En la infancia curso con asma y padece 
hipotiroidismo desde hace 7 años, tratado con 
Levotiroxina 50 µg/día.
• Su padre padece EPOC y su hermano una enfermedad 
pulmonar no especificada. 
• Acude a consulta por cuadro clínico de 5 días de evolución 
caracterizado inicialmente por ataque al estado general, 
fiebre, escalofrío y mialgia.
• Tres días después presentó tos seca, nausea sin vómito, 
diarrea y disnea.
• Niega rinorrea, dolor faríngeo, anosmia, exantema o 
síntomas urinarios.
• Tratamiento previo: Acetaminofen, 500 mg cada 8 horas.
Exploración 
Física
Signos vitales:
• Temperatura: 39.2 oC
• Frecuencia cardiaca: 
87 latidos por minuto.
• Presión arterial: 
108/70 mm Hg.
• Frecuencia respiratoria: 
16 respiraciones por 
minuto. 
• Saturación de oxígeno: 
92%, respirando aire 
ambiente.
• Orientada en tiempo y espacio.
• Ojos, oídos, naríz y garganta sin 
alteraciones. Mucosas con 
hidratación adecuada. No 
icterica.
• No rigidez de nuca, no 
adenomegalias cervicales. 
• Crépitos basales bilaterales. 
• Frecuencia y ritmo cardiacos 
normales. No soplos ni 
ingurgitación yugular.
• Abdomen sin alteraciones. No 
hepato o esplenomegalia.
• Extremidades sin alteraciones. 
Exámenes de 
Laboratorio
Variable Resultado Rango Normal
Hemoglobina (g/dl) 12.3 11.5–16.4
Hematocrito % 36.8 36.0–48.0
Leucocitos/mm3 6,450 4,000–10,000
Recuento Diferencial %
Neutrófilos 81 48–76
Linfocitos 8 4.0–11.0
Monocitos 2.0 4.0–11.0
Eosinófilos 0.0 0.0–1.5
Basófilos 0.0 11.5–16.4
Plaquetas 215,000 150,000–450,000
Citología Hemática
Exámenes 
de 
Laboratorio
Panel 
Metabólico
Variable Resultado Rango Normal
Sodio (mmol/L) 136 136–142
Potasio (mmol/L) 3.9 3.5–5.0
Cloro (mmol/L) 96 98–108
Dióxido de carbono (mmol/L) 22 23–32
Urea (mg/dl) 8 9–25
Creatinina (mg/dl) 0.72 0.70–1.30
Glucosa (mg/dl) 111 54–118
Calcio (mg/dl) 8.2 8.8–10.7
Magnesio (mg/dl) 2.3 1.7–2.6
Exámenes de 
Laboratorio
Panel 
Metabólico
Variable Resultado Rango Normal
Alanino aminotransferasa (U/liter) 26 10–50
Aspartato aminotransferasa (U/liter) 46 10–50
Fosfatasa alcalina (U/liter) 54 40–130
Proteínas totales (g/dl) 5.4 6.0–8.0
Albúmina (g/dl) 2.7 3.5–5.2
Bilirrubina total (mg/dl) 0.2 0.0–1.0
Deshidrogenasa láctica (U/L) 375 135–225
Troponina/alta sensibilidad (ng/liter) <6 0–9
Proteina C reactiva (mg/liter) 71.2 <2
Procalitonina (ng/ml) 0.17 0.10–0.49
Radiografía del Tórax.
Opacidades intersticiales en 
ambos pulmones, 
predominantemente en los 
lóbulos medio e inferior.
No se observó derrame pleural o 
neumotórax. 
Los grandes vasos y los contornos 
cardíacos y mediastinales dentro 
de límites normales.
Angiotomografía Computarizad de Tórax.
Extensas zonas de opacidades en vidrio despulido y zonas de consolidación con 
broncograma aéreo. No evidencia de embolia pulmonar.
Opacidades en vidrio despulido
Opacidades en vidrio despulido
Broncograma aéreo
Prueba rápida para Influenza 
A y B: Negativa
PCR para SARS-CoV-2: Positiva
Evolución Clínica
La paciente fue sometida a 
aislamiento estricto y el personal 
observó precauciones estrictas de 
aislamiento con Equipo de 
Protección Personal (EPP)
• Bata de aislamiento
• Guantes
• Mascara facial o respirador
• Protección para los ojos
Evolución Clínica
• Recibió oxígeno suplementario a través de una cánula nasal, 
inicialmente a una velocidad de 2 litros por minuto para mantener 
una Sat02 de >92%. 
• En las horas siguientes la saturación disminuyó contantemente y la 
disnea empeoró.
• Se aumentó el oxígeno a 15 litros por minuto a través de una cánula 
nasal de depósito. La saturación de oxígeno mejoró al 95% pero en las 
horas siguientes disminuyó a 91%. 
• Con el diagnóstico de Insuficiencia Respiratoria hipoxémica 
rápidamente progresiva y sospecha de Síndrome de Insuficiencia 
Respiratoria Aguda en evolución, se decidió intubarla y transferirla a 
la UCI para apoyo ventilatorio mecánico. 
• La radiografía de tórax obtenida después de la intubación mostró un 
empeoramiento de las opacidades multifocales en ambos pulmones.
Rx inicial
Rx actual
Evolución Clínica
Los parámetros del ventilador (ventilación en modo 
asisto-control por probable Síndrome de Insuficiencia 
Respiratoria Aguda) se ajustaron para una estrategia 
de volumen corriente bajo y protección pulmonar. 
• Volumen corriente: 270 ml (6 ml por kilogramo de 
peso corporal ideal)
• Frecuencia respiratoria: 24 respiraciones por 
minuto. 
• Fracción Inspirada de Oxígeno (FiO2): 30%.
• Presión Positiva al Final de la Expiración (PEEP): 
10 cm de agua.
La oxigenación de la paciente continuó empeorando 
y requirió aumento en el FiO2. 
En las siguientes 24 horas posteriores a la intubación, 
la relación entre la Presión Parcial de Oxígeno 
Arterial (PaO2) y la FiO2 fue inferior a 150 mm Hg, 
sugiriendo Síndrome de Insuficiencia Respiratoria 
Aguda moderado.
Evolución Clínica
• Se administró Dexametasona IV, 
6 mg diarios por 5 días.
• La paciente fue colocada en 
posición de decúbito prono con lo 
que su oxigenación mejoró.
• Trece días después del ingreso, 
desarrolló neumonía asociada al 
ventilador, tratada empíricamente 
con vancomicina y cefepima por 
10 días. 
• Se administraron diuréticos para 
disminuir el edema pulmonar.
Evolución Clínica y 
Desenlace
• La condición de la paciente mejoró 
progresivamente y fue extubada 23 
días después.
• Su evolución se vio complicada por el 
desarrollo de delirio que se resolvió 
lentamente.
• La paciente tenía una saturación de 
oxígeno satisfactoria respirando aire 
ambiente por lo que fue egresada e 
inició rehabilitación para continuar su 
recuperación.
Hospedero 
Natural
Hospedero 
Intermediario Hospedero Humano
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HCoV-NL63
HCoV-229E
HCoV-OC43
HCoV-HKU1
SARS-CoV
MERS-CoV
Faringitis
Faringitis
Faringitis
Faringitis
SARS
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Cui J, et al. Origin and evolution of pathogenic coronaviruses. Nat Rev Microbiol. 2019;17:181–192. 
Coronavirus 
Genéticamente 
Diversos
⍺
⍺
β
β
β
β
Transmisión a hospederos intermedios
Infección Leve 
Infección Severa
Brotes de Coronavirus en las 
Dos Últimas Décadas
2002 - Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS) 
• Agente causal: SARS-CoV-1
• País de origen: China
• Países afectados: 29
• Casos: 8,096; mortalidad 9.6%
2012 - Síndrome Respiratorio del Oriente Medio
• Agente causal: MERS-CoV
• País de origen: Arabia Saudita
• Paises afectados: 28
• Casos: 2,470; mortalidad 34%
Fuente: Organización Mundial de la Salud
Los virus del SARS y MERS, 
probablemente tienen su origen en 
los murciélagos.
Un análisis reciente del RNA del 
SARS-CoV-2 mostró que el genoma 
de este virus comparte 96% de su 
ARN con un coronavirus 
previamente identificado en una 
especie de murciélago en China.
Makin S. How Coronaviruses Cause Infection—from Colds to Deadly Pneumonia. Sientific American; 2020: February 5.
Origen de los Coronavirus
• 30 Dic 2019 - China reporta un número creciente de casos de 
neumonía grave causados por un nuevo coronavirus 
(2019-nCoV ahora SARS-CoV-2).
• Foco de inicio: Wuhan, provincia de Hubei, China; población: 
11 millones de habitantes.
• En los días siguientes se identificaron nuevos casos en otras 
ciudades de China y en más de una docena de países en todo 
el mundo.
• El 23 de Enero de 2020, la Organización Mundial de la Salud calificó 
a la situación actual como una Emergencia de Salud Pública Mundial 
y el día 11 de Marzo la declaró como una Pandemia. 
Surgimiento de un NuevoCoronavirus
Li Q, et al. Early transmission dynamics in Wuhan, China, of novel coronavirus-infected pneumonia. N Engl J Med. 2020;10.1056.
Origen del Brote del 
SARS-CoV-2 en China
• La fuente original del virus fue 
un mercado de mariscos y 
pescados en el que convivían 
animales (vivos y muertos), con 
vendedores, locatarios y 
compradores, en condiciones 
sanitarias muy deficientes.
• Wuhan es un centro de conexión 
aérea que enlaza a múltiples 
destinos en China y otros países, 
lo cual favoreció la diseminación 
de la infección.
• La transmisibilidad y distribución 
geográfica del virus han sido 
mucho más amplias de lo que 
inicialmente se pensó.
Horton, H. Offline: 2019-nCoV outbreak—early lessons. 
Lancet 2020; 395; 392
Espícula (S, spike)
ARN
Envoltura (E)
Matriz (M)
Nucleocápside (N)
Membrana Lipídica
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2
Fischetti M et al. A Visual Guide to the SARS-CoV-2 Coronavirus. Scientific American, Vol. 323; No. 1. Julio 2020
60 -140 nm
Coronavirus 
del Síndrome 
Respiratorio 
Agudo Severo
(SARS-CoV-2)
Pertenece a la familia de los Coronavirus. 
Genoma de Acido Ribonucleico (ARN).
La presencia de espículas en la superficie 
le da la apariencia de una corona.
Típicamente causan enfermedad 
respiratoria de leve a severa.
El Coronavirus del Síndrome Respiratorio 
Agudo Severo-2 (SARS-CoV-2) es un nuevo 
coronavirus que surgió en 2019 y causa la 
enfermedad del coronavirus 2019 
(COVID-19). 
A diferencia de otros coronavirus, tiene 
una gran afinidad por los receptores de la 
ECA-2, a través de los cuales ingresa a las 
células humanas.
Matias WR, et al. N Engl J Med. 2020;383(19):e111. 
Zoonótico
SARS-CoV-2
Humano a Humano
¿Alimentos?
¿Contacto cercano?
Gotas pequeñas
<5 - <15 μm
Gotas más grandes
5-100 μm
Contacto directo
Contacto directo 
con superficies 
contaminadas
Exposición accidental 
en el laboratorio
¿Transfusión 
de sangre?
¿Transplacentaria?
¿Perinatal?
¿Trasplante de 
órganos?
Rutas Potenciales de Transmisión del SARS-CoV-2
Dhama K,et al. 
Coronavirus disease 2019–COVID-19. 
Clin Microbiol Rev 33:e00028-20. 2020. 
El Número de Reproducción Efectiva: (Rt) de una infección viral es el número promedio de 
infecciones adicionales causadas por una infección inicial en una población en un tiempo específico.
Rt: 1 Rt: 4
Una infección secundaria es causada por la infección inicial
La única infección secundaria causa una 1 infección más
Cada infección adicional causa 1 infección subsecuente más
Infección inicial Infección inicial
Cuatro infecciones secundarias son causadas por la infección inicial
Cada infección secundaria causa 4 infecciones más
Cada infección adicional causa 4 infecciones subsecuentes más
Inglesby TV. Public health measures 
and the reproduction number of 
SARS-CoV-2 [published online 
ahead of print, 2020 May 1]. JAMA. 
2020;10.1001/jama.2020.7878.
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2 Macrófago Monocito
Célula 
CD4+
Proteína S
Interleucina-6Receptor de 
Interleucina-6
Entrada del virus
Fusión
Exocitosis y 
Maduración
Ensamble
Célula del Hospedero
Síntesis de ARNReplicación del ARNm
RdRb
3ClproSíntesis de 
proteínas
Transporte endosómico
ECA-2
TMPRSS2
Virus 
maduro
Matias WR, et al. 
N Engl J Med. 2020;383(19):e111. 
Proteína S
SARS-CoV-2
ECA-2
Unión de la 
Proteína S al 
receptor de la 
ECA-2
TMPRSS2
Mecanismo de Ingreso del 
Virus SARS-CoV-2 a las Células
Célula del Hospedero
Gupta A, et al. Extrapulmonary manifestations of COVID-19. Nat Med. 2020;26:1017-1032. 
Otros coronavirus que 
utilizan el receptor 
ECA-2 para ingresar a las 
células:
HCoV-NL63
SARS-CoV
Comparado con el 
SARS-CoV-1, 
el SARS-CoV-2 tiene una 
mayor afinidad por el 
receptor ECA-2, lo cual 
probablemente explica 
su mayor infectividad.
Fisiopatología 
del COVID-19
Gupta A, et al. Extrapulmonary manifestations of COVID-19.
Nat Med. 2020;26:1017-1032. 
Efecto Citotóxico 
Directo
1 Angiotensina 1-9
Angiotensina 1-7Angiotensina II
Desregulación del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)
Regulación 
negativa 
de ACE-2
Receptor 
Tipo 1 
de Angiotensina II
Angiotensina I
2
Vaso sanguíneo
IL-6
FNT ⍺
Inflamación
Trombosis
Dímero D
Daño a las células 
endoteliales y 
tromboinflamación
Daño a la célula 
endotelial y 
apoptosis
Inflamación endotelial
↓Fibrinólisis
↑Producción de trombina
Fisiopatología 
del COVID-19
Gupta A, et al. Extrapulmonary manifestations of COVID-19. Nat Med. 2020;26:1017-1032. 
3
Desregulación de la 
Respuesta Inmune
• Linfopenia de células T
• Inhibición de la señalización del 
interferón por el SARS-CoV-2
• Inmunidad innata hiperactiva
↓
• Síndrome de Liberación de 
Citocinas
4
La infección del SARS-CoV-2 
a través del receptor ECA-2, 
produce daño endotelial e 
inflamación, generando un 
ambiente protrombótico.
¿Cómo causa el SARS-CoV-2 la 
COVID-19?
La expresión y 
distribución de los 
receptores de la 
enzima convertasa 
de angiotensina 
(ECA-2) regulan 
el tropismo, 
determinan cuales 
son los tejidos 
infectados y 
la patogénesis de la 
enfermedad.
Matheson NJ, et al. How does SARS-CoV-2 cause COVID-19?. Science. 2020;369(6503):510-511.
Concentración de Receptores de la ECA-2 en 
los Diversos Órganos
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Chen L, et al. The ACE2 expression in human heart indicates new potential mechanism of heart injury among patients infected with SARS-CoV-2. Cardiovasc Res. 2020;116:1097-1100. 
Afección 
Pulmonar por 
SARS-CoV-2
• El SARS-CoV-2 tiene un alto 
tropismo por el tracto 
respiratorio en donde se 
encuentra una expresión 
elevada del receptor ECA-2.
• Afecta a multiples células 
epiteliales de las vías areas, 
incluyendo a las células 
epiteliales alveolares tipo II 
del parénquima pulmonar.
Gupta A, et al. Extrapulmonary manifestations of COVID-19. Nat Med. 2020;26:1017-1032. 
Estado normal
Célula del epitelio bronquial
Célula Tipo 1 del epitelio alveolar
Célula Tipo 2 del epitelio alveolar
Espacio 
Alveolar
Célula endotelial
Unión
Pericito
Integridad Vascular
Antinflamatorio
Anticoagulación
Enfermedad
Inflamación
SARS CoV 2
Dímero D
Plaquetas
Edema 
pulmonar
Fuga 
vascular
Coagulación
Inflamación
Célula inflamatoria
Neutrófilo
Tormenta de Citocinas
IL-2, IL-2R, IL-6, 
I-L7, IL-8, IL-10
IP10, G-CSF,
MCP1, MCP3 
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Teuwen LA, et al. 
COVID-19: the vasculature unleashed. 
Nat Rev Immunol. 2020;20 :389-391. 
Espectro de la Enfermedad en 44,672 Individuos 
con COVID-19 Confirmada, China
Leve/Moderada
Severa
Crítica
Tasa de Mortalidad: 2.3%
新型冠状病毒肺炎流⾏病学特征分析
中国疾病预防控制
Chin J Epidemiol, 2020,41:Epub ahead of print on 2020-02-17.
La edad es el principal 
factor de riesgo
<10 años <50 años >60 años >68 años
COVID-19 (porcentaje de todos los casos)
Probable
Probable Probable
~ 5 días
(1-14)
~ 8 días
(7-14)
~ 16 días
(12-20)Inició de la 
enfermedad
Asintomático… y enfermedad leve (81%) Severa (14%) Grave y Muerte (5%)
Periodo de 
incubación
• Fiebre, fatiga, tos seca
• Opacidades en vidrio despulido
• Neumonía
• Disnea
• Enfermedades 
coexistentes
• Necesidad de UCI
• SIRA
• Lesión cardiaca aguda
• Falla multiorgánica
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Hu B, et al. Characteristicsof SARS-CoV-2 and COVID-19. Nat Rev Microbiol. 2020 Oct 6. Epub ahead of print.
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19 La infección por el Coronavirus del Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS-CoV-2), el agente causal de la COVID-19, está asociado a una amplia 
variedad de manifestaciones clínicas.
Cuando los síntomas están presentes pueden afectar cualquier sistema 
orgánico y varían de leves a severos.
Los síntomas constitucionales pueden incluir fiebre, escalofrío, mialgia, 
fatiga y letargia.
Factores de riesgo para enfermedad severa:
ü Edad mayor
ü Obesidad
ü Género masculino
ü Enfermedad cardiovascular
ü Enfermedad pulmonar 
ü Enfermedad renal
ü Diabetes 
ü Cáncer
ü Inmunocompromiso.
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Neurológicas Oftalmológicas Nasal y Faríngea
Cefalea
Meningitis
Encefalopatía
EVC
Convulsiones
Neuropatía
Conjuntivitis.
El mecanismo 
de base no 
ha sido 
identificado.
El SARS-CoV-2 ingresa 
por la nariz en donde 
se une al receptor de 
la Enzima Convertasa 
de Angiotensina-2 
(ECA-2) para lograr el 
acceso a las células 
epiteliales y 
replicarse.
Pueden presentarse 
dolor faríngeo, 
anosmia y ageusia.
La anosmia y la 
ageusia ocurren 
como resultado de la 
afección directa de 
los nervios sensitivos.
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Matias WR, et al. N Engl J Med. 2020;383(19):e111. 
El SARS-CoV-2 ingresa a las células 
epiteliales alveolares tipo II por medio 
de los receptores de la ECA-2, 
desencadenando una repuesta inflamatoria 
que implica el desarrollo de neumonía. 
TAC de pulmones en 
una paciente con SIRA 
secundaria a la 
COVID-19
Rx de tórax de un paciente con 
COVID-19.
Opacidades en parches 
multifocales en ambos pulmones, 
sugestivas de neumonía.
Los pacientes a menudo presentan 
tos, fiebre, disnea e hipoxemia.
En algunos casos, la inflamación 
pulmonar severa conduce a 
inestabilidad alveolar heterogénea y 
daño alveolar difuso que se manifiesta 
como Síndrome de Insuficiencia 
Respiratoria Aguda (SIRA).
Pulmonares
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Cardiacas
La afección cardiaca es común en pacientes con COVID-19.
Manifestaciones clínicas más frecuentes:
• Miocarditis.
• Pericarditis.
• Arritmias.
• Síndrome Coronario Agudo.
Se presume que la lesión cardíaca puede ser mediada por la unión del 
SARS-CoV-2 a los receptores de la ECA-2 en los miocitos cardíacos.
La disfunción cardíaca en niños con COVID-19 se ha asociado con un 
Síndrome Inflamatorio Multisistémico con afectación dermatológica, 
mucocutánea y gastrointestinal, similar a la enfermedad de Kawasaki.
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Gastrointestinales
Los síntomas gastrointestinales incluyen diarrea, 
náusea y vómito, y pueden ser el resultado de la 
unión del SARS-CoV-2 a sitios ricos en receptores de 
la ECA-2 en el tracto intestinal inferior.
A menudo se observan niveles elevados de enzimas 
hepáticas que siguieren lesión hepática. Los 
mecanismos no están claros pero pueden estar 
relacionados con inflamación sistémica o lesión viral 
directa.
Las células β pancreáticas expresan receptores de la 
ECA-2 a los cuales puede unirse el virus, causando 
una lesión directa. El resultado es hiperglucemia y 
diabetes mellitus transitoria tipo 2.
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Renales
La lesión renal es frecuente en pacientes gravemente 
enfermos con COVID-19, y en muchos casos se requiere 
terapia de reemplazo renal.
Aunque los mecanismos implicados en la lesión siguen 
sin estar claros, se ha detectado ARN viral en muestras 
de tejido renal obtenidas en autopsia. 
Se presume que el virus puede afectar directamente 
a los riñones, donde los receptores de la ECA-2 son 
abundantes. 
La inmunofluorescencia del tejido renal muestra 
proteínas del SARS-CoV-2 en las células epiteliales 
glomerulares, endoteliales glomerulares y células 
tubulares.
Hematológicas y Vasculares
Los fenómenos trombóticos son frecuentes en 
pacientes con COVID-19. 
Los eventos predominantes incluyen trombosis 
venosa, trombosis arterial y coagulación de catéteres 
de diálisis.
El mecanismo subyacente a estos eventos no está 
claro. Se presume que además de causar inflamación 
sistémica, SARS-CoV-2 puede lesionar directamente 
las células endoteliales vasculares mediante la unión 
a los receptores de la ECA-2 en las células.
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Matias WR, et al. N Engl J Med. 2020;383(19):e111. 
Dermatológicas
Varios cambios dermatológicos se han asociado 
con COVID-19. 
• Exantema viral
• Urticaria
• Lesiones vesiculares
• Livedo reticularis
• Perniosis acral 
(decoloración oscura, máculas violaceas y 
placas purpúricas en los dedos de las 
manos, de los pies o ambos) comúnmente 
conocidos como dedos Covid.
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Matias WR, et al. N Engl J Med. 2020;383(19):e111. 
Síndrome de Insuficiencia 
Respiratoria Aguda (SIRA)
• Síndrome heterogéneo, caracterizado por una alteración en la 
oxigenación como consecuencia de daño alveolar difuso.
• Causas desencadenantes:
• Infección
• Exposición a toxinas
• Inflamación
• Trauma severo
• El daño alveolar difuso es perpetuado por una respuesta 
inflamatoria que resulta en daño alveolar y disfunción de las 
células endoteliales.
• La fuga capilar origina acúmulo de líquidos en el alvéolo, 
impidiendo el intercambio de gases y resultando en una 
discordancia en la ventilación-perfusión y derivación del flujo 
sanguíneo, lo que evita el intercambio de gases.
• Histológicamente, está caracterizado por una fase 
inflamatoria exudativa aguda que puede progresar a fibrosis 
pulmonar.
• Dado que no hay biomarcadores confiables, el diagnóstico 
clínico se basa en la definición de Berlín, establecida en 2012.
Criterios diagnósticos para SIRA, 
de acuerdo a la definición de Berlín
Hallazgos en la 
radiografía o TAC de 
tórax
Opacidades en ambos pulmones que no 
se explican completamente por derrame 
pleural, colapso pulmonar o nódulos.
Causa del edema No se explica completamente por 
insuficiencia cardíaca o sobrecarga de 
volumen
Momento ≤1 semana desde que los síntomas 
respiratorios aparecieron o empeoraron, 
ocurrió un insulto clínico, o ambos
Relación de PaO2 a FiO2 en mm Hg, con PEEP ≥5 cm de agua
SIRA leve 200–300 Mortalidad 27% (IC90 24-30)
SIRA moderado 100–199 Mortalidad 32% (IC90 29-34)
SIRA severo <100 Mortalidad 45% (IC90 42-48)
Matias WR, et al. N. Engl J Med. 2020;383(19):e111. 
Abordaje Diagnóstico 
Anormalidades 
de Laboratorio 
más Comunes 
en Pacientes 
Hospitalizados 
por COVID-19
• Linfopenia (83%)
• Elevación de marcadores de inflamación
• Velocidad de sedimentación globular
• Proteína C reactiva
• Ferritina
• Factor de necrosis tumoral ⍺
• IL-1, IL-6
• Deshidrogenasa láctica
• Alteración en los parámetros de la coagulación
• Prolongación del TP
• Trombocitopenia
• Dímero D elevado (46%)
• Fibrinógeno bajo
Wiersinga WJ, et al. Pathophysiology, Transmission, Diagnosis, and Treatment of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19): A Review. JAMA. 2020;324(8):782-793.
Hallazgos Radiológicos más 
Comunes en pacientes con 
COVID-19
La TAC de tórax es más sensible que 
la radiografía del tórax
• Opacidades en vidrio despulido 
bilaterales y periféricas 
• Infiltrado bilateral que predomina 
en los lóbulos inferiores
• Consolidación
Wiersinga WJ, et al. Pathophysiology, transmission,diagnosis, and treatment 
of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19): A Review. 
JAMA. 2020;324(8):782-793.
Diagnóstico de Certeza del SARS-CoV-2/COVID-19
• Estándar para el Diagnóstico: Reacción en Cadena de Polimerasa (PCR) para 
la detección de nucleótidos del SARS-CoV-2 en exudado nasofaríngeo.
• Pueden ocurrir falsos negativos entre 20-67% de los casos.
• Sensibilidad 4 días después de la exposición: 33%
• Sensibilidad al inicio de los síntomas: 62%
• Sensibilidad 3 días después del inicio de los síntomas: 80%
• Los factores que pueden contribuir a resultados falsos negativos incluyen 
técnica inadecuada de recolección del espécimen, tiempo de exposición y 
la fuente de dónde se obtiene la muestra.
• Las muestras del tracto respiratorio más inferior (Ej. Lavado 
broncoalveolar) son más sensibles que las del tracto respiratorio superior 
(93%).
WangW, et al. Detection of SARS-CoV-2 in different types of clinical specimens. JAMA. 2020;323(18):1843-1844. 
Sethuraman N, et al. Interpreting Diagnostic Tests for SARS-CoV-2. JAMA. 2020 Jun 9;323(22):2249-2251.
Kucirka LM, et al. Variation in false-negative rate of reverse transcriptase polymerase chain reaction-based
SARS-CoV-2 tests by time since exposure. Ann Intern Med. Published online May 13, 2020.
Valoración Inicial del Paciente con 
COVID-19 y Tratamiento en Casa
Valoración 
Inicial del 
Paciente con 
COVID-19
• Interrogatorio y exploración física.
• Especial énfasis en SpO₂ <90%.
• Un alto índice de sospecha debe generarse en pacientes que presentan fiebre o síntomas 
respiratorios agudos.
• Los síntomas incluyen disnea, fatiga, mialgia/artralgia, dolor faríngeo, cefalea, congestión 
nasal o rinorrea, producción de esputo, opresión torácica o síntomas gastrointestinales 
(nausea, vómito y diarrea).
• Confinamiento de todos los casos sospechosos o confirmados inmediatamente.
• Triaje de todos los pacientes y evaluación de la severidad de la enfermedad.
• PCR en un espécimen del tracto respiratorio superior para confirmar el diagnóstico.
• Las pruebas serológicas pueden ser útiles en algunas situaciones.
• Radiografía del tórax en pacientes con síntomas graves en quiénes se sospeche neumonía.
• TAC de tórax si la Rx de tórax es normal o los resultados son inciertos.
• Exámenes de laboratorio solo en los pacientes ambulatorios que probablemente requieran de 
hospitalización.
• Citología hemática; glucosa, urea y creatinina; PFH y ES.
• Pruebas de coagulación: Dímero-D, fibrinogeno, TP.
• Marcadores inflamatorios: PCR, VSG, DHL, procalcitonina, ferritina e IL-6.
• Biomarcadores cardiacos. Troponina I, CK-MB, Péptido Natriurético Cerebral, Troponina 
Cardiaca T.
• CPK y mioglobina.
• Gases arteriales.
Tratamiento 
en Casa del 
Paciente con 
COVID-19
• La decisión debe basarse predominante 
en la severidad de la enfermedad.
• El paciente asintomático o con 
enfermedad leve puede ser tratado en 
casa.
• Alivio de los síntomas: tratamiento 
para la fiebre, tos, disnea, ansiedad, 
delirio o agitación.
• Monitorio de los síntomas en busca 
de progresión de la enfermedad.
• Ingreso hospitalario de los pacientes con 
enfermedad moderada o severa. 
Tratamiento 
COVID-19 
Leve a 
Moderada por 
COVID-19
• Los pacientes con enfermedad leve usualmente 
se recuperan en casa con tratamiento 
sintomático.
• En caso de enfermedad moderada, el paciente 
debe ser monitorizado estrechamente (SpO2) y 
algunas veces requiere de ser hospitalizado.
• No existe ningún tratamiento aprobado para 
COVID-19 para la enfermedad leve a moderada.
• La dexametasona ha demostrado un efecto 
benéfico solo en pacientes hospitalizados con 
enfermedad severa pero no es eficaz en 
pacientes con enfermedad moderada y su uso 
puede ser peligroso.
Gandhi RT, et al. Mild or Moderate Covid-19. N Engl J Med. 2020 Oct 29;383(18):1757-1766. 
Pacientes que 
Requieren 
Vigilancia Estrecha 
en Casa Debido a 
Mayor Riesgo de 
Complicaciones
• Edad >65 años
• Enfermedad cardiovascular
• EPOC
• Hipertensión
• Diabetes
• Obesidad
• Enfermedad Renal Crónica
• VIH
• Cancer e inmunosupresión
Gandhi RT, et al. Mild or Moderate Covid-19. N Engl J Med. 2020 Oct 29;383(18):1757-1766. 
Tratamiento 
Empírico del 
COVID-19 
en Durango
25 Octubre 2020
Tratamiento 
de COVID-19 
Severa
• Administración de Oxígeno.
• Los pacientes que no responden a terapia convencional 
con oxígeno y cursan con hipoxemia severa deben ser 
intubados.
• El uso de antibióticos debe reservarse para pacientes con 
hallazgos inflamatorios y radiológicos que sugieran una 
coinfección, pacientes con inmunocompromiso y aquellos 
críticamente enfermos.
• Tratamiento farmacológico del virus y de la respuesta 
inflamatoria.
• Remdesivir.
• Anticuerpos de plasma convaleciente.
• Antinflamatorios: Ej. Dexametasona.
• Inmunomoduladores: Ej. Tocilizumab.
• Anticoagulante: Heparina.
Wiersinga WJ, et al. Pathophysiology, Transmission, Diagnosis, and Treatment of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19): A Review. JAMA. 2020;324(8):782-793.
¿Cómo se podría 
terminar con la 
pandemia 
del COVID-19?
ü Medidas de 
control social
ü Medicamentos
ü Vacuna
Denworth, L. Recent epidemics provide clues to ways the current crisis could stop. The Coronavirus Outbrake. Scientific American. June 1, 2020.
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Co
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2 Macrófago Monocito
Célula 
CD4+
Proteína S
Interleucina-6Receptor de 
Interleucina-6
Entrada del virus
Fusión
Exocitosis y 
Maduración
Ensamble
Célula del Hospedero
Síntesis de ARNReplicación del ARNm
RdRb
3ClproSíntesis de 
proteínas
Transporte endosómico
ECA-2
TMPRSS2
Virus 
maduro
Matias WR, et al. 
N Engl J Med. 2020;383(19):e111. 
Anticuerpos Neutralizantes
Anticuerpos neutralizantes (en plasma 
convaleciente o anticuerpos monoclonales) 
pueden unirse a proteínas virales e inhibir la 
entrada del virus, uniéndose a proteínas e 
incrementado la depuración viral.
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2 Macrófago Monocito
Célula 
CD4+
Proteína S
Interleucina-6Receptor de 
Interleucina-6
Entrada del virus
Fusión
Exocitosis y 
Maduración
Ensamble
Célula del Hospedero
Síntesis de ARNReplicación del ARNm
RdRb
3ClproSíntesis de 
proteínas
Transporte endosómico
ECA-2
TMPRSS2
Virus 
maduro
Matias WR, et al. 
N Engl J Med. 2020;383(19):e111. 
Mesilato de Comostat
Previne la entrada del virus a la 
células inhibiendo la TMPRSS2 
(Proteasa de Serina 2 
transmembrana)
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2 Macrófago Monocito
Célula 
CD4+
Proteína S
Interleucina-6Receptor de 
Interleucina-6
Entrada del virus
Fusión
Exocitosis y 
Maduración
Ensamble
Célula del Hospedero
Síntesis de ARNReplicación del ARNm
RdRb
3ClproSíntesis de 
proteínas
Transporte endosómico
ECA-2
TMPRSS2
Virus 
maduro
Matias WR, et al. 
N Engl J Med. 2020;383(19):e111. 
Dexametasona
Se presume que su mecanismo de acción es a través de 
efectos antiinflamatorios.
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2 Macrófago Monocito
Célula 
CD4+
Proteína S
Interleucina-6Receptor de 
Interleucina-6
Entrada del virus
Fusión
Exocitosis y 
Maduración
Ensamble
Célula del Hospedero
Síntesis de ARNReplicación del ARNm
RdRb
3ClproSíntesis de 
proteínas
Transporte endosómico
ECA-2
TMPRSS2
Virus 
maduro
Matias WR, et al. 
N Engl J Med. 2020;383(19):e111. 
Tocilizumab
Bloquea los receptores de IL-6
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2 Macrófago Monocito
Célula 
CD4+
Proteína S
Interleucina-6Receptor de 
Interleucina-6
Entrada del virus
Fusión
Exocitosis y 
Maduración
Ensamble
Célula del Hospedero
Síntesis de ARNReplicación del ARNm
RdRb
3ClproSíntesis de 
proteínas
Transporte endosómico
ECA-2
TMPRSS2
Virus 
maduro
Matias WR, et al. 
N Engl J Med. 2020;383(19):e111. 
Remdesivir
Inhibe la polimerasa de ARN
Partícula 
viral aisladaElaboración de una Vacuna 
El abordaje tradicional consiste 
en la administraciónparenteral 
de una versión modificada del 
virus o una parte de él.
Este es un método de 
producción muy lento.
Nuevos abordajes basados en 
ingeniería genética consisten en 
la inyección de una copia de los 
genes virales en el cuerpo. 
Este método es más rápido pero 
no está ampliamente probado.
Secuencia genética 
del virus
Adaptación 
para una 
vacuna
Particula viral 
insertada en un 
plásmido de 
DNA
Copias de los genes virales elaborados 
mediante ingenieria genética
Copia 
insertada en 
un lípido
Copia 
insertada 
en un 
adenovirus
Virus 
atenuados
Virus 
inactivados
Piezas o 
subunidades 
del virus
Vacuna
Schmidt C. Genetic engineering could make a COVID-19 vaccine in months rather than years.
Scientific American 322, 6,40-43
º
¿Cuánto debe durar el confinamiento de las personas positivas para SARS-CoV-2? 
¿Es necesario realizar PCR previo al término del confinamiento en las personas positivas para 
SARS-CoV-2? 
• Aunque el ácido nucleico viral puede detectarse por PCR en el exudado nasofaríngeo hasta 6 semanas 
después del inicio de la enfermedad, varios estudios sugieren que los cultivos virales para el SARS-CoV-2 son 
generalmente negativos 8 días después del inicio de los síntomas. 
• Estudios epidemiológicos han demostrado que la transmisión a contactos no ocurrió en caso de exposición >5 
días después del inicio de los síntomas en el caso índice. Esto sugiere que los individuos pueden interrumpir 
el aislamiento en base a la mejoría clínica 1-3
• El CDC recomienda el aislamiento durante al menos 10 días después del inicio o tres días después de la 
resolución de los síntomas.
• Sin embargo, existe incertidumbre acerca de sí se requieren pruebas seriadas para subgrupos específicos, 
como pacientes inmunocomprometidos o críticamente enfermos para quienes la resolución de síntomas se 
retrasa, o en adultos mayores que residen en centros de atención a corto o largo plazo.
1. He X, et al. Temporal dynamics in viral shedding and transmissibility of COVID-19. Nat Med. 2020;26:672-675.
2. W.lfel R, et al. Virological assessment of hospitalized patients with COVID-2019. Nature. 2020;581(7809):465-469.
3. Sun J, et al. Prolonged persistence of SARS-CoV-2 RNA in body fluids. Emerg Infect Dis. Published online May 8, 2020.
https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/hcp/duration-isolation.html?CDC_AA_refVal=https%3A%2F%2Fwww.cdc.gov%2Fcoronavirus%2F2019-ncov%2Fcommunity%2Fstrategy-
discontinue-isolation.html (Consultado el 01 Nov 2020)
https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/hcp/duration-isolation.html?CDC_AA_refVal=https%3A%2F%2Fwww.cdc.gov%2Fcoronavirus%2F2019-ncov%2Fcommunity%2Fstrategy-discontinue-isolation.html
Conclusiones
• La SARS-CoV-2 es el agente causal de la pandemia de COVID-19.
• Es un coronavirus con una alta contagiosidad pero con una menor letalidad que el 
SARS-CoV y el MERS.
• La unión del virus al receptor de la ECA-2 es el paso inicial del daño celular.
• Los mecanismos de daño incluyen un efecto citotóxico directo, desregulación del 
sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, daño a las células endoteliales o 
desregulación de la respuesta inmune.
• Aunque los pacientes pueden cursar asintomáticos o con enfermedad leve, en los 
casos graves, el daño pulmonar es la alteración predominante y la principal causa 
de muerte.
• Hasta ahora, no existe ningún medicamento eficaz en contra de este virus y en el 
paciente que no requiere de hospitalización el tratamiento debe ser únicamente 
sintomático.