Clase Herpes Zoster 2022 - Israel Mata Soto

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Herpes Zóster
Familia de los Virus Herpes Humanos (VHH)
Alfa Beta Gamma
Virus 
del Herpes 
Simple 1 y 2
Virus 
de la 
Varicela-Zóster
Infección Primaria
Varicela
Reactivación
Herpes Zóster
VHH
6A, 6B y 7
VHH-4 Epstein-Barr
VHH-5 Citomegalovirus
VHH-6 Sarcoma de Kaposi
Mod. Roizman B et al. In: Fields Virology. 4th Ed. Vol 2. New York: Lippincott Williams & Williams, 2001, 2381-2397.
Arvin AM. In: Fields Virology. 4th ed. vol. 2. New York: Lippincot Williams & Wilkins, 2001:2731-2767 
Herpes simple tipo 1 Herpes simple tipo 2 Varicela Zóster Epstein-Barr
Agente causal del 
herpes labial.
Como otros virus 
herpes, puede 
permanecer latente 
en células nerviosas.
Produce 
principalmente 
herpes genital.
Se transmite por 
contacto físico entre 
las personas.
Agente etiológico de 
la varicela y del 
herpes zóster.
Existen vacunas para 
prevenir ambas 
enfermedades.
Es la causa más frecuente 
del síndrome de 
Mononucleosis 
Infecciosa. 
Está asociado con lupus y 
varias formas de cáncer.
Los Virus Herpes Más Frecuentes
Los virus herpes tienen una doble cadena de ADN y causan múltiples enfermedades.
Existen más de 100 virus herpes, ligeramente diferentes unos de otros.
Nueve de ellos causan enfermedad en humanos, pero los más comunes son los siguientes:
The Viruses Inside You. Scientific American 323, 6, 46-53 (December 2020)
Virus de la Varicela-
Zóster
Es un virus de distribución 
mundial.
Es altamente transmisible, en 
particular en países con climas 
templados.
En países donde la vacunación 
contra varicela es una práctica 
universal, no ha sido posible 
erradicar esta infección.
Gershon AA, et al. Varicella zoster virus infection. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15016. 
Patogénesis del 
Herpes Zóster
Patogénesis de la Varicela-Zóster
Neuronas 
sensitivas
Lesiones 
de la 
varicela
Lesiones del 
Herpes Zóster
Ganglios de 
las raíces 
dorsales
Médula 
espinal 
torácica
Piel
Kimberlin DW, et al. Varicella-zoster vaccine for the prevention of herpes zoster. N Engl J Med. 2007;356:1338-43.
Agente causal:
Virus de la 
Varicela-Zóster.
La varicela resulta 
del primer 
encuentro entre el 
virus de la varicela-
zóster y el 
hospedero.
El herpes zóster 
representa la 
reactivación tardía 
de la infección 
latente por el virus 
de la varicela-zóster.
Zerboni L, et al. Molecular mechanisms of varicella zoster virus pathogenesis. Nat Rev Microbiol. 2014;12:197-210. 
Viremia células TVVZ
Infección 
primaria de la 
piel
Célula T
Vaso sanguíneo
Transporte 
retrógrado
Varicela
Anillo de Waldeyer
Médula espinal
Latencia
Axón 
neuronal
Ganglio de las 
raíces dorsales
Dermatoma
Trasporte 
anterógrado
Herpes Zóster
Reactivación 
de la infección 
de la piel
Inoculación
Varicela Latencia Herpes Zóster
Control de 
la infección 
primaria.
Falla en el 
control 
inmunológico; 
reactivación del 
virus.
∼15% de 
pacientes 
adultos. Neuralgia 
posherpética
Gershon AA, et al. Varicella zoster virus infection. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15016. 
Fases de la Infección por el Virus de la Varicela Zóster
Complicaciones
Complicaciones Agudas:
• Infección bacteriana.
• Neumonía.
• Encefalitis.
• Complicaciones hemorrágicas.
Complicaciones 
poco frecuentes 
en niños sanos
Complicaciones Agudas:
• Meningoencefalitis.
• Mielitis.
• Parálisis de nervios craneales.
• Vasculopatía.
• Pancreatitis.
• Hepatitis.
Expresión de proteínas virales
Poro 
nuclear
ADN
Núcleo
Tegumento
Cápside sin 
envoltura
Unión
Fusión y pérdida 
de la envolturaVirión 
Varicela 
Zóster
Liberación del 
virión
Ensamble y 
encapsulamiento secundario
Proteínas de la nucleocápside
Endosoma tardío
Liberación a través de 
la membrana nuclear 
y encapsulamiento 
primario
Proteína Temprana Inmediata Proteína Temprana Proteína Tardía
Duplicación del ADN
Golgi
Infección Lítica por el Virus 
de la Varicela - Herpes Zóster
Gershon AA, et al. Varicella zoster virus infection. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15016. 
Expresión de proteínas virales 
(controversial)
Unión
Fusión y pérdida 
de la envoltura Duplicación del ADN
Proteína IE Proteína E
Infección Latente por el Virus de 
la Varicela - Herpes Zóster
Gershon AA, et al. Varicella zoster virus infection. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15016. 
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VZ
Infección 
Primaria 
(Aguda) 
Varicela
Herpes 
Zóster
Latencia en neuronas
Reactivaciones
Reactivaciones
Días Meses Años
Tiempo desde la Infección
Exposición exógena 
al VVZ
Nivel crítico de 
inmunidad al VVZ
Enfermedad 
clínicamente aparente
3 6 9 12 15 18
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Rosamilia LL. Herpes Zoster Presentation, Management, and Prevention: A Modern Case-Based Review. Am J Clin Dermatol. 2020;21:97-107. 
0 5 10 15 20 Días Meses
Tiempo desde la infección
Rosamilia LL. Herpes Zoster Presentation, Management, and Prevention: A Modern Case-Based Review. Am J Clin Dermatol. 2020;21:97-107. 
Replicación 
viral en los 
tejidos linfáticos 
regionales.
Replicación 
viral en el 
hígado, bazo y 
otros órganos.
Exantema 
vesicular, 
liberación de 
partículas virales.
IFN NK
Células T 
específicas 
vs VVZ
Anticuerpos anti VVZ
Infección de la 
conjuntiva y/o 
la vía respiratoria 
superior
Viremia 
primaria
Viremia 
secundaria
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Epidemiología 
del Herpes Zóster
Epidemiología de la Varicela
• La transmisión eficiente del virus de la varicela condiciona que los 
niños no vacunados contraigan la varicela antes de los 10 años.
• La varicela es una infección autolimitada, aunque pueden 
presentarse complicaciones impredecibles.
• Una vez que el paciente se recupera, desarrolla inmunidad de por 
vida.
• Con cierta frecuencia, ocurren epidemias que también son 
autolimitadas, debido a que la tasa elevada de transmisión 
disminuye con rapidez el número de personas susceptibles.
• La reactivación esporádica del virus de la varicela produce herpes 
zóster.
• Esta lesión es una fuente de infección a partir de la cual se 
pueden infectar otras cohortes susceptibles.
Gershon AA, et al. Varicella zoster virus infection. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15016. 
Vía de Transmisión del Virus de la Varicela-Zóster
Por años, se pensó que la principal vía de trasmisión 
del virus era respiratoria. Sin embargo, la evidencia a 
favor de este mecanismo es muy escasa.
Se ha demostrado que muchos virus provienen de 
las lesiones de la piel, en donde se encuentran en 
concentraciones muy elevadas en las vesículas.
Con frecuencia, células de la piel y virus libres se 
desprenden, constituyendo la principal fuente de 
infección.
Los niños infectados sin lesiones en la piel no 
contagian a otros niños.
Gershon AA, et al. Varicella zoster virus infection. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15016. 
Incidencia poblacional del Herpes Zóster:
~3–4 por 1,000 pacientes-años de observación.
Niños <10 años: 
~1 por 1,000 
pacientes-años de 
observación.
Adultos >60 años: 
>10 por 1,000 
pacientes-años de 
observación.
A los 85 años de edad, 
>50% de las personas reportan 
que han sufrido cuando menos 
un episodio de herpes zóster.
Gershon AA, et al. Varicella zoster virus infection. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15016. 
Tasa de Incidencia Específica por Edad de Herpes Zóster en América del Norte, Europa y Asia-Pacífico.
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Edad Kawai K, et al. Systematic review of incidence and complications of herpes zoster: towards a 
global perspective. BMJ Open. 2014 Jun 10;4(6):e004833. 
Epidemiologíadel Herpes Zóster
• La reactivación del VVZ requiere del 
movimiento de viriones desde las neuronas y 
los axones hasta la piel, evadiendo las 
respuestas inmunitarias innatas y adaptativas 
del hospedero.
• Los mecanismos inmunitarios en contra del 
VVZ son menos exitosos en los ancianos, 
debido al deterioro en la respuesta 
inmunitaria de tipo celular.
• Esto explica por qué la incidencia y la 
severidad del herpes zóster aumentan con la 
edad.
Arvin A. Aging, immunity, and the varicella-zoster virus. N Engl J Med. 2005;352 :2266-7. 
Gershon AA, et al. Varicella zoster virus infection. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15016. 
Epidemiología del Herpes Zóster
• Antes de la disponibilidad de las vacunas, en muchos 
países ~30% de los adultos presentaban cuando menos 
un episodio de herpes zóster a lo largo de la vida.
• A pesar de la disponibilidad de las vacunas, la frecuencia 
de herpes zóster se ha incrementado en años recientes, 
debido al deterioro en la inmunidad en contra del VVZ.
• Principales factores de riesgo:
• Edad.
• Trasplante de órganos.
• Quimioterapia para el cáncer o enfermedades 
autoinmunes.
• VIH/SIDA.
• Enfermedades crónicas y debilitantes.
Gershon AA, et al. Varicella zoster virus infection. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15016. 
• ~3% de los pacientes requerirán de 
hospitalización debido a complicaciones 
del Herpes Zóster.
• Principales motivos:
ü Infección bacteriana secundaria.
ü Afección oftálmica/cerebral.
ü Tratamiento del dolor.
ü Herpes Zóster diseminado.
• Las complicaciones son más frecuentes 
en personas >85 años de edad.
Cohen JI. Clinical practice: Herpes Zoster. N Engl J Med. 2013;369:255-63. 
Alta concentración viral en las lesiones herpéticas.
• El virus puede ser transmitido a otra persona y 
causar varicela secundaria.
• El riesgo de transmisión por contacto directo existe 
hasta antes de la aparición de las costras.
• También existe riesgo de infección por transmisión 
aérea a partir de las lesiones de la piel.
• Un estudio reportó varicela en 15% de los 
contactoss domésticos de pacientes con Herpes 
Zóster.
• Menor riesgo de transmisión si las lesiones están 
cubiertas.
Sawyer MH et al. Detection of varicella-Zóster virus DNA in air samples from hospital rooms. J Infect Dis. 1994;169:91-4. 
Josephson A et al. Airborne transmission of nosocomial varicella from localized Zóster. J Infect Dis. 1988;158:238-41.
Cuadro Clínico del Herpes Zóster
Pródromo
Cefalea.
Fotofobia.
Malestar general.
Rara vez fiebre.
Dolor de intensidad 
variable.
70% - 80% de los 
casos.
2-3 días – >1 semana
Exantema
Unilateral.
No cruza la línea media.
Afección de uno o dos dermatomas.
Frecuencia de afección por sitio:
Torácico-Lumbar (T1 a L2).
Cervical.
Oftalmológico.
Pápulas →Vesículas → Pústulas →Úlceras →Costra
7-10 días
Curación
Herpes Zóster oftálmico.
Complicaciones neurológicas.
Cicatrices deformantes.
Neuropatía 
posherpética.
Semanas 
Meses 
Años
Adams EN, et al. Herpes zoster and vaccination: a clinical review. Am J Health Syst Pharm. 2010;67:724-7.
Casos 
Clínicos
Caso Clínico
• Masculino, 15 años, sano.
• No ha tenido relaciones sexuales 
y no ha usado drogas.
• Cuadro clínico de 48 horas de 
evolución con dolor y exantema 
vesicular rápidamente 
progresivos en hemitórax 
derecho
Caso Clínico
• Masculino, 67 años, 
previamente sano.
• Cuadro clínico de 5 días 
de evolución.
• Cefalea y malestar 
general.
• Dolor punzante y 
quemante en hemitórax 
derecho, acompañado de 
exantema vesicular en el 
área afectada.
• Antecedentes de 
estenosis carotidea, EPOC, 
e hipercolesterolemia.
• Cuadro clínico de 3 días 
de evolución que inició 
con ardor en 
hemicinturón derecho. 
• Al día siguiente, el dolor 
se intensificó y apareció 
una zona de exantema 
vesicular rápidamente 
progresiva, que 
finalmente se ulceró.
Caso Clínico
Mujer, 74 años
Epidemiología de la 
Neuralgia Posherpética
• Es la complicación más común del Herpes 
Zóster.
• Ocurre en ~ 15% de los casos. 
• La edad es el factor de riesgo más 
importante.
• El riesgo de padecer neuralgia posherpética 
aumenta rápidamente >50 años de edad. 
Gershon AA, et al. Varicella zoster virus infection. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15016. 
Caso Clínico
• Masculino, 67 años de edad, previamente sano.
• Dos semanas antes de su ingreso desarrolló Herpes Zóster en la 
extremidad inferior derecha, con extensión desde el glúteo hasta la 
rodilla.
• Recibió tratamiento con prednisona 60 mg/día y aciclovir 200 mg cada 
8 horas. 
• Diseminación de las lesiones y aparición de fiebre.
• En la exploración física se encontró absceso en el glúteo derecho y 
necrosis de los tejidos blandos del escroto y el pene. 
• Se detectó globo vesical que requirió de una sonda vesical.
• Citología hemática: Leucocitos 24,000/μL, (neutrófilos 60%, bandas 
25%)
• Recibió tratamiento con Aciclovir oral, 800 mg cada 4 horas, 
clindamicina y ceftriaxona, y desbridamiento quirúrgico.
• Dos semanas después fue dado de alta a su domicilio en condiciones 
clínicas estables.
• En una consulta posterior se encontraba asintomático.
Herpes Zóster
Hombre, 57 años
Cuatro días de evolución.
Exantema en el lado izquierdo de la frente.
Tratamiento: Valaciclovir
Wills CP, River G. Images in clinical medicine. Herpes zoster. N Engl J Med. 2010;362:1128. 
Caso Clínico
• Mujer, 72 años. Negó antecedentes de diabetes mellitus o 
inmunosupresión.
• Acudió a Urgencias por un cuadro clínico de 4 días de 
evolución, caracterizado por manchas blancas en la mitad 
derecha de la lengua y parálisis leve de hemicara derecha.
• Como síntomas acompañantes refirió otalgia, náusea y vómito. 
• El examen de la lengua reveló múltiples vesículas y pústulas en 
el lado derecho y en el paladar blando. 
• Tratamiento: Aciclovir IV.
• Dos días después, presentó pérdida de la audición del oído 
derecho.
• PCR positiva para VVZ en el líquido de las vesículas.
• El síndrome de Ramsay Hunt ocurre cuando el herpes zóster se 
reactiva en el nervio facial, causando parálisis facial, otalgia, 
desarrollo de vesículas en un dermatoma y pérdida ocasional 
de la audición. 
• Los síntomas disminuyeron en los siguientes 5 días. N Engl J Med 2011; 365:1726
Caso Clínico
• Masculino, 70 años.
• Dos días de evolución con edema facial y un exantema con vesículas, 
pústulas y costras en el maxilar inferior izquierdo y una placa amarillenta 
que cubría los dos tercios anteriores de la mitad izquierda de la lengua. 
• Síntomas acompañantes: dolor en la mitad inferior izquierda de la cara, 
otalgia y glosodinia, que se presentaron tres días antes de la aparición del 
exantema.
• En la exploración física no se encontró déficit neurológico, signos meníngeos 
o adenomegalias.
• Diagnóstico presuntivo: Herpes zóster mandibularis. 
• Recibió tratamiento empírico con aciclovir, analgésicos y un antibiótico para 
la sobreinfección bacteriana. 
• Cuatro meses después persistía con dolor debido a neuralgia posherpética.
• Seis meses después estaba asintomático y sin ningún medicamento.
N Engl J Med. 2016 Jul 28;375(4):369. 
Herpes Zóster en dos 
localizaciones diferentes
• Lesiones vesiculares confluentes de herpes 
zóster en dos ubicaciones distintas en un 
hombre de 20 años con tuberculosis miliar, 
VIH negativo. 
• Además del tratamiento antifímico, recibió 
prednisolona (1 mg/kg/día) ante la sospecha 
de afección meníngea por tuberculosis.
Kulkarni AG, et al. Images in clinical medicine. Herpes zoster. N Engl J Med. 1995;332:1684. 
Neuropatía Posherpética y Otras 
Complicaciones del Herpes Zóster
Herpes Zoster Diseminado
• El Herpes Zóster diseminado ocurre en aproximadamente 2% de 
los casos de Herpes Zóster.
• Se define como al menos 20 lesiones vesículo-bulosas 
generalizadas, fuera de los dermatomas primarios y adyacentes, 
con lesiones en evolución 1-2 semanas después de la presentación 
primaria.
• En general, estos casos se presentan con dolor más prominente y 
otros signos sistémicosque semejan la viremia primaria del VVZ.
• Implica un mayor riesgo de complicaciones pulmonares, 
neurológicas e infecciones bacterianas secundarias. 
• Los pacientes con infección por VIH, neoplasias hematológicas y 
en tratamiento inmunosupresor se encuentran en mayor riesgo de 
desarrollar herpes zóster diseminado.
Rosamilia LL. Herpes Zoster Presentation, Management, and Prevention: A Modern Case-Based Review. 
Am J Clin Dermatol. 2020;21:97-107. 
Complicación Manifestaciones Sitio de Reactivación de la Varicela-Herpes Zóster
Neuropatía motora Debilidad, parálisis diafragmática, vejiga neurogénica Cualquier ganglio sensitivo
Neuralgia posherpética Dolor persistente después de que el exantema se ha resuelto Cualquier ganglio sensitivo
Síndrome de 
Ramsay-Hunter
Dolor ótico y vesículas en el conducto 
auditivo, parestesias en la lengua, parálisis 
facial
Ganglio geniculado del VII 
nervio craneal con diseminación 
al VIII nervio craneal
Mielitis transversa Paraparesia, pérdida sensitiva, alteraciones de esfínteres Ganglios vertebrales
Vasculopatía Vasculitis de las arterias cerebrales, confusión, convulsiones, ICT*, AVC V nervio craneal
Cohen JI. Clinical practice: Herpes Zoster. N Engl J Med. 2013;369:255-63. * ICT: Isquemia cerebral transitoria
Incidencia* de Herpes Zóster y Neuralgia Posherpética� de 
acuerdo a la edad - Estados Unidos de América
In
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Edad (años)•1,000 personas año
� Definida como >30 días de dolor
Herpes Zóster
Neuropatía posherpética
Yawn BP et al. A population-based study of the incidence and complications of herpes Zóster before Zoster vaccine introduction. 
Mayo Clin Proc 2007;82:1341--9. 
Neuralgia Posherpética
• Es la complicación más común del herpes zóster y ocurre entre 
10–18% de los pacientes.
• Se define como dolor espontaneo o desencadenado por 
estímulos triviales que persiste durante al menos 3 meses 
después del inicio del exantema.
• Posible origen:
ü La excitabilidad de las neuronas ganglionares o medulares se 
altera durante la recuperación. 
ü Infección productiva persistente por el VVZ en 
los ganglios.
ü Expresión génica y producción de proteínas sin replicación 
del virus, pero con alteración de la fisiología neuronal.
Gershon AA, et al. Varicella zoster virus infection. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15016. 
Características Clínicas del Dolor en la 
Neuropatía Posherpética
Intensidad: Leve " Severo.
Episódico " Constante.
Puede impedir las actividades de la vida 
diaria, el sueño y la calidad de vida.
Factor desencadenante: 
Estímulos triviales.
Duración: semanas, meses, años.
Cohen JI. Clinical practice: Herpes Zoster. N Engl J Med. 2013;369:255-63. 
Neuralgia Posherpética (NPH)
• Si la NPH es causada por la replicación 
persistente del VVZ en las neuronas, el 
tratamiento antiviral podría disminuir 
su gravedad. 
• El tratamiento con agentes antivirales 
orales reduce el dolor asociado con el 
herpes zóster agudo
• Sin embargo, este tratamiento agudo 
con antivirales no ha reducido la 
incidencia, gravedad o duración del 
dolor crónico en los pacientes 
inmunocompetentes con NPH.
Gershon AA, et al. Varicella zoster virus infection. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15016. 
• Degeneración axonal y del 
cuerpo celular.
• Atrofia del cuerno dorsal de la 
médula espinal.
• Cicatrización del ganglio de la raíz 
dorsal.
• Pérdida de la inervación del área 
afectada.
Gilden DH et al. Neurologic complications of the reactivation of Varicella-Zoster virus. N Engl J Med. 2000; 342:635-45.
Impacto de la Neuropatía 
Posherpética en la Calidad de 
Vida.
Esfera Física:
• Fatiga crónica.
• Anorexia y pérdida de peso.
• Inactividad física.
• Insomnio.
Esfera Social: 
• Aislamiento.
• Cambio en el rol social.
• Esfera Funcional: 
• Interferencia en las actividades 
de la vida diaria.
• Esfera Psicológica:
• Ansiedad.
• Dificultad en la concentración.
• Depresión e ideas suicidas.
Daniel HC, et al. Comparison of psychological and physical function in 
neuropathic pain and nociceptive pain: implications for cognitive behavioral
pain management programs. Eur J Pain 2008;12:731-41.
Drolet M, et al. A prospective study of the herpes zoster severity of illness. 
Clin J Pain 2010;26:656-66
Complicaciones Neurológicas del 
Herpes Zóster
• Paresia de la extremidad superior o del 
diafragma, posteriores a herpes zóster a 
nivel cervical.
• Paresia de la extremidad inferior o retención 
urinaria, posteriores a herpes zóster a nivel 
lumbar o sacro.
• La Imagen de Resonancia Magnética (IRM) 
revela afección de las raíces dorsal y ventral 
de los nervios espinales. 
• El pronóstico varía pero ~50% de los 
pacientes se recuperan por completo.
Gershon AA, et al. Varicella zoster virus infection. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15016. 
Meningoencefalitis 
por Virus de la 
Varicela Zóster
• El herpes zóster agudo puede 
presentarse como meningitis o 
meningoencefalitis, con o sin 
exantema cutáneo. 
• Categorías clínicas:
• Meningitis aséptica
• Meningoradiculitis
• Cerebelitis.
Gershon AA, et al. Varicella zoster virus infection. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15016. 
Vasculopatía por Virus del Herpes Zóster
• Una complicación grave de la reactivación del VVZ es la 
infección de las arterias cerebrales (vasculopatía por VVZ), lo 
que puede causar enfermedad vascular cerebral isquémica 
y/o hemorrágica.
• La incidencia es desconocida. 
• En adultos, el riesgo de EVC aumenta a un 30% dentro 
del año siguiente de un episodio de herpes zóster, y 4.5 
veces si afecta la rama oftálmica del nervio trigémino. 
• El VVZ que se reactiva en el trigémino puede viajar, vía los 
nervios sensitivos oftálmicos, a la cara y, vía las fibras 
sensitivas aferentes, a la arteria carótida interna y a sus ramas 
intracraneales.
• De esta forma, el virus infecta la pared arterial, produciendo 
inflamación, debilitamiento de la pared vascular, formación de 
un aneurisma, oclusión y EVC.
• Se ha demostrado la presencia del VVZ en las células de las 
arterias cerebrales afectadas en este proceso.
Gershon AA, et al. Varicella zoster virus infection. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15016. 
Vasculopatía por 
Herpes Zóster - Cuadro clínico
• Principales signos y síntomas:
• Cefalea.
• Deterioro del estado de conciencia.
• Déficit neurológico focal.
• La afección puede presentarse en grandes y 
pequeños vasos.
• La IRM con frecuencia revela lesiones en la unión de 
la sustancia gris y la sustancia blanca.
• En más de 2/3 de los pacientes, la angiografía revela 
estenosis arterial focal y oclusión, aneurismas o 
hemorragia.
Gershon AA, et al. Varicella zoster virus infection. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15016. 
Diagnóstico
Herpes Zóster-
Diagnóstico
El diagnóstico de 
herpes zóster se realiza 
con mayor frecuencia 
en base al exantema 
vesicular característico, 
el dolor, el dermatoma 
afectado y la afección 
unilatreal.
Gershon AA, et al. Varicella zoster virus infection. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15016. 
Herpes Zóster-Diagnóstico
• En casos atípicos o afección cerebral puede ser necesario 
realizar exámenes de laboratorio específicos.
• Serología:
• Los anticuerpos séricos en general no son útiles a menos 
que se detecte IgM anti-VVZ, pero incluso su presencia 
puede ser inespecífica.
• PCR en el líquido de las vesículas de la piel o en LCR si 
existen síntomas y signos neurológicos.
• Durante la varicela y el herpes zóster, se puede detectar 
ADN viral en la saliva. Este método diagnóstico es útil y 
específico en pacientes sintomáticos con o sin erupción. 
• La detección de antígenos del VVZ por 
inmunofluorescencia directa a partir del fluido de las 
vesículas es rápida y específica, aunque menos sensible 
que la PCR.
Gershon AA, et al. Varicella zoster virus infection. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15016. 
Tratamiento del Herpes Zóster
Tratamiento del 
episodioagudo de 
Herpes Zóster.
Prevención y 
tratamiento de la 
neuropatía 
posherpética.
Cohen JI. Clinical practice: Herpes Zoster. N Engl J Med. 2013;369:255-63. 
1. Mantener las lesiones limpias y 
secas.
2. Evitar antibióticos, antivirales o 
medicamentos tópicos.
3. Cubrir la lesión, siempre que sea 
posible.
4. Avisar al médico en caso de fiebre 
o agravamiento del exantema.
Cohen JI. Clinical practice: Herpes Zoster. N Engl J Med. 2013;369:255-63. 
Los Análogos de Nucleósidos son los fármacos de 
primera elección.
Inhiben la replicación de los virus de la Varicela-Zóster y del herpes 
simple tipo 1 y 2.
▻ Aciclovir 
▻ Valaciclovir
Indicaciones: 
ü El tratamiento está indicado en todos los pacientes con herpes 
zóster, en especial en aquellos con >50 años de edad o con 
inmunocompromiso.
ü El antiviral es prioritario en herpes zóster en dermatomas no 
troncales.
ü El medicamento debe iniciarse tan pronto como sea posible, 
dentro de las siguientes 24 horas de la aparición del exantema, 
para acortar la duración de las lesiones de la piel.
Duranción del tratamiento: 7 a 10 días.
Dworkin RH et al. Recommendations for the management of herpes Zoster. Clin Infect Dis. 2007;44 (Suppl 1):S1-26. 
Medicamento Dosis Efectos Observados en Estudios Controlados Efectos Adversos
Pacientes sin inmunocompromiso
Aciclovir
800 mg, vía oral, 
5 veces al día, 
(8-12-16-20-24 hrs.) 
por 7-10 días
Reducción en la aparición de nuevas lesiones, 
pérdida de las vesículas, 
cicatrización total, 
disminución en la excreción viral,
disminución en la severidad del dolor
Malestar
Valaciclovir
1 g, vía oral, 
tres veces al día, 
7 días
Reducción en la aparición de nuevas lesiones, 
pérdida de las vesículas, 
cicatrización total, 
disminución en la producción de virus,
desaparición del dolor
Cefalea, nausea
Tratamiento Antiviral del Herpes Zóster
Cohen JI. Clinical practice: Herpes Zoster. N Engl J Med. 2013;369:255-63. 
Medicamento Dosis Efectos Observados en Estudios Controlados Efectos Adversos
Pacientes con inmunocompromiso que requieren hospitalización o personas con 
complicaciones neurológicas severas
Aciclovir
10 mg/kg, IV 
cada 8 horas, 
por 7-10 días
Reducción en la aparición de nuevas 
lesiones, cicatrización total, 
disminución en la excreción viral, reducción 
en la diseminación cutánea y en el herpes 
zóster visceral,
desaparición del dolor
Falla Renal
Foscarnet
40 mg/kg, IV,
cada 8 horas, 
hasta la 
cicatrización de 
las lesiones
No se han reportado
Falla renal, hipokalemia, 
hipocalcemia, hipofosfatemia, 
hipomagnesemia, nausea, diarrea, 
vómito, anemia granulocitopenia,
cefalea
Tratamiento Antiviral del Herpes Zóster
Cohen JI. Clinical practice: Herpes Zoster. N Engl J Med. 2013;369:255-63. 
Aciclovir Monofosfato de aciclovir
Difosfato de 
aciclovir
Trifosfato de 
aciclovir
Timidina 
cinasa del 
VVZ
Guanosin 
monofosfato 
cinasa
Nucleósido 
difosfato 
cinasa
Polimerasa del ADN viral
ADN
El aciclovir es una análogo de guanosina 
que inhibe la síntesis del ADN viral.
Cuando la polimerasa del ADN viral utiliza el 
trifosfato de aciclovir, se interrumpe el alargamiento 
de la cadena de ADN.
El aciclovir oral tiene una biodisponibilidad deficiente.
Valaciclovir tiene una excelente absorción del tracto 
intestinal y una gran actividad antiviral en la sangre, 
además de una vida media más larga.
Gershon AA, et al. Varicella zoster virus infection. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15016. 
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Medicamento Dosis Ajuste de dosis Dosis Máxima Efectos Colaterales
Analgésicos opioides y no opioides
Oxicodona 5 mg, vía oral, cada 4 h, según sea necesario.
Incremento de 5 mg 
cuatro veces al día cada 
2 días, según tolerancia.
No exceder de 
120 mg/día.
Somnolencia, mareo, 
constipación, nausea y 
vómito.
Tramadol 50 mg, vía oral, 1-2 veces al día.
Incremento de 
50 a 100 mg por día en 
dosis divididas, cada 2 días 
según tolerancia.
400 mg/día;
300 mg en 
pacientes 
>75 años.
Somnolencia, mareo, 
constipación, nausea y 
vómito.
Glucocorticoides
Prednisona
60 mg/día x 7 días; 
30 mg/día x 7 días; 
15 mg/día x 7 días.
Vía oral
Ninguno 60 mg/día
Molestias GI, nausea, vómito, 
cambios de humor, edema,
intolerancia a la glucosa, 
hipertensión.
Cohen JI. Clinical practice: Herpes Zoster. N Engl J Med. 2013;369:255-63. 
Medicamento Dosis Ajuste de dosis Dosis Máxima Efectos Colaterales
Anticonvulsivantes
Gabapentina
300 mg, vía oral, por la 
noche o
100-300 mg, vía oral, 
cada 8 h
Incremento de 100 a 300 
mg cada 8 horas cada 
2 días, según tolerancia
300 mg/día Somnolencia, mareo, ataxia, edema periférico
Pregabalina
75 mg por la noche o 100-
300 mg dos veces al día, 
vía oral. 
Incremento de 75 mg dos 
veces por día, cada tercer 
día, según tolerancia
600 mg/día
Somnolencia, mareo, 
ataxia y edema 
periférico
Antidepresivos tricíclicos
Nortriptilina 25 mg, vía oral, al acostarse
Incremento de 25 mg por 
día cada 2-3 días, según 
tolerancia
150 mg/día
Somnolencia, boca 
seca, visión borrosa, 
ganancia de peso, 
retención urinaria
Cohen JI. Clinical practice: Herpes Zoster. N Engl J Med. 2013;369:255-63. 
Uso de Esteroides en el 
Herpes Zóster
• Una dosis decreciente de esteroides se asoció a una disminución en:
Ø Duración del dolor.
Ø Periodo de cicatrización.
Ø El tiempo de uso de analgésicos.
• Aceleró el retorno del sueño y de las actividades de la vida diaria.
• No previno el desarrollo de neuropatía posherpética.
• El uso de esteroides debe acompañarse siempre de un tratamiento antiviral 
sistémico.
• Una revisión de Cochrane concluyó que no hay evidencia que apoye el uso 
de corticosteroides para prevenir la neuralgia posherpética.
Whitley RJ et al. Acyclovir with and without prednisone for the treatment of herpes Zóster. A randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 1996; 125:376-83. 
Wood MJ et al. A randomized trial of acyclovir for 7 days or 21 days with and without prednisolone for treatment of acute herpes Zóster. N Engl J Med. 1994;330:896-900. 
Chen N, Yang M, He L, Zhang D, Zhou M, Zhu C. Corticosteroids for preventing postherpetic neuralgia. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Dec 8;12:CD005582. 
• Personal de la salud con herpes zóster: Evite el contacto con 
otros pacientes hasta que la lesión cicatrice.
• Evite que pacientes con herpes zóster estén en contacto con 
personas susceptibles a desarrollar varicela severa.
ü Embarazadas.
ü Recién nacidos prematuros.
ü Personas de cualquier edad con inmunocompromiso.
• Es caso de un contacto inadvertido, proporcionar 
información de cómo reconocer los síntomas y signos 
iniciales de herpes zóster.
• Profilaxis posexposición con la vacuna de varicela o 
inmunoglobulina hiperinmune.
Cohen JI. Clinical practice: Herpes Zoster. N Engl J Med. 2013;369:255-63. 
Preguntas 
¿Sin Respuestas?
• ¿Cuáles son los mecanismos moleculares para el control inmunitario del virus de la varicela-
zóster en el hospedero humano?
• ¿Cómo el VVZ se transforma en latente y por qué solo en las neuronas?
• ¿Cómo se explica la neuralgia posherpética?
• ¿En que forma, el estrés y la inmunosupresión llevan a la reactivación del VVZ?
• ¿Cómo confieren las vacunas protección en contra del VVZ?
• ¿Por qué el VVZ es controlado con facilidad mientras que esto no es posible con otros virus 
herpes?
• ¿Será posible lograr el control del VVZ con nuevas vacunas o con nuevos medicamentos?
Gershon AA, et al. Varicella zoster virus infection. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15016. 
Puntos Clínicos Clave en el Herpes Zóster
• Un ausencia de vacunación, las personasde >85 años de edad tienen 50% de posibilidades de 
desarrollar Herpes Zóster.
• Las personas que probablemente se beneficien del tratamiento antiviral son aquellas que tienen 
o están en mayor riesgo de complicaciones del Herpes Zóster, incluyendo inmunocompromiso, 
>50 años de edad, o aquellos con dolor severo o exantema extenso.
• Los antivirales aceleran la resolución de las lesiones de Herpes Zóster y disminuyen la severidad 
del dolor agudo, pero no han demostrado reducción en el riesgo de neuralgia posherpética.
• El valaciclovir es preferible al aciclovir debido a una dosificación más fácil y niveles más elevados 
de droga activa.
• Los pacientes con Herpes Zóster y síntomas visuales de inicio reciente, deberán ser evaluados 
por un oftalmólogo, para determinar si es necesario un tratamiento oftalmológico específico.
• La vacuna vs Herpes Zóster está recomendad en personas de >60 años con y sin antecedentes 
de Herpes Zóster.