Sepsis Jul 2022 - Israel Mata Soto

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Fuente de 
Infección
Ingreso de las 
bacterias a la 
sangre
Fuga de los fluidos 
de los vasos 
sanguíneos 
Mu
erte Falla multiorgánica
Caso Clínico
Mujer, 42 años, ama de casa, vive en 
unión libre y reside en Durango, Dgo.
Número de parejas sexuales: 5; 
Gesta III, Para I, Cesáreas II.
Diabetes mellitus tipo 2, 14 años de 
evolución, en tratamiento irregular 
con insulina y metformina.
Hipertensión arterial, 3 años de 
evolución, en tratamiento irregular 
con Losartán, 50 mg cada 12 horas.
Cuadro clínico de 5 días de evolución. 
• Fiebre/escalofrío intenso.
• Somnolencia e indiferencia al medio.
• Dolor lumbar izquierdo y disuria.
• Nausea y vómito.
Exploración física:
• Presión arterial: 60/40 mm Hg.
• Frecuencia cardiaca: 53 latidos por minuto.
• Frecuencia respiratoria: 20 respiraciones por minuto.
• Temperatura: 36 oC.
• Puntaje en la Escala de Coma de Glasgow : 11.
• Palidez generalizada y piel marmórea.
• Puño percusión positiva en la fosa renal izquierda.
Exámenes de Laboratorio
Parámetro Resultado Valores normales Parámetro Resultado Valores normales
Hemoglobina (Hb) 9.6 12.8-15.8 g/dL Glucosa 112 70-100 mg/dL
Hematocrito 31.6 38.4-47.4% Nitrogeno ureico 51.0 5.0-23.4 mg/dL
Volumen Globular Medio 81.7 83-100 fL Urea 109.1 10-50 mg/dL
Concentración Media Hb 32 32-45 g/dL Creatinina 4.1 0.5-1.0 mg/dL
Leucocitos 18,200 4,500-11,000/µL Sodio 133 135-150 mmol/L
Neutrófilos 90 40-75% Potasio 4.2 3.5-5.1 mmol/L
Plaquetas 150,000 150,000-400,000/µL Bilirrubina total 4.4 0.2-1.2 mg/dL
Lactato 3.1 <2 mmol/L Bilirrubina directa 3.7 0.0-0.4 mg/dL
Proteína C Reactiva 167 0-5.0 mg/L Procalcitonina 5.8 ≤ 0.1 ng/mL
Orina turbia, incontables leucocitos y 
bacterias. Nitritos positivos Proteínas + Hematuria +
Sepsis
La palabra "sepsis" 
proviene del griego 
antiguo y significa carne 
podrida y putrefacción.
En la actualidad, la sepsis 
es la causa más común de 
falla orgánica múltiple.
Hipócrates (460 - 370 a. C.) fue 
el primero en describir el curso 
clínico del choque séptico.
Reinhart K, et al. New approaches to sepsis: molecular diagnostics and biomarkers. Clin Microbiol Rev. 2012 ;25:609-34. 
”Cuando la fiebre 
continua está 
presente, 
es peligroso si las 
partes externas están 
frías, pero las partes 
internas están 
ardiendo calientes"
☞ Síndrome complejo, caracterizado por 
anormalidades en la función orgánica, 
como respuesta del hospedero a una 
infección.
☞ Tiene una incidencia elevada y alto riesgo 
de muerte.
☞ Requiere de un tratamiento urgente.
☞ Problema de salud pública mundial, con 
considerables consecuencias 
económicas.
Cecconi M, et al. Sepsis and septic shock. Lancet. Published online June 21, 2018
Sepsis
Interacción entre el 
organismo infectante y el 
sistema inmunitario del 
hospedero
Hipoxia
Falla orgánica múltiple
Choque Séptico
Muerte
Respuesta 
inflamatoria
Alteraciones 
en el 
endotelio
Actividad 
procoagulanteIncremento 
en la 
permeabilidad 
vascular
Cambios 
en las 
propiedades 
vasomotoras
Cinel I, et al. Advances in pathogenesis and management of sepsis. Curr Opin Infect Dis. 2007;20:345-52. 
En el pasado, los médicos se referían a 
las infecciones graves con términos 
tales como “septicemia”, “infección 
grave o severa”, “bacteriemia” y 
“choque”.
Antes de 1991, no existían definiciones 
precisas para agrupar en un solo 
síndrome toda esta terminología.
El síndrome de Sepsis y Choque Séptico 
se definieron por primera vez en 1991.
Kleinpell RM, et al. The new sepsis definitions: implications for critical care practitioners. Am J Crit Care. 2016;25:457-64. 
1991, Chicago, IL. USA
Consenso para las Definiciones de 
Sepsis.
Asociaciones Participantes:
〄 American College of Chest 
Physicians
〄 Society of Critical Care Medicine
Bone RC, et al. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Definitions for sepsis and organ failure and 
guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992; 101:1644-55.
Categoría Definición
Definiciones previas
Síndrome de 
Respuesta 
Inflamatoria 
Sistémica
(SIRIS)
Dos de los siguientes:
• Temperatura >38 oC o <36 oC
• Frecuencia cardiaca >90 latidos/minuto.
• Frecuencia respiratoria >20 respiraciones/minuto o PaCO2 <32 mm Hg
• Leucocitos >12X109 o <4x109
Sepsis SIRIS más una infección presunta o probada.
Sepsis severa
Sepsis con evidencia de disfunción orgánica aguda (hipotensión, acidosis láctica, reducción en 
el gasto urinario, reducción en la relación PaO2/FiO2, elevación de la creatinina o de la 
bilirrubina sérica, trombocitopenia, incremento en el INR)
Choque séptico Sepsis con hipotensión persistente posterior a reanimación con líquidos.
Definiciones actuales
Sepsis Disfunción orgánica* que pone en peligro la vida y que es causada por una respuesta exagerada del hospedero a una infección.
Choque séptico Sepsis más necesidad de uso de vasopresores para incrementar la presión arterial a >65 mm Hg y lactato de >2 mmol/L a pesar de una reanimación adecuada.
Gotts JE, et al. Sepsis: pathophysiology and clinical management. BMJ. 2016;353:i1585. 
* Basada en un cambio de >2 puntos en el SOFA (Sequential Organ Failure Assessment Score).
Una proporción significativa de pacientes con Sepsis no presentaban
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
Periodo: 
14 años
172 
Unidades de 
Cuidados 
Intensivos
1, 171, 797 
pacientes
109, 663 
pacientes con 
infección y 
falla orgánica
Australia y 
Nueva 
Zelanda
Conclusión: 
1/8 pacientes con sepsis severa tienen morbilidad y mortalidad 
significativas, a pesar de que no presentaban criterios de SRIS 
para la definición de Sepsis.
13, 278 (12.1%) con Sepsis no tuvieron
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica.
Kaukonen KM, et al. Systematic inflammatory response syndrome criteria in defining severe sepsis. N Engl J Med. 2015;372:1629-1638.
⇥ La definición subraya la severidad del 
problema y enfatiza la necesidad de una 
acción urgente y vigorosa.
⇥ Al valorar un paciente con Sepsis, el 
médico debe actuar con mayor urgencia 
que en el caso de una infección severa.
⇥ Una acción rápida es esencial para 
mejorar el desenlace de una situación 
que pone en peligro la vida.
Vincent JL, et al. Sepsis: older and newer concepts. Lancet Respir Med. 2016;4:237-40. 
Vincent JL, et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med 1996; 22:707-10.
Respiración
PaO2/FiO2, mm Hg
Coagulación
Plaquetas, X103/μL
Hígado
Bilirrubina, mg/dL
Cardiovascular
Presión Arterial Media, 
mm Hg
Sistema Nervioso Central
Escala de Glasgow
Renal
Creatinina Sérica mg/dL
Gasto urinario mL/día
Calificación
Sistema 0 1 2 3 4
Respiración
PaO2/FiO2, mm Hg
>400 <400 <300 <200 con apoyo respiratorio
<100 
con apoyo 
respiratorio
Coagulación
Plaquetas, X103/μL
>150 <150 <100 <50 <20
Hígado
Bilirrubina, mg/dL
<1.2 1.2-1.9 2.0-5.9 6.0-11.9 >12.0
Cardiovascular PAM >70 mm Hg PAM <70 mm Hg Dopamina <5 o dobutamina cualquier dosis
Dopamina 5.1-15 o 
epinefrina <0.1 o 
norepinefrina <0.1
Dopamina >15 o 
epinefrina >0.1 o 
norepinefrina >0.1
SNC
Escala de Glasgow
15 13-14 10-12 6-9 <6
Renal
Creatinina mg/dL
<1.2 1.2-1.9 2.0-3.4 3.5-4.9 >5
Gasto urinario mL/día <500 <200
PaO2 Presión parcial de oxígeno; FiO2: Fracción inspirada de oxígeno; PAM: Presión arterial media; Catecolaminas: dosis μg/kg/min por una hora; Escala de 
Glasgow: rango de 3-15, calificaciones más altas significan mejor función neurológica
Vincent JL, et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med 1996; 22:707-10.
Quick SOFA
Presión Arterial 
< 100 mm Hg
Frecuencia Respiratoria 
>22 por minuto
Escala de Glasgow
<15 puntos
Singer M, et al. The Third International Consensus Definitionsfor Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016 Feb 23;315(8):801-10. 
Herramienta adicional para ayudar a los médicos a 
identificar en forma rápida a los pacientes que puedan tener 
sepsis y tienen un alto riesgo de un desenlace adverso y 
ameritan un cuidado adicional.
¡Considere la posibilidad de una infección, si no lo lo había 
contemplado previamente!
Infección
Sepsis
Falla 
orgánica
EVC Insuficiencia 
Cardiaca
Hipovolemia
Otros
Choque 
séptico
Toxinas
Concepto Actual de la Falla Orgánica y Sepsis
Rhee C, et al. New Sepsis and Septic Shock Definitions: Clinical Implications and Controversies. 
Infect Dis Clin North Am. 2017 Sep;31(3):397-413. 
Vincent JL, et al. Sepsis: older and newer concepts. Lancet Respir Med. 2016;4:237-40. 
La incidencia global de casos de sepsis 
tratada en el medio hospitalario se ha 
incrementado en los últimos 10 años.
La sepsis es responsable de >5 millones 
de muertes cada año en todo el mundo.
288 casos por 
100,000 
personas-años
437 casos por 
100,000 
personas-años
Tillmann B, Wunsch H. Sepsis. Epidemiology and Outcomes. Crit Care Clin. 2018 ;34:15-27. 
Factores Responsables 
del Incremento en la 
Frecuencia de la Sepsis
Envejecimiento de la población
Surgimiento de organismos multirresistentes
Inmunosupresión
Cirugía prolongada y de alto riesgoMartin GS. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med 2003;348:1546-1554
50 millones de personas padecen sepsis 
cada año.
10-20% de los ingresos a las Unidades de 
Cuidados Intensivos tienen el diagnóstico de 
sepsis.
Mortalidad en sepsis:
25-30%
Mortalidad en choque séptico:
40-60%
Sepsis
Choque séptico
Sepsis
Infección
Fleischmann C, et al. Assessment of global incidence and mortality of hospital-treated sepsis. 
Current estimates and limitations. Am J Respir Crit Care Med 2016;193:259–72.
Edad
• Menor de 2 años
• Mayor de 55 años
Enfermedades crónicas
• Cáncer
• Diabetes
• EPOC
• Cirrosis u obstrucción de la vía biliar
• Fibrosis quística
• Enfermedad Renal Crónica
• Insuficiencia Cardiaca Congestiva
• Enfermedades de la colágena
• Obesidad
Hotchkiss RS, et al. Sepsis and septic shock. Nat Rev Dis Primers. 2016;2:16045.
Hotchkiss RS, et al. Sepsis and septic shock. Nat Rev Dis Primers. 2016;2:16045.
Sepsis: Factores de Riesgo
Inmunosupresión Infección Crónica Alteración de las Barreras Naturales Desnutrición
Trasplante de 
órganos sólidos o 
médula ósea. 
Quimioterapia o 
radioterapia.
Medicamentosa.
Transfusión de 
sangre.
VIH
Infección de Vías 
Urinarias.
Neumonía.
Úlceras de decúbito.
Trauma.
Cirugía.
Cateterización.
Intubación.
Quemaduras.
Enterocolitis.
Fisiopatología de la Sepsis
Respuesta sistémica del hospedero a una 
infección.
William Osler (1849-1919)
〄 “El paciente parece morir más por la respuesta 
del cuerpo a la infección, que por la infección 
misma”. 
〄 “Nuestra respuesta (a la infección) es la que 
condiciona la enfermedad”.
Riedemann NC, et al. The enigma of sepsis. J. Clin. Invest. 2003;112:460–467. 
Thomas L. Germs. N. Engl. J. Med. 1972;287:553–555. 
Activación Extracelular Activación Intracelular Activación Secretora
Patrones Moleculares Asociados 
al Patógeno (PAMPs)
Receptores de Reconocimiento 
de Patrones (RRP)
Secreción de citocinas Fagocitosis
RRP intracelular
Célula Inmune
Apoptosis y liberación 
de citocinas
RRP secretados
Activación del Complemento
Activación simultánea y desbalanceada de la Respuesta Proinflamatoria (que conduce a daño celular y tisular) 
y Respuesta Antiinflamatoria (que conduce a deterioro del sistema inmunitario
Fisiopatología de la Sepsis
Cecconi M, et al. Sepsis and septic shock. Lancet. Published online June 21, 2018
Activación simultánea y desbalanceada de la Respuesta Proinflamatoria (que conduce a daño celular y tisular) y
Respuesta Antiinflamatoria (que conduce a deterioro del sistema inmunitario
Citocinas
Proteasas
Activación del Complemento
Activación de los leucocitos
Alteración de las células T y B
Activación de la coagulación
Genética
Edad
Comorbilidad
Fragilidad
Ambiente
Cerebro
Alteración del estado mental
Piel
Moteada
Fría
Retardo en el llenado capilar
Disminución en el gasto urinario
Disminución en la presión del pulso
Taquicardia
Taquipnea y disnea
Cecconi M, et al. Sepsis and septic shock. Lancet. Published online June 21, 2018
Fisiopatología de la Sepsis
Las respuestas antiinflamatorias 
(importantes para limitar la 
lesión tisular local y sistémica) 
están implicadas en la mayor 
susceptibilidad a infecciones 
secundarias.
Las reacciones proinflamatorias 
(destinadas a eliminar los 
patógenos invasores) 
son las responsables del daño 
colateral tisular en la sepsis 
severa.
Fisiopatología de la Sepsis
Angus DC, et al. Severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2013;369:840-51.
In
te
ra
cc
ió
n 
ho
sp
ed
er
o-
pa
tó
ge
no
Respuesta proinflamatoria Inflamación excesiva que causa daño colateral (lesión tisular)
Respuesta antiinflamatoria Inmunosupresión con incremento en la susceptibilidad a infección
Factores del patógeno
Carga y virulencia
Patrones moleculares 
asociados al patógeno
Factores del hospedero
Ambientales
Genética
Edad
Otras enfermedades
Medicamentos
Productos del Complemento
Patrones moleculares 
asociados con daño
Citosinas
Proteasas
Especies de 
oxígeno reactivo Proteasas de la coagulación
Perpetuación de la inflamación
Apoptosis de células T, B y dendríticas
Expansión de células 
supresoras mieloides 
y T reguladoras
Alteración en la fagocitosis
Cerebro
Hígado, intestino
Acetilcolina
Norepinefrina
Bazo
Ganglio celiaco
Inhibición de la producción de 
citosinas inflamatorias
Suprarrenal Catecolaminas y Cortisol
Ej
e h
ipo
tal
ám
ico
-h
ipo
fis
iar
io-
su
pr
ar
re
na
l
Citosinas anti-
inflamatorias
Receptores de citosinas 
solubles
Reguladores negativos 
de la señal de TLR
Regulación epigenética
Activación de leucocitos Activación del complemento Activación de la coagulación Muerte celular por necrosis
Regulación neuroendócrina Alteración de la función de las células inmunes
Inhibición de la transcripción del 
gen proinflamatorio
Angus DC, et al. Severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2013;369:840-51.
Trampas 
extracelulares de 
neutrófilos (ENTs)
é Factor 
tisularMonocito
Neutrófilos
Trombos
ê Inhibidor de la vía 
del factor tisular
ê Antitrombina
ê TM
ê Proteína C
ê Proteína C activada
ê Receptor 
de la proteína C 
endotelial
é S1P3 y
ê S1P1
ê Proteína C activada 
y é Trombina 
PAR1
S1P3
S1P1
é Angiopoietina 2
Trombosis
ê VE Cadherina y
ê Uniones estrechas Contracción y 
muerte celularM
ic
ro
ci
rc
ul
ac
ió
n
ê Fibrinolisisé PAI-1
Pérdida de la 
función de 
barrera
Fuga capilar y 
edema intersticial
Vasodilatación
Disminución de TA
Deformabilidad 
de los eritrocitos
Hipoperfusión tisular
ê Oxigenación de los tejidos
Falla orgánica
Disfunción 
mitocondrial
Liberación del 
contenido de los 
mitocondrias
Hipoperfusión tisular Pérdida de la función de barrera
Incremento en la coagulación Decremento en la anticoagulación
Te
jid
os
Angus DC, et al. Severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2013;369:840-51.
Alteraciones 
orgánicas que 
predominan en 
la sepsis
Neurológica: deterioro mental
Pulmonar: hipoxemia
Cardiovascular: hipotensión o choque
Renal: 
oliguria y elevación de la creatinina sérica
Hematológica: Trombocitopenia
Hepática: Hiperbilirrubinemia
Hotchkiss RS, et al. Sepsis and septic shock. Nat Rev Dis Primers. 2016;2:16045.
Sistema Respiratorio
• Hipoxemia
• ê PaO2:FiO2
Lelubre C, et al Mechanisms and treatment of organ failure in sepsis.
Nat Rev Nephrol. 2018;14:417-427.
Hematológico
• Trombocitopenia
• CID• Petequias
Sistema Cardiovascular
• Hipotensión
• Piel moteada
• é Lactato en choque séptico
• Alteraciones en ecocardiograma
Neurológico
• Alteraciones del estado mental
• Confusión
• Desorientación
Hígado
• é Bilirrubina
• é Enzimas hepáticas
Renal
• Oliguria
• é Creatinina sérica
• é BUN
Pulmón Intra-
abdominal
Vías 
urinarias
Sangre Piel y Tejidos 
Blandos
Catéter 
endovascular
Herida Qx OtrosSNC
Po
rc
en
ta
je
 d
e 
Pa
ci
en
te
s
Tillmann B, Wunsch H. Sepsis. Epidemiology and Outcomes. Crit Care Clin. 2018 ;34:15-27. 
Po
rc
en
ta
je
 d
e 
Pa
ci
en
te
s
Cultivo 
negativo
Gram negativos Gram positivos Anaerobios Hongos Virus
Tillmann B, Wunsch H. Sepsis. Epidemiology and Outcomes. Crit Care Clin. 2018 ;34:15-27. 
E. coli
P. aeruginosa
K. pneumoniae
S. aureus
S. pneumoniae
Infección Abdominal
Infección Pulmonar
Infección de la Piel y Tejidos
Blandos
Infección de Vías Urinarias
Otras (neurológicas y
osteoarticulares
47%
33%
8%
7%
5%
Carrillo-Esper R, et al. Epidemiological study of sepsis in Mexican intensive care units. Cir Cir. 2009;77:301-8; 279-85.
– Malestar general
– Fiebre o hipotermia
– Taquicardia
– Taquipnea
– Alteración en el estado mental
La presentación clínica depende del sitio de infección.
En consecuencia, el abordaje clínico debe enfocarse a la búsqueda de un foco infeccioso, 
además de los signos y síntomas que forman parte de la respuesta del hospedero a la infección.
Síntomas y Signos más frecuentes
– Hipotensión
– Oliguria
– Alteraciones en los gases 
arteriales
– Piel moteada 
Cecconi M, et al. Sepsis and septic shock. Lancet. Published online June 21, 2018
Cuadro Clínico de 
la Sepsis
• Signos de infección + disfunción aguda de un 
órgano que puede evolucionar a falla orgánica 
múltiple y acidosis metabólica.
– Los componentes del Síndrome de Respuesta 
Inflamatoria Sistémica (SRIS) no son 
suficientemente sensibles para identificar a los 
pacientes en riesgo de disfunción orgánica.
– Ejemplo: Un paciente con un catarro común 
puede presentar varios de los signos del SRIS 
pero es muy poco probable que requiera 
ingresar a la UCI. 
• Los clínicos deben enfocar su atención a 
identificar signos de infección y disfunción 
orgánica.
• Temp. 38.7 oC
• FC: 108 latidos/minuto
• FR: 22 respiraciones/minuto
¿Sepsis? 
Cecconi M, et al. Sepsis and septic shock. Lancet. Published online June 21, 2018
Las exámenes de laboratorio deben ser un 
complemento del examen clínico
⇥Citología hemática, con énfasis en 
leucocitos y plaquetas
⇥Nitrógeno ureico/Urea/Creatinina
⇥Pruebas de función hepática
⇥Pruebas de coagulación
⇥Lactato sérico
⇥Proteína C reactiva
⇥Procalcitonina
Cecconi M, et al. Sepsis and septic shock. Lancet. Published online June 21, 2018
Alteraciones en los Exámenes de Laboratorio en Pacientes con Sepsis
Posibles cambios relacionados con la Sepsis Valores Normales
• Leucocitos
>12,000 µL o <4,000 µL 4,500-11,000/µL
• Plaquetas
<100,000 150,000-400,000/µL
• Índice Internacional Normalizado >1.5 <1.5
• Lactato
>2 mmol/L (hiperlactatemia)
>4 mmol (acidosis láctica)
<2 mmol/L
• Relación entre Presión Parcial de Oxígeno/
Fracción Inspirada de Oxígeno
<300
>400
Landry J, et al. Early Identification and Management of the Septic Patient in the Emergency Department. Crit Care Nurs Clin North Am. 2018;30:407-414. 
Reactantes de Fase Aguda: 
Proteína C Reactiva
⇥ La proteína C reactiva (PCR) es un reactante de fase 
aguda. Es producida y liberada por el hígado como 
respuesta a inflamación o daño tisular.
⇥ Es un componente integral del sistema inmunitario 
innato, facilitando la unión del complemento y la 
fagocitosis por los macrófagos.
⇥ Marcador clínico utilizado con frecuencia para 
evaluar la presencia de infección y sepsis. 
⇥ Concentraciones plasmáticas muy elevadas siguieren 
una infección bacteriana severa y correlacionan con 
un mayor riesgo de falla orgánica y/o muerte.
Reinhart K, et al. New approaches to sepsis: molecular diagnostics and biomarkers. Clin Microbiol Rev. 2012 ;25:609-34. 
Pentámero compuesto por cinco subunidades 
idénticas
PCR
Situaciones Asociadas a Incremento en los Niveles de Proteína C Reactiva
Obesidad
Infecciones
Cáncer
Sepsis
Reacciones alérgicas
Enfermedad cardiaca
Diabetes mellitus tipo 2
Ateroesclerosis
Bray C, et al. Erythrocyte Sedimentation Rate and C-reactive Protein 
Measurements and Their Relevance in Clinical Medicine. 
WMJ. 2016;115(6):317-21.
Procalcitonina
👉 Es un péptido precursor de la calcitonina y un mediador de los 
efectos deletéreos de una infección sistémica.
👉 Fue descrita como un marcador de infección bacteriana en 1993.*
👉 Los niveles de procalcitonina sérica se encontraron muy elevados 
(6-53 ng/mL) en pacientes con infecciones bacterianas invasoras 
cuando se compararon con pacientes que padecían infecciones 
bacterianas o virales leves (0.1-1.5 ng/mL).
👉 Además, los niveles de procalcitonina disminuyeron rápidamente 
durante el tratamiento antimicrobiano.
👉 Los niveles de calcitonina fueron normales en todos los sujetos, 
independientemente de los niveles de procalcitonina.
*High serum procalcitonin concentrations in patients with sepsis and infection. Lancet. 1993;341(8844):515–518.
Hamade B, et al. Procalcitonin: Where Are We Now? Crit Care Clin. 2020; 36: 23–40. 
Procalcitonina
• Es considerada como un potencial marcador de 
infección, para valorar la presencia, depuración 
y erradicación de la infección, predictor de 
mortalidad y como guía para el tratamiento 
antimicrobiano.
• Tiene algún potencial para discriminar entre 
inflamación sistémica de origen infeccioso y no 
infeccioso.
• En la actualidad, la procalcitonina, junto con la 
proteína C reactiva, son los biomarcadores más 
ampliamente usados en el diagnóstico de 
infección y sepsis.
Reinhart K, et al. New approaches to sepsis: molecular diagnostics and biomarkers. Clin Microbiol Rev. 2012 ;25:609-34. 
La Utilidad de la Procalcitonina en el 
Diagnóstico de Sepsis
⇥ Sensibilidad: 0.77 (IC 95%: 0.72–0.81)
⇥ Especificidad 0.79 (IC 95%: 0.74–0.81)
2013
Metaanálisis
30 estudios
observacionales
Sensibilidad y
especificidad de la 
procalcitonina en 
el diagnóstico de la 
sepsis,
Conclusión.
La procalcitonina es un marcador 
potencialmente útil en la identificación de 
la sepsis, pero los resultados deben ser 
interpretados con cuidado y siempre en el 
contexto de la la presentación clínica.
Wacker C, et al. Procalcitonin as a diagnostic marker for sepsis: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2013;13:426–435. 
Tratamiento de la Sepsis
La identificación 
temprana de la sepsis 
está asociada a una 
menor morbilidad y 
mortalidad.
Cinel I, et al. Advances in pathogenesis and management of sepsis. Curr Opin Infect Dis. 2007;20:345-52. 
Tratamiento de la Sepsis
En consecuencia: 
ü Es necesaria una búsqueda 
exhaustiva y controlar la fuente 
de infección.
ü El médico siempre debe 
especificar el origen de la sepsis: 
infección de vías urinarias, 
neumonía, etc. 
ü Los antibióticos deben ser 
iniciados en forma inmediata 
para combatir el organismo 
causal.
Vincent JL, et al. Sepsis: older and newer concepts. Lancet Respir Med. 2016;4:237-40. 
¡La sepsis debe ser considerada 
siempre un síndrome, no un 
diagnóstico final!
El examen clínico completo del paciente en busca 
de signos y síntomas de sepsis y choque séptico 
permiten un diagnóstico temprano y un 
tratamiento inmediato.
!El tratamiento de la sepsis y del choque séptico 
deben ser considerados como una emergencia 
médica¡
• Búsqueda y remoción del foco de infección.
• Inicio temprano de una terapia 
antimicrobiana apropiada, posterior a la 
toma de cultivos.
• Restauración de la perfusión tisular 
mediante la reanimación con soluciones IV.
Cecconi M, et al. Sepsis and septic shock. Lancet. Published online June 21, 2018
Objetivos
Control de la 
Infección
Estabilización 
hemodinámica
Modulaciónde 
la respuesta 
séptica
Hotchkiss RS, et al. Sepsis and septic shock. Nat Rev Dis Primers. 2016;2:16045.
El control de la fuente de 
infección es el paso lógico inicial 
en el tratamiento de la sepsis.
Incluye:
⇥ Remoción del tejido 
infectado
⇥ Drenaje de un absceso
⇥ Retiro de un dispositivo 
infectado
El control inadecuado de la 
fuente de infección en forma 
inmediata incrementó la 
mortalidad a 28 días de 
26.7% a 42.9%*
*Marshall JC, et al. Source control in the management of severe sepsis and septic shock: an evidence-based review. 
Crit Care Med 2004; 32 (11 suppl): S513–26.
• El inicio oportuno de un esquema adecuado de antibióticos está asociado a un 
mejor desenlace.
• Se ha descrito que por cada hora de retraso en la administración de antibióticos, la 
mortalidad se incrementa un 7%.
• El esquema inicial de antibióticos en la sepsis es empírico, pues es poco probable 
que se cuente con los resultados de los cultivos.
• El esquema de antibióticos elegido generalmente es de amplio espectro y basado 
en los gérmenes más probables en el posible foco de infección que originó la 
sepsis.
• Una vez que el patógeno específico ha sido identificado, es muy importante 
reducir el espectro antimicrobiano, suspendiendo los antibióticos que no son 
necesarios.
Cecconi M, et al. Sepsis and septic shock. Lancet. Published online June 21, 2018
Impacto del Tratamiento Antimicrobiano Apropiado en la Sobrevida de los 
Pacientes de Acuerdo a Diversas Infecciones
Kumar A, et al. Initiation of inappropriate antimicrobial therapy results in a fivefold reduction of survival in human septic shock. Chest. 2009;136:1237-48.
El riesgo de muerte se incrementa aproximadamente 10% por cada hora de retraso en la administración de antibióticos
Apropiado
Inapropiado
Neumonía
Intra-abdominales
IVU
Piel y tejidos blandos
Bacteriemia relacionada a catéter
Bacteriemia primaria
Valor de p
Sobrevida (%) Razón de Momios
Impacto del Tratamiento Antimicrobiano Apropiado en la Sobrevida 
de los Pacientes en Relación a los Principales Organismos
Kumar A, et al. Initiation of inappropriate antimicrobial therapy results in a fivefold reduction of survival in human septic shock. 
Chest. 2009;136:1237-48.
Cocos gram (+)
Bacilos gram (-)
Anaerobios
Levaduras
valor de p
Sobrevida (%) Razón de momios
Apropiado
Inapropiado
Paquete de Medidas para la Primera Hora
Reanimación Inicial en Sepsis y Choque Séptico
Emergencia 
Médica
!
Inicie el tratamiento al sospechar 
el diagnóstico de sepsis
Medición del 
lactato sérico
1
Hemocultivos previo 
a la administración 
de antibióticos
2
Antibióticos de 
amplio espectro
Soluciones 
cristaloides 
30 ml/kg
Inicie vasopresores si 
persiste la hipotensión
3
4
5
Monitoreo continuo
Sonda vesical
Evans L, et al. Surviving Sepsis 
Campaign: International Guidelines 
for Management of Sepsis and Septic 
Shock 2021. 
Crit Care Med. 2021;49(11):e1063-
e1143.