COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS - Perla Isabel Pérez Guerrero

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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
· Hipoglucemia
· Cetoacidosis diabética 
· Estado hiperosmolar o hiperglucemico 
· Células cerebrales se alimenta de glucosa y oxígeno. 
· La célula vive sin oxígeno de 4 a 5 min, y sin glucosa horas 
· El cerebro necesita de una buena irrigación para tener suficiente glucosa. 
· Vía de glucolisis, para obtener glucosa
· 31 ATP por cada mol de glucosa
· Cerebro requiere de gran aportación de energía
La célula cerebral consume 10 veces más energía que las demás células del cuerpo
HIPOGLUCEMIA
Niveles de glucosa por debajo de 70 mg/dl en paciente diabético, una persona normal puede ser hasta 60 mg
· Frecuente en DM1, aunque se puede presentar en el tipo 2
· Pérdida de la primera fase de secreción de insulina (DM2)
· Triada de whipple: manifestaciones clínicas de hipoglicemia, comprobación de los niveles, y que se resuelven con la aplicación de glucosa
EVC, se confunde con hipoglucemia. Por eso es importante hacer destroxtis. 
2 fases de insulina. En la noche hay producción de insulina. 
EFECTO SOMOGUI: 
Diabético: 
1era fase a los 5 minutos de ingerir alimentos, la segunda fase viene después. El diabético puede perder la primera fase, y puede tener glucosas de 200 o 300 y no haber comido nada. 
La hipoglucemia puede causar daño endotelial, inflamación crónica (IL6), activación plaquetaria, ESTO ES DAÑO CRONICO
DAÑO AGUDO: a nivel cerebral 
Neurodegeneración: en pacientes diabéticos, por eventos de hipoglucemia frecuentes. 
Relación concentración de glucosa y el flujo----Tiempo de Recambio, y se usa para saber qué tan dinámico es la glucosa o el oxígeno. 
En tejido cerebral: glucosa y lactato tienen tiempos de recambio de 2 minutos (tiempo en que se gasta la glucosa). El ATP es de segundos, NADH es de 7 milisegundos. 
Es el tiempo lo que dura la entrada de glucosa al flujo cerebral. Lo que dura la relación de concentración y flujo. 
Estos tiempos se acortan y por eso el paciente empieza a presentar síntomas. 
Hormona anabólica por excelencia: INSULINA
· Todas las glucosas importan (metabolizan) glucosa, pero difieren en el manejo de lactato.
· Lactato precursor en la gluconeogénesis cerebral. 
· El lactato se metaboliza en la célula cerebral entonces se puede obtener energía a partir de él y de glucosa obviamente. 
· Efecto warburg 
RESPUESTA A LA HIPOGLUCEMIA 
· Suprimir secreción de insulina 
· Principal defensa contra hipoglucemia 
· Hormonas contrareguladoras: glucagón (SUPRIME LA SECRECIÓN DE INSULINA), adrenalina, GH, cortisol. EN FORMA PARACRINA
Glucagón y adrenalina-----se secretan cuando la glucosa es de 65-70 mg/dl
GH y cortisol-------glucosa por debajo de 60 mg/dl
· Glucagón inhibe la producción de insulina 
· GH inhibe la captación de glucosa por todos los tejidos periféricos 
El diabético puede tener síntomas con glucosa debajo de 70 mg
Signos y síntomas de hipoglucemia
Paciente en coma, se resuelve IV. 
CAUSAS
· Administración de insulina en el paciente diabético (grandes cantidades)
· Mala técnica de inyección 
· Zona en que se aplica la inyección de insulina y hace actividad física 
· Aguja larga
· Aumento de la dosis de antidiabéticos o mala administración 
· Comer pocos hidratos de carbono
· Retrasar la comida, de preferencia 5 comidas
· Hacer mucha actividad física 
· Consumo de alcohol 
· No haber resuelto la hipoglucemia adecuadamente 
· Aumento de peso 
Glibenclamida vida media hasta 24 horas y en falla renal hasta 48 horas. 
CLASIFICACION DE HIPOGLICEMIA ADA 2019
Nivel de conciencia alterado, no se puede manejar la vía oral. 
Paciente que no es diabético, tolera niveles de glucosa mucho menores, sin manifestaciones clínicas o muy leves. 
En diabéticos se les indica que las cifras menores sean de 80 mg/dl
TRATAMIENTO
Leve (nivel 1 menor de 70 mg/dl pero mayor de 54 mg/dl
· Tratamiento VO
· Líquidos azucarados 
· Jugo de frutas 150 ml
· Averiguar la causa
¿Cuánto es 15 gr de HCO?
2 cdas de miel, 1 vaso de agua con 2 cdas de azúcar, un tercio de vaso de jugo o de refresco, 4 caramelos.
Moderada (nivel 2, menos de 54 mg/dl), con síntomas adrenérgicos o colinérgicos, cefalea, o desorientación 
· Si el nivel de conciencia lo permite 
· Tratamiento VO
· 1 sobre de azúcar, 150 ml de jugo de fruta o coca, glucosport (deportistas)
Severa: inconsciente, cumple con la triada de wipple 
· 25 g de glucosa IV 3-5 min
· Sol glucosada 50%. CUIDADO- si se repone muy rápido causa edema cerebral.
· Glucagón SC o IM (0.1- 0.2 mg/k). si no tengo glucosa a la mano
· Dexametasona IV 4-6 mg. En caso de que no se cuente con glucosa o glucagon
50% por cada 100 ml hay 50 g de glucosa 
Cuando el paciente despierta, no se manda a casa luego, se debe monitorizar. 
Efecto de bernoli
Ideal pasar por vena periférica 
COMPLICACIONES DE LA HIPOGLUCEMIA 
· Síndrome de hiperglucemia pos-hipoglucemia o efecto Somogy (ocurre en diabéticos y ocurre porque puede tener una hipoglucemia inadvertida). El paciente amanece con glucosas de más de 300
· Precipitación de eventos cardiovasculares y cerebrovasculares agudos
· Aparición de hemorragias retinianas
· Encefalopatía hipoglucémica 
· Daño cerebral permanente (corteza)
CETOACIDOSIS DIABETICA
· Urgencia medica 
· Pone en peligro la vida
· Tratada en una UCI
· Mortalidad considerable
· 5% (Estado Hiper Hosmolar de 10 a 50%)
· Deficiencia absoluta o relativa de insulina
TRAIADA 
· Hiperglucemia mayor a 300 o menos 
· Acidosis pH menor de 7.3
· Cetosis más de 3 mmol/L o tira en orina 
Más frecuente en DM tipo I, 
Mortalidad de 5 a 10% 
Relación mujeres/hombres 1.5:1
Peor pronóstico en extremos de la vida.
FACTORES PRECIPITANTES
· DM1
· DM2 en adultos jóvenes--MODY
· En niños en 25 a 40%
· Abandono en administración de insulina (20 50%)-Ocasionan lipodistrofia muscular 
· Diabetes mellitus debutante 20 a 30%
· Infecciones 30-40% (neumonía, infecciones urinarias, colecistitis, otras). En el DM2
· Vasculares (IAM, EVC)
· TCE grave
· Fármacos (esteroides)
· Embarazo y sus complicaciones 
· Cirugía 
FISIOPATOLOGIA
· Deficiencia de insulina 
· Elevación de H contrareguladoras: glucagón, noradrenalina, cortisol, GH, epinefrina.
Insulina: sintetiza y almacena. 
GLUCAGON Y ADRENALINA: Glucogenolisis, lipolisis, gluconeogénesis 
En el hígado ocurre la Vía de la beta oxidación; producción de ácidos débiles (cuerpos cetonicos), al acumularse viene la cetoacidosis 
HIPERCORTISOLEMIA
Incremento en la proteólisis y provee aminoácidos precursores para la gluconeogénesis 
HORMONA DEL CRECIMIENTO
· Inhibe la captación de glucosa 
· Favorece la movilización e los ácidos grasos del tejido adiposo
· Aumenta la síntesis proteica en casi todas las células del organismo
Aumento de hormonas contrareguladoras, ausencia de insulina, aumenta la producción de glucosa y disminución de la captación periférica, diuresis osmótica Y TIENDE A DESHIDRATARSE: HIPERGLUCEMIA
· Alteración del metabolismo hepático 
· Lipolisis incontrolable 
· AGL al interior de la mitocondria 
· Beta oxidación
Formación de cuerpos cetonicos (Ácidos débiles)
1. 75% Acetato beta hidroxibutirato es el que más se encuentra y tiende a producir cetoacidosis 
2. Acetona da el aliento a manzana 
Cetona (ácido volátil) lo que da el alimento 
Si no responde al tratamiento seguro también tiene una acidosis láctica. 
PAPEL DEL RIÑÓN
Umbral normal para la reabsorción de glucosa 180-200 mg/dl. Si excede es GLUCOSURIA (glucosa en orina). 
Función renal normal_ previene la elevación significativa de la glucosa. 
La glucosa jala agua, por eso hay hipovolemia (deshidratación), lo que condiciona la hiperglucemia y caída de la TFG y orina y pierde electrolitos principalmente potasio (y causar arritmias). 
MECANISMO COMPENSADOR: respiratorio y urinario 
	SINTOMAS
	SIGNOS
	Poliuria y polidipsia
Náuseas y vomito 
Astenia
Anorexia 
Pérdida de peso
Dolor abdominal en cuadrante superior
Alteraciones visuales 
Somnolencia 
	Taquicardia 
Hipotensión 
Deshidratación 
Respiración de kussmaul (porque es el primer mecanismo que se echa a andar), trata de compensar. 
Alteración de conciencia/coma
Aliento cetonico
Perfundido: 
· Estado neurológico (hipotenso, desorientado, somnoliento, no orina)
Centro respiratorio (en bulbo raquídeo)
DIAGNOSTICO 
· Glucometría capilar
· EGO (glucosuria y cuerpos cetonicos)
· Urea y creatinina
· Electrolitos séricos 
· pH, PCO2, PO2 y exceso de base
· calculo de la brecha anionica y osmolaridad sérica 
· BH completa, EGO, hemocultivo, urocultivo, tele de tórax, ECG
Cuando el paciente va llegando tengo 48 hrs para tomar cultivos.
La Na puede estar baja pero es pseudohiponatremia. Porque la glucosa saca agua del espacio extracelular. 
K también está bajo, K corporal total agotado, debo poner atención a esto.
TRATAMIENTO
Se puede manejar en otra unidad que no sea UCI. Siempre y cuando tener todas las medidas necesarias. 
META: corregir la deshidratación, deficiencia de insulina, deficiencia de K
Soluciones, insulina y potasio. A veces bicarbonato
MEDIDAS GENERALES
· Ayuno 
· catéter periférico pasa más rápido 
· catéter venoso central, en situaciones especiales, para medir PVC (ancianos o cardiópatas)
· sonda Foley, para medir diuresis 100 ml por hora lo normal
· glucemia capilar (si le estoy poniendo insulina monitorizar cada hora
· ECG
Solución salina: tiene Na y cloro: si se le ponen muchas cargas puede producir acidosis hipercloremica. POR ESO SE PREFIERE SOLUCION HARMATN
· 1-1.5 ml en primera carga
· 500 ml por hora en las siguientes 2-4 horas
· 250 ml por hora en las siguientes 8 horas 
· Na sérico elevado_ solución fisiológica 0.45%
· Na sérico bajo: solución fisiológica 0.9%
INSULINA
Detiene el estado catabólico, detiene lipolisis y cetogenesis, aumenta la captación periférica de glucosa. 
Administrar continua con bomba de infusión, se inicia con 0.1 UI/k/h, y luego veo como le sigo
Solo insulina de acción rápida IV
1 bolo de 10 U
Dilución: 100 UI de insulina en 100 ml de solución salina. Pasar 3 ml-5 ml por hora o 6 depende de los requerimientos de cada paciente. Y hacer glucemias capilares cada hora
Menor volumen: 50 en 50
POTASIO 
· Déficit total de potasio 
· Reposición de líquido de compartimiento extra e intracelular 
· Corrección de acidosis 
· Perdido por orina 
Después delas cargas de soluciones puedo dejarle una solución base 
1 ampolleta de KCL=20 mEq, pero si estoy segura de que esta orinando 
BICARBONATO 
· Acidosis metabólica refractaria al tratamiento 
· Primero se debe poner agua y insulina 
· Indicación pH menor a 7---- 1 a 2 meq/k por hora
· Reducción acelerada de potasio plasmático ´sobre carga de Na 
· No se recomienda la administración rutinaria 
Criterios de resolución 
· Si la glucosa disminuye a menos de 250 mg/h no se suspende la insulina, se agrega glucosa al 5%
· Glucosa al 10% o al 20% si el bicarbonato es de menos de 18 meq/l y la glucosa disminuyo a 250
· Si la glucemia llega a 100 mg No se suspende la infusión de insulina hasta que el bicarbonato sea igual o mayor a 18 mEq/L (se puede bajar la insulina)
OTROS ASPECTOS DEL MANEJO
· SV cada media hora durante cada 4 horas 
· Flujo urinario cada hora 
· SNG en pacientes inconsciente 
· Sonda Foley 
· Medición de PVC
· Identificar la causa 
· Foco infeccioso=antibióticos 
· Anticoagulación profiláctica 
Criterios de resolución: Bicarbonato = o > 18 mEq/l, glucemia menor de 200 mg, pH de 7.3
Complicaciones de la CAD
· Acidosis respiratoria 
· Shock 
· Arritmias 
· Hipocalcemia 
· Insuficiencia renal aguda (por la reposición)
· Inmunosupresión 
CAMBIO DE INSLUINA INFUSION A BASAL: Cumplió criterios, esta despierto, hidratado lo quiero pasar de insulina bolo a basal (calculo la cantidad que necesita por kilo), se usa la insulina intermedia “NPH” (indicación: 10 U 15 min antes del desayuno, cerrar infusión (0.1 mg) 2 horas después que le puse la insulina basal, eso es el schiff), esto se hace ya que mi paciente esta estable, y le voy a dar la alta. 
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO (Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetocico)
(COMA DIABETICO)
· Con más frecuencia en DM2
· Hiperglucemia > 500 mg/dl 
· Deshidratación severa 
· Ausencia de cetosis
· SHH
Factores precipitantes 
· Infecciones 30-60% (causa mas frecuente)
· Poco apego al tratamiento (25%)
· Enfermedades coexistentes (uso de fármacos o endocrinas)- esteroides, enfermedad de tiroides
FISIOPATOLOGIA 
Disminuye el efecto neto de la insulina, la celula lo detecta y hay secreciond e hormonas contrareguladoras y hace que haya una mayor intensidad de hiperglucemia y hay 
Gluconeogénesis y glucogenólisis, disminuye 
Osmolaridad: característica principal 
ALTERACION METABOLICA CLASICA 
· Hiperglucemia 
· Hiperosmolaridad 
· Ausencias de cetosis 
1.Hiperosmolaridad extracelular hipertónica 
2.Paso de agua del compartimiento intracelular al extracelular 
3. Deshidratación intracelular (síntomas encefálicos)
DATOS CLINICOS 
Fatiga, visión borrosa, polis, pérdida de peso, 
Progresivo en días o semanas 
Exploracion F: signos de deshidratación 
Datos de hipoveolemia: hipotenso, taquicárdico, choque, hipoperfusión tisular 
*Deshidratación importante*
Náusea, vómito. Dolor abdominal 
Alteraciones del estado de alerta 
Irritabilidad de SNC: crisis convulsivas 
Es común que llegue con un trastorno de acido base, o se presente acompañado de acisosis metabolica 
BUSQUEDAD DEL FACTRO DESENCADENNATE 
Cultivos, BH 
El manejo es dinámico y se debe estar al pendiente de los parámetros de laboratorio y signos vitales del paciente .
TRATAMIENTO
1. Soluciones (conviene poner catéter central, para medir la PVC)
2. Infusiones de insulina .1 UI/k/hora (parar, cuando la insulina baje)