Digestivo_resumen

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FISIOLOGIA de la DIGESTION 
 El tubo digestivo es un largo conducto que se inicia en la boca y finaliza en el esfínter anal externo. Sus 
funciones son: motilidad, secreción, absorción, inmunidad (defensa), controlar una microcirculación para mantener 
tejidos y funciones por medio del sistema neurendócrino. El sistema nervioso procesa información y elabora 
respuestas. También degrada físico-químicamente alimentos a partículas elementales: 
 a- Hidratos de carbono => a monosacáridos. 
 b- Lípidos => a ácidos grasos. 
 c- Proteínas => a aminoácidos. 
* De esta manera atraviesan la monocapa de células del intestino delgado que separa al exterior (luz) del interior 
(sangre). 
* El tubo digestivo está formado por: 
1) Mucosa. 
2) Submucosa. 
3) Muscular: * Circular Interna (poco sensible a Ach, con muchos receptores inhibitorios). 
 * Longitudinal externa (sensible a Ach, con pocos receptores inhibitorios). 
 Para la mayor proporción del tubo digestivo excepto para el estómago que presenta una capa oblicua interna 
adicional. 
4) Serosa o adventicia. 
 Las células musculares son en su mayor proporción lisas, excepto hasta el 1/3 superior del esófago y el 
esfínter anal externo. 
 Las células musculares lisas son excitables, es decir, tienen la capacidad de responder frente a un estímulo, 
pero se diferencia del resto de las células excitables del organismo ya que ésta NO SE ATIENE A LA LEY DE TODO O 
NADA. Esto nos determina una diferencia de actividad que reconocemos así: 
 
a) Actividad Eléctrica: es la ausencia de actividad mecánica, es la generación de una onda lenta que tiene 
un componente rápido y uno lento; y no representa un potencial de acción. 
 Actividad eléctrica es sinónimo de onda lenta o de ausencia de actividad mecánica. Este fenómeno es un 
fenómeno miogénico. Se da porque la célula misma lo genera en forma independiente a los estímulos externos. 
 
b) Actividad Mecánica: ante algunas de estas eventualidades, cuando media un agente que aumenta la 
actividad de las membranas, como la acetilcolina (Ach), se disparará un potencial de acción (PA), potencial espiga o 
contracción. 
 Para evaluar todo esto a través de un estudio con electrodos, observamos: 
 
1 = pendiente. 5 = componente lento de la onda lenta. 
 2 = umbral eléctrico. 6 = potencial de reposo. 
 3 = componente rápido de la onda lenta. 7 = espiga. 
 4 = umbral mecánico. 
 
RITMO ELECTRICO BASICO (REB): 
 En órganos con actividad tónica. 
a) RITMICO: se dá siempre a la misma frecuencia. 
b) ELECTRICO: supera el umbral eléctrico pero no alcanza el mecánico. Es siempre una onda lenta que se produce 
porque los canales de Na+ permanecen abiertos luego de una despolarización. Es un fenómeno cuyas propiedades 
son: 
c) BASICO: porque es un fenómeno miogénico. 
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* REB en estómago es = 3 cpm cada 20 minutos. 
* REB en duodeno es = 11 a 13 cpm (los primeros 5 centímetros). 
 
 El ESTÓMAGO tiene un marcapaso principal que domina a los distales. En la segunda porción del duodeno 
hay un segundo marcapaso de 12/min. El píloro NO regula la evacuación gástrica, la regula el DUODENO, que es el 
único órgano que regula su propio llenado. 
 En el COLON el movimiento está coordinado de derecha a izquierda (no ocurre en intestino delgado ni en 
estómago). Con sueño prolongado el REB puede desaparecer en el colon. Durante el ayuno el colon se relaja y 
desaparece el REB. 
 
* PERIODO POST-INGESTA: es motor y secretor. Desde que se ingiere algo hasta que sea absorbido 90 a 95 %. 
Puede durar entre 20 min. y 10 hs. Después de la absorción, cambia el programa motor - secretor y comienza el 
período de ayuno. En el post-ingesta no hay fases. 
 
MODELO de AYUNO o COMPLEJO MOTOR MIGRANTE (CMM): 
 Es un modelo que se establece cuando el paciente se encuentra en ayuno. Se da con un ritmo ultradiano 
(cada 90 min.). Se extiende desde el antro en adelante hasta 4 o 5 cm del colon inclusive. Presenta las siguientes 
características: 
1) COMPLEJO: está constituido por 4 fases: 
 1- Fase 1: de quietud o de quiescencia. El tubo digestivo está quieto. Está representado por el REB. Es el 
60 % del total. Hay ondas lentas. 
 2- Fase 2: representa entre el 20 y 30 % del tiempo total y está constituido por REB + espigas irregulares 
polifásicas que van aumentando de intensidad y frecuencia (hasta relación onda lenta / espiga = 2 / 1) a medida que 
transcurre el tiempo. Aparecen contracciones crecientes. 
 3- Fase 3: 10 y 20 %. Constituido por espigas (contracciones) al máximo de intensidad y frecuencia (relación 
onda lenta / espiga = 1 / 1) determinadas por el marcapaso. Parte motora y activa por excelencia. La fase 3 no se 
ve en el colon porque en donde hay fase 3 no hay bacterias. 
 4- Fase 4: 5 y 10 %. Semejante a una fase 2 al revés. 
2) ES MOTOR: supera el umbral mecánico. 
3) ES MIGRANTE: distintos sectores del tubo digestivo están en distintas fases del CMM en un mismo momento. 
 
* FUNCIONES DEL CMM (fase 3: máxima coordinación Antropiloroduodenal): 
1) BARRER con los alimentos que quedaron de una deglución anterior. 
2) Transportar grandes volúmenes de fluidos, en grandes distancias y en poco tiempo. 
3) Evitar el sobrecrecimiento bacteriano en estómago e intestino delgado. 
4) Favorecer la evacuación de sustancias no digeribles. 
 
MODELO de DEGLUCIÓN 
1) MASTICACION: es el primer mecanismo que se pone en marcha, es el típico movimiento de mezcla. Es un 
movimiento automático, voluntario e inconsciente que se lleva a cabo a través de: 
 a- músculos de la masticación. 
 b- maxilar inferior con su movimiento de lateralidad y diducción. 
 c- las piezas dentarias. 
 d- la lengua contribuye a depositar los alimentos sobre las piezas dentarias para que estas puedan cumplir sus 
funciones. 
 e- glándulas salivales que producen saliva que impregna el bolo alimenticio y ayuda a la formación de un bolo 
alimenticio más suave para la deglución. 
2) REFLEJO de la DEGLUCION: 
 Es un arco reflejo que lleva el bolo alimenticio desde la boca hasta el estómago: 
 a- Receptor: corpúsculos de Pommerenke: mecanorreceptores que se ubican a nivel del Itsmo de las fauces. 
 b- Vía aferente: fibras nerviosas que se dirigen hacia el SNC. 
 c- Centro Integrador: centro de la deglución (nivel 3). está ubicado en la formación reticular bulbar cerca 
del piso del IV ventrículo y en las proximidades con el centro del vómito. 
 d- Vía eferente nerviosa: representada por los nervios sensitivos y motores que inervan al tubo digestivo 
(pares 9, 10, 12 y 8?). 
 e- Efector: células musculares. 
 f- Efectos: Disparos de los mecanismos de seguridad: 
 1) Ascenso del velo del paladar, cierre de la glotis, etc. 
 2) Onda peristáltica faríngea. 
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 3) Relajación del esfínter esofágico superior (esfínter anatómico). 
 4) Onda esofágica primaria efectiva. 
 5) Relajación del esfínter esofágico inferior (se encontraba teóricamente contraído en forma 
permanente por un fenómeno miogénico). Es un esfínter fisiológico (pasible de se regulado por distintos estímulos). 
 6) Relajación receptiva refleja: relajación del fundus gástrico secundaria al reflejo de la deglución 
para recibir el bolo alimenticio. 
 
RELAJACION ADAPTATIVA REFLEJA: 
 Es la relajación del estómago secundaria a reflejos locales y regionales para adaptarse al alimento que 
llegará (depende de los plexos intramurales). 
 
ONDAS ESOFAGICAS: son distintos tipos de motilidad esofágica: 
 
1) ONDA ESOFAGICA PRIMARIA: es aquella que ha sido precedida en los 10 segundos previos por una deglución. 
Puede ser: 
 a) Efectiva: el bolo alimenticio llega al estómago. 
 b) Inefectiva: la onda esofágica (y el bolo alimenticio) se detienen en el 1/3 medio o superior del esófago. 
 
2) O.E. SECUNDARIA: aquella que NO ha sido precedida en los 10 seg. previos por una deglución. 
 
3) O.E. TERCIARIA:son ondas de mezcla o parásitos, NO tienen un sentido. Son fisiológicas en: 
 a- chicos: por inmadurez de los plexos intramurales. 
 b- ancianos: por involución de los plexos intramurales. 
* En adultos son siempre patológicas. 
* Se retorna al modelo de ayuno cuando se absorbieron y digirieron el 80 % de los alimentos, a partir de la fase 3 
(porque barre lo que quedó). 
 
LLENADO y VACIAMIENTO GASTRICO: 
 * LLENADO: es la última parte del reflejo de la deglución. 
 * VACIAMIENTO: es el vaciado del estómago. Depende de la naturaleza del alimento, no obstante, el mismo 
puede ser explicado a través de la coordinación antropiloroduodenal. Según su naturaleza: 
a- Líquidos: se evacuan por gradientes de presiones entre el fundus y el duodeno. 
b- Sólidos: se evacuan a través de un proceso de Pulsión - Retropulsión hasta que las partículas alcancen un tamaño 
de 2 mm o menor. 
 
MODELO GENERAL DE MOTILIDAD (Reflejo Peristáltico) 
 Es el conjunto de estructuras mínimas que nos permiten explicar la motilidad en TODO EL TUBO DIGESTIVO. 
Es la sumatoria de programas básicos motores. Con 1 mm y 60-70 neuronas se consigue una estructura que produce 
trabajo. Un bolo en la luz del tubo estimula mecanorreceptores y se generan respuestas que abren circuitos de 
información que inhiben la capa circular, y estimulan la longitudinal (por delante del bolo), lo que produce una 
cámara receptiva de baja presión. Por detrás ocurre lo inverso. A medida que el bolo avanza, estimula una nueva 
unidad funcional (propulsión). Si hay motilidad de mezcla, detrás del bolo hay fuertes contracciones y delante 
pocas, luego fuertes por delante y poco por detrás. Como en todo reflejo, presenta los componentes: 
 a- Receptor: mecanorreceptores de la pared. 
 b- Vía Aferente: nerviosa. 
 c- Centro Integrador: plexos intramurales. 
 d- Vía eferente: nerviosa. 
 e- Efector: células musculares lisas. 
 f- Efecto: 
 1) A la altura del bolo alimenticio: * Contracción de la circular (creación de la Zona de Alta Presión). 
 * Relajación de la longitudinal. 
 
2) Por delante del bolo alimenticio: * Relajación de la circular(creación de una cámara de recepción). 
 * Contracción de la longitudinal. 
 
Esto nos permite explicar los 2 tipos básicos de motilidad en el tubo: 
1) MEZCLA: son contracciones fásicas incoordinadas en tiempo y espacio. Su efecto final es triturante y batiente. 
 
2) PROPULSION: son contracciones rítmicas y relajaciones perfectamente coordinadas en tiempo y espacio. 
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* MOTILIDAD: es la expresión funcional de tejidos excitables (neurona, músculo) que requiere un programa mínimo 
básico formado por la UNIDAD ESTRUCTURAL FUNCIONAL MOTORA: constituida por el músculo liso y el sistema 
nervioso entérico, que cumple todas las funciones sin necesidad del SNC pero con excepción de: defecación, 
deglución y vómito. 
* ACTIVIDAD TONICA: músculos contraídos semipermanentemente, así la luz al estar rodeada por este músculo, 
aumenta la presión en la misma (zona de esfínteres y órganos reservorios: estómago proximal, colon izquierdo y 
sigmoideo [no el recto]). 
* ACTIVIDAD FASICA: se parte de presión = 0, aumenta y luego cae a 0. 
 1- Actividad irregular en las contracciones: movimientos de mezcla. 
 2- Actividad motora: contracción propulsiva. 
 
 
 
MOTILIDAD en cada sector del TUBO DIGESTIVO: 
* ESOFAGO: tiene movimientos peristálticos (propulsión), es un órgano de tránsito. 
* ESTOMAGO: a- Fundus: función de reservorio. No hay actividad fásica. 
 b- Antro: peristálsis con función de mezcla y tritura. 
* INTESTINO DELGADO: peristálsis (propulsión). 
* COLON: a- Ascendente: función de reservorio. Predomina la mezcla. 
 b- Transverso: función de movimientos en masa (mezcla + peristálsis). 
 c- Descendente (izquierdo): de reserva. Función peristáltica. 
* La motilidad del colon fisiológicamente esta supeditada a los ritmos día / noche y sueno / vigilia. 
* Colon derecho: el ciego es una cámara de fermentación con bacterias para degradar finalmente los hidratos de 
carbono (son los únicos que fermentan). 
 
 
CLEARENCE ACIDO DEL ESOFAGO: 
Es la capacidad que tiene el esófago de desembarazarse de una carga ácida y recuperar su pH por encima de 4 o 5. 
Es un mecanismo de DEFENSA del esófago, requiere: 
a) De una peristálsis primaria efectiva. 
b) De secreción salivar buffer. 
* TECNICAS PARA MEDIR CLEARENCE: 
1) CLEARENCE ACIDO EXOGENO: 
 1- Se coloca un pH ímetro, 5 cm por encima del esfínter esofágico inferior (EEI). 
 2- Se instilan 15 ml de Sc de ácido clorhídrico 0,1 Normal. 
 3- Se hace deglutir saliva al paciente cada 30 segundos. 
* Resultado Normal: elevar el pH por encima de 4 con 6 a 12 degluciones en el término de 5 a 6 minutos. 
2) CLEARENCE ACIDO ENDOGENO: 
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 1- Se coloca un pH ímetro, 5 cm por encima del EEI. 
 2- Se conecta a un holter y se deja por el término de 24 hs. 
* Es un sistema de monitoreo prolongado de pH que entre otras cosas sirve para determinar el número de episodios 
de reflejos ácidos, la duración de esos reflejos ácidos, el tiempo total de esos reflejos (24 hs.), la relación entre la 
duración del reflejo y el tiempo total (no mayor del 7 %). Lo mismo se evalúa para los reflejos alcalinos. 
 
REFLUJO GASTROESOFAGICO 
ESOFAGITIS POR REFLUJO 
RECOMENDACIONES: 
 
1) No acostarse hasta tener el estómago semivacío (no menos de 2 horas luego de comer). 
 
2) El reflujo se produce si se acuesta con el lado derecho para abajo, hay que hacerlo las primeras horas del lado 
derecho. 
 
3) La cabecera de la cama se puede elevar si las medidas anteriores no resultan suficientes con tacos de 10 cm. 
 
4) El hábito de fumar agrava el reflujo por relajamiento de la válvula de contención esofágica (cardias). 
 
5) Si su peso sobrepasa más del 10 % de su peso teórico debe corregirlo (importante). 
 
6) Se aconseja eliminar o limitar la ingesta de: Salsas, picantes, condimentos, vinagre, mostaza, dulces, chocolate, 
manteca, facturas, cebolla, ajo, perejil, mate, café, bebidas alcohólicas, conservas, frituras. 
 
SECRECION 
 La secreción en el tubo digestivo (TD) puede ser de distintos tipos: 
1) Exócrina: hacia el exterior. 
2) Endócrina: hacia la sangre, actuando a distancia. 
3) Autócrina: actuando sobre la propia célula que secreta, a los efectos de autorregularse. 
4) Parácrina: actúan sobre membranas de las células vecinas para regularlas. 
5) Neurócrino: liberados en una brecha sináptica y actúan sobre la membrana neuronal adyacente. 
6) Neuroendócrina: neuronas liberan sustancias hacia el torrente sanguíneo y actúan a distancia. 
 Según el producto de secreción el TD puede secretar: 
1) Proteínas típicamente bajo la forma de zimógeno, péptidos reguladores, etc. 
2) H2O y electrolitos: ejemplificados a través del modelo general de secreción. 
 
MODELO GENERAL de SECRECION (MGS) 
 
 Es el conjunto de 5 estructuras básicas que permiten explicar en forma generalizada la secreción de agua y 
electrolitos en todo el TD. Básicamente depende de la fuerza disipativa del Na+. 
 Si bien existe una secreción basal de agua y electrolitos, nos importa ahora la estimulada. Así, un agonista 
(cualquier estímulo) interactúa con su receptor y desencadena un sistema de segundos mensajeros (ej.: AMPc) que 
ponen en marcha a los 5 elementos básicos: 
 1) Cotransporte (symport) 2 CL- : Na+ : K+ electroneutro. 
 2) Bomba Na+/K+ ATPasa basolateral electrogénica. 
 3) Canales de Cl- luminales. 
 4) Canales de K+ luminales y/o basolaterales. 
 5) Vía paracelular para el Na+ y el agua. 
 
S A L I V A: 
* Volumen de secreción diaria 1000 - 1500 ml / día. 
* Producida por las glándulas salivares: 
 a) PRIMARIAS: 
 1- Parótidas: glándulas serosas que producen 2/3 de la saliva. 
 2- Submaxilar: glándulas mucosas de predominio seroso, o sea, son mixtas y producen el 1/3 restante de 
saliva.3- Sublingual: glándula mixta. 
 b) ACCESORIAS. 
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* La unidad anátomofuncional es el salivón que está compuesto por: 
 1) Terminaciones nerviosas libres del SNA. 
 2) Microcirculación con un flujo opuesto al de producción de la saliva. 
 3) Adenómero * Acino: compuesto por células mucosas, serosas y mioepiteliales. Es productor proteico. 
 * Dúctulo: conducto intercalar, estriado y excretor. Productor de agua y electrolitos. 
 
FORMACION de la SALIVA: 
Se hace en 2 etapas: 
1) Saliva primaria: ante estímulos colinérgicos se produce ésta secreción acinar, rica en proteínas. Es ISOTONICA e 
ISOSMÓTICA (respecto al plasma). 
2) Saliva secundaria o definitiva: es producida por los dúctulos, es HIPOTONICA (único fluido) y ALCALINA (la saliva, 
al igual que el jugo pancreático es una secreción saturada de HCO3-). 
 
E S O F A G O M A N O M E T R I A: 
Estudio que permite analizar la motilidad esofágica. Se usan catéteres y un esofagomanómetro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
* Se introduce el catéter en la luz del esófago. Si el esófago no presenta contracción en su musculatura, el líquido 
que sale de la bomba cae en el interior de la luz. 
* Si la musculatura esofágica se contrae en el sector de la incisión lateral del catéter, la presión intramural aumenta 
y el líquido ya no puede salir, pero de la bomba sigue saliendo líquido que a nivel del intermediario en T pasa a otro 
tubo que se integra a nivel de una plaqueta A-D y de allí sale a una computadora donde la impresora gráfica las 
ondas. 
* Puede haber 2 tipos de esofagomanometría: 
 1- ACTIVA: en deglución (TP 1). 
 2- PASIVA: sin deglución (es lo de recién y se obtiene el siguiente gráfico): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
* Le ponemos el catéter al paciente a la altura del fundus y allí vemos la presión del mismo. Las onditas que se ven 
son porque el fundus es intraabdominal y se ve sometido a variaciones debido a la respiración. Durante la 
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inspiración el diafragma desciende y la presión intraabdominal aumenta; ello se traduce al fundus. Durante la 
espiración ocurre lo inverso. Hasta acá vimos la PRESION del FUNDUS. Ahora vamos retirando el catéter y la presión 
aumenta. Cuando esta se mantiene constante (con oscilaciones características), nos da la pauta de la DISTANCIA A 
LA QUE ESTA EL EEI (esfínter esofágico inferior), pero el EEI presenta una porción intraabdominal y una intratorácica; 
si seguimos retirando el catéter, al atravesar el hiato esofágico las oscilaciones se invierten. Si seguimos retirando el 
catéter la presión cae porque ya entramos en el cuerpo esofágico con oscilaciones entre +5 y -5 mmHg y si 
continuamos retirándolo entramos en el EES (ver bien el gráfico). 
 
 
MODELO GENERAL de MOTILIDAD 
 
 
El estímulo luminal activa sensores mucosos, submucosos o musculares, poniendo en marcha varios circuitos 
organizados: 
 
1) POR DELANTE DEL ESTIMULO: 
 a) Contracción colinérgica (muscarínica) del músculo longitudinal, por ello, el tubo se acorta y 
aumenta el diámetro. 
 b) Activación de un circuito inhibitorio sobre el músculo circular, con liberación de neurotransmisores 
inhibitorios como el VIP, NPY, GABA, encefalinas, galanina, etc. 
 
2) POR DETRAS DEL ESTIMULO: 
 a) Relajación del músculo longitudinal (mecanismo poco conocido). 
 b) Contracción del músculo circular, por la acción de la Ach, y la potenciación de otros péptidos 
reguladores como CCK, Sustancia P, etc. 
 
* CONSECUENCIA: contracción propulsiva del segmento proximal al estímulo. 
 
 
 
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SECRECION PANCREATICA 
 
 * Unidad anatomofuncional: PANCREON. 
 * Volumen de la secreción: 1500 - 2000 ml / día. 
 
 
JUGO PANCREATICO: 
* Líquido incoloro con pH alcalino (7,5 - 8,5). 
* COMPOSICION: 
 
 1) HIDROELECTRICA: 
 a- Agua: es el 80 % del jugo pancreático 
b- Electrolitos: 
 1- ANIONES: HCO3-. El jugo está sobresaturado con bicarbonato. Su concentración es inversa a la 
del Cl-. 
 
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 2- CATIONES: * K+ en igual concentración que la plasmática. 
 * Na+ en concentración levemente superior a la plasmática. 
 * Ca++: se encuentra sobresaturando al jugo, y por ello, para evitar que este 
precipite y se formen cálculos, existen las PSP o litostatinas que son proteínas que se unen a los sitios de crecimiento 
de los microcristales de Ca++ e impiden que precipiten. 
 
 2) PROTEICA: 
 
a- ENZIMATICA: es el 95 % de la secreción proteica. Se secretan como zimógenos: 
 
 1- Enzimas proteolíticas: hidrolizan a las proteínas. Son: 
* Exopeptidasas: hidrolizan las uniones peptídicas de los extremos amino y carboxi terminales, liberándose asi, 
aminoácidos. Ej.: carboxiptidasas A y B, lecitín aminopeptidasas. 
* Endopeptidasas: hidrolizan uniones peptídicas internas. Se liberan así, péptidos de menor tamano. Ej.: 
tripsinógenos, proelastasas, kalicreinógenos. 
 
 2- Enzimas Amilolíticas: hidrolizan hidratos de carbono (amilasa pancreática). 
 3- Enzimas Lipolíticas: hidrolizan lípidos. Lipasa pancrática, profosfolipasa A2, carboxilester 
hidrolasas (ej,: colesterol esterasa). 
 
 4- Enzimas Nucleolíticas: esterasas que permiten separar los nucleótidos de los ácidos nucleicos. 
Ribonucleasa, desoxirribonucleasa. 
 
b- NO ENZIMATICOS: 
 
 1- Activadores enzimátcos: procolipasa. 
 
 2- Inhibidores enzimáticos: inhibidor de Kazal (se acopla a la tripsina e inhibe su actividad. La 
secuencia es así: 
 
* Enterokinasa. ACTIVAN el TRIPSINOGENO que pasa a TRIPSINA 
* pH.(activadora de la mayor proporción de las enzimas) 
 * Autocatalíticamente que es inhibida por el inhibidor de Kasal. 
 
SECRECION GASTRICA 
 
 La secreción es llevada a cabo por tipos celulares distintos. Entonces dividimos al estómago en 2 regiones: 
 
1) Región Acido Secretante: es la región alta del estómago donde están las Células PRINCIPALES (secretoras de 
Pepsinógenos) y las Células PARIETALES (secretoras de Acido Clorhídrico y de Factor Intrínseco de Gastec). 
 
2) Región Mucosecretante: es la más baja del estómago, en donde se secretan todos los componentes de la barrera 
mucosa gastroduodenal. 
 
* SECRECION de ACIDO CLORHIDRICO: 
El HCl es producido por las glándulas oxínticas gástricas a nivel de las células parietales. Se lleva a cabo en 2 
períodos: 
1) Período interdigestivo: es la secreción basal de HCl. 
2) Período digestivo: en 3 fases: 
 
1- FASE CEFALICA: es la de los reflejos condicionados. Estímulos visuales, olfativos, auditivos, o la 
imaginación, aumentan la frecuencia de descarga basal del núcleo dorsal del vago, lo cual se traduce en los plexos 
intramurales. Allí se generan 2 vías: 
 
 # 1- Vía Colinérgica: se inhibe a la célula D, deja de producir somatostatina (SST) y se libera a la 
célula G (inhibición de un inhibidor). 
 # 2- Vía Bombesinérgina: se estimula la célula G. 
 
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 Como resulatado de #1 y #2, se produce GASTRINA que asciende hasta la zona ácido secretante e inicia el 
circuito de la gastrina, formándose los 3 estímulos más importantes de la secreción de HCl: 
 1- Gastrina - G (PI - Ca2+ => segundo mensajero). 
 2- Histamina - H2 (AMPc). 
 3- Acetilcolina - Ach (PI - Ca2+). 
 
 Estos interactúan con sus receptores de membrana específicos en la célula parietal: G, H2, M3 (M1 y M2 para 
algunos autores). Activan segundos mensajeros: Fosfatidilinositol - Calcio para la gastrina y Ach, y AMPc para la 
Histamina. Esto genera una movilización y redistribución de membranas, entonces las tubulovesículas se fusionan a 
la membrana apical de la célula parietal y: 
 * Se activan canales de Cl- y se secreta Cl-. 
 * Se activan canales de K+ y se secreta K+. El K+ en la luz, activa a la bomba H+/K+, secretándose el H+ 
faltante. 
 
 
Luego de su producción se inicia el CIRCUITO de la GASTRINA: se localiza en la zona ácido secretante en el ANTRO: 
 
 2- 
FASE GASTRICA:al llegar el alimento al tubo digestivo se suprime la fase cefálica y: 
 * El aumento del pH (de 1,5 en ayunas a 5 post-prandial) y la distensión gástrica, inhiben a la célula D 
y estimulan a la célula G. En este caso lo único que cambió es el estímulo inicial. Cuando el alimento llega al 
estómago, el pH cambia: pH intragástrico: * Ayunas: 1,5. 
 * Post-prandialmente: 5. 
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* Entonces, el pH aumenta cuando llega el alimento y la distensión antral aumenta el pH porque estimula células G e 
inhibe células D. 
 
 
 
 3- FASE INTESTINAL: es la inhibitoria por excelencia. Se da en 2 etapas: 
 
1) Acción ENTEROGASTRONA: vía CCK y SECRETINA se produce: 
 * Disminución de la secreción ácida (por estímulo de la célula D). 
 * Retardo del vaciamiento gástrico. 
 
* MECANISMO: 
 
 
2) Punto Crítico de NEUTRALIZACION ACIDA: capacidad del duodeno de barrer con los protones. Reside en el bulbo 
duodenal y depende de: 
 * Secreción de HCO3- (el duodeno es el órgano del tubo digestivo que produce mayor secreción de 
bicarbonato). 
 * Motilidad intestinal. 
 
A: representa los estímulos para la célula I que produce CCK. Estos estímulos son lípidos y proteínas parcialmente 
hidrolizados. 
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 La CCK y la Ach actúan sobre el acino pancreático estimulando la secreción enzimática del páncreas. A esto 
se lo llama EFECTO ECBÓLICO (principal acción de la CCK). 
B: representa los estímulos (pH ácido) para la célula S que produce SECRETINA - VIP, que actúan sobre el dúctulo 
pancreático estimulando la secreción de H2O y electrolitos (principalmente HCO3-). A esto se lo llama EFECTO 
COLERÉTICO. 
 
* El efecto Colerético y el efecto Ecbólico son las principales acciones de la secretina y de la CCK respectivamente. 
 
MECANISMO INTIMO de la SECRECION de HCl: 
 
 
 
* FUNCION del DUODENO: 
- Determina que tipo de elementos le llegan (menor de 2 mm). 
- Tiene sensores físico-químicos, así, sensa Hidratos de Carbono, calculando la carga calórica y la osmolaridad. Sensa 
glucosa libre y oligosacáridos. Las grasas producen saciedad gástrica de larga duración. 
- Sensa H+ y son neutralizados (sensa pH). 
- Sensa Proteínas. 
- Tiene acción Enterogastrona. 
- Tiene acción Incretina (estímulo para la secreción de insulina por medio del GIP). 
 
PEPTIDOS REGULADORES: 
Son péptidos del sistema peptidérgico (no adrenérgico no colinérgico) que pueden actuar como hormonas, 
neurotransmisores o neuromoduladores, según distintos mecanismos (exócrino, endócrino, parácrino, etc.). 
 
GASTRINA 
 
 Péptido regulador de la familia Gastrina - CCK. Hay varias formas moleculares: 
1- Big - big gastrina. 
2- Big gastrina. 
3- G 34. 
4- G 17. 
 * Todas son activas. Es producida por la célula G antrales y duodenoyeyunales. 
 
* ESTIMULOS: 
 * Bombesina símil. 
 * Distensión antral. 
 * pH: cuando aumenta la estimula y cuando disminuye la inhibe. El alto pH es el estímulo más 
importante de la liberación de la gastrina; y la inhibición más importante es el bajo pH. La SST es el freno mas 
importante. 
 * Otros: Ca++, aa. aromáticos. 
 
 13 
* ACCIONES: 
 * estimula la secreción de HCl. 
 * Acción trófica sobre el epitelio corpofúndico. 
 * Otros: libera polipéptido pancreático. 
 
GIP (péptido inhibidor gástrico) 
Péptido con acción incretina por exelencia (estímulo para la secreción de insulina). 
 
CCK (colecistoquinina) 
 
Péptido regulador de la familia Gastrina - CCK (mismos receptores). Hay varias formas moleculares (CCK 33, CCK 8, 
etc.). Es producida por las células I antrales y duodenoyeyunales. 
 
* ESTIMULOS: 
 * Lípidos, ácidos grasos de cadena larga y proteínas parcialmente hidrolizados. 
* ACCIONES: 
 * Sobre el páncreas: EFECTO ECBÓLICO (compartido con la Ach), o sea, estímulo para la secreción 
enzimática del páncreas (acción principal). 
 * Sobre la vesícula biliar: EFECTO COLAGOGO (contracción de la vesícula y relajación indirecta del 
esfínter de Oddi). 
 * Sobre el estómago: ACCIÓN ENTEROGASTRONA. 
 * Otros: libera polipéptido pancreático, acción trófica sobre páncreas exócrino y endócrino. 
 
SECRETINA 
 
 Péptido regulador de la familia Secretina - Vip (hay receptores en el mismo lugar para los dos péptidos). 
Producido por las células S antrales y duodenoyeyunales. 
 
* ESTIMULOS: ALTO pH. Con pH > 4 la secretina cae. 
 
* ACCIONES: 
 * EFECTO COLERÉTICO: favorece la secreción y/o movilización de agua y electrolitos (mucho HCO3-
). Activa las células de conductillos biliares y ductulares pancreáticas 
 
PERFUSIÓN CON HISTAMINA 
CONCEPTO de PCM (MÁXIMA CANTIDAD de CÉLULAS PARIETALES ESTIMULADAS). 
 Si a un individuo normal se le perfunde continuamente a través de una vena una solución de 
histamina al tiempo que se mide el débito ácido del estómago se podrá observar: 
 * Si la solución contiene 0,01 mg de histamina base por Kg de peso corporal y por hora, aumenta rapidamente 
la cantidad de HCl respecto a la basal, alcanzando una meseta secretoria. 
 * Si se aumenta a 0,02 mg/Kg, se verá que se incrementa el ácido secretado, alcanzando una nueva meseta. 
 * Se aumenta a 0,03 mg: nuevo incremento y nueva meseta. 
 * Incremento a 0,04 mg: nuevo incremento y nueva meseta. 
 * Incremento a 0,05 mg: NO se ve aumento de la secreción ácida. 
 * Incremento a 0,06 mg: la meseta se mantiene. 
 
* COMO SE EXPLICA? 
 A medida que se ha ido aumentando la cantidad perfundida de histamina se han ido poniendo 
en funcionamiento mayor cantidad de células parietales, con sensibilidad diferente. Al alcanzar cierto nivel de 
perfusión, TODAS las células parietales han sido puestas en funcionamiento, por lo que no es posible aumentar la 
secreción. 
 
* CONCLUSIONES: 
 
 1) No todas las células parietales tienen la misma sensibilidad a las concentraciones vecinas de histamina. 
 2) La cantidad de histamina perfundida a partir de la cual no es posible aumentar la secreción, y que ha 
puesto en función a todas las células parietales, nos transmite la información indirecta acerca del NUMERO DE 
CÉLULAS PARIETALES que contiene el estómago. Mas precisamente, la MASA DE CÉLULAS PARIETALES (PCM). 
 14 
 3) La PCM es una función del peso corporal (teórico). 
 4) La PCM es menor en la mujer. 
 
TEST DE HISTAMINA MAXIMA: 
 Es una prueba utilizada en la clínica para explorar la capacidad secretoria de 
HCl luego de la administración de una ÚNICA dosis de histamina, a razón de 0,04 mg/Kg. La técnica consiste en: 
1- Intubación nasogástrica con una sonda multiperforada en los últimos centímetros. 
2- Se aspira todo el contenido gástrico (MUESTRA en AYUNAS). 
 Volúmenes mayores de 150-200 ml indican un trastorno en la evacuación gástrica, y más aún si se aspiran 
restos de alimentos ingeridos 12 o más horas antes de la prueba (no se debe continuar). 
* A continuación se aspira (por jeringa o por sifón) toda la secreción que se produce en una hora. Es la MUESTRA 
BASAL que debería representar la secreción espontánea de ácido en ausencia de estímulos. Esta condición no se 
cumple por: 
 - Situación psicológica de prueba del paciente (acción vagal). 
 - Estímulo leve directo por la misma sonda, sobre la mucosa. 
* Luego de la muestra basal se inyecta histamina por vía subcutánea o intramuscular. Media hora antes se administra 
un anti-histamínico que bloquea los receptores H1 pero no los H2, con lo cual se amortiguan o suprimen los efectos 
secundarios de las altas dosis de histamina. 
* Se recoge la secreción estimulada durante una hora (MUESTRA ESTIMULADA). 
* En las 3 muestras obtenidas (AYUNO, BASAL,ESTIMULADA) se realiza: 
 - Medición del volumen. 
 - Determinación por titulación de la concentración de HCl por litro. 
 - Determinación del pH. 
 - En las muestras Basal y Estimulada se calcula el DEBITO HORARIO, en mEq, de ácido segregado (Vol. x [] / 
1000). El débitoes la cantidad absoluta de mEq de ácido secretados por el estómago en una hora, en condiciones 
basales y estimuladas. 
 - Presencia de moco visible. 
 - Presencia de bilis. 
 - Presencia de sangre. 
 - Cualquier otra observación pertinente. 
 
* VALORES NORMALES: 
 - DEBITO HORARIO BASAL (BAO) = 0 a 5 mEq / hora. 
 - DEBITO HORARIO ESTIMULADO (MAO) = 10 a 24 mEq / hora. 
(en la mujer los valores son menores). 
 
* VALOR CLINICO DE LA PRUEBA: 
Es útil en el diagnóstico presuntivo y en la orientación terapéutica de ciertas enfermedades. 
1) DEBITO BASAL ALTO: 
 - 30/40 % de los pacientes ulcerosos duodenales (6 a 10 mEq / hora). 
 - 60/70 % de los síndromes hipergastrinémicos (en especial en el GASTRINOMA o SINDROME de 
ZOLLINGER-ELLISON). Superior a 10 mEq /hora. 
 
 2) VOLUMENES BASALES ELEVADOS: 
 - Sospecha de hipergastrinemia. 
 - Probable retención gástrica. 
 
 3) DEBITO ESTIMULADO ALTO: 
 - En el 70 % de los ulcerosos duodenales. 
 
 4) DEBITO BASAL Y DEBITO ESTIMULADO ELEVADOS: 
 - Con escasas diferencias entre ambos, indica que las células parietales ya están máximamente 
estimuladas. Sospecha de gastrinoma. 
 
 5) DEBITO ESTIMULADO MENOR DE 10 mEq: 
 - Indica atrofia parcial de las criptas corpo-fúndicas por inflamación crónica. 
 - Débito 0: indica atrofia severa. Anemia Perniciosa (atrofia gástrica + ausencia de Factor 
Intrínseco). 
 
 15 
* PENTAGASTRINA: 
 Como es sabido, el tetrapéptido terminal de las hormonas de la familia de la gastrina 
constituye el "muñón" funcional (reconocimiento del receptor y acción específica). El resto de la molécula potencia 
la acción pero no es imprescindible. En dicha familia se incluyen: 
 - Gastrina. 
 - CCK - Pz. 
 - Bombesina. 
 - Ceruleína. 
El tetrapéptido está formado por los aminoácidos: 
 - Triptófano. 
 - Metionina. 
 - Aspargina. 
 - Fenilalanina. 
 
 Se ha sintetizado una hormona con esa misma secuencia y el agregado de un quinto aa.: beta alanina. Es la 
PENTAGASTRINA y posee la misma potencia que el pentapéptido del producto natural. Se utiliza como prueba 
diagnóstica en reemplazo de la histamina, evitándose los efectos secundarios indeseables. Los resultados son 
similares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BARRERA MUCOSA GASTRODUODENAL 
 Son estructuras que se interponen entre la luz y el medio interno, para anular o atenuar la agresividad de los 
contenidos intraluminales: 
1) Externos: alcohol, ácido acetilsalicílico (aspirna), etc. Absorbidos en el estómago. 
2) Secreciones propias: HCl, pepsina, etc. 
3) Del duodeno: reflujo bilioduodenopancreático. 
 16 
 
1- SECTOR PRE-EPITELIAL: 
 
 a) CAPA de H2O NO REMOVIDA: de permeabilidad selectiva para sustancias solubles. 
 
* 90 % H2O. 
* 10 % MOCO y HCO3-. 
 
 * El MOCO puede ser: 
 * NO SULFATADO: - producido por células caliciformes. 
 - rico en NANA. 
 - pobre en puentes disulfuro. 
 
 * SULFATADO: - producido por células mucosas del cuello. 
 - pobre en NANA. 
 - rico en puentes disulfuro. 
 
 * El HCO3-: es secretado epitelialmente a través de un contratransportador Cl-/HCO3- activable por pH. La 
distribución de HCO3- en la capa de moco es asimétrica, lo que favorece una mayor neutralización de los H+ 
proximalmente a las células. 
 ___________________________ < [HCO3-] => pH = 1,2 
 MOCO ___________________________ 
 ____________________________ > [HCO3-] => pH = 7 
 
 b) FACTOR SURFACTANTE: capa de glicoesfingolípidos. Selectiva para sustancias lipofílicas. 
 
 
 
* En la capa de glicoesfingolípidos, la hidrofóbica se orienta hacia afuera para rechazar al H2O. De esta manera 
aunque la célula secrete Cl- y H+, no podrá formar HCl porque falta el H2O. 
 
2- SECTOR EPITELIAL: pasaje de H+ por: 
 a) Vía Transcelular (nociva). 
 b) Vía Paracelular (mucho mejor). 
 
3- SECTOR POST-EPITELIAL (es el sector más importante): 
 
 * MICROCIRCULACIÓN MUCOSA - SUBMUCOSA: 
 - Aporta O2 y nutrientes. 
 - Aporta base. 
 - Remueve H+ (los barre). 
 
DIFERENCIAS entre la BARRERA GASTRICA Y DUODENAL: 
* La duodenal tiene: 
 * Mayor espesor en la capa de moco. 
 * Mayor secreción de bicarbonato. 
 
 
 17 
FUNCIÓN de las PROSTAGLANDINAS: 
 
* Son inhibidas por la ASPIRINA y ocurre lo contrario a sus funciones normales: 
* Funciones normales: 
 - inhibe la secreción de HCl-. 
 - estimula la secreción de moco. 
 - estimula la secreción de HCO3-. 
 - vasodilatación. 
 
NIVELES de CONTROL 
 
* NIVEL 1: 
 Son los plexos intramurales de Averwach y Meisner (sistema nervioso entérico). Función: procesa por 
excelencia. 
* Ejemplos de modelos que procesa: 
 a) MOTORES: * CMM o modelo de ayuno. 
 * Post-ingesta: desde el estómago en adelante, porque antes es deglución que es procesada 
en el centro de la deglución en el nivel 3. 
 b) SECRETORIOS: * Secreción de HCl-. 
 * Reflejo secretorio intestinal (RSI). VER MÁS ADELANTE. 
 c) VASCULARES: Vasodilatación. 
 
* NIVEL 2: 
 Son los PLEXOS PRE Y PARAVERTEBRALES (cadena simpática). Funciones: 
1- Procesa: los reflejos rectocolónicos, colocolónicos, anocolónicos, etc. 
2- Comunicación a distancia: del nivel 1 al nivel 3. 
 
* NIVEL 3: 
 Desde médula espinal a corteza, principalmente a nivel de la región bulboprotuberancial se 
encuentran los centros sensitivos y motores de TODOS los pares craneales que inervan al tubo digestivo. Funciones: 
 1- Modula: por excelencia, acelera, retarda o inhibe. 
 2- Procesa: solo 3 modelos (importante): 
 1) VOMITO. 
 2) DEGLUCION. 
 3) DEFECACION. 
 
UNIDAD CRIPTO - VELLOSITARIA 
 
* Es la unidad anatomofuncional del intestino delgado. 
 18 
 
 
 
* Compartimientos: 
 
 a) De las células de PANETH: función desconocida. 
 b) Proliferativo: * células que proliferan (alta tasa de mitosis). 
 * células que secretan y no tienen disacaridasas de mb. 
 c) Madurativo: células que pierden su capacidad replicativa, y van adquiriendo capacidad absortiva al 
poseer las disacaridasas de membrana. 
 d) Funcional: las células maduras ya absorben. 
 e) De células descamadas. 
 
* Funciones: 
 * VELLOSIDAD: absorve. 
 * CRIPTA: secreción y replicación. 
* Gracias a la absorción, secreción, replicación y descamación, se limpian restos de alimentos. 
 
* En el proceso proliferativo, para que la célula pase del sector B al E transcurren 72 horas. 
 
RSI: REFLEJO SECRETORIO INTESTINAL 
 
 Es un arco reflejo que explica la secreción de H2O y electrolitos en la luz intestinal. Se procesa en el nivel 1 
(plexos intramurales): 
 
1) Estímulo: contenidos intraluminales. 
2) Receptor: células endócrinas => * Enterocromafines producen 5HT. 
 * células N producen Neurotensina (Nt). 
3) Vía aferente: colinérgica (libera Ach) y peptidérgica (libera sustancia P). 
4) Centro integrador: plexo submucoso, sustancia P (SP) y plexo mientérico. 
5) Vía eferente: colinérgica (Ach) y peptidérgica (libera VIP). 
6) Efector: enterocito. 
7) Efectos: secreción de agua y electrolitos. 
CUADRO COMPARATIVO entre los PRINCIPALES PEPTIDOS REGULADORES 
(importantísimo): 
 
 19 
 
MECANISMO de ACCIÓN de la TOXINA COLÉRICA: 
 
 El cólera es una enfermedad diarreica cuyo agente causal es el Vibrio Cholereae. Esta es una bacteria ácido 
lábil, entonces, personas que presenten hipoclorhidria, tendrán mayor probabilidad de padecer cólera. Las personas 
que tengan la secreción de HCl normal (normoclorhidria) deberán tomar contacto con un mayor número de vibriones 
(alto inoculo). El vibrión colérico es el agente causal, pero en sí no es el responsable de la diarrea: 
 
VIBRIO 
CHOLEREAE ------- Produce ------> CHOLERAGEN (toxina) ------> produce DIARREA. 
 
 Entonces, el vibrión produce una toxina que tiene 2 componentes (B5 y A2), presentesen la luz. Luego se 
desencadena una secuencia: 
 
1) B5 (B: binding o unión; 5: pentámero). Se une a un receptor GM1 (monogangliósido) de la membrana luminal de 
las células epiteliales. 
 
2) A2 se cliva en dos A1 (A: porque en ella reside la actividad). 
 
3) A1 se une a la subunidad alfa de la proteína G en presencia de NAD. Así, alfa pierde la actividad de GTPasa 
(hidrolizar GTP ----> GDP + Pi) permaneciendo unido al GTP y separándose de las subunidades beta, formándose un 
COMPLEJO. 
 
Subunidad alfa - GTP - S=S - ADPR (el puente disulfuro se origina a partir del NAD) 
 
 Este complejo presenta IRREVERSIBILIDAD. Es decir, que al desprenderse se va en busca de la 
adenilatociclasa, activándola permanentemente, así, se produce AMPc (segundo mensajero) y estará activado 
constantemente el Modelo General de Secreción. Se observará gran pérdida de H2O y electrolitos, que representa la 
diarrea hipersecretoria. 
 
 
 
 20 
 
 
 
* El 30 % restante lo produce el Reflejo Secretorio Intestinal. En estas condiciones, A1 tiene la capacidad de actuar a 
nivel de los plexos intramurales estimulando las vías VIP, Ach, que activarán el Modelo General en la cripta. 
 
* El resultado final es Diarrea por los 2 mecanismos. La célula activada por cólera no se detiene y debe ser 
reemplazada. 
HEMOGLOBINA 
 * La GLOBINA se cataliza en sus aa. constituyentes. 
 * El HEMO se descompone así: 
 * Saco el Fe2+ y queda la hematina, actúa la hemoxigenasa y que da Biliverdina (primer pigmento biliar con 
color verde), actúa la biliverdina reductasa (reduce puentes disulfuro entre 3 y 4), y surge Bilirrubina Indirecta o No 
Conjugada (color amarillo) que es insoluble en agua (necesita un transportador) y es soluble en lípidos, por lo tanto, 
ES TÓXICA. Tampoco filtra en el riñón. La BD filtra en el riñón y es soluble. 
 
TRANSPORTE PLASMÁTICO: Por ALBÚMINA, que tiene 3 propiedades: 
 
 
 
 
 
 1) 90 % conjugada en HIGADO => * 90 % ácido glucurónico. 
 (el más Importante) * 10 % proteinatos, sulfatos,fosfatos. 
 
 2) 10 % Extrahepático => * Intestino. 
 * Corteza renal. 
 * Piel (ej.: hematomas). 
* Por sangre la BI llega al hígado en el cual las proteínas Z e Y la ligan, separándola de la albúmina. La UDP 
glucosiltransferasa la conjuga con 2 ácidos glucorónicos y forma BD o conjugada que va a la vesícula biliar. 
* En el intestino se desconjuga por enzimas bacterianas y se convierte en Estercobilinógeno => Estercobilinas. 
También el estercobilinógeno que está en sangre, llega al hígado, se remetaboliza o forma urobilinas que filtran en el 
riñón pero no influyen en el color. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 21 
FUNCIONES DE LAS PROTEINAS: 
1) Evitar la retrodifusión de la bilirrubina indirecta (BI) al plasma. 
2) Captarla para evitar toxicidad en el propio hepatocito. 
3) Llevarlo a la fracción microsomal del hepatocito para conjugarla. 
 
CONJUGACIÓN: 
 
 BI -------- UDP G -------- MGB -------- UDP G -------- DGB = BD 
 
MGB: monoglucurónido de bilirrubina. 
UDP G: es la fuente de ácido glucurónico. 
DGB: diglucorónido de bilirrubina. 
UDPG Transferasa: cataliza la transferencia del ácido BD: bilirrubina directa. glucurónico del UDPG a la BI para 
formar BD. 
 
* Del 100 % de BD excretada por la vesícula biliar, en el colon ascendente un 10 % de BD pasa a sangre, es filtrada y 
una vez en la orina produce Coluria. El 90 % de BD restante llega al colon descendente y pasa a Estercobilinógeno del 
cual: 
 
 * 90 % se oxida a Estercobilina (da el color normal de las heces). 
 * 10 % se excreta a orina como Urobilinógeno => Urobilina (no colo- 
 rea en condiciones normales a la orina. 
 
* NOTA: el color normal de la orina lo dan los urocromos (urobilina: espuma blanca, Bilirrubina: espuma amarilla). 
 
* ALTERACIONES DEL COLOR DE LA MATERIA FECAL (MF): 
 
1- Hipercolia: MF de intenso color oscuro. 
2- Hipocolia: MF pálida. 
3- Acolia: MF prácticamente sin color (color masilla). 
 
* ALTERACIONES DEL COLOR DE LA ORINA: 
1- Coluria: coloración coca cola o té cargado intenso, determinado por la BD. Sólo la BD dá coluria. 
 
ICTERICIA 
 Coloración amarilla de la piel, mucosas y escleróticas como consecuencia de un aumento de la concentración 
de Bilirrubina total en plasma por encima de 2 mg %. La bilirrubina tiene afinidad por la elastina. 
* Bilirrubinemia normal: 0,8 a 1,2 mg %. Si el valor está entre 1,2 y 2 mg % hay Hiperbilirrubinemia. 
 
* CLASIFICACION: 
 
 
 
 22 
DIGESTION de LIPIDOS 
 
1) * SOLUBILIZACIÓN MICELAR: se forma la micela (gota de aceite) por eventos mecánicos. 
 * EMULSIFICACIÓN: transformar la "gran gota de aceite" en pequeñas gotas para favorecer la digestión. 
2) DIGESTIÓN: lipasa / colipasa. 
3) ABSORCIÓN. 
* MECANISMO: se solubilizan los lípidos para formar gotas de aceite muy pequeñas para que la lipasa pueda actuar 
(formar micelas). Si no se forman micelas, no aumenta la tasa de absorción de lípidos. En la boca la lipasa lingual 
degrada parcialmente triglicéridos a di o monoglicéridos, pero la micelación ocurre en el estómago. Después se 
aumenta la superficie en relación al volumen debido a la micelación. 
 Las sales biliares (ácido cólico y quenodesoxicólico) hidrofílicas, transportan sustancias (micelas endógenas) 
que son eliminadas por la bilis al duodeno. La bilis se encuentra con las micelas exógenas y las achica formando 
micelas mixtas. La lipasa se une a la micela por la colipasa y se van despolarizando. La sal biliar vuelve a la luz 
porque rebota en la membrana, pero la micela sí puede pasar la membrana duodenal. En el íleon terminal se forma 
ácido desoxicólico (secundario) por las bacterias, y es absorbido por cotransporte con Na+ como sustancia 
hidrosoluble, luego el hígado los capta y los vuelve a eliminar (con 2 g de sales biliares se logra lo que con 36 g no 
reabsorbidos) y se denomina Circuito Enterohepático de Sales Biliares. La Vitamina B12 se absorbe en íleon terminal 
junto a las sales biliares (Importante). 
 
 El transporte de sustancias liposolubles se realiza a través de la micela exógena. El factor limitante de su 
absorción es la capa de agua no removida. El factor limitante de la absorción de sustancias hidrosolubles es el 
transportador de membrana del enterocito. 
 
* VITAMINAS: 
 * Hidrosolubles: complejo B y vitamina C. 
 * Liposolubles: vitaminas A, D, E, K. 
 
 
* NOTA: a nivel del ángulo de Treitz (duodenoyeyunal), todos los líquidos son isotónicos con respecto al plasma 
sanguíneo. 
 
 23 
* Concentración Micelar Crítica o Mínima: es la mínima concentración de micelas capáz de determinar la absorción 
de lípidos. 
 
* SINTESIS de SALES BILIARES: Se reabsorben en ILEON TERMINAL, junto a la vitamina B12. 
 
DIGESTION de HIDRATOS de CARBONO 
 
 El almidón, azucar (sacarosa), lactosa, no deben superar más del 60 % del total calórico. 
 La glucosa no atraviesa la capa 2 del duodeno y necesita el cotransporte con Na+ y un carrier. 
 El almidón viene en harinas extracelulares o intracelulares (papa, porotos). 
PASOS: 
 * Insalivación (la alfa amilasa salival solo rompe uniones alfa 1,4 y corta las cadenas de almidón en dextrinas). 
La amilasa recién actúa en el estómago por proteínas del alimento que neutralizan el pH del estómago y no se altera 
el pH de acción de la amilasa (pH = 4). 
 * En el duodeno, la llegada de enzimas pancreáticas activa la llegada de la amilasa pancreática y convierte a 
las dextrinas en productos finales como maltosa (2 glucosas), isomaltosa, maltotriosas o maltotetrosas. 
 * Sacarosa y Lactosa: en la membrana duodenal hay disacaridasas (enzimas glucolíticas): 
 - Maltasa => glucosa 
 - Invertasaisomaltasa => fructosa (de la sacarosa) 
 glucosa (de la isomaltosa) 
 - Lactasa => glucosa y galactosa (de la lactosa) 
 
 * Por lo tanto, lo hidratosde carbono tienen 2 niveles de digestión: por la amilasa y por enzimas de la 
membrana duodenal. 
 
 * La harina intracelular (porotos), en el colon sufren fermentación (dá gases) por bacterias, y se producen 
sustancias hasta ácidos grasos de cadena corta, volátiles (de densidad menor que el aire), ionizados (-), son 
osmóticamente activos, tienen Origen Orgánico (ácido fórmico, succínico), al absorberlos arrastran agua y parte de 
ellos queda en la luz y retienen agua, así el peso de la materia fecal depende del agua retenida. 
 
DIGESTION de PROTEINAS 
 
 Ingerimos 2g/Kg/día. Por lo menos, la mitad deben ser de primera calidad para conseguir los aminoácidos 
esenciales. 
 La saliva no tiene enzimas proteolíticas. El primer ataque es en el estómago por enzimas PEPSINOGENOS (son 
7 proenzimas) de las células Principales, y son activados por pH bajo y por un mecanismo autocatalítico; son 
endopeptidasas (cortan uniones peptídicas donde hay aminoácidos aromáticos - tirosina - ) y después pasan al 
duodeno, yeyuno y estimulan la liberación de CCK. 
 Las enzimas pancreáticas son: 
1- ENDOPEPTIDASAS: tripsinógeno, quimiotripsinógeno, lactasa, proteasa E. 
2- EXOPEPTIDASAS: carboxipeptidasa A y B, leucilaminopeptidasas, que actúan en los extremos de las cadenas 
polipeptídicas en COOH o NH2 terminales. 
 El tripsinógeno se activa por una enzima duodenal exclusiva que es la Enteroquinasa y por mecanismo 
autocatalítico, o sea, la tripsina activa, activa a los demás. 
 Las proteínas disminuyen su tamaño por la acción de enzimas de la membrana duodenal, se absorven por 
COTRANSPORTE con Na+ y en el citoso se separan en aminoácidos. 
 En el colon las proteínas están en el moco. 
 
 24 
MOVIMIENTO de AGUA y ELECTROLITOS 
 
Diariamente ingresan al duodeno 9000 ml de H2O: 
 * De la dieta -----------------------------------------------> 2000 ml. 
 * De jugos: - saliva -------------------------------> 1000 ml. 
 - jugo gástrico ---------------------> 2000 ml. 
 - bilis ---------------------------------> 1000 ml. 
 - páncreas --------------------------> 2000 ml. 
 - intestino delgado ---------------> 1000 ml. 
 
 
* El agua está expresada en ml. 
* Los iones están expresados en mEq / día. 
* El colon es el más eficiente para la absorción. 
 
MOVIMIENTO DE IONES (mEq / día): 
 
 
* Diariamente ingresan al colon 1500 ml de fluídos (promedio); absorbe el 95 % del total de H2O. 
* El K+ es secretado y absorbido por el colon. También secreta HCO3- para amortiguar el pH. Y absorbe altas 
cantidades de Cl-, Na+ y agua. 
* El 50 % del Na+ se absorbe por cotransporte con Cl- (en todo el colon) y 25 a 35 % por canales amiloride sensibles, la 
aldosterona los estimula aumentándolos, sube la absorción, sube la secreción de K+ porque activa la bomba de 
Na+/K+ ATPasa. 
* En el colon distal hay un intercambiador Na+/H+ (contratransporte). El amiloride lo inhibe (como en el túbulo 
colector renal). 
 
CARACTERISTICAS DE LA MATERIA FECAL NORMAL: 
1- Peso: 120 a 150 g / día. 
2- Volumen: 100 ml. 
3- pH: 7 ---------> [Aniones] = [cationes]. Si suben los aniones orgánicos, baja el pH. 
4- OSM: 300 mosm/Kg H2O -----------> [a-] + [C+] = 300. 
 
CALCULO DE MATERIA FECAL: Ver que los valores de las concentraciones de iones correspondan a un determinado 
volumen. Pasarlos a 1000 ml: 
 Si X _________ hay en ___________100 ml 
 X ___________________________1000 ml. 
 25 
 
 El valor normal es en mEq/l (no/día). A esos valores se los multiplica por 2. 
* La materia fecal es rica (riquísima!!!!!!) en K+ y pobre en Na+ y Cl-. 
 
CLASIFICACION DE LAS DIARREAS: 
 
 
* La DIARREA es un trastorno en el manejo del agua en el tubo digestivo. Las características son: 
 - Alto peso de la caquita (normal: 120 - 150 g/24hs.). 
 - Cambio de consistencia. 
 - Aumento del número de deposiciones (garcadas). 
 
* El pH = 7. 
* Osm = a la del Plasma (en patología o normal: siempre) => la suma de cationes es igual a la de aniones: 
 Na+ + K+ = HCO3- + Cl- + Anión orgánico 
* En la caca el K+ y el AO- son los más importantes: 
 30 mEq/l + 100 mEq/l = suma de aniones => Real = 300 mosm/l 
 130 x 2 = 260 mosm/l. 
MOVIMIENTO IONICO 
* Na+: 
 * SECRECION: modelo general (vía paracelular). 
 * ABSORCION: 
 a- Contratransporte Na+ / moléculas no iónicas (modelo de Crane). 
 b- Flujo convectivo o Solvent Drug. 
 c- Antiporte Na+/H+ (mecanismo de defensa activable por pH alto). 
 d- Acoples paralelos: 
 * Na+/H+ (contratransporte) solo para absorber 
 * Cl-/HCO3- (contratransporte) Na+ y Cl-. 
 e- Canales electrogénicos: 
 1- Angiotensina 2 (intestino delgado). 
 2- Aldosterona (colon). 
 3- Son importantes por la eficiencia y no por la cantidad. 
 
 
* Cl-: * SECRECION: modelo general (por canales). 
 * ABSORCION: - Vía paracelular. 
 - Antiporte Cl-/HCO3- (activable por pH bajo). 
 26 
 - Acoples paralelos. 
* K+: * SECRECION: modelo general (por canales). 
 * ABSORCION: - Vía paracelular. 
 - Bomba H+/K+. 
 
* HCO3-: * SECRECION: - Antiporte Cl-/HCO3-. 
 - Canales electrogénicos. 
 * ABSORCION: - Antiporte Na+/H+. 
 - Antiporte K+/H+. 
 
EPITELIOS 
 LEAKY = abierto = en gotera 
 
ABIERTO: No forman gradientes y la concentración es igual que en el plasma. 
 * en intestino delgado. 
 * en TCP (riñón). 
En la unión intercelular hay un poro y las sustancias pasan libremente. Los poros están tapizados internamente por 
cargas negativas y pasan las sustancias desde el lugar de mayor concentración al de menor (gradiente). No se puede 
mantener una diferencia de concentración o Potencial entre la luz y el intersticio debido al desplazamiento. Se 
absorven sustancias Hipotónicas o cercanas a la Isotonicidad. 
 
 Via Paracelular: - Diferencia de Potencial (DP) = 0 a -5 mV (casi nula). 
 - Resistencia baja (R). 
 - Conductancia alta (G). 
 
 
 
 TIGHT = cerrado 
 
CERRADO: Uniones intercelulares cerradas. 
 * en colon. 
 * en TCD (riñón). 
 
 Vía Paracelular: - DP = -20 a -100 mV (hay DP importante). 
 - R alta. 
 - G baja. 
 
 
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PREGUNTAS: 
 
1) Calcular la osmolaridad teórica de una materia fecal con los valores siguientes en 24 hs: 
peso= 320 g. Na+ = 9,6 mEq. K+ = 32 mEq. 
Respuesta: 
 320 g ______________________41,6 mEq (Na+ y K+ sumados) 
 1 litro ______________________ x = 130 x 2 = 260 mosm/l. 
 
2) Calcular la Osm teórica de la caca con los valores siguientes: 
H2O = 380 ml. Na+ = 10,6 mEq. K+ = 42 mEq. 
Respuesta: 
 380 ml _____________________ 52,6 mEq. 
 1 litro ______________________ x = 138 x 2 = 276 mosm/l. 
 
3) Si un sujeto tiene diarrea, secreta concentraciones de K+ isotónicas con el plasma (5mEq/l), a un volumen de H2O 
= 580 ml/día, se espera que la pérdida diaria de K+ sea de: 
Respuesta: 
 1 litro _______________________ 5 mEq/l 
 580 ml/día ____________________ x = 2,9 mEq/l/día. 
 
4) Igual al anterior. Na+ = 140 mEq en agua fecal cuyo volumen es 1200 ml. 
Respuesta: 
 1 litro _______________________ 140 mEq 
 1.2 litros ____________________ x = 168 mEq/l/día. 
 
SENSORIALIDAD 
1) Permite percibir información que nace de las vísceras. Esta información en siempre inconsciente, aunque en 
determinadas circunstancias (hambre - saciedad) puede conscientizarse. 
2) NOCIRRECEPCIÓN: es siempre consciente. 
* Se puede analizar teniendo en cuenta todos los elementos constituyentes de un reflejo (aunque no lo sea): 
 1- Receptores. 
 2- Vía aferente. 
 3- Centro integrador. 
 4- Vía eferente. 
 5- Función. 
* Entonces: 
 
 
 * RECEPTORES: - Mecanorreceptores y Quimiorreceptores => Polimodales. 
 - Nocirreceptores (sólo en muscular longitudinal externa).* Los receptores son terminaciones nerviosas libres que se subordinan a los plexos en cuestión. 
 28 
* Las neuronas de los plexos representan las neuronas sensoriales primarias. Desde allí, por doble vía (simpática y 
parasimpática) arriban al ganglio anexo a la raíz dorsal donde se hace sinapsis con la neurona sensorial secundaria. 
Graficamente: 
 
 
1) Neuronas sensoriales primarias. 
2) Neurona sensorial secundaria. Hace sinapsis a nivel de las laminaciones 1-5-6-7-10 de Redex. 
3) Desde aquí hay varias alternativas posibles: 
 a- Sinapsis con interneuronas. 
 b- HAZ PROPIOESPINAL: sinapsis con neuronas de metámeras superiores o infe- 
 riores. 
 c- Ascender => * Haz Espinotalámico (núcleo VPL). 
 * Haz Espinorreticular (sistema límbico): encargado de imprimir e- 
 mocionalidad a la situación (me cago, me cago!, me cagué!). 
 * Haz Espinomesencefálico (sustancia gris periacueductal). 
 
* Las interacciones serían así: 
 
SUSTANCIA GRIS ------------> TALAMO - - - - - - > CORTEZA <----------- SISTEMA LIMBICO. 
(importante en la modulación central). 
 
* MODULACIÓN: 
 1- Central: sistema inhibidor descendente. Es modificable por situaciones de estrés (es la vía 
de la analgesia del dolor pero con otro nombre). 
 2- Periférica: se lleva a cabo en el nivel 2 (ganglios). Se lo conoce como sistema capsoicino 
sensible. 
 CGRP ------------------------------------> 
 ------------------------------------------------------GANGLIOS (nivel 2) 
 SP <----------------------------------- 
 (conducción dendrítica) 
SP: sustancia P. 
CGRP: calcitonin gen relation peptide (cumple funciones similares a la SP). 
 
* Un estímulo en A produce la transmisión del impulso hasta el pericarión neuronal en el ganglio. Allí se procesa la 
información y se elabora una respuesta que viaja por la misma fibra pero en sentido contrario al de la información 
inicial. A esto se lo llama conducción ANTEDRÓMICA. 
 
* Todo esto lleva al desarrollo de funciones adaptativas y protectoras: 
1- Regula la microcirculación mucosa: el CGRP produce vasodilatación. 
2- Estimula la secreción de HCO3-: el CGRP, la SP y el VIP. 
3- Secreción enterogastrona: 
 a) El Oxido nítrico inhibe la motilidad (neurotransmisor inhibitorio). 
 b) El CGRP inhibe la secreción de HCl-: directamente sobre las células parietales 
 o indirectamente por el circuito siguiente: 
 
 CGRP ---(+)---> célula D => SST ---(-)---> célula G => no hay Gastrina y por lo tanto, no hay estímulo para la 
secreción ácida. 
	MODELO de DEGLUCIÓN
	REFLUJO GASTROESOFAGICO
	SECRECION
	MODELO GENERAL de MOTILIDAD
	SECRECION PANCREATICA
	SECRECION GASTRICA
	GASTRINA
	PERFUSIÓN CON HISTAMINA
	BARRERA MUCOSA GASTRODUODENAL
	RSI: REFLEJO SECRETORIO INTESTINAL
	HEMOGLOBINA
	Si X _________ hay en ___________100 ml