ENDOCARDITIS - Agustina Indovina

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1 ENDOCARDITIS 
ENDOCARDITIS INFECCIOSA 
 
La endocarditis infecciosa (EI) es una infección microbiana del endocardio, en la 
mayoría de los casos de origen bacteriano. La lesión característica la constituyen las 
vegetaciones que suelen asentar en el endocardio valvular, aunque pueden también 
afectar a las cuerdas tendinosas, los músculos papilares o el endocardio mural. 
 
En nuestros días se reconocen cuatro tipos de EI: la que afecta a válvulas nativas, la 
que asienta sobre prótesis valvulares, la que acontece en los usuarios de drogas por 
vía parenteral (UDVP) y las endocarditis derechas en pacientes portadores de 
marcapasos y desfibriladores. Por otra parte, el microorganismo causante define la 
enfermedad (p. ej., endocarditis estreptocócica sobre válvula mitral nativa). La 
endocarditis suele afectar más a los varones que a las mujeres. 
 
 
 
 ETIOLOGÍA 
 
Los estreptococos y estafilococos son responsables del 80% de los casos. Por lo 
general, la endocarditis es monomicrobiana, aunque en el 2% de los casos se aísla 
más de un microorganismo. Por otra parte, en menos del 10% de los casos la 
endocarditis cursa con hemocultivos negativos. Globalmente, S. aureus es el 
microorganismo más frecuente. 
 
 
 
2 ENDOCARDITIS 
ENDOCARDITIS SOBRE VÁLVULA NATIVA 
 
 Etiología 
 
En la mayoría de los casos, la infección se adquiere en la comunidad. Los 
estreptococos, especialmente del grupo viridans, causan el 30%-35% de las 
endocarditis. 
La incidencia de endocarditis estafilocócica ha aumentado y es responsable del 20%- 
35% de los casos. S. aureus sensible a la meticilina causa más del 95% de los episodios. 
La endocarditis por estafilococos coagulasa negativo (ECN) sobre válvula nativa en 
la comunidad es poco frecuente. 
 
 Patogenia 
 
En la patogenia de la endocarditis sobre una válvula nativa existen dos hechos 
fundamentales: 
 
̵ El desarrollo de un trombo fibrinoplaquetario, generalmente como consecuencia 
de una lesión endotelial. 
̵ La colonización del trombo, como consecuencia de una bacteriemia, que 
originará una vegetación séptica. 
 
1° PASO: Aparición de un trombo fibrinoplaquetario adherido al endotelio valvular 
[endocarditis trombotica no bacteriana (ETNB)], originado por una lesión en el 
endotelio valvular que induce a la fibrina y las plaquetas a depositarse sobre la zona 
de endotelio erosionado. 
El daño endotelial se puede producir como consecuencia de fenómenos 
hemodinámicos originados por el flujo sanguíneo en pacientes con cardiopatías 
predisponentes o por el traumatismo directo del endotelio en la cirugía valvular o por 
el roce de un catéter o dispositivo similar. 
La ETNB también puede formarse cuando existen inmunocomplejos circulantes o 
estados de hipercoagulabilidad, con coagulopatía intravascular diseminada (CID) o 
sin ella, como ocurre en pacientes con determinadas neoplasias, enfermedades 
crónicas caquectizantes o del tejido conectivo (lupus eritematoso sistémico). En estos 
casos la ETNB recibe el nombre de endocarditis marasmática. Las vegetaciones son 
estériles y no producen destrucción valvular, pero pueden alcanzar un gran tamaño 
y, al desprenderse o fragmentarse, originar embolias sistémicas, que constituyen la 
principal manifestación clínica de esta entidad. 
 
2°PASO: La posterior colonización bacteriana originará la enfermedad. Para que los 
gérmenes colonicen el trombo fibrinoplaquetario y se desarrolle una vegetación 
séptica es preciso que, en primer lugar, invadan el torrente circulatorio y, en segundo 
lugar, sean capaces de adherirse a él. Los estreptococos y S. aureus son los 
microorganismos que se adhieren con mayor facilidad a la superficie del trombo 
fibrinoplaquetario. La puerta de entrada de la bacteriemia suele ser un foco séptico 
(p. ej., infección urinaria, sepsis por catéter) en la endocarditis nosocomial o 
relacionada con los cuidados sanitarios o una maniobra cruenta que traumatice la 
 
3 ENDOCARDITIS 
piel o las mucosas en la endocarditis comunitaria, ya que permite el paso a la sangre 
de los microorganismos que los colonizan, aunque en ocasiones la colonización es 
espontánea. 
 
La mucosa oral y de la orofaringe es la puerta de entrada de estreptococos viridans, 
el aparato genitourinario y el tracto digestivo del enterococo, Streptococcus bovis 
(actualmente denominado S. gallolyticus) y los bacilos gramnegativos y la piel de los 
estafilococos. El origen de la bacteriemia en los UDVP es variado; la piel de los 
drogadictos es el origen de las infecciones estafilocócicas, y la droga, el material de 
inyección o los disolventes contaminados que utilizan son el origen de las infecciones 
por enterococos, bacilos gramnegativos y hongos. 
 
Las cardiopatías mencionadas a continuación predisponen al desarrollo de 
endocarditis: 
 
 Cardiopatía reumática. Actualmente se observa en el 25%-30% de los casos de 
endocarditis. 
 Cardiopatías congénitas. En particular predisponen el conducto arterioso, la 
comunicación interventricular, la coartación aórtica, la tetralogía de Fallot, la 
estenosis pulmonar y la aorta bicúspide. En conjunto se identifican en el 4%-26% de 
los casos. 
 Cardiopatías degenerativas. Predisponen la esclerosis y la calcificación de la 
válvula mitral o de las sigmoides aórticas. 
 Prolapso de la válvula mitral. El riesgo de padecer una endocarditis es mayor 
cuando el prolapso origina insuficiencia valvular. 
 Otras cardiopatías. La miocardiopatía hipertrófica obstructiva, el síndrome de 
Marfan y las valvulopatías de cualquier otra etiología son asimismo cardiopatías 
predisponentes. La existencia de un episodio previo de endocarditis, aunque no 
haya originado lesión valvular evidenciable, favorece la aparición de nuevos 
episodios de endocarditis, que se localizan en la misma válvula. 
En el 20%-40% de los pacientes con endocarditis no se encuentra una valvulopatía 
subyacente. Es probable que gérmenes virulentos como Staphylococcus aureus 
puedan implantarse en válvulas aparentemente normales. Por otra parte, los 
drogadictos tienen una elevada incidencia de endocarditis derecha en ausencia 
de cardiopatía subyacente. Probablemente, ello se debe a la lesión del endotelio 
tricúspide secundario a los adulterantes que se inyectan con la droga. 
 
ENDOCARDITIS SOBRE PRÓTESIS VALVULARES 
 
La endocarditis es una de las complicaciones más graves que puede sufrir un 
paciente portador de una prótesis valvular. 
 
 Etiología y patogenia 
 
Existe una clara diferencia entre los gérmenes aislados en la endocarditis precoz (< 12 
meses) y en la tardía (> 12 meses). En la endocarditis precoz predominan los ECN y, 
prácticamente de forma exclusiva por S. epidermidis, que en más del 60%-70% de los 
 
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casos es resistente a la meticilina. En la endocarditis tardía la distribución de 
microorganismos es similar a la observada sobre válvula nativa. 
 
La infección de una válvula protésica durante los 12 meses que siguen a su 
implantación (endocarditis protésica precoz) se produce generalmente por 
colonización de la prótesis valvular durante la intervención quirúrgica o en el 
postoperatorio inmediato. 
 
̵ Durante la intervención quirúrgica, los gérmenes proceden de la piel del paciente 
o del personal médico o de la contaminación de la bomba de circulación 
extracorpórea (Staphylococcus epidermidis*, difteromorfos) y con menor 
frecuencia raramente del aire ambiental (Aspergillus spp.). 
̵ En el postoperatorio, los microorganismos alcanzan la prótesis en el curso de una 
bacteriemia cuya puerta de entrada puede ser la infección de un catéter, de la 
herida quirúrgica, del pulmón o de la vía urinaria. 
̵ A partir de los 12 meses, la patogenia de la endocarditis protésica tardía y los 
microorganismos responsables se parecen a los descritos en la infección de la 
válvula nativa; es decir, en estos casos la prótesisse contamina a partir de 
bacteriemias con puerta de entrada orofaríngea, genitourinaria o digestiva en la 
mayoría de los casos. 
 
*La infección de la prótesis por S. epidermidis (o cualquier estafilococo coagulasa 
negativo) sólo se puede erradicar con la exéresis de la prótesis, ya que este 
microorganismo produce una biopelícula (biofilm) que lo adhiere a la prótesis y lo 
protege de la acción de los antibióticos o de los polimorfonucleares. 
 
 Diagnóstico diferencial 
 
EI precoz EI tardía 
El diagnóstico diferencial se plantea con 
cuadros sépticos secundarios a infección 
de la herida operatoria, de las vías de 
acceso vascular o de las sondas urinarias. 
-La ecocardiografía transesofágica es muy 
útil en estos casos, ya que permite 
demostrar la existencia de vegetaciones en 
un alto porcentaje de pacientes y asegurar 
así el diagnóstico de endocarditis. 
-Por otra parte, el tipo de microorganismo 
aislado en el hemocultivo también orienta 
el diagnóstico: si es un estafilococo, hay 
que pensar siempre en una endocarditis, 
mientras que si se trata de bacilos 
gramnegativos, se debe considerar siempre 
la sepsis como la primera posibilidad 
diagnóstica. 
Estas tienen un cuadro clínico 
superponible al de las endocarditis 
sobre válvula nativa, si bien la 
posibilidad de desinserción de la 
prótesis y la frecuente asociación con 
abscesos periprotésicos les confieren 
una gravedad mayor. 
 
 
5 ENDOCARDITIS 
ENDOCARDITIS SOBRE MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES 
 
 Etiología 
 
En estos pacientes se observa raramente la aparición de endocarditis. La mayoría de 
las infecciones (85%) son estafilocócicas y en particular por ECN y S. aureus. 
 
 Patogenia 
 
Estos sistemas están compuestos por un generador que se implanta en el tejido 
subcutáneo en la región infraclavicular, y unos cables que por vía venosa alcanzan 
las cavidades derechas del corazón. 
La infección de la bolsa del generador o de los cables se origina durante la 
intervención quirúrgica o en el postoperatorio inmediato por estafilococos, 
principalmente coagulasa negativos, que proceden de la piel del propio paciente y 
en menor medida del personal médico. La infección de la bolsa del generador 
también puede desarrollarse meses o años después de su implantación si aparecen 
úlceras cutáneas o fístulas por el decúbito que puede originar la propia presión del 
generador sobre la piel del paciente. El cable puede infectarse a través de la 
infección de la bolsa del generador o directamente en el período peri- o 
postoperatorio precoz (2 meses), ya que su implantación origina una lesión endotelial 
directa, con infección del cable o el endotelio erosionado circundante si existe una 
contaminación preoperatoria o una bacteriemia en el postoperatorio. 
La curación de esta infección exige administrar antibióticos y la exéresis de todo el 
sistema del marcapasos o desfibrilador (generador y cables intracavitarios). 
 
ENDOCARDITIS EN USUARIOS DE DROGAS POR VÍA PARENTERAL (UDVP) 
 
 Etiología 
 
En España, S. aureus sensible a la meticilina (> 95%) es el microorganismo responsable 
de la mayoría de los episodios. Cuando la endocarditis es derecha, la incidencia de 
infección por S. aureus es superior al 90%. La endocarditis por P. aeruginosa o por 
Candida spp. se observa con poca frecuencia y es casi exclusiva de los UDVP. 
 
Estos pacientes no suelen tener una valvulopatía de base. 
 
 
 Anatomía patológica 
 
Una vez que el trombo fibrinoplaquetario es colonizado por un microorganismo se 
constituye una vegetación séptica. Esta es la lesión característica de la EI: 
̵ Se trata de un agregado fibrinoplaquetario, no vascularizado, en cuya matriz 
existen colonias de microorganismos y escasos leucocitos polimorfonucleares y 
hematíes. 
̵ La concentración de gérmenes en su interior es muy elevada, de 
aproximadamente 108-1010 microorganismos por gramo de tejido. 
 
6 ENDOCARDITIS 
̵ Su forma y tamaño son variables. 
̵ Por lo general se localizan en las válvulas izquierdas, aunque en los drogadictos 
predominan en la válvula tricúspide y se asientan en la superficie auricular de las 
válvulas auriculoventriculares (AV) o en la ventricular de las sigmoides. 
 
En el corazón, los microorganismos pueden invadir y destruir las válvulas nativas, las 
cuerdas tendinosas o los músculos papilares y extenderse hacia el anillo de 
implantación valvular, el miocardio o la raíz de la aorta para dar lugar a abscesos, 
fístulas, pericarditis o aneurismas del seno de Valsalva. Los abscesos originados en el 
anillo aórtico pueden afectar al tejido específico de conducción y provocar distintos 
grados de bloqueo AV. 
 
En los pacientes con prótesis valvulares la infección asienta en la línea de sutura y 
puede causar una dehiscencia de la prótesis y abscesos paraprotésicos. En los 
marcapasos o desfibriladores la infección asienta sobre el cable y en ocasiones se 
afecta la válvula tricúspide y el endotelio mural de la aurícula o el ventrículo 
derechos. 
 
Las manifestaciones extracardíacas son consecuencia de las embolias y la 
bacteriemia persistente. 
 
 Las vegetaciones pueden fragmentarse o desprenderse y provocar embolias 
pulmonares o sistémicas según su localización; estas últimas afectan principalmente 
a las arterias cerebrales, renales, esplénicas, coronarias y grandes arterias 
periféricas. 
 
 La bacteriemia puede originar diversas manifestaciones clínicas: 
 
̵ Si el germen es virulento (p. ej., S. aureus, neumococo o estreptococos del 
grupo A), puede producir metástasis sépticas en cualquier localización, sobre 
todo en el bazo, los riñones, los huesos o las articulaciones y el sistema nervioso 
central. 
 
̵ Si la infección está producida por gérmenes poco virulentos (como 
estreptococos del grupo viridans, S. epidermidis, Coxiella burnetii), la 
endocarditis puede evolucionar durante períodos prolongados de tiempo. En 
estos casos, la bacteriemia persistente origina un estímulo constante del sistema 
inmunitario y de la actividad del sistema mononuclear fagocítico. El resultado 
es la aparición de hipergammaglobulinemia policlonal, inmunocomplejos 
circulantes, factor reumatoide, crioglobulinas, anticuerpos antinucleares y otros 
autoanticuerpos, que desaparecen con el tratamiento. El depósito renal de 
inmunocomplejos circulantes puede producir glomerulonefritis focal o difusa. 
̵ La participación del sistema mononuclear fagocítico en la eliminación de las 
bacterias circulantes origina hiperplasia de este con la consiguiente 
hepatoesplenomegalia y aparición de células mononucleares en sangre 
periférica. 
 
 
7 ENDOCARDITIS 
 Las lesiones cutaneomucosas características de la endocarditis (petequias, nódulos 
de Osler, manchas de Janeway, hemorragias en astilla), las manchas de Roth y 
muchas manifestaciones musculoesqueléticas tienen una patogenia inmunológica 
o por embolias sépticas. 
 
 Los aneurismas micóticos se originan por embolias sépticas o por depósito de 
inmunocomplejos circulantes en los vasa vasorum que irrigan la pared arterial. Su 
necrosis y reblandecimiento originan estas dilataciones aneurismáticas, que 
pueden llegar a romperse. Por lo general, se localizan en las bifurcaciones 
arteriales, preferentemente en las ramas periféricas de la arteria cerebral media, 
aunque pueden afectar a cualquier arteria del organismo. 
 
 CUADRO CLÍNICO 
 
La EI puede tener un curso agudo o subagudo y manifestarse por una amplia gama 
de síntomas y signos referidos a cualquier aparato o sistema del organismo. 
Los casos causados por microorganismos agresivos como los estafilococos suelen 
diagnosticarse rápidamente, ya que los pacientes presentan un cuadro agudo y 
séptico. Por el contrario, en las formas debidas a estreptococos u otros gérmenes 
poco virulentos el diagnóstico suele demorarse hasta una media de 4-5 semanas tras 
el inicio de lasintomatología, probablemente porque los síntomas iniciales son 
inespecíficos. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 
Exploraciones complementarias: 
 
Hemocultivo: Junto con el cuadro clínico, el hemocultivo constituye la base del 
diagnóstico. En la endocarditis la bacteriemia es continua y de poca magnitud. Con 
dos hemocultivos se aísla el agente etiológico en más del 90% de los casos. Se 
recomienda obtener al menos tres hemocultivos no simultáneos, y extraer como 
mínimo 10 mL de sangre por cultivo. La sangre se debe cultivar en medio aerobio y 
anaerobio y conservarse varias semanas para detectar la presencia de gérmenes de 
crecimiento lento. Existe aproximadamente un 10% de endocarditis con hemocultivo 
negativo. Estos casos se deben en su mayor parte a la administración previa de 
antibióticos (realizar hemocultivos en frascos con resinas), aunque en ocasiones 
corresponden a gérmenes de crecimiento lento e intracelular (Bartonella, Brucella, 
Chlamydophila, Coxiella burnetii, Legionella, Mycobacterium, Mycoplasma, 
Tropheryma whipplei), o a formas de infección no bacteriana como los hongos 
filamentosos (Aspergillus y Mucor). En todo caso de endocarditis con Hemocultivo 
negativo hay que practicar exámenes serológicos para descartar estas posibilidades 
etiológicas (p. ej., brucelosis, fiebre Q, legionelosis, bartonelosis, Chlamydophila) y 
estudios de biología molecular (PCR, 16S, 18S) del material obtenido por cirugía 
cardíaca o de las embolectomías. 
 
Ecocardiograma: La ecocardiografía proporciona un dato de gran valor diagnóstico 
al: 
 
8 ENDOCARDITIS 
EI SOBRE VÁLVULA 
NATIVA 
EI EN VÁLVULA 
PROTÉSICA 
EI EN USUARIOS 
DE DROGAS POR 
VÍA PARENTERAL 
EI EN MARCAPASOS 
Y FIBRILADORES 
 
-Fiebre (síntoma 
inicial), precedida de 
astenia, anorexia, 
pérdida de peso y 
síntomas locomotores 
inespecíficos: 
lumbalgia, 
artromialgias o 
polialtralgias. 
 
-Soplo cardíaco de 
carácter regurgitante. 
 
-Síntomas 
cardiológicos menos 
frecuentes son la 
aparición de trastornos 
de conducción, 
pericarditis, o la 
posibilidad de infarto 
de miocardio por 
embolia coronaria a 
partir de las 
vegetaciones. 
 
-Signos cutáneos: 
petequias, 
hemorragias 
subungueales, 
panadizo de Osler 
(nódulo eritematoso y 
doloroso de aparición 
súbita en el pulpejo de 
un dedo), manchas de 
Janeway 
(maculopápulas 
ritematosas que 
aparecen en las 
palmas de las manos y 
las plantas de los pies y 
suelen verse en las 
endocarditis por S. 
aureus), manchas de 
 
-Fiebre. 
-Síndrome tóxico. 
-Posible embolia. 
-Signos de 
disfunción 
protésica. 
 
 
 
-Fiebre. 
 
-Manifestaciones 
respiratorias 
(dolor pleurítico, 
hemoptisis, 
disnea o tos 
secundarias a 
embolias 
pulmonares 
sépticas). 
 
-Otras veces los 
pueden 
presentar 
endocarditis que 
afecten a las 
válvulas 
izquierdas. En 
estos casos las 
endocarditis 
tienen un curso 
similar a la de los 
pacientes no 
adictos. 
 
 
-Fiebre o febrícula, 
por lo general poco 
aparente. 
 
-Fenómenos 
embólicos 
pulmonares que 
simulan una 
neumonía 
comunitaria. (por 
ello, el aislamiento 
de ECN en los 
hemocultivos no 
debe considerarse 
como 
contaminaciones). 
 
-No suelen existir 
soplos cardíacos. 
 
9 ENDOCARDITIS 
 
- Demostrar la existencia de vegetaciones. Estas se observan en alrededor del 60% 
de los pacientes. 
 
*Si en el ecocardiograma transtorácico se observan imágenes claras de 
vegetaciones no es imprescindible proceder a la técnica transesofágica para 
establecer el diagnóstico. Sin embargo, si los datos del ecocardiograma transtorácico 
no son concluyentes o son negativos y la sospecha clínica es fuerte debe procederse 
a la práctica de un ecocardiograma transesofágico, ya que esta técnica tiene una 
mayor sensibilidad diagnóstica. Por otra parte, si el ecocardiograma transesofágico 
no muestra vegetaciones, el diagnóstico de endocarditis debe cuestionarse, ya que 
un ecocardiograma transesofágico negativo tiene un valor predictivo negativo muy 
elevado. El ecocardiograma transesofágico debe practicarse en todos los casos de 
sospecha de endocarditis sobre prótesis, ya que la técnica transtorácica es muy 
poco útil en este contexto. Es también la técnica de elección en el diagnóstico de 
vegetaciones en portadores de cables de marcapasos o desfibriladores. Por último, la 
ecocardiografía transesofágica es también la técnica más adecuada para el 
diagnóstico de los abscesos perivalvulares. 
 
- Valorar la gravedad de las lesiones valvulares, el funcionalismo de las prótesis en 
casos de endocarditis protésica y el estado de la función cardíaca. 
- Detecta la presencia de complicaciones sépticas como los abscesos 
perianulares o las fístulas entre cavidades. 
 
Por este motivo debe repetirse un ecocardiograma cuando en el transcurso de la 
enfermedad aparece o se sospecha alguna complicación como la persistencia del 
síndrome febril o la aparición de nuevos soplos o de signos de insuficiencia cardíaca. 
Un problema creciente lo constituye la bacteriemia estafilocócica nosocomial o 
relacionada con los cuidados sanitarios. Un ecocardiograma muy precoz puede ser 
Roth (lesiones con un 
núcleo ovalado pálido 
rodeadas de un halo 
eritematoso). 
-Esplenomegalia. 
-Embolias sistémicas. 
-Aneurismas micóticos 
(complicación temible 
e infrecuente) 
-Manifestaciones 
neurológicas posterior 
a complicaciones 
embólicas o 
aneurismáticas. 
-Afección renal, en 
forma de 
microhematuria. 
 
 
10 ENDOCARDITIS 
negativo. Por ello se recomienda repetirlo a los 10-14 días si existe la sospecha de 
endocarditis. 
 
Otras técnicas de imagen: Recientemente, la TC y técnicas de medicina nuclear, en 
especial la PET/TC, han demostrado su utilidad en el diagnóstico de endocarditis 
sobre prótesis valvulares o dispositivos de electroestimulación cardíaca, para lo que el 
ecocardiograma tiene limitaciones. 
 
Análisis de laboratorio: Es frecuente: 
 
̵ Anemia normocítica. 
̵ VSG elevada. 
̵ Leucocitosis con desviación a la izquierda. 
̵ Microhematuria. 
̵ En las formas subagudas o lentas puede haber hipergammaglobulinemia, factor 
reumatoide, disminución del complemento sérico e inmunocomplejos circulantes. 
̵ La PCR puede ser una determinación muy útil en la endocarditis. Este reactante de 
fase aguda es una glucoproteína que se sintetiza en el hígado como respuesta a la 
IL-6 y aumenta en los procesos infecciosos agudos. La PCR se detecta a las 4-6 h, 
alcanza la concentración máxima a los 2-3 días y se normaliza a los 8-10 días de la 
resolución del proceso infeccioso. La PCR es mayor de 5 mg/dL en más del 85% de 
episodios, superior a 10 mg/dL en más del 50% de los casos. Una PCR normal va en 
contra del diagnóstico. Además, la PCR puede ser útil para monitorizar la respuesta 
al tratamiento antibiótico. 
̵ La procalcitonina puede ser de mayor utilidad que la PCR para el diagnóstico de la 
EI. (>2,3 ng/mL) 
 
ECG: Las alteraciones electrocardiográficas son las propias de la cardiopatía de 
base, si esta existe. Durante el curso de la endocarditis debe vigilarse la aparición de 
trastornos de conducción que suelen reflejar la existencia de abscesos perianulares 
aórticos. En algunos casos pueden aparecer imágenes de infarto de miocardio 
secundario a embolias coronarias. 
 
Rx de tórax: Al igual que ocurre con el ECG, la presencia o la ausencia de 
cardiopatía de base definirá el tipo de silueta cardíaca. Durante la enfermedad 
debe vigilarse periódicamente la aparición de signos de insuficiencia cardíaca. En las 
endocarditis derechas en drogadictos o portadores de marcapasos o desfibriladores 
son frecuentes los infiltrados pulmonares bilaterales. 
 
Desde el punto de vista clínico no existe ningún hallazgo que permita establecer el 
diagnóstico con absoluta seguridad, por lo que este se establece sobre la base de la 
presenciade determinadas características clínicas, resultado de los hemocultivos y 
hallazgos del ecocardiograma y de las técnicas de imagen, especialmente el 
ecocardiograma. El diagnóstico definitivo de la endocarditis sólo puede establecerse 
con absoluta certeza por medio del examen histológico y microbiológico de las 
vegetaciones obtenidas en el acto quirúrgico o en la necropsia. 
 
11 ENDOCARDITIS 
Se han descrito unos criterios diagnósticos que han 
sido ampliamente validados y reconocidos: 
Se consideran criterios mayores: 
- Presencia de bacteriemia continua para 
microorganismos habitualmente responsables 
de endocarditis. 
- Presencia de claras alteraciones 
ecocardiográficas (vegetaciones, abscesos o 
disfunciones protésicas). 
 
Criterios menores: 
- Fiebre. 
- Presencia de cardiopatía predisponente. 
- Drogadicción. 
- Fenómenos vasculares. 
- Fenómenos inmunológicos. 
- Algún dato microbiológico (sin cumplir requisitos 
de criterio mayor). 
 
El diagnóstico se considera definitivo cuando 
existen dos criterios mayores, un criterio mayor y 
tres menores o cinco criterios menores. El 
diagnóstico se considera posible cuando existe un criterio mayor y otro menor o tres 
criterios menores. 
 
Hay que pensar en EI no sólo ante cualquier cardiópata que presenta un síndrome 
febril, sino también en pacientes, con cardiopatía conocida o sin ella, que padecen 
accidentes embólicos, abscesos cerebrales, síntomas neurológicos, hematurias o 
glomerulonefritis asociados a fiebre inexplicada. 
 
¿Cómo debe efectuarse la evaluación diagnóstica inicial cuando se sospecha esta 
entidad? 
 
 
 
12 ENDOCARDITIS 
 
El diagnóstico diferencial de la enfermedad se plantea con todas las causas de 
síndrome febril prolongado, neoplasias, vasculitis, lupus eritematoso sistémico, 
síndrome antifosfolipídico, fiebre reumática o mixoma auricular, enfermedades todas 
que comparten rasgos clínicos similares. 
 
 PRONÓSTICO 
 
Antes de la era antibiótica la mortalidad de la endocarditis era prácticamente del 
100% y la causa fundamental de muerte era la insuficiencia cardíaca. En nuestros 
días, la mortalidad global de la enfermedad se aproxima al 20%-25% y, además de la 
insuficiencia cardíaca, las causas más comunes de muerte son los accidentes 
vasculares cerebrales, las complicaciones sépticas y el postoperatorio de un 
recambio valvular practicado en la fase activa de la infección. 
 
 TRATAMIENTO 
 
NORMAS GENERALES 
 
El tratamiento de la endocarditis se basa en la administración del antibiótico más 
adecuado, en las dosis necesarias y durante el tiempo suficiente para erradicar el 
germen responsable de las vegetaciones endocárdicas. Este tratamiento requiere, en 
algunos casos, complemento con la resección quirúrgica de las válvulas afectas. 
 
Los antibióticos han de ser bactericidas, ya que los bacteriostáticos pueden suprimir la 
bacteriemia, pero no erradicar la infección. Los antibióticos más utilizados son los b-
lactámicos, que suelen emplearse asociados a aminoglucósidos (esta asociación es 
imprescindible para lograr un efecto bactericida ante microorganismos tolerantes a 
los b-lactámicos, como los enterococos y algunas cepas de estreptococos). 
 
Sin embargo, en los últimos años ha habido cuatro cambios importantes en el 
tratamiento antibiótico de la EI: 
 
1) las indicaciones y el patrón de uso de los aminoglucósidos han cambiado. Ya no se 
recomiendan en endocarditis estafilocócica sobre válvula nativa, porque sus 
beneficios clínicos no se han demostrado y aumenta la toxicidad renal. Cuando se 
indican en otras endocarditis (p. ej., la enterocócica), deben administrarse en una 
sola dosis diaria con el fin de reducir la nefrotoxicidad; 
 
2) la rifampicina sólo debe utilizarse en las endocarditis protésicas después de 3-5 días 
de tratamiento antibiótico eficaz, una vez se haya aclarado la bacteriemia. El motivo 
es doble: por un lado, con el fin de evitar la selección de variantes resistentes y, por 
otro, debido al efecto antagonista de las combinaciones de antibióticos con 
rifampicina contra las bacterias planctónicas. Por el contrario, existe sinergia contra 
las bacterias durmientes de las biocapas; 
 
 
13 ENDOCARDITIS 
3) la daptomicina se ha incorporado al tratamiento de la endocarditis estafilocócica 
y enterocócica. Cuando se administra, se debe dar en dosis altas (≥ 10 mg/kg una 
vez al día) y debe combinarse con un segundo antibiótico (b-lactámicos, 
fosfomicina) con el fin de aumentar su actividad y evitar el desarrollo de resistencias, y 
 
4) la combinación de dos b-lactámicos (ampicilina y ceftriaxona) es eficaz y segura 
para el tratamiento de la endocarditis por E. faecalis, independientemente de si tiene 
o no alta resistencia a los aminoglucósidos. 
 
Los antibióticos han de utilizarse a dosis altas y por vía i.v. para conseguir un gradiente 
alto entre la concentración de antibiótico en el plasma y en el interior de la 
vegetación que asegure su penetración. Por último, el tratamiento debe ser 
prolongado (4-6 semanas en las formas más habituales) para evitar las recidivas y 
erradicar los posibles focos metastásicos. 
 
En ocasiones puede ser recomendable iniciar un tratamiento empírico, siempre tras la 
toma de al menos tres hemocultivos, pero antes de disponer de su resultado. Este 
tratamiento empírico está justificado cuando la sospecha diagnóstica es muy 
elevada (p. ej., cuadro clínico muy sugestivo e imágenes claras de vegetaciones en 
el ecocardiograma) y, sobre todo, cuando la forma de presentación es aguda, ya 
que en estos casos la aparición de complicaciones graves en las primeras horas o 
días no es infrecuente. 
Por tanto, se recomienda como tratamiento empírico: 
 
- Ampicilina + gentamicina: presentación subaguda. 
- Ampicilina + gentamicina + cloxacilina: presentación aguda de la endocarditis 
nativa o protésica tardía de origen comunitario. 
- Daptomicina + b-lactámico: en la endocarditis protésica precoz, nosocomial o 
relacionada con los cuidados sanitarios. 
 
Los criterios de buena respuesta al tratamiento antibiótico son la apirexia y la 
negativización de los hemocultivos. 
 
La persistencia del cuadro febril o la aparición de fiebre durante el tratamiento 
plantean varias posibilidades diagnósticas que deben descartarse en cada caso: 
- fiebre medicamentosa, 
- flebitis en relación con la vía de administración del antibiótico (catéter) y 
- absceso extracardíaco o intracardíaco o de embolias sépticas. 
 
Deben efectuarse hemocultivos de control a los 3 días de iniciarse el tratamiento 
antibiótico y a los 7 días si a los 3 días son positivos. La persistencia de hemocultivos 
positivos más de 7 días con un tratamiento antibiótico apropiado es un factor de mal 
pronóstico y estos pacientes deben ser considerados para cirugía cardíaca. 
 
Debe aprovecharse el ingreso hospitalario para efectuar la búsqueda y, en su caso, 
la erradicación de la puerta de entrada de la infección, como focos dentarios en 
casos de formas estreptocócicas o afección urológica o gastrointestinal. 
 
14 ENDOCARDITIS 
Una vez finalizado el tratamiento antibiótico, deben efectuarse hemocultivos de 
control antes de asegurar la curación bacteriológica. Habitualmente se recomienda 
la práctica de hemocultivos a las 48 h de finalizado el tratamiento y posteriormente al 
mes. 
 
El tratamiento anticoagulante no está indicado en la endocarditis. De todas formas, si 
la cardiopatía de base lo hace necesario, como ocurre en los pacientes portadores 
de prótesis valvulares, el tratamiento debe mantenerse. En estos casos es prudente 
sustituir los dicumarínicos por heparina las primeras semanas de tratamiento, ya que 
durante este período el riesgo embólico es el más alto y si aparecen embolias 
cerebrales podrá suspenderse con más rapidez la anticoagulación. 
 
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO: Una vez aislado el microorganismoy conocida su 
sensibilidad antibiótica debe adecuarse el tratamiento antibiótico. 
 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
 
La intervención quirúrgica, asociada al tratamiento antibiótico, ha mejorado el 
pronóstico de determinadas formas de endocarditis. Entre un 30% y un 50% de los 
pacientes con endocarditis precisará un tratamiento quirúrgico en el curso de la 
infección; si es posible, se diferirá hasta que el cuadro séptico mejore tras unos días de 
tratamiento antibiótico. 
 
Sin embargo, existe un subgrupo de pacientes con alto riesgo evolutivo en quienes 
debe indicarse la intervención en plena fase activa de la enfermedad. Se consideran 
indicaciones de intervención en la fase activa de la infección las siguientes: 
 
• Endocarditis protésica precoz: (constituye una indicación casi absoluta para el 
tratamiento quirúrgico, y en la gran mayoría de los casos, con carácter de 
urgencia). 
• Insuficiencia cardíaca. 
• Abscesos o fístulas intracardíacas. 
• Infecciones por gérmenes difíciles de tratar. 
• Embolias. 
 
En general, el tratamiento quirúrgico consiste en retirar el material infectado e 
implantar una prótesis valvular. En los pacientes con gran destrucción del anillo 
aórtico la implantación de un homoinjerto es posiblemente la técnica quirúrgica de 
elección.