segundo parcial cuadros - lunatika

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B-LACTÁMICOS: INH DE LA SÍNTESIS DE PARED 
MA MR FC EA Indicaciones CI Interacciones 
Inh la síntesis de pared por inh de 
la barrera de peptidoglicanos. 
Etapa final, transpeptidación. 
Se fijan de forma irreversible y no 
competitiva a carboxipeptidasa y 
transpeptidasa (PBP: proteínas 
ligadoras de penicilinas) 
1. Producción de B-
lactamasas. 
2. ↓afinidad del atb 
por las PBP. 
3. Incapacidad del atb 
para penetrar 
(porinas) 
4. Incapacidad de 
concentrarse en el 
sitio de acción. 
A: ↓BD oral 
D: BHE, 
>permeab en 
meningitis 
E: Renal 
 
T ½ corta: 30 
min – 2hs 
. HSS 
● Gralizadas 
o Shock anafiláctico 
o Angioedema 
● Localizadas 
o Cutáneas (erupciones, 
urticaria) 
o Renales (nefritis 
intersticial) 
. Depresión MO 
. Irritación local 
. Diarrea asoc a atb. 
. Neuro (encefalopatía; 
somnolencia, estupor o 
coma; hiperreflexia gralizada) 
Embarazo 
 
*Sensibilidad mediada x 
IgE (anafiláctica y 
urticaria): 
En saco conjuntival, una 
gota de sol. (10U de 
PeniG) + Sol. fisiológica = 
congestión conjuntival 
 
Intradérmica = roncha de 
10-15cm 
● HSS a penicilina y derivados: 
- Utilizar otro Atb (macrólidos) 
- Efectuar desensibilización 
previa por vía oral (penicilina V 
en dosis bajas) o SC en un 
medio institucional. 
● Uso de metotrexato 
● Insuficiencia renal 
↓absorción: anticolinérgicos 
y alimentos (30min antes o 
2hs después) 
↑t ½: compiten o inhiben la 
secreción tub. de ácidos 
(AAS, Probenecid, 
Metotrexate, Furosemida) 
↑potencia: atb sobre otro 
blanco (b-lact + cicloserina) 
↓potencia: atb con mismo 
MA (penicilina, 
cefalosporinas) 
 
PENICILINAS 
GRUPO FCO FC ESPECTRO INDICA OTROS 
Penicilina G De liberación rápida 
(sales): 
Sódica 
Potásica 
(Da: 2-4hs) 
 
De liberación lenta 
Benzatínica 
(Da: 15-30 días) 
Procaínica 
(Da: 24hs) 
A: ↓BD oral. 
IM: rápida (pico 15-30’) y lenta 
(benzatínica, pico 1-4hs) 
D: ↓uπ . No atraviesa BHE (excepto 
meningitis) 
M: Hepático 
E: Renal 
 
t½: 30 min 
(En IR se prolonga la t½!) 
● Cocos G(+): Strepto. pyogenes, pneumoniae, viridans 
● Bacilos G(+): C. dyphteriae, B. anthracis 
● Diplococos G(-): N. gonorroeae, meningitidis 
● Espiroquetas: T.pallidum, Leptospira, Borrelia 
● Anaerobios y facultativos: Clostridium (no difficile), 
L.monocytogenes, A. israelii, Pasteurella. 
● Faringitis estreptocócicas y escarlatina (grupo a) 
● Neumonía y meningitis por neumococo (1° 
c/cefalosporina y vancomicina) 
● Endocarditis por S. viridans 
● Infecciones por N. meningitidis 
● Infecciones por N. gonorrae (1º cefalosporina) 
● Sífilis 
 
Profilaxis: recidiva fiebre reumática y contactos 
con sífilis 
Penicilina V 
(Fenoximetil 
penicilina) 
 A: vía oral (más estable) . Idem 
. ↓potencia contra G(-) 
Sólo para infecciones no graves por bacterias muy 
susceptibles 
(Streptococcus B-hemolítico) 
Anti-
estafilocóccicas 
Meticilina Ácido lábil. Vía parenteral 
t½: 50 min 
Nefritis intersticial Idem 
. Infecciones x Estafilococos 
(son resistentes a la hidrolisis por las penicilinasas 
de los estafilococos) 
. Hepatotóxicas Isoxazólicas 
Oxacilina 
Ácido resistentes → Bien oral 
↑UP (95%) 
Dicloxacilina E: Renal y biliar 
t½: 30-60 min 
 
 
Grupo Fco FC Espectro Indica Otros 
Amino 
penicilinas 
Ampicilina 
A: Oral – IV 
Lenta, ↓c/alimentos 
E: Renal 
↑T ½: 1- 2,5hs 
Idem + 
● Enterococcus 
● H. influenzae 
● Enterobacterias (E. coli, Proteus) 
● Salmonella 
● Shigella 
● Infecciones vía aérea por: 
S.pyogenes, pneumoniae, 
H.influenzae. 
Sinusitis, otitis, epiglotis, 
neumonías, bronquitis. 
● Meningitis solo x Listeria 
monocytogenes 
● Suceptibles a β-lactamasas. 
● Uso c/inh de β-lactamasas (sulbactam/ac. clavulánico) 
● AMG ↑ef bactericida 
● Puede ↑ef de ACoag (x↓síntesis de vitK) 
Amoxicilina 
A: Oral 
Más rápida, completa 
>BD 
E: Renal 
↑T ½: 1- 2,5hs 
Carboxi 
penicilinas 
Ticarcilina 
Carbenicilina 
Aportan ↑Sodio 
t½: 1 hora 
 
Atb de ↓potencia, requieren 
dosis↑ 
Idem + 
P. aeruginosa y Proteus indol(+) 
resistentes a las aminopenicilinas. 
 
CI: 
Pacientes con restricción de sodio 
Trastornos plaquetarios (hemorragias) 
 
EA: 
Interfieren f(x) plaquetaria: hemorragias 
Trastornos por sobrecarga de Na+ (ICC, hipoK) 
Ureido 
penicilinas 
Piperacilina 
Mezlocilina 
D: ↑penetrancia tisular 
(hueso) 
E: >biliar 
t½: 1 hora 
Idem + 
P. aeruginosa + Klebsiella 
 
 
Infecciones graves, hospitalarias 
o en pte inmuno de G(-) 
Susceptibles a β-lactamasas 
Piper c/Tazobactam (inh de b-lactamasas) tiene el más amplio 
espectro de las penicilinas 
 
CEFALOSPORINAS 
 ABSORCIÓN PASA A LCR EXCRECIÓN t ½ MTB ACTIVOS EA 
Comunes IM e IV NO Renal 1-2 hs No ● Nefrotoxicidad: Necrosis Tubular Aguda (cefalotina) 
● Efecto disulfiram: c/alcohol (cefotetan, cefamandol, cefoperazona: tienen grupo 
metiltiotetrazol) 
● Hemorragias: por hipoprotrombinemia, trombocitopenia, disf(x) plaquetaria 
(cefoperazona) 
● Diarrea asoc a atb y por Clostridium Difficile 
 
 
A medida que pasa de generación ↑G(-) y resistencia a b-lactamasas ↓G(+) 
Excepciones ORAL: 
1º 
Cefalexina 
Cefadrina 
Cefadroxilo 
2º 
Cefaclor 
Cefuroxima 
Loracarbef 
3º 
Cefixima 
 
Solo IV: 
SI 
 
2º 
Cefuroxima 
3º 
Cefotaxima 
Ceftriaxona 
4º 
Cefepima 
Biliar: 
 
3º 
Ceftriaxona 
Cefoperazona 
8 hs 
 
3º 
Ceftriaxona 
Si (de menor 
potencia) 
1º 
Cefalotina 
3º 
Cefotaxima 
Cefalotina y Cefapirina 
(1ª) 
 
FCO FC ESPECTRO COMUN 
1 
Cefalotina . Solo IV 
. mtb activo 
Poco afectada por lactamasas, muy eficaz en infecciones estafilocócicas graves 
↑Potencialidad nefrotóxica ● G(+) (exc: SAMR, 
epidermidis y enterococo) 
● G(-) acción leve 
. Terapéutica y profilaxis Quirúrgica. 
. Infecciones de piel y partes blandas. 
Cefazolina . T ½: 1,8hs 
↑ UP 
↑ activa contra G(-) Klebsiella y E. coli 
Cefalexina ↑BD oral ↓ activa contra estafilococo 
Cefadroxilo 
2 
Cefamandol G(-): Enterobacter, Proteus y Klebsiella 
Idem + 
H influenza y Bacteroides 
fragilis 
↑G(-) 
. ↓pot c/S. pneumoniae: no usar como tto 
empírico contra meningitis o neumonía. 
. Eficaces en: inf respi superior, intraabdominales, 
inflamatoria pélvica y pie dbt. 
Cefoxitina ↑potencia contra Anaerobios y Bacteroides fragilis 
Eficaz contra Neisseria gonorrhoeae 
Cefotetan Idem pero con >> potencia contra aerobias gran (-) (simil 3ª gen) 
Cefaclor 
Oral 
↑ activo contra H. influenzae y M. catarrhalis 
Cefuroxima Elección!! 
 ↑potencia c/H. influenzae resistente a Ampicilina + alcanza [] óptimas en LCR: 
ideal para meningitis (tb por N. meningitidis y S. pneumoniae) 
3 
Cefotaxima Difusión a LCR 
Mtb activo 
T½: 1h 
Meningitis por H. influenzae, S. pneumoniae sensible a Penicilina, N. 
meningitidis. Idem + 
Klebsiela 
Enterobacter 
Proteus 
Serratia 
Haemophilus 
Neisseria m y g 
Ceftriaxona ↑[] en LCR 
S/mtb activo 
E: Renal y bilis 
T½: 8hs 
Meningitis 
Gonorrea y Enf de Lyme (tto de elección) 
Neumonía por neumococos, H. influenzae o S. aureus 
PBE 
Cefixima Oral 
Ceftazidima T½: 1,5 a 2hs 
E: hemodiálisis 
↑c/AMG 
↑potencia que otras c/PSA 
Pseudomona aureginosa Cefoperazona E: > biliar ↓estabilidad contra lactamasas 
↑c/AMG 
EA: Hemorragia por hipotrombinemia y efecto Disulfiram 
4 
Cefepima ↑difusión a LCR Tto empírico de infecciones nosocomiales Idem 
Tb PSA Cefpiroma No se comercializa 
en Arg 
 
5 
Ceftarolina Mtb activo 
T ½: 2,5hs 
Infecciones de piel y partes blandas por SAMR, SAVR, y neumonía por SPRP Estafilococo resistente a oxacilina 
SAMR, SAVI y EVR 
 
CARBAPENEMOS 
 Espectro FC EA Características 
Imipenem 
 
 
G(+): Streptococcus – enterococos – estafilococos-SAMS-SAMR - 
L. monocytogenes 
G(-): 
Enterobacterias: E. Coli, Salmonella, Shigella, Yersinia, Klebsiella 
Anaerobios: B. fragilis 
Pseudomonas 
Acinetobacter 
 
De elección c/infecciones polimicrobianas severas y 
nosocomiales resistentes a cefalosporinas. 
A: IV (↓oral) 
M:Dipeptidasas 
E: renal 
 
t½: 1 hora 
. Nauseas y vómitos. Convulsiones 
. Nefrotoxicidad (evitable con 
Cilastatina) 
 
● Espectro más amplio de los β-lactámicos 
● Resistentes a casi todas las β-lactamasas 
● Por su rápida degradación en el túbulo renal se lo asocia a 
Cilastatina (inhibidor de dipeptidasas) 
 
INTER: se potencian recíprocamente c/AMG 
Meropenem ↑actividad c/PSA ↓convulsiones No se combina con Cilastatina (no es sensible a dipeptidasas) 
 
MONOBACTÁMICOS 
Aztreonam . Infecciones intrahospitalarias graves cuando falla el ATB 
de 1ª elección 
. Fibrosis quística por PSA 
A: IM, IV o inhalatoria 
(nebulizaciones) 
E: Renal, hemodiálisis y diálisis 
peritoneal 
t½: 2hs 
Nefrotoxicidad 
Hepatotoxicidad 
Flebitis 
Rash 
Vaginitis 
Alternativa a los AMG en pacientes con riesgo de toxicidad 
Sujetos alérgicos a penicilinas o cefalosporinas al parecer no reaccionan 
con el Aztreonam. 
 
 
INHIBIDORES DE B-LACTAMASAS 
Acido clavulánico 
Amoxicilina 
(oral) 
H. influenzae, gonococos, E. coli 
Otitis media, sinusitis, mordeduras, celulitis, infecciones del pie diabético. 
. Se fijan a las b-lactamasas inactivándolas, evitando la destrucció 
n de los atb. 
. Necesitan asoc a otro b-lactámico porque carecen de acción antimicrobiana intrínseca. 
Ticarcilina 
(iv) 
Bacilos G(-), S. aereus y Bacteroides 
Sulbactam Ampicilina 
(oral-iv) 
Cocos G(+), aerobios G(-) y anaerobios 
Tazobactam Piperacilina 
(iv) 
Bacilos G(-), S. aureus y Bacteroides 
 
OTROS INHIBIDORES DE PARED BACTERIANA 
FCO ESPECTRO MA FC EA 
Vancomicina 
 
 
G(+) (CIM<4ug/ml): 
● S. aureus, epidermidis y SAMR 
● S. pyogenes, pneumoniae, viridans 
● Enterococos, C. dyphteriae, C. difficile, Actinomyces 
 
I: 
Vanco: oral: Colitis pseudomembranosa x C. difficile (1º 
elección Metronidazol) 
Teico: Reemplaza a vanco en pte ambulatorios por ser 
IM 
Tiene una estructura complementaria a la terminación 
D-alanina-D-alanina del nucleótido de Park. Se une a la 
terminación e impide que el nucleótido park se una al 
carrier que lo lleva fuera de la célula. 
 
MR: Los enterococos por una enzima modifican el 
nucleótido de Park por D-alanina-D-lactato o D-serina. 
A: IV, oral 
D: ↓UP. No BHE 
E: Renal 90% 
Heces (oral) 
 
t½: 6 hs 
en IR: t½: 7 días 
● Nefrotoxicidad (↑c/amg) 
● Ototoxicidad (↑c/amg, diuréticos de asa y 
cisplatino) 
● Erupciones cutáneas y anafilaxia 
● “Sme del cuello rojo” (x lib de histamina) 
● Hemorragias (↑c/warfarina) 
● Acidosis láctica (↑c/metformina) 
Teicoplanina A: IM o IV 
D: ↑UP, 
↑penetrancia tisular 
E: Renal y hepática 
T½: 4-6 días 
● Idem c/↓incidencia 
● ↑ Transaminasas, CPK y FAL 
● Dolor local (IM) 
Daptomicina G(+) 
SAMS, SAMR, S. pneumoniae resistente a penicilina, 
Enterococos vancomicina resistentes (EVR) 
 
I: Infecciones complicadas de: piel, TCSC, endocarditis y 
sepsis 
Altera la curvatura de la membrana y crea espacios que 
deja escapar iones, generando la despolarización y la 
pérdida del PM. Esto conduce a la inh de π y de la 
síntesis de adn y arn: muerte celular bacteriana. 
A: iv 
T½: 9hs 
● Diarrea, vómitos y constipación 
● Anemia 
● Toxicidad musculoesquelética 
Fosfomicina E. faecalis, E. coli, Citrobacter y Proteus 
 
I: Proflaxis y tto de ITU por uropatógenos. 
Inactiva la enzima Mura bloq síntesis de 
peptidoglicanos. 
 
MR: mutaciones que inactivan al transportador de 
fosfomicina. 
A: oral 
E: renal 
T ½: 4-8hs 
 
● Nauseas, diarrea, dolor abd. 
● ↑transaminasas 
● Mareos, cefaleas 
● HSS 
Colistin G(-) multiresistentes: Acinetobacter, PSA, Klebsiella, 
Enterobacter, E. coli, Salmonella, Shigella, Citrobacter, 
Yersinia pseudotuberculosis, Morganella morganii, y H. 
influenzae. 
Altera la permeabilidad de membrana. A: im, iv o 
inhalaciones. 
● Neurotoxicidad (mareos, debilidad, 
parestesia) 
● Nefrotoxicidad (hematuria, proteinuria, 
oliguria) 
Telavancina G(+): 
S. aureus (SAMR), S. pyogenes, agalactiae, anginosus, 
Enterococcus faecalis 
 
I: Tto de inf de piel y partes blandas 
. Inh la síntesis de peptidoglicano 
. Despolarización de la membrana, con alteración de su 
permeabilidad 
A: iv 
 
● Nauseas, vómitos, alt del gusto, diarrea 
asoc a c. difficile. 
● Proteinuria, ↑Cr. 
● ↑QT e IRA 
Cicloserina Amplio espectro: Enterococos, S. aureus, Nocardias, E. 
coli, M. tbc y Chlamydias. 
 
I: 2ª línea en tbc e itu 
Análogo cíclico de D-alanina, bloq alanina-racemasa 
(convierte L-alanina en D-alanina) y alanina sintetasa 
(unión de 2 residuos D-alanina) 
A: oral 
D: LCR 
M: hepático 
E: renal 
● Neuro: cefalea, somnolencia, depresión, 
mareos, confusión, convulsiones, 
temblores, disartria. 
Bacitracina Neisseria, H. influenzae, T. pallidum 
 
I: Furunculosis, pioderma, carbunco, impétigo y abscesos. 
Eccema y úlceras dérmicas 
Bloq la desfosforilación de la molécula que transporta 
el nucleótido de Park a través de la membrana cel. 
A: cremas o polvo ● Nefrotóxico 
● Dermatitis 
 
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS 
FCO ESPECTRO MA FC EA INTER 
AMINOGLUCOSIDOS 
Amikacina 
Estreptomicina 
Gentamicina 
Kanamicina 
Neomicina 
Netilmicina 
Paromomicina 
Tobramicina 
● Pequeño 
● G(-) aerobias 
 
● Potencian a β-lactámicos contra: 
estreptococo, pseudomona, 
estafilococo y enterococo. 
● Y mutuamente a Tetraciclinas 
contra: brucella 
Unión a 30s: provoca una alteración en la interacción 
codón-anticodó n y una lectura errónea del código 
genético. Esto lleva a la producción de proteínas 
anómalas (termolábiles y fácil destructibles). 
Estas pueden insertarse en la membrana y aumentar 
la permeabilidad a mas amg. 
Tb podría bloquear la iniciación y elongación 
 
Único Bactericida 
 
Efecto post-atb: Actividad bactericida residual que 
persiste luego que disminuye la [] sérica de ATB por 
debajo de la CIM. 
Por eso las Monodosis diarias = ↓toxicidad 
↑comodidad 
 
MR: inactivación enzimática, ↓penetración y/o 
afinidad 
A: IM, IV, 
inhalatoria, (oral y 
cutánea↓abs) 
D: placenta 
E: renal 
 
t ½: 2-3 horas 
● Nefrotoxicidad: necrosis celular en 
túbulo proximal y ↓ del filtrado 
glomerular. 
● Ototoxicidad: lesiones vestibulares 
y cocleares bilaterales por 
destrucción de células ciliares. 
● Bloqueo neuromuscular: debilidad 
de músculos respiratorios, parálisis 
fláccida y midriasis. 
● Alergia cutánea 
● Teratogénicos 
Vanco, cisplatino 
y diuréticos: 
↑oto y nefro. 
TETRACICLINAS y GLICILCICLINAS 
Tetraciclina 
Doxiciclina 
Minociclina 
Tigeciclina 
Oxitetraciclina 
Demeclociclina 
 
De 2ª elección por su 
amplio espectro, EA y 
resistencia. 
● G(+): estreptococo, staphylococo, 
SAMR. 
● G(-): Brucella, Vibrio cholerae, H. 
ducreyi, Legionella, Gonococo, 
Meningococo (solo al comienzo). 
(PSA resiste) 
● Anaerobios: Actinomyces 
(C.difficile resiste) 
● Espiroquetas: borrelia, 
treponema. 
● Micobacterias 
● Rickettsia, Chlamydia, 
Mycoplasma. 
● Plasmodium 
Unión reversible a 30s 
Bloq la unión del aminoacil-ARNt al sitio aceptor del 
complejo ribosoma-ARNm. Así inhibe la incorporación 
de aminoácidos. 
 
MR: 
● Inactivación enzimática. 
● Modificación del sitio blanco 
● Perdida de la capacidad para concentrar. 
Minociclina y 
Doxiciclina: ↑oral, 
t½: 16hs 
Tigeciclina: iv, t½: 
42hs 
 
A: ↓oral 
D: placenta y LCR 
M: Hepático 
E: Renal, biliar y 
hepatica 
Locales 
● nauseas, vómitos, epigastralgias, 
diarrea, úlceras esofágicas. 
Sistémicos 
● Dientes y huesos: oscurecimiento 
permanente, bloq osteogénesis 
con ↓ del crecimiento 
esquelético. 
● Riñón: ↑ de urea, síndrome de 
Fanconi. 
● Hígado: ictericia, necrosis. 
● Piel: fotosensibilidad, 
pigmentación 
↓ef aco 
↑[] digoxina 
↑act warfarina 
↑c/amg 
● Amebas ● Otros: vértigo reversible, HTE 
benigna, tromboflebitis. 
 
CI en embarazo y < 8 años 
 
Espectinomicina G(-) 
Tto alternativo para gonorrea no 
complicada en pacientes alérgicos a 
β-lactámicos (también embarazadas) 
Se une a π S5 de 30s e interfiere en la translocación. A: IM 
T ½: 1,5-2hs 
● Urticaria, rash, escalofríos yfiebre. 
● Mareos, vértigo, nauseas e 
insomnio. 
CI en embarazadas. 
 
 
MACROLIDOS 
Eritromicina 
Roxitromicina 
Espiramicina 
● G(+): estreptococo, SAMS, enterococo, clostridium, 
corynebacterium, listeria. 
● G (-): Bordetella, Borrelia, Campylobacter, 
Pasteurella, Legionella, N. gonorrhoeae. 
● Espiroqueta: Borrelia 
● Otros: Micoplasma, Chlamydia, Rickettsia, 
Nocardias, Micobact atípicas. 
Unión a 50s, impide translocación. 
 
MR: 
. ↓ penetración 
. ↓ afinidad por el fco 
. Hidrolisis de macrólidos por esterasas 
 
I: 
✔ Faringitis, escarlatina y erisipela x S. pyogenes 
✔ Neumonía x neumococo, legionella, 
micoplasma y clamidia. 
✔ Tétanos y profilaxis de FR en alérgicos a las 
penicilina G 
✔ Tto y profilaxis de la tos ferina 
✔ Uretritis, cervicitis y proctitis no gonocócicas 
A: oral, oftálmica, iv; 
↓c/alimentos 
D: placenta y leche 
M: Hepático, cyp 
E: Biliar y renal 
t½: 1,5hs 
 
↑ef (xmtb): Carbamazepina, 
corticoides, digoxina,warfarina 
● Nauseas, vómitos, dispepsia, 
diarrea 
● Hepatitis colestásica, 
↑transaminasas, ictericia. 
● HS: fiebre, eosinofilia, rash. 
● CV: Tromboflebitis. 
● Hipoacusia reversible bilateral, 
vértigo y tinnitus. 
Azitromicina + Salmonella, shigella, aeromonas, yersinia, E.coli, 
Micobacterias avium-intercelulare, Toxoplasma 
gondii 
A: oral, oftálmica, iv; 
↓c/alimentos y antiácidos 
E: >biliar 
t½: 40-68hs 
● Toxicidad hepática 
● Renal: nefritis intersticial 
● Ototoxicidad 
● Gi 
● Mareos, cefaleas 
Claritromicina + Micobact leprae, Toxoplasma, Cryptosporidium, 
Plasmodium 
A: ↑bd oral, ↑c/alimentos 
t½: 5-9hs 
● 
Telitromicina 
(Ketolidos) 
Infecciones respiratorias, bronquitis crónicas, sinusitis 
agudas y neumonía de la comunidad. 
A: oral 
t½: 10hs. 
 
● Nauseas, vómitos y diarrea 
● Visión borrosa 
● ↑transaminasas 
● Colitis pseudomembranosa 
OTROS 
Cloranfenicol ● G (+): cada más resistentes 
● G (-): 
● H. influenzae 
● Enterobacterias: E. coli, Klebsiella, Enterobacter. 
● PSA 
Unión a 50s (compite con macrólidos y 
clindamicina). Interfiere con la formación de 
uniones peptídicas. 
 
MR: 
. ↓ permeabilidad del atb 
A: oral, iv, tópico 
D: BHE, placenta 
M: glucuronización, inhibe CYP 
450 
E: Renal 
 
● Panmielocitopenia idiosincrática 
>20ug/ml: 
● Anemia aplásica dosis 
dependiente 
● V. cholerae 
● S. typhi, N, gonhorrae, N. meningitidis 
● Bacteroides fragilis 
● Chlamydias, Rikettsias, Mycoplasma 
 
Infecciones graves en ptes resistentes o alérgicos 
(Meningitis, Fiebre tifoidea) 
. Modifica el blanco de acción 
. Acetilación del atb 
t ½: 4 hs 
En cirróticos y neonatos puede 
ser mucho mayor. 
● Síndrome gris del neonato 
(↓respi, vómitos, cianosis) 
 
 
↑ef (x mtb): Fenitoina, 
Clorpropamida, Aco, Fenobarbital. 
Lincosamidas: 
Clindamicina 
● Aero: Staphylococo, S. pneumoniae, viridians y 
pyogenes. 
● Anaero: Peptococcus, Peptostreptococcus, 
Fusobacterium, Bacteroides 
● Pneumocystis jirovesi, Toxoplasma gondii. 
Unión a 50s. 
Inhiben formación del complejo de iniciación 
(cadena peptídica). 
A: oral, iv, tópica 
D: placenta 
M: hepático, mtb activos 
E: orina y bilis 
 
t ½ 1,5-3,5 hs 
● Diarrea, colitis 
pseudomembranosa 
● Bloqueo neuromuscular 
● Rash, urticaria. 
● ↑transaminasas 
Linezolid ● Cocos G(+): SAMS, SAMR, SAVR, EVR, neumococo 
resistente a penicilina 
● Bacilos G(+): Corynebacterium, Listeria 
● Micobact tbc 
 
Solo cuando gérmenes sensibles tienen resistencia 
demostrada a otros ATB 
Unión a 50s 
Inhibe formación del complejo de iniciación y 
translocación. 
A: VO, IV 
M: hepático, mtb activos 
E: orina 
 
t ½ 4-6 hs 
● Mielosupresión 
● Palpitaciones e HTA x acción 
IMAO 
● Neurotoxicidad en tratamientos 
prolongados 
ESTREPTOGRAMINAS 
 
Quinupristina 
Dalfopristina 
● G(+): estreptococos, enterococos, SAMS, SAMR, 
SCN, SCP 
● G(-): moraxella, neisseria, legionella 
● Amplio espectro por Mycoplasma y Chlamydia 
Unión a 50s 
Inh elongación y formación de la cadena 
peptídica. 
 
A: IV 
M: hepático, mtb activos 
(-) CYP3A4 
E: bilis 
t ½ 0,85/0,7 hs 
● Locales: flebitis, dolor, alergia 
● Artralgias, mialgias 
 
QUINOLONAS 
FCO MA ESPECTRO COMUN ESPECTRO FC EA 
Ciprofloxacina Inhibidores directos de la síntesis de 
ADN bacteriano. 
Atraviesan la membrana externa 
(porinas F) e inhiben las enzimas ADN 
girasa y topoisomerasa IV. 
 
Tienen efecto post-atb 
 
MR: mutaciones 
Alteración del sitio blanco 
● Enterobacterias: E.coli, 
Klebsiella, 
Enterobacter, Proteus. 
● N. gonorrhoeae 
● Shigella 
● Salmonella 
● G(-): PSA, Serratia, H. ducreyi 
● G(+): SAMS, Listeria monocytogenes 
● Otros: Mycobacterium tuberculosis 
● Chlamydia trachomatis 
● Mycoplasma 
A: oral, iv 
T½: 4-6hs ● Nauseas, vómitos, diarrea 
● Cefalea, insomnio 
● Neuropatía periférica (bajo) 
● Rash 
● Artropatia 
● ↑QT y arritmias 
● ↑transaminasas 
 
I: 
✔ Neumonía hospitalaria, 
reagudización de fibrosis 
quística. 
✔ Itu, inf asoc a catéteres. 
✔ Shigelosis, fiebre tifoidea, 
peritonitis 
✔ Osteomielitis 
✔ Tbc resistente 
 
Norfloxacina ● PSA 
● V. cholerae 
I: ITU 
A: oral 
BD: 50% 
T½: 3hs 
Moxifloxacina ● G(-): Serratia, H. ducreyi A: oral, iv 
T½: 11-15hs 
Alt mecanismo de permeabilidad ● G(+): S. pneumoniae, pyogenes y 
enterococo, SAMS, Listeria 
monocytogenes 
● Otros: Mycobacterium tuberculosis, 
Chlamydia trachomatis, Mycoplasma 
↓bd: aluminio (sucralfato), 
Mg, antiácidos cálcicos, zinc, 
sulfato ferroso. 
CI: 
● Miastenia gravis 
● Epilepsia 
● ↑QT 
● Derrame cerebral 
● Inflamación de SNC 
● Embarazo 
Levofloxacina ● G(+): S. pneumoniae, pyogenes y 
enterococo 
A: oral, iv 
BD 99% 
T½: 6-8hs 
 
 
ANTIMICOBACTERIANOS 
FCO MA ESPECTRO FC EA INTERACCION 
Isoniazida Es una prodroga que se activa por catalasa-
peroxidasa micobacteriana. 
Inh síntesis de acido micólico, 
Inh la catalasa-peroxidasa. 
Bacteriostático/cida 
 
Los EA pueden minimizarse si se aplica con 
Piridoxina (vit B6) 
 
MR: Mutaciones en distintos genes, uno es el katG 
de la catalasaa-peroxidasa (la inactiva) 
M. tbc 
M. kansasii 
A: oral (↓c/comidas), iv, im 
D: BHE, caseus 
M: Hepático x acetilación e 
hidrolisis enximatica. 
Acetiladores rápidos (t½:1h) y 
lentos (2-3 hs) 
. Hidrolisis enzimática 
E: Renal 
● Polineuropatia periférica (parestesias 
en manos y pies). 
● Neuritis y atrofia óptica, convulsiones, 
calambres, mareos, ataxia, estupor, 
encefalopatía, ttnos psiquiátricos. 
● Hepatotoxicidad: Ictericia, ↑ 
transaminasas, necrosis en puente y 
multilobulillar. 
● HSS: Rash, fiebre 
● Agranulocitosis, eosinofilia, anemia, 
trombocitopenia, vasculitis (auto Ac) 
↓mtb de 
antiepilépticos, 
warfarina. 
Rifampicina: ↑mtb 
tóxicos. 
Alcohol: Sme 
disulfirámico. 
Rifampicina ● Se une a ARN polimerasa bacteriana, forma un 
complejo estable enz-fco, e impide la 
transcripción (ADN a ARN). 
● Tambien inh la ARN polimerasa mitocondrial 
(c/dosis mayores) 
● Bactericida 
●MB: tbc, kansasii, 
scrofulaceum, 
intracellulare, avium, 
leprae 
●Inf estafilocoócicas 
●Profilaxis meningitis por 
N. meningitidis 
A: oral, iv y tópica. 
D: Coloración en heces, orina, 
saliva, lagrimas, transpiración 
M: hepático, autoinducción 
E: heces > orina 
 
t ½ 1,5 a 5 hs 
● Hepatotoxicidad: Ictericia, ↑ 
transaminasas 
● Sme. Pseudogripal 
● Nauseas, vómitos, dolor abd. 
● Fiebre, nefritis, anemia hemolítica, 
trombocitopenia. 
● Cefalea, mareos, ataxia 
● Teratogénesis 
. AAS retarda la 
absorción 
. ↑mtb de 
inhibidores de las 
proteasas (hiv) 
Etambutol Inh arabinosil transferasa, bloq la incorporación 
de ácido micólico a la pared bacteriana. 
Bacteriostático 
M. tbc 
M. kansasii 
M. avium 
A: oral 
M: 15% hepático 
E: 75% por orina sin mtb 
 
t ½ 3-4 hs 
● Neuritis óptica (↓agudeza visual, 
incapacidad de distinguir rojo del 
verde) 
● Hiperuricemia 
● Hss, Intolerancia digestiva, 
trombocitopenia, ↑transaminasas 
 
Pirazinamida Actúa en pH ácido, inh la acido graso sintetasa 1, 
inhibiendola síntesis de ácido micólico. 
Bactericida 
M. tbc en medios con pH 
acido (fagosomas de 
macrófagos) 
A: VO 
D: Amplia 
M: Hepático 
E: Renal 
 
T ½ 10 hs 
● Hepatotoxicidad (↑ transaminasas, 
necrosis hepática, muerte) 
● Hiperuricemia 
● Artralgias, nauseas, vómitos, disuria, 
fiebre 
 
Estreptomicina Unión a 30s: provoca una alteración en la 
interacción codón-anticodon y una lectura 
errónea del código genético. Tb acelera el ingreso 
del atb a la celula. 
M. tbc 
M. kansasii 
A: IM, IV, inhalatoria, (VO y 
cutánea↓). 
D: placenta 
M: no 
● Nefrotoxicidad 
● Ototoxicidad (coclear, vestibular) 
 
Bactericida E: renal 
t ½: 2-3 horas 
● Bloqueo neuromuscular: debilidad de 
músculos respiratorios, parálisis 
fláccida y midriasis. 
● Alergia cutánea, teratogénicos 
Etionamida Inh la ACP reductasa de la acido graso sintetasa 
tipo 2, asi inhibe la síntesis de ac. micólico y la de 
pared. 
Tbc y ulcerans A: oral ● Nauseas, vómitos, anorexia, sabor 
metálico. 
● HipoTO 
● Depresión, somnolencia, astenia. 
 
Acido para-
aminosalicilico 
Análogo al PABA. Antagonista competitivo enzima 
dihidropteroato sintetasa 
 ● Anorexia, nauseas, vómitos, dolor epi, 
diarrea. 
● HSS 
● Hiperuricemia, artralgias. 
 
 
2ª elección: 
Quinolonas: Ofloxacina, Ciprofloxacina 
Etionamida, Acido paraaminosalicilico, Cicloserina 
AMG: Amikasina, Kanamicina, Capreomicina 
 
FCO ESPECTRO MA FC EA 
NITROIMIDAZOLES 
Metronidazol 
Ornidazol 
Tinidazol 
● Bacterias anaerobias: Bacteroides, 
Clostridium difficile, Fusobacterium, 
Helicobacter, Actinomyces, Campylobacter. 
● Parásitos: Entamoeba, Tricomonas, Giardia 
Es una prodroga capaz de ser aceptor electrones, 
la ferredoxina provoca su reducción: 
. Inh liberación de H2 y la producción de ATP. 
. Los productos de su red (RL) inh la síntesis de 
ADN 
A: oral, iv u ovulos 
vaginales 
D: ↓uπ 
M: hepático 
E: renal y heces 
T ½. 8hs 
 
Alcohol: ef. disulfiram 
ACO: inh enzimático 
Cimetidina: ↓Cl 
hepático 
Fenobarbital: ↓t½ 
Nauseas y vómitos 
Neuro periférica 
Neutropenia 
Alergia: fiebre, rash, prurito. 
Benznidazol ● Antichagásico, simil Nifurtimox Carece de ef antibact y parasitario 
NITROFURANOS 
Nitrofurantoina ● E.coli y Enterococos 
● Itu con sensible probada. 
Inh enzimas bacterianas y forman mtb que 
rompen ADN 
A: oral 
E: renal 
T½: 1hs 
Orina color pardo 
Anorexia, nauseas, vómitos 
Neumonitis, edema pulmonar 
Depresión MO, Hepatotoxicidad, HSS 
Nitrofurazona ● S. aureus, estreptococo, E. coli, C. 
perfringens, Aerobacter y Proteus. 
Inhibe enzimas del mtb energético A: topico 
Furazolidona ● E. coli, estafilococo, Salmonella, Shigella, 
Proteus, Vibrio. 
● Giardias 
Inh monoaminooxidasas 
Evitar comidas con tiramina, dopa y pte con 
IMAOs. 
 Cefalea, nauseas y vómitos 
Efecto disulfirámico, HipoTA severa, fiebre, artralgias. 
NITROFURANOS ANTICHAGÁSICOS 
Nifurtimox ● Tripomastigote y amastigote de T. cruzi Sufre una reducción parcial y forma radicales de 
alta reactividad que originan derivados tóxicos del 
oxigeno. 
. peroxidación de lípidos y alter de membranas 
. Inactivación de enzimas 
. Degradación del ADN y mutagénesis 
A: oral 
E: hepática 
T½: 3hs 
HSS 
Mialgias 
Debilidad 
Neuro periférica 
Gi 
 
 
 
 
SULFONAS, SULFONAMIDAS, ANTIFÓLICOS 
FCO ESPECTRO MA FC EA INTERACCION 
Dapsona 
Sulfoxona 
M. leprae 
 
Inh competitiva a la dihidropteroil 
sintetasa: Inh la síntesis de ácido 
dihidrofólico 
Bacteriostático 
A: oral 
D: UP 70% 
M: hepático, 
acetiladores 
rápidos y lentos 
E: orina 
t ½ 20-30 hs 
● Anemia hemolítica, metaHb y anemia 
aplásica. 
● Anorexia, nauseas vómitos 
● necrosis tubular aguda y albuminuria 
● Ictericia con necrosis hepática 
● Prurito, erupciones cutáneas, eritema 
multiforme (Stevens Johnson) 
Antiácidos: 
↓absorción 
Probenecid: 
↓excreción y 
↑toxicidad 
Rifampicina: ↑mtb 
Clofazimina M. leprae 
M. intracellulare 
M. ulcerans 
. Se une a la guanina del ADN 
bacteriano inhibiendo su síntesis. 
. ↑ actividad fosfolipasa A2 
. Inhibe transporte de K+ 
A: oral 
E: hepatico 
 
t ½ 8 dias 
● Coloración roja de la piel 
● Enteritis eosinofílica 
 
SULFONAMIDAS 
↓abs: 
Sulfasalazina: 
enf inf int 
Sulfacetamida: 
oculares 
Mefanida: 
quemaduras 
 
Abs: 
Acción corta: 
● S. pyogenes y pneumoniae 
● Enterobacterias 
● H. influenzae y ducreyi 
● Nocardia, Actinomyces 
● Chlamydia trachomatis 
Análogos del PABA 
Antagonistas competitivos 
dihidropteroil sintetasa. 
Bloq la unión del PABA con 
dihidropteridina 
 
MR: 
● By pass mtb 
● ↑PABA 
● ↓afinidad 
A: oral 
D: UP variable, 
BHE, placenta 
M: hepático 
E: renal 
● Anorexia, nauseas y vómitos 
● Colestasis intrahepatica y Necrosis 
hepatocelular 
● Anemia hemolítica, Agranulocitosis, 
Aplasia medular 
● Cristaluria 
● Rash, Eritema, S. Jonhson, Fiebre 
● Neonatos: kernicterus 
↑ef de ACO, 
metotrexato, 
sulfonilureas, 
fenitoina (x 
desplazar de la 
albumina) 
 
Sulfadiazina 
Sulfisoxazol 
Acción 
intermedia: 
Sulfametoxazol 
Acción larga: 
Sulfadoxina 
● ↑Dihidropteroil sintetasa 
● Inactivación enzimática 
ANTIFOLICOS 
Trimetoprima Idem + 
● S aureus, epidermidis 
● S. viridians 
● P. jiroveci 
● Chlamydia diphteriae 
● N. meningitidis 
● E. coli, Proteus, Enteobacter, Salmonella, Shigella, Serratia 
● Klebsiela, Brucella, Pasteurella, Yersinia 
Análogos de dihidropteridina. 
Inh competitiva a la DHFR 
Asoc a Sulfametoxazol = 
Cotrimoxazol 
 
I: 
● ITU bajas no complicadas 
● Profilaxis en niños recurrentes 
● Reagudización de bronquitis 
crónica 
Inf x pneumocystis jiroveci en pte 
c/SIDA 
T ½: 11hs Idem + 
Anemia megaloblastica, leucopenia y 
trombocitopenia (por deficilt de folatos) 
 
 
ANTIVIRALES 
FCO ESPECTRO MA MR FC EA 
Aciclovir y 
valaciclovir 
 
 
HSV-1 
HSV-2 
VZV 
 
Bloquea la síntesis de ADN viral. 
Se mtb x cinasas a monofosfato, 
difosfato y luego trifosfato de 
aciclovir: 
1. Inh competitiva ADN 
polimerasa viral 
2. Se incorpora al ADN y actúa 
como terminador de cadena. 
Se une a la ADN polimerasa viral 
e inh irreversible. 
. ↓producción de la 
timidincinasa viral 
. Alteran la especificidad de 
sustrato de la cinasa. 
. Alteran la ADN polimerasa 
viral 
A: oral↓, iv, tópico 
D: BHE, placenta, liq amniótico y 
leche 
M: Valaciclovir: se hidroliza a 
aciclovir en hígado e intestino 
aumentando su BD 
E: Renal 
 
t ½ 2,5 hs 
(4 en neonatos, 20 en anúricos) 
● Tópico: irritación, ardor 
● VO: nauseas, diarrea, cefalea, rash, IR, neurotoxicidad 
● IV: nefropatía por cristaluria, SNC: alteraciones del 
sensorio, tremor, mioclonías, delirio, convulsiones, 
signos extrapiramidales, flebitis 
 
INTER: 
Zidovudina: somnolencia y letargia 
Ciclosporina: nefrotoxi 
Probenecid: ↑t½ 
Ganciclovir y 
valganciclovir 
CMV 
HSV 
VZV 
Simil aciclovir pero ↓toxicidad 
selectiva (no provoca la total 
terminación) 
 
↓fosforilación intracel x 
mutar la fosfotransferasa 
viral. 
Mutaciones en la ADN 
polimerasa. 
A: iv, oral↓, oftálmica 
E: renal sin mtb 
 
t ½ 2 a 4 horas 
● Mielosupresión: neutropenia, trombocitopenia 
● Neurotoxicidad: cefalea, cambios del comportamiento, 
convulsiones, coma 
 
INTER: 
Zidovudina: toxicidad hematológica 
Idem ciclosporina y probenecid. 
Foscarnet CMV c/hiv o 
trasplante de 
MO 
HSV, VZV 
● Bloq reversible el sitio de unión del pirofosfato de la ADN 
polimerasa viral. 
Inh la síntesis de ADN sin sufrir mtb 
● Tb interactúa con la transcriptasa reversa del HIV inh 
replicación. 
A: oral, iv, tópico 
D: se incorpora al hueso 
E: renal 
t ½: 3-4 días 
● Nefropatía: nta, glomerulopatía, nefritis intersticial 
● HipoCa sintomática, HiperCa, hiper o hipoP, HiperK e 
hipoMg 
● Anemia (↑c/AZT) 
● Neurotoxicidad 
 
FCO ESPECTRO MA FC EA 
Amantadina y 
Rimantadina 
 
Aminas tricíclicas 
Influenza A 
(amantadina tb 
parkinson) 
Concentración dependiente: 
↓[]: Inh la proteína M2 de membrana que actúa como canal 
iónico. 
↑[]: ↑pH lisosomal, x acumulación del fco en la organela,inh la 
fusión de membrana mediada por la hemaglutinina viral. 
A: oral 
E: Renal 
 T ½: 
Amantadina: 12-18hs 
Rimantadina: 24-36hs 
● SNC: nerviosismo, dificultad para concentrarse, insomnio, 
(delirio, alucinaciones, convulsiones y coma en intoxicación). 
● GI: nauseas, vómitos, anorexia, constipación. 
● ef anticolinérgicos (sequedad mucosa, midriasis, retención) 
Oseltamivir y 
Zanamivir 
Influenza A y B . Análogos del ácido siálico. 
. Inhiben la neuraminidasa viral. No permiten que el virus se 
separe de la célula infectada y disemine. 
Oseltamivir: oral. 
T ½ 6-10hs 
Zanamivir: 
inhalatoria. 
T ½ 2,5-5hs 
E: Renal 
● GI: nauseas, malestar abdominal, vómitos (disminuyen con 
alimentos) 
● Hepatitis, eritema multiforme, convulsiones, arritmias 
● Broncoespasmos (aerosoles) 
Adefovir 
Entecavir 
Hepatitis B Mtb a adefovir difosfato e inh la ADN polimerasa y transcriptasa 
reversa terminando la síntesis. 
A: oral 
T ½: 5-7,5hs 
● Nefrotoxicidad 
● Cefalea, dolor abd, diarrea y astenia. 
Ribavirina VSR (aerosol) 
HCV (oral) 
Influenza 
Parainfluenza 
 
Inh la síntesis de ARNm viral y de GTP, al competir con inosina-5-
fosfato deshidrogenasa viral. 
Tb inh la síntesis de ac. nucleicos. 
A: oral, iv, aerosol 
Concentra en GR, 
↑t½ a 40 días 
M: hepático 
E: renal 
● Aerosol: irritación, rash, sibilancias, deterioro función. 
● Sistémica: anemia hemolítica y mielosupresión. 
ANTI-RETROVIRALES 
 FCO ESPECTRO MA FC EA 
Inh de la 
transcriptasa 
reversa 
Nucleósidos 
• Zidovudina (AZT) 
1hs 
• Zalcitabina (ddc) 
3hs 
• Lamivudina (3TC) 
4hs 
• Abacavir (ABC) 
1,5hs 
• Emtricitabina (FTC) 
10hs 
HIV 1 Y 2 Penetran en la célula y son fosforilados por cinasas 
e inhiben competitiva la transcriptasa reversa. 
Además se incorporan al ADN y provocan la 
terminación de la cadena. 
A: Oral 
D: LCR, placenta 
M: Hepático x glucuronidación 
E: Renal 
● AZT: Mielosupresión. Anemia. Cefalea, gi, 
fatiga. 
● DDC: Neuro periférica, pancreatitis, 
estomatitis y ↑transaminasas. 
● 3TC: trastornos gi, cefalea, fatiga, insomnio y 
↑transaminasas. 
● FTC: cefalea, nauseas, diarrea. Decoloración 
piel. 
● ABC: Hss, fiebre, nauseas, vómitos, diarrea 
● Didanosina: pancreatitis, neuro periférica. 
 
● gral: artralgias, mialgias, rash. 
Inh de la 
transcriptasa 
reversa NO 
nucleosídicos 
• Delavirdina 2-11hs 
• Efavirenz 40-50hs 
• Nevirapina 25-30hs 
Nuevos 
• Etravirina 40-55hs 
• Rilpivirina 50hs 
HIV 1 . No requieren ser fosforilados para activarse 
. Se unen de manera no competitiva y producen 
inhibición alostérica al unirse en sitios diferentes 
del sitio de unión de los nucleósidos. 
. Se usan en tto combinados. 
A: oral (delavirdina 
↓c/comidas) 
M: Hepático 
E: Renal 
 
• Rash (primeras semanas del tratamiento). 
• Cefalea, trastornos gi y ↑transaminasas 
Inh de 
proteasas 
 
• Amprenavir (APV) 
• Atazanavir (ATV) 
• Fosamprenavir (FPV) 
• Indinavir (IDV) 
• Lopinavir (LPV/r) 
• Nelfinavir (NFV) 
• Ritonavir (RTV) 
• Saquinavir (SQV) 
Nuevos 
Tripanavir 
Darunavir 
HIV 1 Y 2 Inhiben la aspartato proteasa, impidiendo la 
clivación de los precursores polipeptídicos. 
Inhibiendo la maduración viral 
BD ↑ c/comidas (SQV, RTV, 
NFV, ATV) 
↓ c/comidas (IDV, APV, FPV) 
M: Hepático (cyp) 
• Trast. mtb: hiperglucemia, hiperTG, 
lipodistrofia. 
• Insulino resistencia (hiperglucemia-DBT tipo II) 
• Hepatotoxicidad: ↑transaminasas 
Inh de fusión 
 
Enfuvirtide 
 
HIV 1 Se une a la gp41 e impide su transformación en 
una estructura de seis hélices, inh la fusión de 
membranas del huésped y la viral. Asi el virus no 
puede entrar a la célula. 
A: sc 
D: UP 92% 
M: hidrólisis proteolítica 
t ½ 4 hs 
• Reacciones locales 
• Neuro periférica, sinusitis, conjuntivitis, 
pancreatitis. 
• Rash, fiebre, ↑transaminasas. 
Inh de 
entrada 
Maraviroc HIV 1 con 
tropismo a 
CCR5 
Bloquea al receptor de citoquinas CCR5 
(coreceptor para la unión y entrada a los CD4), no 
dejando que se una a la gp 120 viral. 
VO, BD 23% 
t ½ 16 hs 
MTB CYP3A4 
• Fiebre, rash cutáneo, tos, hipoTA, artralgia, HS 
grave 
• Falla hepática (inmunológica) 
Inh de 
integrasa 
• Raltegravir (ral) 9hs 
• Elvitegravir 12-13hs 
• Dolutegravir 14hs 
HIV 1 Y 2 Raltegravir se une a la integrasa del HIV 
previniendo la transferencia de las hebras de ADN 
viral 
La integrasa de HIV expone y une los extremos 
3´viral y 5´del huésped 
A: ↑c/grasas (RAL y DOL) 
M: Glucoronización y CYP3A4 
E: Renal 
• Cefaleas, nauseas astenia, fatiga 
• ↑CPK, miopatía y rabdomiólisis 
• Hepatotoxicidad 
 
ANTIMICÓTICOS 
FCO ESPECTRO MA FC EA 
Imidazoles: 
Cetoconazol 
De aplicación local: 
Clotrimazol (oral, 
tópica, vaginal) 
Econazol 
Miconazol (iv) 
Candidiasis 
Coccidiomicosis, paracoccidio, 
histoplasmosis 
Dermatofitosis 
Leshmaniasis 
Inhiben la 14α-esterol desmetilasa, impide conversión de lanosterol en 
ergosterol. 
Altera la permeabilidad de membrana plasmática. 
Fungistático (no inmuno) 
 
INTER: 
. ↓[]: isoniazida 
. ↑[]: Ciclosporina, Acoag, bdz 
A: Necesita pH<3 
(↓c/Antiácidos, sucralfato) 
D: ↑UP, ↑distribución 
M: hepático 
E: bilis 
T ½: 3-8hs 
• Nauseas, vómitos, diarrea 
• Rash, prurito, alopecia 
• ↑ de transaminasas 
• Ginecomastia, ↓libido, impotencia 
• Teratogénico 
Triazoles: 
Fluconazol 
Itraconazol 
Terconazol 
Oralriconazol 
Candidiasis 
Coccidio, paracoccidio, 
histoplasmosis 
Criptococosis 
Esporotricosis 
No afecta esteroidogénesis 
Se puede usar en pte inmuno. 
A: oral, iv. No necesita pH 
bajo 
(exc: itraconazol) 
D: ↓UP 
E: renal 
T½: 25hs 
• Nauseas, vómitos, diarrea 
• Rash y prurito 
• Confusión, letargo (c/↑dosis) 
• Teratogénico 
Alilaminas 
Naftifina 
Terbinafina 
Dermatofitos 
Candidiasis 
Pitiriasis versicolor 
Inh escualeno epoxidasa, bloqueando la síntesis de lanosterol y en 
consecuencia la síntesis de ergosterol 
A: Tópico, oral 
M: hepático 
E: renal 
t ½ 12 hs 
• Nauseas, vómitos, diarrea 
• Cefalea, rash, prurito 
• Hepatotoxicidad 
Flucitosina Cándida 
Criptococosis 
Desaminación a 5-FU (fluorouracilo) e inh síntesis de ADN x inh de 
timidilato sintetasa o incorporación al ARN. 
Se usa c/anfotericina B 
A: oral 
E: renal s/cambios 
t½: 3-6 hs 
• Nauseas, vómitos, diarrea 
• Erupciones cutáneas 
• Leucopenia, trombocitopenia 
Griseofulvina Dermatofitos Inh mitosis actuando sobre microtúbulos del huso mitótico 
Fungistático 
A: oral 
D: generalizada (+ piel y 
anexos) 
M: hepático 
t ½ 24-30 hs 
• Cefaleas, mareos, polineuropatía, 
confusión e insomnio 
• Nauseas y vómitos, sequedad bucal 
y disgeusias 
• Fotosensibilidad, crisis de porfiria 
aguda, Hepatotoxicidad 
Quinocandina: 
Caspofungin 
Cilofungin 
Aspergilosis 
Candidiasis 
 
Inhibe formación de los β(1,3) D-glicanos en la pared celular 
 
A: IV 
t ½ 9-11 hs 
• Reacción local: Flebitis, HSS 
 
Anfotericina Aspergilosis 
Blastomicosis 
Candidiasis 
Coccidio, paracoccidio, 
histoplasmosis 
Criptococosis 
Esporotricosis Mucormicosis 
 
Unión al ergosterol de membrana, creación de conductos o poros 
transmembrana c/↑permeabilidad y disf(x) de barrera osmótica. 
Fungistático o fungicida 
Siempre antes de su administración 
• Antipirético 
• Corticoide (también puede darse antihistamínico). 
• Dosaje de potasio en sangre (y corrección de ser necesario) 
Control semanal de la función renal 
A: parenteral 
D: UP > 90% 
E: renal y biliar 
t ½ 15dias 
 
 
• Fiebre y escalofríos (mediado PGs) 
• Nefrotoxicidad 
• HipoK, hipoMg 
• Tromboflebitis 
• Cefaleas, hipoTA 
 
Nistatina Candidiasis Idem anfotericina B Tópico, oral • Nauseas, vómitos, diarrea 
 
 
ANTIPROTOZOARIAS 
 ESPECTRO MA FC EA 
NITROMIDAZOLES 
Metronidazol 
Ornidazol 
Tinidazol 
● Bacterias anaerobias: Bacteroides, Clostridium difficile, 
Fusobacterium, Helicobacter, Actinomyces, Campylobacter. 
● Parásitos: Entamoeba, Tricomonas, Giardia 
Es una prodroga capaz de ser aceptor electrones, 
la ferredoxina provoca su reducción: 
. Inh liberación de H2 y la producción de ATP.. Los productos de su red (RL) inh la síntesis de 
ADN 
A: oral, iv u óvulos 
vaginales 
D: ↓uπ 
M: hepático 
E: renal y heces 
T ½. 8hs 
● Nauseas y vómitos 
● Neuro periférica 
● Neutropenia 
● Alergia: fiebre, rash, prurito. 
● Efecto Disulfiram 
NITROFURANO 
Furazolidona 
● E. coli, estafilococo, Salmonella, Shigella, Proteus, Vibrio. 
● Giardias, Tricomonas 
Inh monoaminooxidasas 
Evitar comidas con tiramina, dopa y pte con 
IMAOs. 
oral ● Cefalea, nauseas y vómitos 
● Efecto disulfirámico, HipoTA 
severa, fiebre, artralgias. 
Nitazoxamida Helmintos intestinales 
C. parvum 
G. intestinalis 
E. hystolitica 
T. vaginalis 
Interfiere en la transferencia de electrones (MTB 
anaeróbico) 
A: VO 
D: UP 99% 
M: conjugación 
p/activación a tizoxanida 
E: orina y bilis 
• Dolor abdominal, diarrea, 
vómitos 
• Cefaleas 
• Coloración verdosa de la orina 
Anfotericina B *Lesishmaniosis visceral • 
Eflornitina Tripanosomiasis Inh irreversible de ornitina decarboxilasa, bloq 
síntesis de poliaminas. 
A: iv 
E: riñon s/mtb 
• Dolor abd, cefalea 
• Fiebre, trombocitopenia, 
convulsiones. 
Iodoquinol 
Clioquinol 
Entamoeba histolytica Quelación de iones ferrosos esenciales A: oral 
E: orina y heces 
• Neuropatia mieloóptica subaguda 
• Iodismo cutáneo 
 
ANTIMALÁRICAS (ANTIPALÚDICAS) 
FCO ESPECTRO MA FC EA 
Cloroquina Eritrocíticas asexuadas de vivax y falciparum 
Gametocitos de vivax 
Daña membranas y proteasas digestivas por daño oxidativo del mtb 
del hemo 
oral, IV, SC, IM 
Acumula en 
tejidos 
t ½ 30-60 días 
Nauseas, vómitos 
Cefalea, visión borrosa, caída del 
cabello 
Arritmias 
Mefloquina Eritrocíticas asexuadas de falciparum y vivax resistente a 
cloroquina 
oral 
t ½ 20 días 
Nauseas, vómitos, dolor abd. 
Vértigos, mareos, confusión, psicosis 
Quinina Eritrocíticas asexuadas de todos los plasmodios. 
Gametocitos de vivax y malarie 
VO, IM 
t ½ 11-18 horas 
Cinconismo 
Hiperinsulinemia, hipoglucemia 
Primaquina Recaidas de vivax y ovale 
Extra-eritrocíticas de vivax y falciparum 
Daña transporte de electrones mitocondrial por generación de RL. Oral 
t ½ 6 horas 
Anemia, cianosis (metaHb), 
leucocitosis 
Pirimetamina Eritrociticas de todos 
Falciparum resistente 
Inhibe la DHF reductasa parasitaria inh la formación de 
tetrahidrofolato 
oral 
Acumula en 
tejidos 
t ½ 80-95 horas 
Anemia megaloblástica 
 
 
ANTIHELMINTICAS 
FCO ESPECTRO MA EA 
Mebendazol 
Albendazol 
● Echinococcus granulosus 
● Taenia solium 
● Geohelmintos: anquilostomiasis, ascariasis, 
enterobiasis, trichuriasis 
● Inh de polimerización de microtubulos por unión a tubulina 
● Ovicidas de Ascaris y Trichuris 
● Nauseas, vómitos 
● ↑transaminasas 
Tiabendazol ● Strongyloides stercoralis 
● Trichinella spiralis 
● Toxocara 
● Larva migrans cutánea 
● Ө Fumarato reductasa de los helmintos 
● Interfiere en el ensamblado de microtúbulos 
● ↑transaminasas 
● Tinnitus 
● convulsión 
Pamoato de 
pirantelo 
● Ancylostoma y Necator 
● Áscaris lumbricoides 
● Enterobius vermicularis 
● Bloq neuromuscular, abre canales de cationes no selectivos e induce activación persistente de rtos de 
acetilcolina nicotínicos: Parálisis espástica del gusano. 
● Inh acetil-colinesterasas 
● Nauseas, vómitos 
● Cefaleas , mareos y 
fiebre 
Piperazina ● Áscaris lumbricoides 
● Enterobius vermicularis 
● Actúa sobre GABA, produce hiperpolarización y ↓excitabilidad: parálisis fláccida y expulsa el gusano 
por peristaltismo intestinal. 
● Nauseas, vomitos 
● HSS, fiebre 
Praziquantel ● Taenias (Solium, Saginata) 
● Esquistosomiasis 
● Contracción tetánica del parasito 
● Generación de RL 
● Nauseas, vómitos 
● Cefaleas 
 
ECTOPARASITICIDAS 
FCO ESPECTRO MA FC EA 
Lindano Pediculosis (liendres inclusive) 
Sarcoptes scabiei (sarna) 
 
Hiperestimulación neuronal y parálisis 
del parasito. 
A: tópica, abs. transcutanea 
D: se almacena en tej. Adiposo con 
persistencia prolongada 
M: hepático 
Temblores 
Ataxia 
Convulsiones 
Coma 
Permetrina (piretrina) Pediculosis (NO liendres) 
Sarcoptes scabiei (sarna) 
 
Actúa sobre la membrana celular 
inactivando los canales de sodio, 
provocando parálisis 
A: tópica, abs. Transcutanea 
M: rápida transformación hepática 
E: renal 
 
Dermatitis de contacto 
 
Ivermectina Nematodes y artrópodos 
Filarias 
Oncocercosis 
Sarna y piojos (sin aprobación) 
Induce parálisis tónica por 
hiperpolarización vía canales de Cl- 
activados por glutamato. 
 
A: VO 
D: UP 93% 
M: hepático 
E: fecal t ½ 57 hs 
 
Picazón 
Fiebre, taquicardia, hipoTA, mareos, 
cefalea 
Mialgias, artralgias 
Edema facial y periférico 
Alcohol bencílico Pediculosis Inhibe el cierre de espiráculos 
respiratorios: asfixia del piojo. 
 Prurito, eritema 
Irritación ocular 
 
 
Subgrupo FCO MA FC TL EA RESCATE 
ALQUILANTES incorporar un grupo alquilo a una molécula 
Mostazas 
nitrogenadas 
Ciclofosfamida 
Ifosfamida 
Prodrogas que originan mtb alquilantes que 
bloquean la transcripción del ARN y duplicación del 
ADN 
A: oral, IV 
M: hepático 
T½ 7 y 1.5 hs 
● Cistitis Hemorrágicas 
● Mielosupresión 
● Cardiotoxicidad 
(ciclofosfamida con trasplante 
autologo de MO) 
Vómitos 
Alopecia 
Mucositis digestiva 
Pigmentación 
 
Mesna 
. Ifosfamida siempre 
. Ciclofosfamida en dosis 
altas o en urotoxicidad 
Platinos Cisplatino 
Carboplatino 
Iproplatino 
Agente alquilante de naturaleza inorgánica A: IV, IP, IA 
E: Renal 
T½: 1h 
● Mielosupresión 
● Nefrotoxicidad 
● Neuropatías periféricas 
● Ototoxicidad 
Vómitos 
Alopecia 
Manitol + hidratación 
Nitrosoureas Carmustina 
Lomustina 
Semustina 
Estreptozocina 
Pueden donar grupos alquilo o carbamilo. A: IV 
D: BHE 
T ½ 15 a 90´ 
● Mielosupresión 
● Mucositis digestiva 
Toxicidad pulmonar 
↑enzimas hepáticas 
 
ANTIMETABOLITOS 
Antifólicos Metotrexato Antifólico no selectivo, análogo del ácido fólico: 
inhibe la a la DHF reductasa. Bloq la reducción de 
acido fólico a dihidrofólico y a tetrahidrofólico 
A: oral (saturable), 
IV, IT 
E: renal s/mtb 
T ½ 3-15hs 
● Mielosupresión 
● Mucositis digestiva 
Anemia megaloblástica 
Cristaluria 
Hepatotoxicidad 
Encefalopatía aguda 
Leucovarina 
Análogos de 
pirimidinas 
Fluorouracilo 
Floxuridina 
Citarabina 
Inhibe la timidilato sintetasa A: IV, oral baja BD 
D: LCR 
M: hepático 
T½: 20min 
● Mielosupresión 
● Mucositis digestiva 
● Síndrome anginoso 
Fotosensibilidad 
 
 
OTROS 
Antraciclinas Doxorrubicina Intercalación entre las bases del ADN IV 
Bilis, orina 
T½: 36hs 
● Aguda: Mielosupresión 
● Crónica: Miocardiopatía 
Flogosis y necrosis 
Mucositis 
Alopecia 
Nauseas y vómitos 
 
Alcaloides de la 
vinca rósea 
Vinbastina 
Vincristina 
Inhiben la polimerización de la tubulina: 
Daño del citoesqueleto, bloqueo de la mitosis y 
alteración en la diapédesis, flujo axonal y exocitosis. 
A: oral, iv 
M: hepático 
t ½ 1 a 20 hs 
● Vinbastina: Mielosupresión 
● Vincristina: Neurotoxicidad 
Sihad 
Flebitis 
Flogosis 
 
Generadores de 
RL 
Bleomicina Genera radicales libres del O2, interaccionan con el 
ADN destruyéndolo (acción sinérgica con la 
radioterapia) 
 ● Toxicidad pulmonar 
 Etoposido 
Teniposido 
Forman RL por activación microsomal. Forman un 
complejo con topoisomerasa II y el ADN y produce 
roturas de cadenas. 
A: oral 
D: BHE 
E: hepático y renal 
T½: 1,5hs 
● Mielosupresión 
● Mucositis digestiva 
Nauseas y vómitos 
 Taxol Produce una polimerización anormal en 
microtubulos y se originan estructuras fibrilares no 
funcionales 
A: iv 
T½: 6-14hs 
● Mielosupresión HSS En aceite de ricino y 
alcohol, envase de vidrio y 
con tubuladura siliconada 
 
INMUNOSUPRESORES 
FCO MA FC EA INTERACCION 
Ciclosporina . Atb Antiparasitario 
. Inh a las ciclofilinas (isomerasas) en el plegamiento de 
proteínas. 
. Inh la activación y producción de interleuquinas por los 
linfocitos T helper. 
. en ↑dosis inh rtos interleuquina 2 
A: muy hidrofóbica, adminen 
solvente no polar (aceite en 
alcohol). Oral. 
D: gr y gb 
M: hepatico 
E: Bilis 
T ½: 10-27hs 
● Nefrotoxicidad 
● Anemia hemolítica angiopática con 
trombocitopenia 
● HTA 
● Temblor y convulsiones 
● Hirsutismo, ginecomastia 
● Hiperplasia gingival 
. AMG, Vancomicina, cisplatino, AINE 
↑nefrotoxicidad. 
. Bloq calcio, danazol, eritro, 
glucocorticoides: ↑[] 
. ↑[]: glucocorti, digoxina y lovastatina. 
. rifampicina, fenobarbital, 
carbamazepina: ↓[] 
. Amilorida o triamtireno: kiperK 
Tacrolimus Atb macrólido 
Inh la activación de linfocitos T x inh de calcineurina 
A: oral incompleta. ↓ c/alimentos. 
M: hepático P450 
● Nefrotoxicidad 
● Neurotoxicidad 
Ojo con droga nefrotóxicas 
Sirolimus Inh la activación y proliferación de linfocitos T ● Dislipemias 
● Anemia. trombocitopenia, leucopenia 
 
Azatioprina Antimtb purina 
Se cliva a 6-mercaptopurina y esta se convierte en mtb 
que inh la síntesis de purinas de novo. 
 ● Mielosupresión 
● Leucopenia 
● Suceptibilidad a infecciones virales 
● Hepatotoxicidad, gi, pancreatitis 
● Alopecia 
Alopurinol ↓mtb (x inh xantino oxidasa) 
TImoglobulina Globulina antitimocitos. 
Ac citotóxico que se une a los Linfo T y produce depleción 
por citotoxicidad directa mediada por células y por 
complemento. 
 ● Fiebre, escalofríos 
● HipoTA 
Prevenir con corticoides, paracetamol o 
admin lenta. 
Muronomab 
CD3 
Rápida internalización de rtos T evitando el 
reconocimiento Ag. Depleción de Linfo T. 
 ● Sme de liberación de citoquinas (fiebre, 
escalofríos, cefalea, temblor, nauseas, 
vómitos, debilidad, etc) 
 
Infliximab 
Etanercept 
Antag con TNFα y bloq la unión a su rtor.