Pediatría Gutierrez - lunatika

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Pediatría
· ALERTA: bebé que NO come, NO juega y NO duerme.
· Escardó: para criar a un chico sano se necesita amor y proteínas.
· Winnicot: No se puede ser de grande lo que no se juega de chico.
· Familia de probable riesgo (2 o más): niño sucio y no se baña – no le dan de comer bien – NO vacunas – padres adolescentes – si lo cuida un adolescente – NO controles – accidentes muy seguidos – consulta muy tardía – padres sin trabajo – problemas de pareja.
· Para la recepción del RN: temperatura de sala en 27 grados y se enciende la fuente de calor radiante sobre la mesada de reanimación o cuna térmica para logar 36-37 grados (el RN tiende a hipotermia); debe haber fuentes de oxígeno con manómetro reductor de presión y flumeter, aspiración central o equipo portátil, máscaras de reanimación neonaltal, laringoscopios y tubos endotraqueales (todas las medidas). Iluminación con luz blanca.
· Evaluación clínica rápida respondiendo a las siguientes preguntas: ¿RN a término? ¿LA claro y sin infección? (si está vigoroso se continúa normalmente) ¿Respira o llora? ¿Tiene buen tono muscular? ¿Impresiona ser normal? Si la respuesta es positiva, debe ser colocado sobre el pecho materno para favorecer el contacto precoz piel a piel.
· Si alguna de esas preguntas NO es positiva, se debe proporcionar calor (fuente radiante + bolsa plástica si es prematuro), secar y estimular al bebe pero NO más de dos veces (palmada en la planta o masaje en la espalda) y colocar la cabeza en posición semi extendida (con rollo debajo de hombros ya que la cabeza es proporcionalmente más grande) para despejar la vía aérea, y aspirar secreciones (primero boca y luego nariz) (A). Se deberá evaluar respiración, FC (contar cuantas en 6 segundos y multiplicar por 10) y color.
· Si el niño está asfixiado y es un RN > 35 semanas, enfriar para disminuir el metabolismo (aire frío en la cabeza h/ 34 grados + apagar calor radiante). En cambio en prematuros la relación superficie corporal/ masa corporal es > 1 así que acá debo preservar el calor.
· Niño vigoroso: respira espontáneamente o llora con energía y la FC > 100 (se toma palpando el cordón umbilical)con líquido amniótico claro. Niño deprimido: en apnea o realiza esfuerzos respiratorios y/o FC < 100; se debe trasladar a reanimación. 
· Niño con antecedentes de líquido amniótico meconial: se aspira la nariz, boca y faringe hasta sacar líquido casi claro antes de la expulsión de hombros o al extraer el polo cefálico durante la cesárea (sonda K29). Si el líquido amniótico meconial es espeso (puré de arvejas) se evita la estimulación, y se aspira el meconio bajo laringoscopía directa, luego intubación traqueal salvo que respire vigorosamente.
· Respira, FC > 100 pero cianótico: administrar O2 suplementario; si persiste VPP. (B)
· Apena o FC < 100: VPP (ventilación a presión positiva, si > 35 semanas con O2 ambiental, si es prematuro con O2 40%) (B).Uno (ventilo), dos, tres – uno (ventilo), dos, tres – etc.
· Si FC < 60 luego de 30 segundos de VPP o < 100 luego de 2 VPP, realizar masaje cardíaco (presionar corazón contra columna con los dedos índice y medio de forma perpendicular en el 1/3 inferior del esternón y la otra mano sobre la columna; contacto con el área de compresión todo el tiempo, relación con ventilación 3:1; realizar hasta FC > 60) (C) y si continúa inyectar Adrenalina (si luego de 30 segundos de C perdura) (D). Inyectar de preferencia por vena umbilical o por tubo endotraqueal. 
· Intubación: luego de 3 VPP + masaje.
· El clampeo del cordón umbilical, si está deprimido, se hace de forma inmediata cualquiera sea su EG. Si es vigoroso, demorar hasta los 2 minutos o hasta que cesen los latidos, mejorará el estado hematológico, los depósitos de hierro a corto y largo plazo. La ligadura se efectúa a 5-6 cm de la base del cordón.
· El mensaje implícito a los padres al dejarlos en intimidad es: “lo más importante para la supervivencia de su hijo/a son ustedes. Conozcanse”. T.B. Brazellon.
· Examinar: vitalidad (apgar) – maduración (EG) – crecimiento (antropometría).
· Apgar: se realiza al 1er y 5to minuto de vida o hasta que se obtenga un puntaje > 7 (cada 5 min). Se lo clasifica como vigoroso (> o igual a 7), deprimido moderado (4-5-6) o deprimido grave (1-2-3). Se evalúa poniendo puntaje (0-1-2) la FC (ausente - < 100 - > 100), respiración (ausencia - irregular - regular), tono muscular (ausente - flexión moderada - movimientos activos), irritabilidad refleja (no – muecas - llanto vigoroso) y coloración (palidez o cianosis central - cianosis distal - rosado).
· EG por FUM (primer día FUM hasta nacimiento, dividido 7). EG por examen físico, por ejemplo, método de Capurro (subvalora a los RCIU y prematuros, tiene un error de estimación de +- 18 días) luego de las 24 horas si incluye examen neurológico o antes si se reemplaza este por la formación del pezón. Los chicos hipotónicos o con polihidramnios simularan menor EG e inversamente.
· Método de Capurro (de prematuro a término): forma de la oreja (chata y NO incurvada – pabellón incurvado en la parte superior – totalmente incurvado); tamaño de la glándula mamaria (NO palpable – entre 5 y 10 ml - > 10 ml); formación del pezón (apenas visible sin areola – diámetro > 7,5 de bordes levantados); textura de piel (fina – gruesa con grietas); pliegues plantares (sin pliegues – surcos en más de la mitad anterior). Neurológicos: cabeza (deflexionada > 270 grados – deflexionada < 180 grados) y bufanda (codo llega a línea axilar opuesta – queda ipsilateral).
· Percentilos normales del RN: Peso (2, 500 a 4, 500 kg) – Long corporal (47 a 55 cm) – PC (32 a 38 cm).
· Crecimiento: PAEG – APEG – BPEG. En orden de desarrollo: 1er trim PC, 2do trim LC y 3er trim P. Una disminución de los tres parámetros (P, LC y PC) significa que hubo una noxa precoz (< 24 sem como enf congénitas o infecciones) que producen una RCIU armónica. Una disminución de P y LC indican una noxa a mitad de la gestación (tabaquismo, HTA, desnutrición materna). Cuando solo se encuentra disminuido el P la noxa actuó sobre el tercer trimestre (RCIU disarmónico).
· Procedimientos de rutina: baño (demorar hasta > 6 horas), cuidado del cordón umbilical previniendo onfalitis, identificación del recién nacido (palmar, plantar o digital + pulsera)(es obligatorio antes de cortar el cordón), muestra de sangre de cordón (para determinar grupo, factor y coombs de madres Rh negativas), profilaxis contra enfermedad hemorrágica primaria (administrar única dosis de vit K1 IM), profilaxis contra infecciones oculares (eritromicina al 0,5%, tetraciclina al 1% o nitrato de plata al 1% antes de la 1era hora de vida), recibir la 1era dosis de la vacuna contra hepatitis B (si la madre es +, se debe sumar 0,5 ml de gammaglobulina específica). Sangre del Talón antes del alta para el FEI.
· Dejar para lo último de examen físico lo que al bebé o nene más le molesta (boca, oídos, PC).
· La cadena ganglionar NO se palpa de rutina.
· Piel normal (la mayoría revierten): lanugo y vérmix caseoso (secreción blancuzca). Máscara equimótica (cianosis, generalmente por presentación de cara). Acrocianosis por inmadurez vasomotora. Ictericia (comienza a los 2-3 días en la cara y progresa hacia distal pudiendo llegar hasta el tórax). Eritema tóxico (entre 2do y 3er día, es muy frecuente, máculo-pápulas que pueden ser desde grandes eritemas hasta picaduras chiquitas, diferenciar con impétigo, HS u otros virus). Miliaria (pápulas-vesículas claras en superficie). Puede haber hiperpigmentación de genitales (por cambios hormonales). Mancha mongólica (azulada en región sacro-lumbar generalmente, se da por mala migración de melanocitos, se va con el tiempo, h/ 2 años a veces). Mancha salmón en cara o cabeza (es vascular, cambia según simpático). Coloración arlequín (fenómeno vasomotor que se desplaza según la posición). Melanosis pustulosa transitoria (desde nacimiento, corona descamativa con centro oscuro). Millium (quistes de queratina, como puntos blancos que se van solos al mes y medio generalmente). Acné del RN (en cara,desaparece en un mes, si no, diferenciar con malazessia furfur).
· Piel anormal: cianosis central, plétora, palidez, ictericia (si comienza antes de las 24 horas, valor > 13 mg% en RNT o BR directa > 1,5 o 2 mg%), sudoración si están normotérmicos (hipoglucemia o cardiopatía).
· Cabeza: pueden estar cabalgadas pero deben expandir ulteriormente o si se palpan cerradas se debe pensar en microcefalia (infecciones, sme alcohólico fetal, anomalías cromosómicas o craneosinostosis). En RCIU e hipotiroidismo se palpan fontanelas amplias y con diastasis de suturas; si estuvieran tensas implica HTE. Macrocefalia (fijarse que no sea relativa) por hematomas o hidrocefalia congénita (más fr). 
· Cefalohematoma vs tumor serosanguinolento: delimitado por suturas, se hace más evidente al 2do día de vida y tarda varias semanas en desaparecer // se palpa engrosamiento no depresible de todo el cuero cabelludo, no se palpan suturas y luego hay tumefacción y hematomas de los ojos y occipital (puede causar shock hemorrágico).
· El remolino usual del cuero cabelludo es único, parietal y paramediano derecho. Si son múltiples o tiene distinta ubicación sugiere desarrollo anormal del cerebro.
· Ojos: hemorragias conjuntivales y de la esclerótica son benignos y pueden demorar hasta un mes en desaparecer.
· Orejas: el extremo del hélix debe alinearse con el canto ocular externo. Si no, puede ser patología renal o anomalías cromosómicas. La presencia de fositas preauriculares se asocia con hipoacusias y alteraciones renales.
· Boca: épulis, ránulas, dientes natales perlas de Epstein (blancas) pueden ser normales. Se debe examinar con el dedo meñique y buscar hendiduras, las cuales pueden ser labiales, palatinas o alveolares. Las últimas 2 generalmente están asociadas y el bebé para amamantarse correctamente necesitará una placa para evitar el riesgo de aspiración.
· Clavículas: en un 3% de los partos se suele fracturar. No hay que tratar.
· Respiratorio: FR entre 30 y 60. La utilización de músculos accesorios es siempre patológica. Si disminuye el VP y la distensibilidad se produce inspiración con colapso de la pared torácica (balancín).
· Percusión en respi puede ser poco útil, ejemplo para neumonía porque el área enferma es muy pequeña; entonces solo tiene utilidad percutir la columna en caso de derrame. La auscultación debe ser normal, sin ningún ruido agregado; a lo sumo al principio se escucharán rales húmedos por presencia de líquido en los alveolos pero que desaparece rápidamente. Relación inspiración/espiración normal es de 1: 1,5. 
· FC entre 130 - 160. Buscar pulsos para detectar coartación de aorta. Hay 3 formas de presentación de enfermedad grave: cianosis central – sme dificultad respiratoria – hipoperfusión.
· Sistema genitourinario: Tiene que haber micción antes de las 12 horas. La fimosis suele ser fisiológica (hasta los 2,5 años).Debe tener chorro como un arco. 
· Digestivo: ante salivación excesiva, espuma y antecedentes de PH, descartar atresia esofágica. Los vómitos gástricos no interesan, pero si son biliosos hay obstrucción hasta que se demuestre lo contrario. La primera deposición suele ocurrir a las 12 horas.
· Puede haber diastasis de los rectos y hernia umbilical que NO necesitan tto.
· No sirve la auscultación abdominal excepto que haya íleo.
· Las deposiciones son muy variables. La primera suele ser oscura, alquitranada, luego puede pasar 2 o 3 días sin ella, su color puede variar de amarillo-verdoso-amarronado y pueden ser grumosas, pastosas o líquidas. Alrededor de la 1era semana puede ser explosivas y frecuentes. Al mes aproximadamente se regularizan.
· El cordón umbilical debe mantenerse limpio y seco. Limpiar con alcohol medicinal. Suele caerse durante la 2da semana de vida. Luego de su caída bañar al bebé con agua y jabón neutro, sin usar productos especiales.
· Sme Down: hipotonía, laxitud, cuello corto, implantación anómala del pabellón auricular, subluxación atlanto-axoidea, cardiopatías, hipotiroidismo (50%), estrabismo y criptorquidea.
· Sme Edwards: ojos pequeños, microcefalia, orejas de duende, pies en mecedora, alteración renal, cardiopatías, alteraciones del SNC.
· Sme Patau: paladar hendido y labio leporino, microcefalia, polidactilia.
· Sme Turner: cara triangular, pterigium colli, tórax ancho, lifedema de MMII, baja estatura, cardiopatías, disgenesia gonadal, amenorrea y esterilidad.
· Sme Klinefelter: hipogonadismo, distribución femenina de grasa corporal, estériles (baja To), trastornos de conducta, brazos y piernas largas.
· Sme Marfan: alta talla, aracnodactilia, signo del pulgar, signo de la muñeca, cardiopatía y luxación del cristalino.
· Sme Neurofibromatosis: manchas café con leche, nódulos de linch (manchas en los ojos), tumores en SNC y/o tibia.
· Bebés que nacen con fisura labial-palatina pedir eco cerebral, abdominal y renal para descartar asociaciones (1/3).
· Factores que favorecen la ictericia fisiológica: menor vida media de los eritrocitos, hipoperistaltismo y falta de maduración hepática.
· FR en orden: BT pre alta > Pc 75, EG igual o < 38, técnica inadecuada de alimentación, ictericia antes de las 24 horas, Incompatibilidad, antecedentes en hermanos, cefalohematomas.
· La ictericia en el RN se nota menos por el elevado Hto, por ello para evidenciarla se realiza vitropresión.
· Ictericia fisiológica: aparece después de las 36 horas de vida, pico al 5to día (T) o 10mo (PT) de BI < 15 mg% con retorno al valor normal en la 2da semana. Por ello cuando obtienen el alta antes de las 72 horas se aconseja realizar el control a los 2 días para evaluar la misma.
· Ictericia NO fisiológica: aparece antes de las 24 horas o la BD > 1,5 mg%.
· Fisiopatología: aumento de la producción/oferta (hemólisis, policitemia, circulación EH aumentada por íleo o hipoperistaltismo), alteración en la conjugación (genético o inhibición enzimática) o disminución de la eliminación (obstrucción). Estas últimas generalmente aparecen a los 15 días y tienen predominio de BD.
· La ictericia progresa de cefálico a caudal: cara 6%; tórax 9%; abdomen 12%; rodillas 15% y palmas-plantas 18%. A partir del abdomen pido valor de bilirrubina.
· Incompatibilidad Rh: madre Rh – con hijo Rh +. El bebé está anémico y la ictericia se manifiesta al nacer (mientras es feto no porque la mamá metaboliza la BR). Incompatibilidad ABO: madre O y niño A o B, comienza el 1er día de vida por IgM. No hay prueba dx, pero hoy en día es más frecuente que Rh por los controles prenatales.
· Algoritmo: Aumento a predominio BD (sepsis, colestasis o galactosemia) o BI. Si es a BI estudiar grupo y factor + Coombs. Si coombs + (incompatibilidad ABO o Rh) y si coombs – veo el Hto. Hto aumentado (ligadura tardía del cordón, DHT o transfusiones inadvertidas), si Hto normal o disminuido realizo frotis y veo reticulocitos. Si normales (hipotiroidismo, circuito EH aumentado, hematomas, hijo de DBT o imcomatibilidad ABO). Si anormal (alteración de los GR o incompatibilidad ABO).
· Ictericias de más de 10 días, buscar infección urinaria.
· Dx: se usan tablas (normogramas horarios) para evaluar riesgo de neurotoxicidad, clasificación de riesgo y para indicar tto.
· Tto: según tablas se indicará LMT o ET.
· El amamantamiento dentro de la 1er hora de vida tiene como principio fundamental lograr un mayor apego entre madre y RN. Además se ingiere temprano el calostro (muy rica en proteínas), aumenta la producción de oxitocina (disminuye hemorragia puerperal) y de prolactina (neuromodulador). Provee defensas para el RN, ayuda a la eliminación del meconio, disminuyendo la BR evitando ictericias graves. Es rica en vit A. Contiene factores de crecimiento que favorece el desarrollo del intestino.
· La leche materna contiene ácidos grasos esenciales en alta proporción, proteínas con aa esenciales, e hidratos de carbono (principalmente lactosa), por ello la lactancia materna exclusiva es recomendable hasta los 6 meses de vida.
· Incentivar la 2da mamada, es decir el niño al succionar en la 1era toma estimula la síntesis de oxitocina, si se cambiade pecho al rato, se estaría tomando una 2da leche con > contenido graso.
· Los primeros días toma 5 minutos de cada mama, no preocuparse.
· Técnica:Boca del bebé bien abierta (suele verse más areola por arriba que por debajo de los labios), labios evertidos, mentón y nariz tocando la mama, lengua debajo de la areola y succiones lentas y profundas, la deglución es audible pero NO la succión (implica entrada de aire), las mejillas NO se hunden. La cabeza y los pies quedan en línea recta, contacto panza con panza. La frecuencia necesaria es de 8 o más veces al día. 
· Signos que indican mala alimentación es la ganancia insuficiente de peso y poca cantidad de orina (menos de 6 veces por día).
· Si queda leche en la mama sin eyectarse, se produce un feed back negativo en la hipófisis disminuyendo su producción. Por ello se recomienda a la madre que exprima la teta para sacar lo que queda.
· Durante el 1er mes actúa el reflejo gastrocólico (come y hace caca inmediatamente), por lo que puede tener “diarrea” pero en realidad es una intolerancia momentánea a la lactosa. Luego, auementa el tono del esfínter, por lo que puede no hacer caca por 3 días, NO es constipación (hace una caca blanda y abundante).
· NO dar chupete antes de los 15 días para que se acostumbre bien a la teta. Después es recomendable ya que mejora el sueño. Si se usa, al año y medio se corta.
· Ingurgitación (pocas mamadas, mal prendida, aporte excesivo de líquidos IV): los pechos, generalmente ambos, están demasiado llenos (leche, líquido y sangre). Dar mamadas frecuentes para vaciarlos, antes de dar hay que estimular oxitocina (colocar compresas calientes en los pechos y masajear suavemente, masajes en cuello y espalda o ducha caliente), y luego, compresas de agua fría para reducir edema.
· Mastitis: dolor intenso en el pecho afectado, eritema, fiebre y se siente enferma.
· La causa más frecuente de pezones doloridos/agrietados es la mala colocación del bebé. Lavar las mamas suavemente, solo con agua, colocar leche materna antes y después de la mamada, airear y tomar 10 minutos de sol directo cada día (ALAS, agua-leche-aire-sol). Si persiste con eritema definido, pruriginoso o quemante, sospechar Candida Albicans del pezón, normalemente asociado a Muget en el niño.
· Con la lactancia disminuye la frecuencia, duración y severidad de las diarreas; menor tasa de infecciones respiratorias altas y bajas; disminuyen las enfermedades atópicas, protección contra DBT, hipercolesterolemia, HTA, y obesidad.
· La lactancia a libre demanda facilita la producción, cantidad, mejor crecimiento y menor tasa de infecciones maternas.
· La incorporación temprana de alimentos disminuye la frecuencia de mamadas, resultando en una alimentación hipocalórica para los lactantes.
· Sucedáneos de leche materna. Lactantes de 0-6 meses: primera opción leche de vaca modificada reconstituida al 15%; segunda opción leche de vaca en polvo reconstituida al 8% + azúcar al 5% y aceite al 2% o azúcar al 7,5%; tercera opción leche de vaca diluida a ½ + azúcar/aceite; cuarta opción leche de vaca diluida al 2/3 (dos de leche y una de agua) + azúcar/aceite. Para lactantes de 6-12 meses: primera opción leche de vaca modificada al 15%; segunda opción leche de vaca en polvo al 12% + azúcar/aceite; tercera opción diluida 2/3 con azúcar al 7,5% o azúcar al 5% + cucharita de aceite.
· Calentar la leche a bañó maría.
· La leche de vaca modificada (maternizada) tiene menos proteínas y sodio. Sus indicaciones son: cardiopatía congénita, enfermedades renales, HTA y galactosemia.
· La capacidad máxima de concentración renal no se alcanza hasta los 6 meses, esto hay que tenerlo en cuenta en situaciones de deshidratación. Por ello en estas situaciones dar leche de vaca modificada.
· Ante una diarrea crónica y/o desnutrición prolongada es conveniente dar leche sin lactosa, ya que la lactasa está en el ribete en cepillo y es lo primero que se pierde.
· Leche de soja: NO tiene indicación médica.
· Ante bebés con alergia a la proteína de vaca debo desafiarlos: saco la leche y veo si mejoran síntomas y vuelvo a exponer al bebé a la leche (dos veces). No hacer esto ha generado muchos falsos positivos. 
· Al año y medio el bebé debe haber dejado el pecho, el chupete y la mamadera (fin de la etapa oral).
· Incorporar alimentos complementarios a partir del 6to mes para que el bebé aprenda a comer y continuar la lactancia hasta año y medio.
· Hierro: Se recomienda su suplemento (1 mg/kg/día) luego de los 6 meses en bebes sanos, si toman leche de vaca o artificial incorporar desde el 4to mes. En PT a partir de los 2 meses (2 mg/kg/día). Antes actúan los depósitos hepáticos del bebé, y a los 6 meses se agotan. Café, té, mate, cereales y legumbres dificultan su absorción. El ácido ascórbico aumenta la misma. La biodisponibilidad de la leche materna es mayor que en la leche de vaca.
· Trivisol (vit A,D,C): las que se requieren son C y D pero viene de a 3. La D NO pasa con la leche materna, la C sí, pero de forma insuficiente. Las indico hasta el año. Por más que no las venga tomando las indico igual. En realidad la A no es necesaria pero vienen las 3 juntas.
· Flúor: sirve para el esmalte dental, lo doy a la noche, después de comer, a partir del 6to mes. Si vive en el sur de Bs As o más al sur NO hace falta ya que las concentraciones en agua son adecuadas y hay riesgo de fluorosis.
· Los momentos de comer son períodos de aprendizaje y amor, es conveniente hablar, jugar y mantener el contacto visual con los bebés mientras comen. Animarlos a comer y no forzarlos (comen cuanto ellos quieran). No distraerlos con otras cosas (televisión apagada). Incluirlo en la mesa (a partir de 2 comidas).
· Los primeros 15 días dar zapallo o zanahoria aplastada con aceite, sopa casera (papa no porque cuesta digerirla). Si viene todo bien, incorporo carne de ternera, pollo y pescado y se da de comer 2 veces junto con la familia.
· NO agregar sal a la comida, ni condimentos (es una cuestión cultural, NO hay contraindicación en realidad).
· Carne bien cocida (NO jugosa por E. Coli), verduras cocidas, huevo duro y comidas NO fritas (se cocinan bien por fuera y no tan bien por dentro).
· No comer embutidos u otras comidas crudas.
· Evitar nueces, uvas, pochoclo, maní, semillas y cualquier otro que pueda obstruir la vía aérea.
· Evitar tomate y frutillas por alergia.
· Evitar bebidas como jugos, té, café, mate, cacao y gaseosa. Xantinas y reemplazan mamadas.
· Son mejores los caramelos duros que los blandos (evitar caries). A partir del año y medio la mejor golosina es el chocolate (leche y aceites).
· Frecuencia de las comidas: se recomienda comenzar con 1 para que el bebé aprenda a comer (cuando la madre tenga tiempo de “jugar a comer”), y a las dos semanas progresar a 2 (almuerzo y cena con familia). Entre los 9-11 meses se recomiendan 3 y entre los 11-23 pasar a 4.
· Cantidad necesaria: 200 kcal entre los 6-8 meses, 300 kcal entre 9-11 y 550 kcal entre 11-23 meses.
· Algunos ejemplos: 1 comida diaria de 260 calorías: papilla de carne, papa y zapallo; papilla de leche y cereal precocido; papilla de polenta y carne; todo junto a media fruta. Para 2 comidas diarias de 150 calorías cada una: pastel de zapallo y carne o fideos con carne sumado a media fruta. Para 3 comidas de 150-200 calorías: pan con leche, budín de vegetales y carne, guiso de arroz y pollo, todo con media fruta. Las carnes generalmente 25 g (cuchara sopera colmada), aceite de maíz 3-8 cc (1 a 2 cucharitas), arroz y fideos 20 g (1/2 pocillo), verduras 200 g (1/2 o 1 taza) y polenta 50 g (3/4 pocillo). 
· Durante los procesos agudos de infección es conveniente mantener la alimentación habitual, en porciones menores con mayor frecuencia. También es muy importante que sea de agrado para el bebé. El tiempo que requieren para recuperar los nutrientes consumidos es del doble del que estuvieron enfermos.
· El RN hasta el año tiene circulando Ac maternos. Hasta los 2 años, tiene mala respuesta a antígenos polisacáridos (ya que no se produce memoria T). Por ello nodar vacunas con polisacáridos antes de los 2 (pero si se pueden dar las conjugadas).
· Los niveles de IgG se entrecruzan a los 3 meses (desciende materna y aumenta bebé). La IgM no pasa placenta, por ello si está presente es porque el bebé se infectó. Hay un período fisiológico de hipogammaglobulinemia (3-5 meses) porque disminuyen las IgG maternas y todavía no hay producción adecuada del bebé.
· RN tiene un hígado inmaduro (bajo complemento) por lo que es susceptible a infecciones por gram negativos (h/ 6 meses aprox). La función NK está disminuída por lo que también son susceptibles a infecciones virales (h/12 meses). Durante la infancia hay predominio linfocitario (h/ la adolescencia).
· Vivas atenuadas: BCG-Sabin-triple viral-varicela-FA-FHA. Vacunas inactivadas o muertas: enteras (Salk-rabia-VHA), polisacáridas (Hib, Neumo y Meningo), recombinantes (HPV-VHB), subunidades (pertusis acelular) y toxoides (D-T).
· Las vivas atenuadas generan una respuesta intensa y de larga duración (humoral y celular), deben protegerse de la luz y suelen estar CI en inmunocomprometidos (riesgo de enfermedad y transmisión) y su respuesta se puede ver afectada por otros Ac. Vacunas inactivadas: respuesta menos duradera e intensa (solo humoral), suelen requerir varias dosis y dosis de refuerzo, y su respuesta no es interferida por la presencia de otros anticuerpos (como gammaglobulinas).
· Las inactivadas se pueden dar juntas o con cualquier intervalo, en cambio las atenuadas se darán todas juntas o con un intervalo de un mes entre ellas.
· CI para vacunas: reacción anafiláctica con dosis previa, inmunocomprometidos y embarazadas (NO vacunas vivas), sitios de inflamación en el lugar de inyección. Si recibió gammaglobulinas NO dar vacunas vivas porque interfieren con las mismas, esperar 2 semanas. Si está recibiendo corticoides a corto plazo, esperar también 14 días para las vivas y si los toma a largo plazo NO dar.
· Los adyuvantes (aluminio, Ca o alumbre) retardan la absorción del antígeno, por ello la presentación al sistema inmune perdura más tiempo. Se deben administrar bien profundo ya que en TCsc generan irritación.
· Intradérmicas: BCG y rabia. Subcutáneas: varicela, FA, triple viral, neumocóccica, VPI. Intramuscular (< 12 meses en muslo, > en deltoides): VHB, VHA, pentavalente, cuádruple, triple bacteriana, doble bacteriana, Hib, neumocóccica conjugada y gripe. Orales: Polio, rotavirus.
· BCG: si no hay cicatriz, pero está documentado en el carnet de vacunación, NO hace falta revacunar. Si hay cicatriz, tampoco. Después de los 6 años ya no se aplica. Cuando se aplica se genera una pápula edematosa, en las primeras 72 horas se forma un nódulo plano eritematoso, a las 2-3 semanas se produce necrosis central con evolución a pústula o pequeña ulceración, que resuelve al mes formándose una costra que puede perdurar entre 6-12 semanas hasta que cae dejando una cicatriz redondeada y nacarada. 
· VHB: en las primeras 12 horas porque previene un 95% de las hepatitis neonatales y porque el riesgo de infección crónica en ellos es del 90%. Debo dosar Ac en grupos de riesgo, si son negativos, refuerzo con las 3 dosis nuevamente. Si volviera a ser negativo, hay muy pocas chances de tener éxito con más dosis.
· Sabín: solo hasta los 18 años. No dar a inmunosuprimidos ni convivientes.
· Tétanos: si tiene el esquema completo + refuerzos, NO es necesario realizar nada ante una herida. Si el esquema está incompleto o pasaron más de 10 años del último refuerzo, ante heridas limpias se deberá completar el esquema y ante heridas sucias se dará gammaglobulina específica.
· Triple bacteriana: las mayúsculas implican mayor concentración y la letra a minúscula indica que es acelular. En niños se indica DTaP, en cambio en adultos dTap. dTap: a todas las embarazadas desde la sem 20 de gestación, convivientes de RN < 1500 g y mujeres en puerperio hasta las 6 semanas.
· Neumococo conjugada: antes del año esquema de 3 dosis con intervalo mínimo de 8 semanas, si tienen entre uno y dos años esquema de 2 dosis. Si no recibió vacunación hay tiempo hasta los 5 años.
· HPV: se recomienda completar esquema con la misma vacuna que se inició, no hay evidencia de intercambiabilidad. A partir del 2014 se incluyó la cuadrivalente al calendario (0-2-6 a partir de los 11 años).
· FA: para residentes o viajeres del NOA y NEA. FHA: mismo pero en centro del país (Cba, Bs As, Sta Fe y La Pampa).
· Antigripal: la primera vez se dan 2 dosis, separadas por un mes.
· Rotavirus: es monovalente y se da a los 2-4 meses.
· Meningococo: 3-5-15 meses.
· Varicela: al año.
· RN hasta el año: BCG – VHB (monovalente) – Pentavalente 3 dosis (2,4,6) – Sabin 3 dosis (2,4,6) – Neumocóccica conjugada 2 dosis (2,4) – Antigripal – rotavirus (2,4) y meningococo (3,5).
· Al año: Neumocóccica conjuda – Triple viral – VHA – Varicela.
· 15 meses: meningococo.
· 18 meses: Sabin – Cuádruple.
· Ingreso escolar: Triple Viral – Triple Bacteriana –Sabin.
· 11 años: HPV (cuadrivalente 0,2,6) – Triple Bacteriana Acelular (dTap).
· 21 y cada 10 años: dTap.
· Embarazadas: Antigripal – dTap (> sem 20) – Doble Bacteriana (si esquema incompleto).
· Puerperio: Antigripal – Doble Viral (si esquema incompleto).
· Personal de Salud: VHB – Antigripal – dTap (si contacto con < 1 año).
· > 65 años: Antigripal (anual) – Neumococo polisacárida 23 valente (única dosis).
· Consideraciones generales de Maduración: Mielinización del SN de cefálico a caudal, proximal a distal, subcortical a cortical y de involuntario a voluntario (1er trimestre TE y ME cervical, 2do trimestre lumbar y los siguientes 6 meses los plexos finalizando al año). El bebé aprende por la boca, todo se lo va a llevar a la boca.
· A los prematuros se los evalúa restando las semanas esperadas (40 sem) (ej: si nació a las 32 semanas, el examen de los 2 años se lo hago 8 semanas antes). Esta corrección se hace hasta los 2 años de edad.
· Lactante del 1er trimestre: se caracteriza por un sueño prolongado (19 hs) interrumpido para comer, llanto ante cualquier necesidad, postura asimétrica con predominio del tono flexor y abductor (posición fetal), muchos reflejos arcaicos y ángulo poplíteo de 90 grados. Agudeza visual 1/10, visualiza caras. Desde el segundo mes “ajo”, “ajjj” o “jjj”. Reflejos arcaicos: oculo-palpebral, cócleo-palpebral, liberación de orificios, reflejos orales para comer (de búsqueda y succión-deglución), ojos de muñeca (hasta el 1er mes), fijación ocular (cuando desaparece el anterior), tónico cervical asimétrico, presión palmar (su ausencia o inclusión permanente del pulgar es siempre patológico), de Moro (exagerado o persiste después del 6to es patológico), prensión plantar, palmo-mentoniano (su persistencia > 1 año es siempre patológica), defensa plantar y extensión cruzada, enderezamiento y marcha (maniobra del escalón), reptación (si persiste más allá de 1er trimestre es patológico) e incurvación del tronco.
· Al finalizar el 1er trimestre: desaparecen la mayoría de los reflejos arcaicos (principalmenteprensión, ojos de muñeca, tónico cervical asimétrico y reptación). Sostén cefálico, postura simétrica, fijación ocular, “ajó” y sonrisa social.
· Lactante del 2do trimestre: se caracteriza por tener postura simétrica, sostén cefálico, prensión voluntaria, gorjeos, sonrisa social, ángulo poplíteo de 120 grados, balconeo, rolar (desde el 5to mes, ojo con dormir en la cama), “grasping” (toma los objetos con toda la palma), astasia-abasia (si se lo toma por las axilas realiza triple flexión de MMII, desaparece al 7mo mes para iniciar la marcha) y trípode bimanual (al finalizar se sentará sin apoyo).
· Al finalizar el 2do trimestre: desaparece Moro, astasia-abasia, fijación ocular, automatismos orales. Debe poder balconear y luego rolar, sentarse y pasarse un objeto de una mano a otra.
· Lactante del 3er trimestre: se caracteriza por sentarse sin apoyo y por tener la angustia del 8vo mes. Sus metas son: pinza digital inferior (pulgar e índice en el mismo plano), postura de cuatro patas o de oso, silabeo (ta-ta o da-da-dao ma-ma-ma o pa-pa-pa), ángulo poplíteo de 150 grados (toca sus piernas y sus pies con las manos) y reacción de paracaidismo (si se lo levanta y aproxima al suelo, el bebé extenderá sus MMSS para protegerse).
· Lactante del 4to trimestre: angustia ante extraños, ángulo poplíteo de 180 grados (puede chupar sus pies y así conocerlos), puede gatear (la falta de gateo NO implica retraso madurativo, algunos nunca gatearan), tomar-soltar a voluntad y juegos imitativos (chau, que linda manito, aplaudir, caritas, etc.). Sus metas son: bipedestación y comienzo de la marcha independiente (cerca de su cumpleaños, antes o después) y la pinza digital superior (oposición del pulgar).
· Desde el año hasta los dos años: A los 13 meses investigará “¿eto?” y repetir sonidos, jugará al pedir-dar. A los 15 meses comenzará a apilar torres de 2 cubos. A los 18 meses ya ha practicado suficiente y afianzó la marcha, pudiendo llevar ahora un juego de arrastre (esos que tiene cuerda, les encanta), empieza a interesarle la pelota (domina mejor sus MMII) y armará torres de 3 cubos. Comienza la etapa del berrinche (es importante que lo haga, puede extenderse hasta los 2 años y más si no aprende los límites sociales; es importante para aprender la frustración, NO entiende las justificaciones así que es mejor distraerlos). A los 21 meses armará torres de 5 cubos, unirá dos palabras (lindo nene – dame papa) y acentuará los rituales para dormir (muñecos y cuentos).
· Niño de 2 años: arma torres de 6 cubos, sube escalones de a 1, comienzan los juegos simbólicos (darle de comer a sus muñecos, a cocinar, etc.). A los 2 y medio armará torres de 9 cubos, jugará en paralelo (cerca de otros nenes pero no con ellos), ayudará a guardar y comienza el control de esfínteres (útil para esto que juegue con agua, plastilina, masa, pala y cubeta).
· Alerta de 2 años: ausencia de juego simbólico, no hace gestos, no pronuncia palabras o no hace garabatos.
· 3 años: exacerbada angustia de separación y pobre intercambio social (alerta). Genu valgo y pie plano fisiológicos. Ver visión y audición, buscar caries e hipertrofia adenoidea.
· MMSS: reflejo palmar (1er trim), prensión voluntaria tipo grasping con pasaje de objetos de una mano a otra (2do trim), pinza digital inferior (3er trim), pinza digital superior (4to trim), apilar 2 cubos (15 meses), 3 cubos (18 meses), 5 cubos (21 meses), 4-6 cubos, enrosca y voltea páginas, lanza pelota (2 años), 8-9 cubos, dibuja con lápiz en trazo rectilíneo y copia círculos (2, 5 y 3 años), se abrocha botones, usa cepillo y cubiertos solo (4 años).
· MMII: reflejo plantar y ángulo poplíteo de 90 grados (1er trim), astasia-abasia y ángulo poplíteo de 120 grados (2do trim), postura del oso y ángulo poplíteo de 150 grados (3er trim), ángulo poplíteo de 180 grados y bipedestación (4to trim), marcha establecida y usa escaleras de la mano (18 meses), corredor (21 meses), sube escaleras de a un escalón (2 años), salta con ambos pies, se mantiene sobre uno y usa triciclo (3 años), sube y baja escaleras con marcha alternante (4 años), equilibrio en punta de pies (5 años).
· Lenguaje: Ajó, ajj o jjj y gorjeos (1er trim), se interesa por los sonidos (2do trim), silabeo y respuesta al no (3er trim), ¿eto?, mamá/papá específico y repetición de sonidos (13 meses), repetir todo y busca interlocutor (15 meses), 15 palabras y ordenes simples (18 meses) unirá dos palabras (21 meses), dice yo, mi y mío, arriba/abajo (2 años), frases con sustantivo y verbo, ¿por qué?, usa el pasado, ininteligible ante extraños (3 años), sabe su nombre y es entendible ante extraños (4 años), completo en forma y estructura, conoce 4 colores, escribe su nombre y sabe su edad (5 años), cuenta hasta 20 o más, suma y resta sencilla, escribe en imprenta y lee (6 años).
· Social: sonrisa social (1er trim), busca la mitada de la madre y carcajadas (2do trim), angustia del 8vo mes y escondidas (3er trim), juegos imitativos y angustia ante extraños (4to trim), dibuja garabato, berrinches e imita tareas del hogar (18 meses), juego simbólico y acude al llamado (2 años), se pone ropa, dibuja rostro con ojos y boca, copia círculos (3 años), dibuja figura humana de 3 partes, copia círculo y cruz, amigo imaginario, canta y controla esfínteres, busca juegos de a dos (4 años), copia triángulo y cruz, figura humana de 6 partes, copia letras y números, cuenta historia simple y comienza juegos reglados, hasta esta edad todavía puede mojar la cama (5 años), se baña y peina solo, dibuja figura humana de 12 partes, miedo a enfermedades y morir (6 años).
· Etapas de Spitz: sonrisa social (3er mes) – angustia del 8vo mes – NO con palabra y gesto (18 meses).
· Crecimiento: aumento del tamaño. Desarrollo: adquisición de nuevas funciones. Maduración: mejoramiento y perfeccionamiento de las nuevas funciones.
· Neonato o RN (h/ 30 días) – lactante (h/ 1 años) – 1era infancia (h/ 6 años) – 2da infancia (h/ 11 años) – Adolescencia o Pubertad (11-12 h/ 16 años).
· Aumento de peso: 1er trim 800 por mes, 2do 600 por mes y último 400 por mes. Luego hasta los 3 250 kg por mes.
· Aumento de talla: 1er trim 3 cm por mes, 2do 2 cm por mes y 3ero 1 cm por mes.
· Crecimiento normal: durante la infancia temprana (0 a 2 años) está mediada principalmente por IGF-1 e insulina, teniendo una velocidad de crecimiento alta. En la niñez (año y medio hasta 11 años), actúan principalmente GH y hormonas tiroideas y se crece aproximadamente entre 4 a 6 cm por año. En la pubertad (11-12 hasta 16), toman protagonismo las hormonas sexuales junto a GH.
· El crecimiento es un proceso armónico, continuo y no homogéneo, tiene un patrón saltatorio, con períodos de aceleraciones y éstasis. Pero en el control clínico de los  niños en el que la medición de la talla se efectúa cada 4 o 6 meses, este comportamiento saltatorio no se percibe. Por lo tanto si en dichos controles periódicos un niño presenta un enlentecimiento del crecimiento debe interpretarse como un hecho anormal.
· Hacia el final del primer año, entre los 12 y 18 meses, empiezan a intervenir los factores genéticos (todos los RN son  bastante semejantes en peso y talla,  independientemente del tamaño de sus padres). Por este motivo es normal que al final del 1º año los chicos crucen percentilos adecuándose a la herencia genética (Recanalización).
· El enlentecimiento o la aceleración del crecimiento deben constituir signos de alarma que obligan a investigar su causa por más que estén dentro de los Pc normales (luego de la recanalización). Deben crecer de forma paralela.
· En el 1er. año de vida, laVC debiera obtenerse con datos distanciados por 3 meses entre uno y otro registro. Es diferente para el peso, en el que los registros mensuales si tienen sentido. A partir del primer año los cálculos de VC debieran obtenerse con tallas obtenidas cada 4 meses, después de los tres años cada 6 meses y cuando los chicos son más grandes podría ser suficiente un control anual. En cambio en la edad puberal (período crítico), los controles de VC debieran realizarse nuevamente cada 6 meses,  para detectar oportunamente cualquier intercurrencia que pudiera  comprometerlo.
· Entre el 2do y 3er mes disminuye el aumento del peso, por ello a veces erróneamente se indican suplementos, recordar que el peso es asimétrico. Más adelante se produce el rebote adiposo (a los 8 años aproximadamente). Si hay dudas evaluar la grasa de la cara.
· En las mujeres el primer signo puberal es el botón mamario o telarca (entre los 8 y los 13 años) seguido por la pubarca y vello axilar. La menarca (entre los 10 y los 15 años) se da en el momento de máxima desaceleración del crecimiento (el crecimiento remanente será de 3 a 7 cm). Es patológica una pubertad antes de los 8 o después de los 16 (a partir de los 13,5 se estudian). La menarca NO ocurre primero (en realidad es un sangrado vaginal, pensar en abuso y luego en tumor ovárico o sme hemorragíparo).
· En los varones el primer signo puberal es el crecimiento testicular (aprox. a los 11) de 4 cc de volumen. El pico de empuje puberalpor ende empieza 2 años más tarde, dura más (h/ 16) y determina que la estatura final sea de 12,5 cm mayor a las mujeres generalmente. Es patológica una pubertad antes de los 8 o después de los 16(se comienza a estudiar a partir de los 14).
· En los varones hay que seguir evaluando el tamaño testicular hasta que llegue a adulto (entre 12-15 y 20 cc). Si los testículos detienen su crecimiento  en los primeros tamaños puberales (5-6 cc), eso puede representar un signo de alarma que sugiera por ej: una disgenesia gonadal como el S. de Klinefelter.
· Entonces, el PEP en varones se da luego del crecimiento testicular, en cambio el PEP en mujeres es más temprano, luego de la telarca y en su tope ocurre la menarca.
· Déficit de talla: en mayores de 2 años cuando hay déficit mayor de -2 DE de estatura para edad y sexo (< Pc 3).
· Anamnesis (embarazo, perinatal, enfermedades, fcos, antecedentes, riesgo social y datos de crecimiento previos). Examen físico (antropometría y evaluación puberal).
· Preguntas más claves: ¿VC? ¿Antecedentes familiares? ¿Nutrición? ¿Por qué cree que mide menos? ¿Semana de gestación y algún problema? (en caso de que sea < 2 años).
· Percentilar P, E y PC. Medir sentado para evaluar proporción corporal (generalmente cuando el niño se acuesta el dedo medio se ubica entre la cresta ilíaca y el 1/3 superior del muslo). Comparar con la estatura de los padres (blanco y rango genético).
· Talla Objetivo Genético: (EP + EM +- 12,5)/2 (si es nene, le sumo 12,5 a la estatura materna, si es nena le resto a la paterna). Rango: TOG +- 8,5.
· Puntaje Z: para evaluar cuán lejos se encuentra la estatura con respecto a la mediana. Se transforma el valor numérico en unidad de desvío estándar. (E – E50)/DE s/ sye. Útil cuando se encuentra por debajo del Pc 3 o encima del Pc 97.
· Estado nutricional: peso/edad (hasta el año), peso/talla s/ sye (a partir del año, normal entre 90-110%), IMC, pliegues cutáneos, velocidad de crecimiento (más importante). Cálculo VC: (E 2da medición – E 1era medición)/ (edad decimal 2da – edad decimal 1era) = cm/año. Evaluar maduración, estadio puberal, edad ósea (se consideran normales diferencias entre esta y la cronológica de hasta +- 2 años en > de 4).
· Ante una noxa, lo primero en modificarse es el peso, luego se modifica la talla y por último el PC. La recuperación es en ese mismo orden también.
· Si solo disminuyo de peso, pienso que se trata de algo agudo, ejemplo en deshidratación. Si tanto peso y talla están disminuidas pienso en algo crónico (si VC normal, RCIU armónico; si alterado alguna patología). Si aumento de peso con talla normal, algo que genere edema. Si aumento de peso y talla baja puede ser un catch up (recuperación, primero peso y luego normaliza altura; u obesidad). Muy alto peso y baja talla (endocrinopatías o cromosopatías).
· Algoritmo diagnóstico en > 2 años. Si está entre -2 DE -3 DE ¿Está dentro del rango genético? ¿Aspecto general? Si es normal evaluar VC, si este es normal se puede tratar de una maduración lenta (edad ósea retrasada y de signos puberales) o secuela de un retardo de crecimiento previo (pre natal, post natal o perinatal); si fuera anormal ver enfermedades crónicas (enf. Celíaca, insuficiencia renal crónica, etc), endócrinas, medicación y desnutrición. Si el aspecto general es anormal, buscar malformaciones genéticas o displasias esqueléticas.
· Baja talla familiar: dentro del rango genético (si debajo de -3 DE NO considerar baja talla familiar), edad ósea =edad cronológica, examen físico normal y VC normal.
· Maduración lenta: edad ósea retrasada y ausencia de signos puberales (niñas > 13 y varones >14) sin signos de enfermedad. VC normal con predicción de estatura dentro del rango genético. Hay antecedentes en los padres (preguntar por la menarca de la madre y/o estirón del padre, si no recuerdan edad comparándose con sus pares). Suele asociarse a la baja talla familiar. Es más frecuente en varones por ello diferenciar con causas de hipogonadismo, estudiar con RMN y examen visual; en mujeres dosar LH y FSH.
· Baja talla como secuela: 10% de los niños con RCI no experimentan aceleración en la VC los primeros 3 años de vida.
· Desnutrición crónica: hay un período crítico entre los 6 y 24 meses. El peso para la talla suele NO estar afectado, y la talla/edad debajo de -2 DE.
· Causas genéticas: en orden de frecuencia son Turner, Silver Russell, displasias esqueléticas y acondroplasia. 
· Turner: 50% tienen un único cromosoma X y el resto son mosaicos con dos líneas celulares (45X/46XX o XY); al examen físico la altura que alcanzan promedio es de 1, 38 cm, distancia inter mamilar aumentada, linfedema de manos y pies, cuello corto y tórax ancho, OMA a repetición con repercusión en la audición, presencia de alteraciones cardiovasculares en un 20% (principalmente aorta bicúspide y coartación de aorta), alteraciones renales (rotación o herradura) y tienen mayor riesgo de gonadoblastomas. 1/3 llegan a edad de pubertad sin diagnóstico pero se constata infertilidad y amenorrea primaria. Confirmación diagnóstica por bandeo cromosómico (se deben contar más de 30 células para no cometer errores en mosaicos). 
· Silver Russel: hay RCI con bajo peso para la edad durante todas las etapas del crecimiento. Los signos clínicos implican una fascie triangular, frente prominente perímetro cefálico normal o aumentado de forma relativa, asimetría de miembros, alteración en la pigmentación, clinodactilia del 5to dedo y estatura final de 138 cm en mujeres y 150 en hombres.
· Displasias esqueléticas: se deben sospechar cuando hay fracturas a repetición, alteraciones en la marcha o en la alineación de los miembros, antecedentes de dolores óseos, antecedentes familiares de baja talla y problemas óseos. Clínicamente puede comprometer un segmento más que otro (segmento proximal, medio o distal). Acondroplasia: es severo, talla final de 130 cm en general. Se puede sospechar su diagnóstico cuando hay desproporción entre la edad gestacional, el tamaño de los huesos y la macrocefalia.
· Causa endócrina: hipotiroidismo adquirido, exceso de corticoides y déficit de GH. Déficit de GH: talla y VC bajas, con dosajes de IGF-1 e IGFBP3 bajos junto a pruebas de estímulos de GH.
· La prevalencia más alta de desnutrición es la que se manifiesta por déficit de talla o retraso del crecimiento. Un 10% de los desnutridos tienen una enfermedad de base.
· Los niños con desnutrición leve o moderada son más inactivos, irritables, apáticos y tienen la mirada menos vivaz. A su vez presenta episodios de infecciones respiratorias y de diarrea reiteradas. Los más grandes tienen problemas en cuanto al rendimiento físico y escolar.
· NO interrumpir la alimentación durante episodios de diarrea o cuadros infecciosos. Estimular al niño, que juegue con la comida, etc. Para asegurar el agua de pozo, agregar a cada litro de agua 2 gotas de hipoclorito de sodio.
· La hemoglobina en niños desnutridos no refleja el estado nutricional del hierro, refleja la masa demandante de oxígeno (directamente proporcional).
· Un proceso adaptativo es la reutilización de urea, por ello ante sospecha de problemas renales hay que basarse en la creatinina.
· Examen físico: pelo y uñas, pliegues de piel, apatía, anemia (hierro), vit B (dolor a la palpación muscular, glositis, estomatitis), vit K (petequias y hematomas), vit A (visión y queratosis perifolicular), deshidratación, vit D (alteraciones óseas).
· Antropometría: el peso corporal es lo 1ero en disminuir, luego si persiste se modifica la talla, por ello, un bajo índice del peso para la talla indica desnutrición actual. 
· Gomez (para < 1 año): P/E (se hace un regla de tres) sirve para ver la severidad de la DNT. Si déficit entre 15-24% grado 1, 25-39% grado 2, > 40% grado 3. 
· Waterlow (para > 1 año): P/T (sirve para calcular el pronóstico) entre 80-89% leve, entre 70-79% moderada y < 70% grave. Ahora para saber si es aguda o crónica me fijo la T para la edad.
· La T/E me habla del tiempo de evolución de la DNT. En general en < 3 una talla bajaimplica factores actuales, en cambio en > 3 suele ser parte de un pasado, secuelar. 
· Cuando la deficiencia es de proteínas, se eleva la insulina y disminuye el cortisol, por lo que no se movilizan aminoácidos para la síntesis de proteínas (kwarshiorkor); en cambio cuando hay descenso energético, disminuye la insulina y aumenta el cortisol, manteniendo así la síntesis proteica por liberación de aminoácidos por parte del músculo (marasmo).
· Marasmo (disminución energética global): niños pequeños (destete), alteración de la inmunidad, proteínas normales, órganos de tamaños normales, abdomen globoso, masa grasa y muscular disminuida, posición en flexión, emaciación, piel, unas y pelo atróficos. Un estrés agudo en estos pacientes puede hacer una disminución de proteínas aguda (Kwarshiorkor).
· Kwashiorkor (disminución proteica): > edad, inmunidad alterada, anemia, disminución de proteínas, signos de avitaminosis (raquitismo, queilitis, xeroftalmia, etc.), edema, hígado graso, masa magra y muscular conservadas. 
· Niños con desnutrición leve o moderada, lo mejor es tratar ambulatoriamente. Se debe internar al niño con desnutrición grave (para < 1 años se utiliza Gomez, para > Waterlow). También se internará si presenta edemas, ictericia, < 1 año, diarreas o vómitos persistes, o alguna enfermedad intercurrente.
· La mayoría de los niños con desnutrición grave mueren las primeras 48 horas por mal manejo de: hipoglucemia, hipotermia, sobrehidratación y mal manejo de la infección. Cuando hay hipoglucemia los niños NO suelen presentar sudoración o palidez, por lo tanto ante la sospecha debe corregirse aún sin la confirmación del laboratorio.
· Estudios: SIEMPRE pido proteinograma (no importa el grado) – glucemia – ionograma.
· Tto en internación: alimentar con frecuencia y pequeñas raciones, sin descanso nocturno. Siempre y cuando se pueda se deberá mantener la lactancia (CI: sepsis, deshidratación grave e hipotermia). SNG si es necesario. Restricción de agua y sodio para evitar la rápida expansión del extracelular. Controlar Ca, fósforo y Mg.
· Sme de realimentación: controlar los niveles de fosfáto, Mg y Ca. El déficit de Magenesio induce a la pérdida intracelular de potasio, generando así alteraciones neuromusculares (al igual que el Ca) y cardíacas. La disminución de fosforo disminuye la actividad de la 2,3 di-fosfoglicerato y de la 3 fosfato-DSH (manifestaciones sistémicas).
· Las diarreas son la principal causa de DHT en pediatría y por ello una de las principales causas de morbimortalidad.
· Las diarreas acuosas son causadas principalmente por virus (rotavirus y adenovirus), pueden ser bacterianas (ECET, ECEA, S. Aureus y Vibrio cholerae) o parasitarias (guardia y criptosporidium). Principalmente son secretoras.
· Las diarreas con disentería suelen ser bacterianas (ECEI, ECEH, Shigella, Salmonella, Campylobacter y Yersinia) o parasitarias (Entamoeba por ejemplo).
· Las virales generalmente predominan en otoñó, comienzo brusco con vómitos y fiebre que preceden en horas a la diarrea.
· Generalmente aquellos agentes que afecten el ID suelen dar diarreas abundantes y acuosas (interrumpen absorción de agua), en cambio las que afectan IG suelen ser más frecuentes pero con menos volumen y no suelen ser voluminosas, se acompañan de cólicos, pujos y tenesmos.
· En la disentería, prestar atención a la bacteremia. Ojo con los ATB porque si es ECEH puedo producir un SUH (por lisis bacteriana), y si fuera Salmonella aumento el riesgo de cronificación. Igualmente se puede producir por más que no se hayan dado ATB o sin la necesidad de haber tenido diarrea.
· A partir del 7mo-10mo día se comienza a atrofiar el ribete en cepillo perdiendo la lactasa y luego la sacarasa, por ello después de este tiempo utilizar leche sin lactasa porque se produciría un fenómeno osmótico.
· Ananmesis, preguntas claves: ¿Cuántos pañales cambió? ¿Cómo son las deposiciones y hace cuánto las tiene? ¿Hay algún familiar o algún caso en el jardín con lo mismo?¿Vómitos, frecuencia y características?. Otras: ¿Tomó alguna medicación u ATB? ¿cómo es la vivienda? ¿agua corriente o de pozo? ¿sistema de cloacas o pozo ciego? ¿animales? ¿alimentación del niño? ¿enfermedad de base? ¿Fiebre? ¿Medicación casera? ¿viajó a algún lugar?
· Pautas de alarma: panales secos, boca seca, vomita lo que toma, NO lo puede despertar.
· Ex físico: abdomen, estado nutricional, sensorio, acidosis metabólica e hidratación. De esta última se evaluará cantidad de orina, estado de fontanelas (muy sensible), mucosas, relleno capilar (normal < 3 segundos, criterio para definir DHT grave), enoftalmos y signo del pliegue.
· Estudios complementarios: generalmente NO hacen falta. Podría llegar a ser necesario un ionograma, EAB y urea plasmática. La investigación del agente se realizará cuando haya inmunocompromiso, neonatos, cuadros disentéricos y sospecha de bacteremia.
· Algoritmo: Tiene sangre o no? Si no, observación y tto (salvo que fiebre > 5 días). Si hay sangre > 4 días, inmunocompromiso, neonato o es intrahospitalario realizo coprocultivo. 
· Tto: Impedir DHT y DNT. Plan A de RHO. Seguir con pecho si amamanta, leche de vaca o fórmula antes de los 10 días y deslactosada luego, alimentación normal (tratar de evitar fibras e HC simples). Una vez que se va a la casa citar como máximo a las 24 horas para volver a reevaluar.
· Internación: Shock, disminución del sensorio, acidosis metabólica severa, íleo y enteritis.
· Algoritmo para ATB: si hay diarrea acuosa con compromiso sistémico NO atribuible a alteraciones hidroelectrolíticas se indica ceftriaxona o cefotaxime. Si la diarrea es con sangre se procede al tratamiento normal con observación a las 48 horas. Se utiliza tto empírico si hay sospecha de sepsis, cólera en zona endémica, neonatos o inmunodeprimidos. En caso de utilizar se recomienda cefalosporina de 3era o eritromicina. En caso de parasitosis metronidazol. En caso de cólera TMP-SMX.
· La regulación de la osmolaridad se produce por el mecanismo de la sed, la ADH y la concentración renal. En un niño, generalmente tienen limitación en la oferta del agua porque no pueden servirse o tomarla por sí solos; la ADH todo normal pero el riñón es inmaduro con un bajo MRCC y no tiene tantas nefronas yuxtaglomerulares por lo que tiene baja capacidad de concentrar la orina (máximo h/ 600).
· De lo que pierde, 2/3 son pérdidas sensibles y 1/3 insensibles.
· Para clasificar las DHT lo ideal sería el peso (pero no se puede llevar a cabo en la práctica); la natremia (No se pide laboratorio generalmente); según SyS es la que se usa, son la ventana al LEC (se mantiene el LIC a expensas del LEC).
· Laboratorio: cuando la causa de DHT sea NO diarreica, no coincida el relato con la clínica, SNC alterado, sospecha de intoxicación, acidosis metabólica, haya otra morbilidad, SUH o sepsis. ¿Qué pido? EAB, ionograma, glucemia, función renal, FeNa, Hto y densidad urinaria.
· Ante una DHT se deberá preguntar por: Sed y orina. Observar mucosas, fontanelas y ojos.
· El relleno capital es mejor tomarlo en el esternón, ya que los niños tiene respuesta vasomotora periférica.
· En los niños la hipotensión es rara, pueden estar en shock con normotensión.
· DHT leve: NO hay SyS pero hay antecedentes y se puede medir la densidad urinaria. Déficit previo: debo reponer lo que perdió, lo realizo en la guardia, 10 ml/kg x % de pérdida. TTO con Plan A. 
· DHT moderada: poca cantidad de orina y un poco más oscura, más sed, enoftalmos, mucosas secas, signo del pliegue, fontanela hundida, pulso acelerado, relleno capilar > 2 segundos. Si tiene 2 o más de estos signos está DSH. Tto Plan B.
· DHT grave: no orinó durante 6 horas, SNC deprimido, relleno capilar > 3 segundos. Si tiene los dos últimos es grave con shock, si no, es grave sin shock. Primero expandir con cristaloides, luego Plan C.
· Los cristaloides expanden todo el LEC, en cambio el coloide es osmóticamente activo por ello actúa sobre el intravascular (por ello son buenos para el shock pero no para las diarreas donde el problema está en todoel LEC). Lo expando en 20 minutos para permitir la distribución homogénea del LEC. 25 ml/kg/hora.
· El Na habla a través del SNC. Hipernatremia el paciente se muestra irritable, si hubiera hiponatremia depresión, convulsión y coma. Igualmente NO es específico.
· Sales de Rehidratación: puede ser administrado por madres, es MUY barato, evita DHT grave, disminuyo la tasa de letalidad en Arg. Preparación: hervir un litro de agua, una vez que se encuentre a T ambiente diluir un sobre de SH. Se conserva 24 hs a T ambiente o 48 hs en heladera. Su fundamento fisiológicos e basa en el cotransporte de Na-soluto (en este caso glucosa) de forma equimolar.
· Plan A: Menejo ambulatorio, se utiliza en pacientes normohidratados con diarrea para prevenir la DHT. Se recomienda darle al niño 10 ml/kg luego de cada deposición. Para los vómitos repongo 2ml/kg, mejor frío para evitar náuseas y con jeringa entre 5-10 ml (Juan Bautista). SAP: < 2 años repongo con 50-100 ml; si > 2 años con 100-200 ml. Además enseñarle a la madre pautas de alarma e indicarle que siga alimentando normalmente al niño o con mayor frecuencia. 
· Plan B: Manejo en guardia. Darle 10 ml/kg a tomar entre 4-6 horas o hasta que esté normohidratado (Juan Bautista). SAP: 50-100 ml/kg de 4 a 6 horas en la guardia; si sigue, repito; sigue paso al plan C. Una vez que se vaya a su casa pautas de alarma y sugerir Plan A.
· Plan C: INTERNAR. Si hay shock primero se deberá expandir y una vez que esté hemodinamicamente estable comenzar con la rehidratación, si puedo por oral con SNG con 20 ml/kg/hora, sino intravenoso.
· CI de TRO: shock, íleo, depresión del sensorio, dificultad respiratoria, abdomen tenso y doloroso.
· La hidratación con 7-up o gatorade es inefectiva ya que su concentración de glucosa es mucho mayor a la de Na, por ello NO son útiles, de hecho pueden empeorar la DHT por efecto osmótico. Si no quiere SR es mejor que tome agua y se alimente.
· SUH: es una microangiopatía trombótica sistémica con plaquetopenia, hemólisis, CID y daño renal. Según qué vasos se vayan afectando aparecerán petequias, púrpuras, oligoanuria o anuria, trastorno del sensorio, convulsiones, ictericia, etc.
· SUH: 1era causa de IRA en la infancia y 2da causa de IRC. Causa del 20% de transplantes renales.
· Se puede clasificar al SHU como diarreico o no diarreico. El primero es el típico y es principalmente causada por ECEH O:157, aunque Shigella también puede producirlo.
· SUH D+ vs SUH D-: antecedentes familiares NO/SI; edad <1/>5; HTE moderada/severa; complicaciones raras/comunes; recurrencia rara/común; frecuencia 90%/10%; factor vW disfuncional presente/ausente; alteración del factor H no/si.
· Tríada clínica: IRA – Anemia hemolítica microangiopática – trombocitopenia.
· Tiene un período prodrómico de 3 a 7 días de diarrea, con sangre en el 75% de los casos. Un 50% presenta HTA en esta etapa y un 30% con compromiso neurológico.
· Dx: Hemograma (anemia), Frotis (esquistocitos y plaquetas disminuídas < 100000), Función renal y Verotoxina en MF.
· Diagnóstico diferencial con Shigella, ya que presenta una neurotoxina que puede alterar el sensorio, puede tener toxina shiga y genera una enteritis con abdomen tenso y doloroso que compromete el estado general. Se INTERNA y tto con cefalosporina de 3era.
· Otros Dx diferenciales: invaginación intestintal, DHT con IRA, PTI y sepsis.
· Tto: corregir medio interno; tratar la HTA (bloqueantes cálcicos); anemia hemolítica (transfundir si Hb < 8 o descenso de Hto del 5% con compromiso hemodinámico); IECA + dieta hipoproteica-normosódica; HBPM antritrombina; diálisis peritoneal (un solo criterio: anuria de 48 horas y compromiso neurológico; dos criterios: anuria/hiponatremia + acidosis + hipervolemia, urea > 60, DNT).
· Causas de muerte: metabolismo del K y trombosis.
· Criterios de alta: hematocrito estable + manejo adecuado de agua y potasio.
· La Hb disminuye hasta los 6 meses y a partir del año aumenta hasta alcanzar el valor adulto (transición fisiológica de la hemoglobina, desde Hb fetal a la adulta). Nace con valores muy elevados ya que la Hb fetal satura solo al 50%, entonces se estimula al hígado a sintetizar mucha EPO para mantener la entrega de oxígeno. Luego la respiración pulmonar frena este estímulo por lo que decrece la Hb.
· CHCM: sería el hematocrito de la Hb, ya que el 80% de un GR es la Hb, por ello este rango es el 80% del hematocrito.
· La causa más frecuente de anemia en Argentina es la deficiencia de hierro con una prevalencia de hasta el 35% (principalmente entre los 6 y 24 meses, ya que antes están las reservas del bebé).
· Hay 3 períodos fundamentales donde se necesita hierro: 1er año de vida – adolescencia – embarazo.
· Los niños que consuman leche materna o leche de vaca modificada tienen su requerimiento diario mínimo satisfecho.
· Los vegetales tienen quelantes y hierro férrico (la oxido reductasa es saturable), en cambio las carnes tienen grupo hemo (> absorción).
· Interrogatorio: dieta, antecedentes del embarazo, pérdidas de sangre, trastornos GI, parasitosis, habito de pica, trastornos cognitivos, desempeño escolar.
· Preguntas más importantes: ¿Anemia durante el embarazo? ¿Alimentación del bebé? ¿Lactancia? ¿Semana de gestación?.
· Examen físico: palidez es el signo principal pero debe ser de piel y mucosas. Puede haber retarde del desarrollo pondoestatural, telangiectasias, alteración de tejidos epiteliales y alteraciones óseas.
· Estudios de laboratorio: Hb y Hto disminuidos, reticulocitos normales (en realidad debería aumentar por la falta de Hb, pero NO hay materia prima, por ellos es normal), VCM y CHCM disminuidos, RDW aumentada, morfología (hipocromía, microcitosis con punteado basófilo eventualmente). Pruebas del estado de hierro: ferremia y ferritina sérica disminuídas, capacidad total de saturación de hierro aumentada, transferrina alta con saturación de transferrina baja.
· El eritroblasto expulsa el núcleo cuando llega a una concentración mínima de hierro que produce que la hemoglobina entre al núcleo, rompa las histonas y lo expulsa. Por ello en una ferropenia, el eritroblasto debe sufrir muchas más divisiones para llegar a dicha concentración mínima (por ello son microcíticos) y no todos tardan lo mismo (por ello la anisocitos).
· Diagnóstico: Con la anamnesis, el hemograma y la clínica se llega a un 99% del diagnóstico. Se puede usar frotis de sangre periférica y los índices hematimétricos. Si se considera conveniente confirmar con laboratorio las más recomendables son ferritina sérica (disminuída) y protoporfirina libre eritrocitaria (aumentada).
· Diagnóstico diferencial: talasemia minor (generalmente en pacientes que NO responden al tto) y anemia de las enfermedades crónicas.
· Detección: hemograma en el lactante entre los 9 – 12 meses en RNT y entre los 6-9 en los PT. También se recomienda en la adolescente pasada la menarca.
· Tratamiento: corregir la causa primaria – tratamiento con hierro – Transfusión (si es necesaria).
· Tratamiento con hierro: misma eficacia por vía oral o parenteral. Oral: 3-6 mg/kg/día fraccionada en 1-3 tomas diarias, de elección hierro ferroso (si no, hierro polimaltosa tiene mejor tolerancia); complicaciones son la intolerancia GI y coloración negruzca de dientes (reversible). Parenteral (IM): fraccionar en dosis que no superen 1,5 mg/kg/día, se recomienda hierro sorbitol; complicaciones: hipotensión, linfadenitis, anafilaxia, malestar general, urticaria y fiebre.
· Control del tto y alta: se dará una vez completado un período de tratamiento igual al que se empleó para normalizar la Hb. En pacientes con > 8 Hb se controlará cada 30 días hasta alcanzar valores normales. En pacientes con < 8 se controlará cada 7 días hasta dicho valor y luego ídem anterior. Se recomienda controlar con un hemograma a los 3 meses. Con un buen tratamiento aumenta 1 gr/dl de Hb por mes (acá si aumentan los reticulocitos porque hay materia prima).
· Transfusión: Si Hb < 5 siempre; < 7 y está descompensado o hay factores agravantes (desnutrición, diarrea crónica o infección);> 7 con insuficiencia respiratoria.
· Profilaxis: Suplementación con hierro a prematuros, gemelares, RNT que toman leche de vaca o mala absorción. Dosis: RNT 1 mg/kg/día antes del 4to mes, PT 2 mg/kg/día antes del 2do mes. Preparado sulfato ferroso. Administración hasta los 18 meses de edad. Dieta y ligadura tardía del cordón (hasta 3 minutos o ausencia de latidos).
· Mortalidad infantil: 1era causa en el perinatológico, 2da infecciones (respiratorias más que nada), 3ero DHT y 4to accidentes.
· Accidentes: 0-6 meses muerte súbita (hay que dormirlo boca arriba, NADA suelto en la cuna, bien arropado, sábanas debajo de los brazos a la altura de sus axilas, más cerca de los pies que de la cabecera, con chupete mejor; evitar TBQ; evitar temperaturas muy altas). 
· 6-12 meses: tocar enchufes, quemaduras, problemas al deambular (NO USAR andador). No hay que prohibir la exploración sino ofrecerle otras cosas. A los 8 meses ya tiene respuesta al no, pero mínimo hay que decírselo 3 veces para lo que entienda.
· 1-2 años: tratan de trepar a lugares altos para imitar a los adultos. Con niños que no tuvieron angustia de separación, prestar atención al “se va con cualquiera”.
· 2-5 años: caídas, ahogamiento, intoxicación y mordeduras. NO reconocen el peligro. Tienen mayor curiosidad. GLOBOS SON JUGUETES PELIGROSOS.
· 6-12 años: accidentes en lugares públicos (bici, cruzar calle, etc.).
· Pileta: NUNCA dejar solos en el agua, por el menor tiempo que sea y por menor que sea la cantidad de agua. Aprenden a nadar recién a los 5-6 años. Si se tiene una pileta deberá estar cercada para evitar que el niño se meta sin querer.
· Auto: hasta los 9 meses viajará en su sillita en el asiento trasero, en sentido inverso a la marcha. Luego viajará atrás con cinturón de 3 apoyos (hombro, tórax y pelvis). Recién a los 12 pueden viajar adelante.
· NO se deben poner los castigos quitando cosas saludables (“a la cama sin cenar” “si no comés no hay postre”).
· “El que da un sopapo, solo enseña a dar un sopapo. El que recibe una explicación, aprende a dar un beso” Sendra.
· Sme. Maltrato Infantil: conjunto de SyS que padece un niño como consecuencia de un abuso de poder por parte del adulto (físico, sexual, negligencia, psicológico y verbal).
· Anamnesis: demora en consulta, disociación en el relato, contradicciones en el discurso, diferencia en la temporalidad, muchos “accidentes”.
· E.F: aspecto del niño (sucio, desnutrido, sin vacunas), lesiones retroauriculares, fracturas en distintos estadios (si tiene una fractura hacer Rx de todo el cuerpo) y hematomas en distintos estadíos (< 1 día rojo, 1-5 azul, 5-7 verde y 7-10 marrón).
· “Los niños son de goma”, así que no se hacen nada cuando caen de la cama.
· Sme. De sacudimiento o latigazo (lesiones cerebrales anteriores y posteriores con hemorragias subaracnoideas). Al hacer fondo de ojo se observan hemorragias en llama, es muy característico.
· Sme. Munch-Hausen: es la forma que tienen de vincularse con su hijo. Generalmente la madre, genera daño en el hijo (sabe lo que está haciendo). Hay multiplicidad de SyS que NO tienen correlación con el EF ni con un único desencadenante común. LosSyS generalmente desaparece cuando el niño es separado de su madre.
· Si un niño abusa de otro sexualmente, se deben considerar a los dos abusados, porque NO es normal que un niño tenga comportamientos sexuales. 
· Generalmente NO hay signos físicos. Puede haber lesiones en vulva, en horquilla posterior, si hay en la anterior puede ser por golpes o accidentes. La fisura anal no necesariamente habla de abuso sexual (preguntar por constipación). El borramiento de los pliegues anales SI es bastante característico del abuso sexual.
· Conductas inespecíficas: juegos sexuales repetidos, curiosidad sexual anormal, fobias-miedos, pesadillas, abruptos cambios de conducta.
· Se desinhibe el eje sexual, comenzando con picos de LH y FSH a la noche y luego de día.
· Pubertad mujer: 1er signo es la telarca. Luego ocurre la menarca (se necesita un 17% grasa corporal y para mantenerla un 22%) y el crecimiento a partir de aquí será de 7 cm aproximadamente. Hay un aumento de peso entre los 6-9 meses de la menarca. El 62% de las mujeres al momento de la menarca están en un Tanner IV. Si NO hay cambios a los 13,5 años se empieza a estudiar (generalmente son maduradoras lentas). Edad de la menarca: 12.5 años aprox. Pubertad: 10 años aprox. Telarca aproximadamente a los 11 años (empieza la pubertad), botón mamario uni o bilateral que puede ser levemente doloroso. La pubarca generalmente se da 6 meses después.
· Tanner: I nada, II se palpa botón mamario, III P y A planos pero protruye la glándula mamaria, IV P despegado, V P y A despegados.
· Pubertad en varón: 1er signo es el agrandamiento testicular. Aumenta masa magra, peso y talla de forma armónica. Crece durante 2 años más que la mujer. Los estudio a partir de los 14 si NO hay cambios (generalmente son maduradores lentos).
· Tanner: I nada, II aumento del volumen testicular a 4 cc, III vello facial, poluciones, cambios en la voz y comienzo de pubarca.
· Desarrollo puberal retrasado: pedir Rx para ver edad ósea, hemograma, función renal, descartar anemia, celiaquía y asma crónico.
· En la Historia Clínica se especifica el motivo de consulta del adolescente y de los padres. La consulta debe durar como mínimo 30 minutos. Preguntar: ¿querés que tu mama se quede o salga? Si tengo que preguntar sobre sexualidad pedir a la mamá que salga. Aclarar que todo lo que se cuente en el consultorio va a quedar ahí, salvo que la vida de la persona corra riesgo. 
· HIV: No hace falta que firmen los padres el consentimiento. Se los hace firmar a ellos.
· Se puede dar anticonceptivos orales sin decirle a la madre/acompañante. Si hablarle SIEMPRE de preservativo que cubre las ETS.
· Tienen derecho a la confidencialidad: Ej. Si la mujer está embarazada y no quiere contarlo no se le dice a la madre, se intenta que busque a alguien o se le aconseja decírselo entre médico y paciente.
· Excepciones a la confidencialidad: Riesgo inminente de vida, riesgo para terceros, orden judicial solicitando historia clínica.
· Pesquisa neonatal: muestra de sangre a las 24-48 hs de vida o cuando es dado de alta. Incluye: FCN, FQ, Galactosemia, HipoT, HSR, Déficit Biotinidasa. Esto es el FEI, además se hace OEA, oftalmo, chagas y sífilis a la madre.
· Hipotiroidismo congénito: se dosa TSH, así que solo puedo detectar causas primarias. Las causas son la dishormogénesis (alteración en la síntesis) o disgenesia (aplasia, ectopia o hipoplasia). Clínica: ictericia prolongada, retraso madurativo, retardo meconial, macroglosia, fascie abotagada, etc. (95% son asintomáticos). TTO: T4
· Fenilcetonuria: déficit enzimático en la producción de tirosina. Hay alteración en el SNC (mielinización, sinápsis, etc.). Clínica: retraso y pelo muy muy muy rubio. TTO: dieta libre de fenilalanina.
· Galactosemia: Acumulación de galactosa, por lo que hay daño hepático y renal, conformación del cristalino y actividad leucocitaria (infecciones reiteradas por gram negativos). Aparece ictericia a predominio directo, mal progreso de peso, sepsis por E. Coli, cataratas). TTO: leche especial.
· Déficit de Biotinidasa: status convulsivo que NO mejora con los fármacos usuales, hipotonía, ataxia y retraso madurativo. La clínica aparece entre el tercer y sexto mes de vida (alopecia, retraso madurativo, hipoacusia, convulsiones, ceguera, eccema/rash/dermatitis). TTO: biotina (antes del status convulsivo).
· Hiperplasia Suprarrenal Congénita: Su causa más frecuente es el déficit de 21 alfa-hidroxilasa. Pueden ocurrir dos cosas, que haya un déficil total entonces NO haya ni aldosterona ni cortisol, derivando todos los precursores a la síntesis de andrógenos (la forma clínica la perdedora de sal, 75% fr). La otra es que haya algo de actividad para la síntesis de aldosterona, por lo que habría acción de la misma (forma virilizante simple, 25% fr). Ambas dos conforman la presentación clásica. La NO clásica es la que NO se detecta por pesquisay tiene una expresión tardía en la pubertad/adolescencia. TTO: GC + mineralocorticoides.
· Cardiopatías congénitas: NO tienen impacto hemodinámico prenatal por la circulación en paralelo.
· Soplo funcional: < 3/6 intensidad, sistólico, cambia con decúbito, NO irradia (excepto estenosis fisiológica de arterias pulmonares principalmente en PT o BPEG h/ los 8 meses).
· Soplo patológico: > 3/6 intensidad, diastólico, holosistólico, irradia, NO modifica con posición.
· Clasificación: acianóticas (shunt izq-der u obstructivas; CIV, CIA, ductus, coartación Ao) y cianóticas (hiperflujo pulmonar o hipoflujo pulmonar; Fallot, TGV). Son más frecuentes las acianóticas.
· Cardiopatías congénitas graves: cianóticas y aquellas que presentan SyS de ICC.
· Según frecuencia: CIV, conducto arterioso, CIA, estenosis pulmonar, coartación de Ao, Fallot.
· CIA: no siempre shuntea por bajas presiones, hay hiperflujo pero no llega a HTP por baja presión en aurículas. Soplo sistólico en área pulmonar que puede irradiar a carótida izquierda, 2do R desdoblado en forma amplia, permanente y fija, puede haber 3er R. Puede traer infecciones respiratorias a repetición. Rx: hiperflujo pulmonar con redistribución a vértices y cavidades derechas aumentadas. ECG: bloqueo incompleto de rama derecha (rSR´ en V1). TTO: parche por VC. Pronóstico: 30% bueno, 20% HTP y 50% arritmia o ICC.
· CIV: 65% son alteraciones menores y asintomáticas de las cuales el 80% revierten solas. Siempre shuntea, hay comunicación de cámaras con alta presión por lo que puede haber HTP. Soplo sistólico de regurgitación en mesocardio, trasmitido en todas direcciones y al dorso. Rx: dilatación VD y AI (recibe el hiperflujo). TTO: Qx (los niños crecen, por ello debo esperar a que sean más grandes).
· Ductus: soplo con refuerzo telesistólico y protodiastólico en área pulmonar. Pulsos amplios con diferencial aumentada. Rx: aumento cavidades izquierdas con dilatación del botón Ao.
· Coartación Ao: generalmente por debajo del origen de la sublcavia izquierda. La forma típica es bien tolerada y puede ser asintomática. Clínica: disminución pulsos femorales, HTA, cefalea, claudicación de MMII. TTO: Angioplastía.
· Fallot: CIV + Ao cabalgante + estenosis pulmonar + hipertrofia VD. Clínica: cianosis progresiva, crisis hipóxicas de disnea y cianosis con pérdida de la conciencia, mejora con la posición en cuclillas y se pueden encontrar dedos hipocráticos. Sopla por la estenosis pulmonar. Rx: corazón en bota.
· Transposición grandes vasos: lo mejor que puede pasar es que tenga CIV, si no le doy Pg para mantener el ductus. Presenta cianosis al nacimiento que NO mejora con O2.
· LCC: FR: 1er hija mujer, posición podálica, oligoamnios, alteraciones en los pies, tortícolis congénita y alteración en la curvatura lumbar.
· EF: inspección: pliegues asimétricos y acortamiento de un miembro en extensión. Maniobras: se observará una limitación en la abducción. Ortolani: trabo la cadera y con el tercer dedo hago presión sobre el trocánter mayor tratando de reducir la cadera; si está luxada se produce un chasquido palpable y audible. Barlow: abduzco la cadera. Galiazi: rodillas en flexión, hay una más corta que la otra. A partir del 2do y 3er mes el hallazgo más constante es la limitación de la abducción de < 60 grados.
· Rx: si no se hizo eco. Trazo línea horizontal por borde acetabular y otra perpendicular por el borde acetabular externo. Lo normal es que el núcleo de osifiación quede en el cuadrante inferointerno; luxada está en el SE.
· TTO: arnés de Pavlik hasta 6to mes, luego del 6to Qx.
· Se considera normal a los 18 meses el genu varo, a los 4 años el genu valgo y en menores de 2 años tener el pie plano.
· TTO pie plano severo: yesos que se van acomodando por semana.
· Artritis séptica: clínica: dolor, posición antálgica, impotencia funcional, irritabilidad, anorexia y fiebre. La puerta de entrada es hematógena o por herida. Rx: disminución del espacio articular. Dx: clínica + laboratorio + punción. TTO: drenaje, inmovilización y ATB (cefalotina o clindamicina si sospecho SAMR, por via IV).
· Sme. Febril: malestar general, apatía, anorexia, artralgias, mialgias, NyV, aumento FR y FC.
· Fiebre: disminuir temperatura con antitérmicos ahí mismo y luego examinarlo, NUNCA mandarlo a la casa sin haberlo examinado previamente (para diferenciar meningismo de meningitis).
· Suelen tardar 3 horas en actuar, por ello si vuelve refiriendo que NO bajó, preguntar cuánto después del antitérmico le tomo la temperatura. La eficacia de un antitérmico consiste en bajar 1 grado en 24 horas.
· NO alternar distintos antitérmicos. Ibuprofeno entre 6-10 mg/kg c/ 6 horas (> 6 meses). NO AAS. Dipirona se supone que está bien mientras sea 1 toma (es más rápida).
· Hipertermia se debe a una disregulación hipotalámica por golpe de calor, solo hay que enfriar.
· Indicaciones tto: T > 39, entre 6m-3a, > 3a si hay antecedente convulsivo, alguna comorbilidad.
· En pacientes con antecedente de enfermedad de algún órgano no se espera a 38/38.5°C para tratarlo como esperaría en otro paciente sano, lo trato antes. 
· Termómetro debe ser axilar y digital (s/ Anderman).
· Los medios físicos se utilizan en cuadros de menor magnitud o como adyuvante de los antitérmicos.
· Tos: es un mecanismo de defensa, NO debe inhibirse. Las nebulizaciones NO sirven. Se puede mejorar con ducha de vapor o infusiones de té con limón y miel (> 1 año por botulismo).
· Dolor abdominal: NO antiespasmódicos antes del dx. Utilizar sustancias frías y fraccionadas porque disminuyen las N. Solo metoclopramida para evitar DHT grave.
· Preguntar ante un paciente que vomita: ¿Cómo es el vómito? ¿En qué momento (después o antes de las comidas)? ¿Repercuten sobre el peso? Siempre preguntar sobre el perinatológico y sobre su alimentación. 
· Características del vómito: en proyectil (HTE), biliosos y propulsivos (obstrucción ID) o alimentario y propulsivo (obstrucción pilórica o RGE).
· Estenosis hipertrófica pilórica: trastorno congénito de manifestación entre los 2-6 meses (NO antes por los E2 maternos). Es agudo, muchos vómitos que llevan a la DHT.
· RGE: “Vomitador feliz” (todo normal). Es normal hasta los 18 meses por inmadurez del EEI.
· ERGE: ¡afecta al crecimiento! Puede ser secundario al asma (aplana diafragma y altera el EEI). Clínica: principalmente regurgitación, disminución de P e irritabilidad. EF: signos de esofagitis (S) y síndrome de sandifer (E, tira la cabeza para atrás con hiperextensión de MMSS). Dx: 1ero realizo una SEGD (para ver la anatomía). 2do pHmetría que es el goldstandar (N h/ 7% con pH < 4). La impedanciometría todavía NO tiene evidencia. Si hay SyS de alarma (extraesofágico u hemorragia) hago endoscopía. TTO: IBP (07-3 mg/kg/día c/ 12-24 hs x 3 meses; luego espero una semana y repito pHmetría y considero 2do ciclo) o antiH2 (ranitidina, no 1era línea pero son más rápidos); Qx para refractarios, asma grave o alteraciones anatómicas.
· Diarrea crónica > 4 sem. Prolongada entre 2-4 sem.
· Antecedentes: edad, compromiso del paciente, tiempo, características, síntomas sistémicos (EII), higiene (parasitosis) y alimentación (celiaquía).
· Lo más clave: Impacto nutricional – Edad – características y tiempo - relación con la dieta – síntomas acompañantes.
· Ex. Físico: antropometría, impacto nutricional y Sme Malabsorción.
· Fisiopatogenia: acuosas – osmóticas - malabsortivas (esteatorreicas) – disentéricas.
· Causas según edad: < 6 meses (Sme. Postgastroenterítico – déficit de disacaridasas – FQ – alergia alimentaria – intestino corto). Entre 6m – 3a (diarrea crónica inespecífica – Sme. Postgastroenterítico – FQ – enf. Celíaca – giardiasis – exceso de jugos – alergia proteína leche de vaca). > 3 años (enf. Celíaca – giardiasis – Sme. Intestino irritable - EII).
· Evaluación: 1ero HC, impacto nutricional, funcional de MF (para confirmar esteatorrea) y coprocultivo. 2do según sospecha (esteatocrito, test del sudor, Ac para celiaquía, dosaje de IgA) y 3ero estudios invasivos.
· E.C: estudios funcionales de MF. NUNCA hacer