cuadros hemato gabi - lunatika (5)

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CARACTERISTICA 
	ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
	APLASIA MEDULAR
	ANEMIA FERROPÉNICA
	ANEMIA HEMOLITICA 
	GR: 4-5,5 millones/mm3
	Megaloblastos (grandes, frágiles). Disminuidos
	Disminuidos
	 Disminuidos
	Disminuidos
	Hto: H – 42-52%;
M – 36-46%
	 <40%
	 <40%
	<40%
	 <40%
	Hb: H – 13-18g/dl
M – 12-16g/dl
	 H <13
M <12
	 H <13
M <12
	 H <13
M <12
	H <13
M <12
	HCM: 27-32pg
	 Normal
	 Normal
	 <27
	 Normal
	CHCM: 33-37%
	Normal
	 Normal
	 <33
	Disminuida 
	VCM: 80-100 FL
	>100 fl - MACROCÍTICA
	>100 fl - MACROCÍTICA
	 <80 fl - MICROCÍTICA (ferropenia, talasemia - RDW <12, trastornos crónicos - %sat normal, anemia sideroblástica - sideroblastos en anillo)
	 80-100 fl - NORMOCÍTICA 
	GB: 5.000-10.000/mm3
	Leucopenia
	Leucopenia
	 
	 
	Neutrófilos: 55-65%
	Polilobocitos (hipersegmentados). Neutropenia
	 Neutropenia
	 
	 
	Linfocitos: 23-35%
	
	 Linfocitosis 
	 
	 
	RDW 12-14% (pleomorfismo)
	 >>
dx dif. macrociticas = normal
	 normal ?
	 >15
	>>
	Plaquetas: 150.000-400.000/mm3
	Plaquetopenia - grandes
	Plaquetopenia.
	 Trombocitosis
	 
	Características:
	Eritropoyesis ineficaz, tricitopenia. Déficit de B12 y ácido fólico.
B12 es cofactor de metionina sintetasa (homocisteina a metionina) y de metilmalonilCoA (metabolismo de mielina).
	Tricitopenia; 
MO HIPOCELULAR
	 Ferritina sérica <45 microgramo/l; 
Ferremia <100; 
% sat de ferritina <15%; 
Transferrina >360 mg/dl;
	 Disminución de haptoglobina. aumento de LDH(> 456UI/L), aumento de bilirrubina. Esquistocitos.
COOMS directa → positiva en AUTOINMUNES (linfomas, LES y leucemia).
Negativa alcoholico
	Clínica:
	Sme anémico (disnea de esfuerzo, fatiga, insomnio con hipersomnia; palidez cutaneomucosa, taquicardia, aumento de presión diferencial, soplos), estado hiperdinámico (aumento de FC, disminución de resistencia arterial sistémica, aumento del GC), lesiones en epitelio digestivo, déficit B12 (trastornos neurológicos – neuritis, paresia, plejia; sme de hiperhomocisteinemia crónica); hemorragias en fondo de ojo.
	Petequias, hemorragias gingivales y retinianas, epistaxis, síndrome anémico.
Hepatomegalia, NO esplenomegalia. MO hipocelular.
	 Sme anémico (disnea de esfuerzo, fatiga, insomnio con hipersomnia; palidez cutaneomucosa, taquicardia, aumento de presión diferencial, soplos). Coiloniquia. 
	 Sme anémico (disnea de esfuerzo, fatiga, insomnio con hipersomnia; palidez cutaneomucosa, taquicardia, aumento de presión diferencial, soplos). Ictericia, esplenomegalia, hepatomegalia, litiasis vesicular.
	Causas: Tratamiento:
	 Ácido fólico 1-5mg/día, Cobalamina VO 1-2mg/día. Cianocobalamina SM o IM 1mg/día en 1er semana, 1mg/2x semana en 2da semana, 1mg/semana x 4 semanas en 3era semana, luego, 1mg/mes. 
	 Depende de edad, disponibilidad de donante hermano HLA idéntico, estado general del paciente.
	 Tratar la causa.
Fe VO (Sulfato Ferroso 100-200mg 2-3x día) + jugo de naranja. En casos severos → parenteral (Hierro dextran - gluconato).
Rta: aumento de RTC al 3er día; aumento de Hb a las 3-4 semanas; depósitos de Fe normales en 4 meses. CONTROLES AL MES, tomar 4-6 meses o hasta ferritima >50 microgramos/l
	 Medprednisona 1-2mg/kg/día en 1 toma/día hasta Hto >30% o Hb >10 + Vit D + Ác fólico.
Si NO hay rta a corticoides → EPO, Rituximab (anti CD20); Ciclofosfamida / Azatioprimaa (inmunosupresores).
si no funciona -> esplenectomía 
	Causas:
	 Déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa, cirugía gástrica, déficit enzimático, Crohn) o ácido fólico (déficit nutricional, embarazo, malabsorción, alcoholismo, Metotrexato, resecciones intestinales).
	 Idiopática, fcos, tóxicos, radiaciones, virus, inmunes, embarazo.
	 Pérdidas crónicas de sangre (TD, ginecológicas…), mala absorción, déficit nutricional de Fe, embarazo, alcoholismo, lactancia.
	 Acortamiento de sobrevida de GR. 
CORPUSCULAR (hereditaria - membranopatías, trastorno de Hb) o EXTRACORPUSCULAR (adquiridas - inmunes o no inmunes).
 
 
	CARACTERÍSTICA
	POLICITEMIA VERA
	TROMBOSIS ESENCIAL
	MIELOFIBROSIS PRIMARIA
	LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
	Clínica
	55-70 años, cefalea, vértigos, zumbidos, visión borrosa, sangrado nasal - encías, úlcera duodenal, extremidades cianóticas, facies rubicunda, hepatoesplenomegalia, disminución de peso, gota, sudor nocturno.
	SIMILAR A PV + fenómenos hemorrágicos y trombóticos. oclusión microvascular - eritromelalgia (dolor quemante en manos, pies).
NO ESPLENOMEGALIA.
	Caquexia, fatiga, pérdida de peso, sudoración nocturna, febrícula, anemia progresiva, hematopoyesis, inefectiva, esplenomegalia palpable, edemas periféricos. 
COMPLICACIONES: hipertensión portal, ascitis, sangrado de varices, hematopoyesis extramedular.
LDH > 456 UI/L
	Fatiga, anorexia, pérdida de peso, plenitud gástrica, hepatoesplenomegalia.
LDH >
	GR
	>
	normal morfo.
	mieloptisis (GR nucleados, eritrocitos)
	normal
	GB
	> (>desv izq, basofilia)
	normal o >
	leucocitosis
	leucocitosis
	Plaquetas
	>, macroplaquetas, mal funcionantes.
	>>
	> o <
	Trombocitopenia o normal
	EPO sérica
	<
	
	
	
	Hb
	>16
	
	
	normal ?
	Hto
	>49
	<40
	
	normal
	Tratamiento
	Flebotomía, antihistamínicos (prurito), antiagregantes plaquetarios (AAS 100-200mg para reducir riesgo de trombosis)
	bajo riesgo (AAS), intermedio (AAS), alto riesgo (AAS + citorreducción).
	anemia (andrógenos, Prednisona 0,5mg/día, EPO, hidroxiurea); esplenomegalia (citorreducción, radioterapia), fatiga, prurito, fiebre, caquexia (Ruxolitinib).
	tratar complicaciones. Hidroxiurea, esplenectomía (raro), prevenir progresión a crisis blástica. Supresión del clon Philadelphia.
	MÉDULA ÓSEA
	hipercelular
	hipercelular, prolif. predo. MK
celuraridad normal o aumentada
	hipercelular, fibrosis, sinusoides dilatados, prolif de megacariocitos, disminución de eritropoyesis
	hipercelular, disminución del t. adiposo, blastos
	CARACTERÍSTICA
	ADENOPATÍAS
	ENFERMEDAD NO HODGKIN
	LINFOMA DE HODGKIN
	MIELOMA MÚLTIPLE
	Clínica
	>2cm2, blandos (inflamatorios), gomosos (EH), pétros (tumores); dolorosos, redondeados, inmóviles. 
	linfadenopatía cervical, axilar, inguinal indolora. 
Complicaciones por ubicación en mediastino y abdomen. síntomas sistémicos, digestivos, neurológicos, anemia hemolítica, trombocitopenia, sme paraneoplásico.
Mayor incidencia en SIDA.
	Linfadenopatía cervical, axilar o mediastínica, indoloros, gomosos, pueden doler después de ingestión de bebidas alcohólicas.
	anemia leve, lesiones osteolíticas, dolor óseo que empeora con movimiento, infecciones (por disminución de inmunidad), afectaciones renales (hipercalcemia, amiloidosis, proteinuria de Bence Jones), insuficiencia de MO, hiperviscosidad, plasmocitoma extramedular
	Estudios
	biopsia ganglionar
	TAC de tórax, abdomen y pelvis, biopsia de MO
	TAC de tórax, abdomen y pelvis, biopsia de MO
	hemograma y frotis (anemia normocitica normocromica, trombopenia, leucopenia), prolongación del tiempo de trombina, PAMO (plasmocitosis >10%)
	Tratamiento
	extirpación
	
	Sin síntomas - quimioterapia corta y radioterapia: irradiación regional + 2 ciclos de 4 drogas combinadas; o irradiación local + 4 ciclos de 4 drogas combinadas.
Con síntomas - quimioterapia: 6-8 ciclos de 4 drogas combinadas.
	terapia de inducción (Dexametasona, Talidomida); AAS (riesgo de trombosis), bifosfonatos (lesiones óseas).
	
	
	
	
	
	CARACTERÍSTICA
	PÚRPURA TROMBOPÉNICA INMUNITARIA
	PÚRPURA TROMBOPÉNICA TROMBÓTICA
	COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
	Causa
	Ac IgG contra Ag de membrana. 
	Ac contra metaloproteasa degrada multimeros trombogénicos
	trastornos que causan activación excesiva de coagulación sanguinea. Se dan por infecciones, problemas obstétricos, neoplasias, enf autoinmunes, traumas.
	Mecanismo
	destrucción de plaquetas en macrófagos esplénicos
	trombopenia con sangrado ocasional, anemia hemolítica, esquistocitos, fiebre, afección neurológico, disfunción renal. 
	trombosis, consumo de plaquetas y factores de coagulación 
	Tratamiento
	Prednisona 1 mg/kg/día. Si no hay rta hay que hacer esplenectomía- inmunosupresores
	Recambio plasmático, esplenectomía
	Plasma o plaquetas, tratar etiología, Heparina.
	Clínica
	sangrados, 
	trombos hialinos en arteriolas y capilares SIN reacción inflamatoria asociada.
	hemorragias generalizadas
	Frotis
	plaquetas <100.000/mm3
	plaquetas <100.000/mm3
	plaquetas <100.000/mm3; esquistocitos, disminución de factores de coagulación.
	
	
	
	
	CARACTERÍSTICA
	LMA
	LLA
	SME MIELODISPLASICO
	Clínica
	ADULTOS, anemia, dolores óseos, fiebre, visceromegalias
	NIÑOS. Linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, masa intestinal, VER testículos y SNC basal.
	anemia, ancianos con anemia macrocítica. PUEDE PASAR A LMA.
	Causa
	radiación ionizante, factores genéticos, químicos, idiopáticas.
	neoplasia de progenitores de LB y LT.
radiación ionizante, factores genéticos, químicos, idiopáticas.
	eritropoyesis ineficaz, quimioterapia
	Diagnóstico
	frotis con blastos, neutropenia, trombocitopenia,
	hemograma, frotis (blastos), LDH, hepatograma, PAMO, neutropenia, trombocitopenia
	Hb <11, plaquetopenia, neutropenia. TRICITOPENIA
	Tratamiento
	soporte, inducción a remisión, consolidación, quimioterapia / TMO.
	poliquimioterapia + profilaxis SNC + mantenimiento
	TMO, tratar síntomas para mejor calidad de vida.