PERICARDITIS AGUDA 1

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PERICARDITIS AGUDA
Definición: Síndrome clínico que se debe a la inflamación del pericardio de curso benigno y puede presentarse como una enfermedad aislada o como resultado de una enfermedad sistémica.
Fisiopatología: El pericardio es un saco fibroso avascular que rodea el corazón, formado por 2 hojas, una parietal y otra visceral. La hoja visceral esta adherida al epicardio y la hoja parietal está compuesto por fibras de colágeno y elásticas. Ambas hojas están separas por un espacio virtual (cavidad o saco pericárdico) que contiene 15-50 ml de líquido seroso que sirve para lubricar ambas hojas, reducir su fricción, aísla el corazón de otras estructuras, mantiene al corazón en su posición en el tórax y como barrera contra infecciones. 
En la pericarditis se produce una inflamación del pericardio y que se caracteriza por la exudación de fibrina y liberación de células inflamatorias al espacio pericárdico (entre las 2 hojas).
Según el patrón y duración de los síntomas se clasifica temporalmente en:
· Pericarditis aguda: síntomas duran < de 3 semanas.
· Pericarditis recurrente: después de un primer episodio de pericarditis aguda, luego de 4-6 semanas o más libre, vuelve a presentarse un nuevo episodio de pericarditis. 
· Pericarditis incesante: dura más de 4-6 semanas sin remisión, pero menos de 3 meses. 
· Pericarditis crónica: duración > 3 meses. 
 Etiología de pericarditis aguda→ Es de causa idiopática 80%, pero generalmente es secundario a infecciones víricas. 
	Infecciosa
	· Viral (coxakie B, echovirus, CMV, HIV, adenovirus)
· TBC
· Micótica 
· Bacterias (neumococo, estreptococos, neisseria spp, staphylococos spp)
	Por mecanismo inmunológico 
	· LES 
· AR
· Esclerosis sistémica 
· Fiebre reumática 
· Vasculitis (granulomatosis)
	Por enfermedad metabólica 
	· Uremia 
· Hipotiroidismo 
· Colesterol/ quilopericardio 
	Neoplásica 
	· Mesotelioma 
· Tumores metastásicos (cáncer de pulmón y mamas)
	Otros 
	· IAM/ síndrome de Dressler 
· Traumatismo 
· Agentes físicos 
· Sarcoidosis 
· Amiloidosis 
· Fármacos 
· Radioterapia mediastínica 
· Los agentes etiológicos afectan el pericardio por vía hematógena, por continuidad y por acceso directo. 
 
CLINICA: 
· Dolor torácico retroesternal → presente en el 85-90% de los casos, típicamente agudo y pleurítico (punzante) que se modifica con la respiración (aumenta con la inspiración y la tos), mejora al sentarse y al inclinarse hacia adelante y empora al acostarse. Su localización e irradiación se asemeja a un IAM, pero es típica la irradiación hacia el borde de los músculos trapecios (cuello y hombros). 
· Frote pericárdico (se ausculta) → presente en el 33% de los casos. Es un ruido agregado, áspero semejante al sonido al flotar entre los dedos el cabello. 
· Síndrome febril o febrícula 
· Taquicardia sinusal 
 
EVALUACIÓN DIAGNOSTICA BÁSICA: Debe incluir interrogatorio, auscultación, ECG, ecocardiografía transtorácica, análisis de sangre de rutina (incluyendo marcadores de inflamación como VSD y PCR y de lesión miocárdica (CPK-MB y troponinas), así como radiografía de tórax (Rx) en todos los casos en que se sospeche el diagnóstico
de pericarditis.
Anamnesis → interrogar sobre las características del dolor precordial, cuando se acentúa (tos, inspiración y al acostarse) y atenúa (al inclinarse hacia adelante o sentarse). 
Siempre se debe indagar sobre infecciones virales respiratorias o gastrointestinales previas al cuadro clínico actual. 
Examen físico → auscultar frote pericárdico en el borde esternal izquierdo entre en 2do y 3er espacio intercostal→ signo patognomónico causado por el roce de las hojas pericardicas→ se ausculta en sístole y diástole, al auscultar se debe presionar el diafragma del estetoscopio sobre el paciente sentado, inclinado hacia adelante y en espiración. 
→ Auscultación de ruidos cardiacos hipofonéticos. 
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: 
1-ECG→ hallazgo clásico → elevación difusa del segmento ST en todas las derivaciones (excepto aVR y V1). Los cambios en el ECG reflejan el proceso inflamatorio del epicardio, ya que el pericardio no tiene sistema cardionector. 
Estadio 1→ dolor torácico acompañado de elevación del segmento ST en guirnaldas en todas las derivaciones (excepto aVR y V1).
Estadio 2→ ocurre varios días después o semanas, se caracteriza por la normalización de los segmentos ST y aplanamiento de la onda T.
Estadio 3→ no siempre ocurre, se observa depresión de la onda T (salvo en aVR y V1)
Estadio 4→ se caracteriza por una completa normalización del ECG o persistencia de la onda T invertida (infradesnivel)
2-Ecocardiograma TE→ la razón principal para realizarlo es para descartar o excluir la presencia de derrame silencioso, la existencia de miocarditis asociada a pericarditis o enfermedades coronarias. 
3-Rx de tórax → para descartar patología asociada, por ejemplo: neumonía o patología mediastinal. Se puede detectar un aumento de la silueta cardiaca por derrame. 
4-Laboratorio sirven como dato de apoyo→ leucocitosis, VSG elevadas, proteína C reactiva, CPK y troponinas aumentadas en casos graves miopericarditis (marcadores de inflamación y daño miocárdico). 
La determinación seriada de la PCR permite vigilar la actividad inflamatoria de la enfermedad y es útil para el seguimiento (determina la duración del tratamiento). 
5-TAC y RM con gadolinio COMO ULTIMO RECURSO →detecta derrame o engrosamiento pericárdico. 
 
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS→ 2 de los siguientes 4 criterios:
1. Dolor torácico: 85-90% de los casos. 
1. Frote pericárdico: 33% de los casos. Se ausculta en el borde paraesternal izquierdo.
1. Alteraciones en ECG evolutivas: 60% elevación del segmento ST de carácter cóncavo hacia arriba, difuso (afecta a otras derivaciones) y se asocia a infra desnivel del segmento PR. 
1. Derrame pericárdico: en el 60 % de los casos, leve, diagnosticado por imagen. (Ecografía)
 
DXT DIFERENCIAL
IAM TRANSMURAL→ el segmento ST esta desnivelado (supradesnivel) en algunas derivaciones y en la PERICARDITIS AGUDA→ el segmento ST esta desnivelado en todas las derivaciones salvo aVR y V1. 
Complicaciones de la Pericarditis aguda
1. Derrame pericárdico
2. Taponamiento cardiaco
3. Pericarditis constrictiva
TRATAMIENTO:
Objetivos: 
· Aliviar el dolor
· Resolver la inflamación 
· Prevención de la recurrencia 
TTO: Ambulatorio empírico + evaluación de la respuesta al tratamiento en 1 semana. 
Reposo + AINES por 2 semana + protector gástrico + colchicina por 3 meses. 
· AAS 500-1000 mg c/4-6 h VO
· IBUPROFENO 600mg c/ 6-8h VO 
· DICLOFENAC 50mg c/ 12 h VO
Colchicina: se utiliza para prevenir recurrencias. Inhibe la mitosis a nivel nuclear, se une a la tubulina, inhibe varias de las funciones de los polimorfonucleares e interfiere con el movimiento transcelular de colágeno, entre otros.
· Colchicina 0,5 mg c/24 h durante 3 meses.
Contraindicado: en pacientes con etiología bacteriana o neoplásica, elevación de las transaminasas, troponina o creatinina, discrasias sanguíneas, miopatías, hepatopatía, EII o embarazo. 
Si el paciente no responde al tratamiento, no puede tomar AINES, tiene pericarditis autoinmune, enfermedad del tejido conectivo o pericarditis urémica administrar:
· CORTICOIDES → Prednisona 1-1,5 mg/kg por lo menos durante 1 mes con descenso gradual luego de obtener remisión estable con resolución de los síntomas. 
CRITERIOS DE INTERNACIÓN PARA Pag → Ingreso hospitalario, búsqueda etiológica y tratamiento específico. 
· Temperatura >38°C 
· Síntomas de inicio subagudo (sin dolor dolor torácico agudo)
· Espacio diastólico libre de ecos > 20 mm o evidencia de taponamiento cardiaco en ECO
· Fracaso con el tratamiento con AINES luego de 1 semana. 
· Evidencia de compromiso del miocardio (miopericarditis). 
· Estado de inmunosupresión 
· Traumatismo de tórax
· Tratamiento con anticoagulantes
· Inmunosupresión 
PREDICTORES DE MAL PRONOSTICO: 
 
Pronostico: 
· La mayoría de los pacientes tienen buena evolución 
· El taponamiento cardiaco ocurre raramente en pacientes con pericarditis aguda idiopática o viral, es más frecuenteen pacientes con patología subyacente especifica como TBC, LES, NEOPLASIAS, etc. 
· El riesgo de padecer constricción puede clasificarse como bajo <1% en PAg idiopática o viral, intermedio 2-5% en patologías autoinmunes y neoplasias, y alto riesgo 20-30% en etiologías bacterianas como TBC y pericarditis purulenta. 
· Aproximadamente un 15-30% de los pacientes con PAg idiopática a los que no se trata con colchicina sufren pericarditis recurrente. 
DERRAME PERICARDICO
Definición: acumulación anormal de líquido en el saco pericárdico > 50 ml, y suele producirse como respuesta a la inflamación aguda del pericardio. 
Etiología: 
Entre las causas más comunes no traumáticas son: las infecciones (viral, bacteriana, TBC), neoplasias, enfermedades del tejido conectivo e hipotiroidismo. 
Las de etiología no idiopáticas y no virales se asocian con riesgo incrementado de derrame intenso y taponamiento cardiaco, por lo cual en estos casos la pericardiocentesis es obligatoria. 
Fisiopatología: 
La presencia de líquido en el pericardio eleva la presión intrapericárdica, pero la magnitud de esta elevación depende de: la cantidad absoluta del líquido, la rapidez con que se ha acumulado (velocidad de instauración) y de las características físicas del pericardio. 
Cuando aumenta la presión intrapericárdica → dificulta el llenado ventricular produciendo → un aumento de la presión venosa central, disminución de la TA en inspiración profunda y disminución de la presión capilar pulmonar → causando así el taponamiento cardiaco y este puede evolucionar a → shock cardiogénico. 
Una disminución de la TA en exceso produce → pulso paradójico. 
Cualquier cuadro patológico puede causar un proceso inflamatorio con el posible incremento en la producción de líquido pericárdico (exudado). O bien un mecanismo alternativo puede ser una menor reabsorción debido a un incremento en la presión venosa sistémica, a causa de una insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome nefrótico, cirrosis o hipertensión pulmonar (trasudado). 
CLASIFICACIÓN: 
· De acuerdo con su tipo de comienzo: agudos, subagudos o crónicos (> a 3 meses).
· Por su distribución: en circunferencial o loculado.
· Por su impacto hemodinámico: en ninguno, taponamiento cardíaco, efusivo-constrictivo.
· Composición o características físicas: exudado (inflamatorio), trasudado (hidropericardio), hemorrágico, quilopericardio (linfa), piopericardio (pus), con presencia de aire, o gas derivado de una infección bacteriana. 
· Por su tamaño: en leve, moderado o grave.
CLINICA → Depende de la velocidad de instalación, la etiología del derrame y síntomas relacionados con la enfermedad causal, puede ser:
Leve a moderada → asintomático y suele ser hallazgo de ex. Complementarios (Rx o ECO)
Grave → síntomas tardíos y se expresan como taponamiento cardiaco 
Síntomas inespecíficos: 
· Dolor torácico, disnea que progresa a ortopnea o sensación de plenitud 
· Síntomas de compresión de estructuras adyacentes → disfagia (esófago), tos, hipo (nervio frénico), ronquera (nervio laríngeo) y nauseas (diafragma). 
· Síntomas de compromiso general, según la patología de base (Fiebre, tos, debilidad, fatiga, anorexia, escalofríos y palpitaciones). 
 
Ex. Físico:
Puede ser normal en derrames pequeños o bien puede observarse:
· Inspección: Distensión de las venas del cuello con aumento de la presión venosa yugular (ingurgitación yugular)
· Palpación: desaparece el choque de punta
· Percusión: signo de Ewart → cuando el derrame es significativo se produce matidez por debajo del ángulo escapular izquierdo. (Esto se debe a que la base del pulmón izquierdo produce una zona de hipoventilación por debajo del ángulo de la escapula izquierda). 
· Auscultación: todos los ruidos cardiacos hipofonéticos y frote pericárdico si se produce por una PAg.
Ante la evidencia de DP el 1er paso es evaluar su tamaño, repercusión hemodinámica y su asociación con enfermedades concomitantes. 
Estudios complementarios: 
Rx de tórax → los derrames asintomáticos son descubiertos por Rx. Puede demostrar la presencia de un agrandamiento de la silueta cardíaca con campos pulmonares claros. Este puede visualizarse cuando se acumulan más de 200-250 mL de líquido en el saco pericárdico. 
En algunos casos, la silueta cardíaca adopta una forma globular como en botella, borrando el contorno a lo largo del borde cardíaco izquierdo y ocultando los vasos hiliares.
ECG→ puede causar alteraciones no específicas: reducción de voltaje del QRS (D1-D2-D3) y un aplanamiento difuso de las ondas T. 
Ante derrame grave y taponamiento cardíaco puede observarse alternancia eléctrica (segmento QRS de distinta morfología en una misma derivación) debido al movimiento oscilante del corazón dentro de una cavidad con gran volumen de líquido. 
Ecocardiograma → Sensible y especifico, es la principal herramienta diagnostica. La ecocardiografía bidimensional es la técnica de elección para el diagnóstico, permite detectar al derrame (espacio anecoico alrededor del corazón) y la presencia de compromiso hemodinámico de la cavidad cardiaca, y determinar así la conducta a seguir. 
Se define por → hallazgo de espacios libres de ecos entre en epicardio y el pericardio parietal durante todo el ciclo cardiaco.
Cuantificación mediante los criterios de Weitzman → considera la suma de los espacios libres de ecos en los sacos anterior y posterior en la telediástole (fin de la diástole). 
· < a 10 mm, el derrame se considerará leve
· Si la suma se halla entre 10 y 20 mm, el derrame se considerará moderado, 
· Si la suma es > a 20 mm o más, el derrame es grave
MANEJO: 1ro se debe evaluar la repercusión hemodinámica y probable etiología especifica. 
Pericardiocentesis → para diagnostico (determina el tipo de líquido) y tratamiento. 
Análisis del líquido pericárdico: puede establecer el diagnóstico de derrames de origen infeccioso y neoplásico.
Luego del drenaje de líquido pericárdico deben ser enviadas muestras al laboratorio de microbiología para tinción de GRAM, cultivo bacteriano y micológico, tinción de bacilos ácido-alcohol resistentes; al laboratorio de patología para citología además de las determinaciones de parámetros bioquímicos, entre otros.
Es correcto efectuar el análisis bioquímico del líquido para obtener proteínas, LDH, glucosa, recuento celular. 
El uso de valores de corte de proteínas (> 3,0 g/dL), relación suero/líquido pericárdico > 0,5, LDH > 200 UI, relación suero/líquido pericárdico > 0,6 que permite diferenciar entre exudados y trasudados.
TRATAMIENTO
En el 60% de los casos, el derrame se asocia con causas conocidas y el tratamiento debe orientarse a la causa subyacente.
Tratamiento empírico con AINES + COLCHICINA → si el derrame es causado por PAg.
Procedimientos de drenaje pericárdico → pueden realizarse con fines diagnósticos o terapéuticos (p. ej., en pacientes con taponamiento cardíaco). No están justificados de rutina en pacientes sin compromiso hemodinámico.
Procedimiento → Se administra 1 ampolla o 1/2 de atropina (antagonista muscarínico) I.V para evitar el sincope vaso-vagal. 
La pericardiocentesis puede realizarse al lado de la cama del paciente con monitorización electrocardiográfica o ecocardiográfica y con anestesia local, o bien en la sala de hemodinamia con control radiológico y hemodinámico.
El punto de acceso puede ser transtorácico o mediano, se realiza con una aguja, cánula o catéteres permanentes de 16-18 G, según la distribución del derrame, la vía de abordaje más usada es la subxifoidea a pesar de su limitación de exposición del pericardio. Se debe colocar al paciente en cama (unos 45°) e introducir la aguja formando un ángulo de unos 30-45° con la piel y dirigiéndola hacia el hombro izquierdo. Esta ruta es extra pleural y evita
las arterias coronarias, pericárdicas y mamaria interna. Se debe ir avanzando muy lentamente con la aguja y retirando periódicamente el mandril. 
La administración de solución salina permite la localización de la aguja durante el procedimiento. Una vez que se introdujo se puede medirla presión intrapericárdica y se aspira el líquido. 
Es prudente drenar el líquido en etapas de menos de 1 litro a la vez para evitar la dilatación aguda de ventrículo derecho (síndrome de descompresión súbita) 
El líquido pericárdico debe ser remitido para análisis de acuerdo con las etiologías sospechadas→ físico-químico, microbiológico y patológico. 
 
Importante→ hay derrames que se producen con IAM (transmural), la acumulación del líquido secundario a un infarto puede provocar dolor torácico, por ello es fundamental realizar diagnostico diferencial entre dolor pericárdico y dolor anginoso. 
La complicación tardía del IAM se llama síndrome de Dressler → presenta leucocitosis, VSG aumentado y a veces derrame pericárdico. 
TAPONAMIENTO CARDIACO
Definición: Es una situación clínica en la que, debido al incremento del líquido pericárdico, se eleva la presión en la cavidad por encima de la presión venosa central, reduciendo el retorno venoso y el flujo anterógrado.
· Es una complicación del derrame pericárdico masivo que amenaza la vida del paciente. 
Etiopatogenia: 
Las causas de taponamiento cardíaco son en gran parte las mismas que para las del derrame pericárdico y la pericarditis constrictiva. Se pueden diferenciar en líneas generales tres tipos de taponamientos: seroso, serohemático y hemopericardio.
Las causas principales son las siguientes:
– Seroso o serohemático: viral, autoinmune o metabólica.
– Hemático o serohemático: rotura cardíaca, disección aórtica, perforación iatrogénica o neoplásico. (Mal pronóstico).
Según su presentación clínica→ Depende de la velocidad de acumulación de líquido. Puede ser agudo o subagudo, de baja presión u oculto y regional.
· Agudo: Se produce en minutos (traumatismos), se asemeja a un shock cardiogénico (cianosis, vasoconstricción, oliguria, síntomas de bajo flujo cerebral) y requiere una reducción urgente de la presión intrapericárdica. 
· Subagudo: Se produce en términos de días o semanas (neoplasias, uremia, las idiopáticas). Se produce tanto por bajo volumen minuto como por compromiso del retorno venoso. Se manifiesta por disnea, molestias precordiales, edema y astenia e hipotensión arterial. Para aumentar la presión venosa y superar la presión pericárdica, el paciente tiene sed y toma líquidos. Por lo tanto, se debe ser cauto con el uso de diuréticos pues disminuyen la presión venosa y pueden desencadenar o empeorar el taponamiento. 
· Taponamiento de baja presión intrapericárdica: Se presenta en hipovolemia grave, por ejemplo, en pacientes dializados. Se detecta eco-cardiográficamente por colapso de las cámaras derechas y variaciones respiratorias en el flujo sanguíneo cardiaco. Síntomas de bajo volumen minuto y pulso paradojal.
· Taponamiento regional: Se produce por hematomas o derrames excéntricos, en donde solo se comprimen algunas cámaras selectivamente. Se pueden presentar secundarios a pericardiotomías o infartos. Se detectan por ecocardiografías o TAC. 
Fisiopatología: 
La presencia de liquido en el saco pericárdico aumenta la Presión intrapericardica que depende de: la cantidad de liquido y de la relación presión-volumen pericárdico. 
Lo primero que ocurre es una falla diastólica (las cámaras cardiacas compiten con el líquido pericárdico) → que se exacerba durante la inspiración por disminución de la presión intratorácica y aumento del RV en cámaras derechas → provoca un aumento del volumen en dichas cavidades y en cada inspiración el septum cardiaco se desvía hacia la izquierda → disminuyendo el llenado del VI y con ello el flujo anterógrado → esto provoca una disminución del VS, GC y TA. 
En espiración ocurre lo opuesto→ aumenta la Presión intratorácica→ aumenta el llenado del VI y disminuye el llenado del VD. 
Esta interacción ventricular, conocida como interdependencia ventricular, es el principal mecanismo responsable del pulso paradójico. 
MANIFESTACIONES CLINICAS→ aparecen signos de falla cardiaca 
Signos y síntomas tardíos e inespecíficos: 
· Disnea de esfuerzo (disminución del GC)
· Astenia (disminución del GC muscular)
· Taquicardia 
· Taquipnea 
· Hipotensión 
· Shock cardiogénico
· Cianosis periférica 
· Extremidades frías (hipoperfusión)
· Alteración de la conciencia 
Anamnesis: Siempre interrogar sobre posibles causas de derrame pericárdico o síntomas de dolor anginoso previo.
Ex. Físico: TRIADA DE BECK
· Ingurgitación yugular→ la vena yugular se hace más prominente. Se debe a un aumento de la PVC. 
· Hipotensión arterial
· Ruidos cardiacos alejados o amortiguados 
· Pulso paradojal o Kussmaul → Descenso de la TAS > 10 mm Hg y de la amplitud de la onda de pulso durante la inspiración normal por desviación del septum. 
· Otros: choque de punta ausente, matidez anormal del pericardio, signo de Ewart (Matidez por debajo del ángulo escapular izquierdo).
Diagnostico diferencial de hipotensión + ingurgitación yugular:
· TEP masivo 
· Neumotórax hipertenso 
· IAM de VD
· ICC
Diagnostico diferencial de pulso paradójico:
· Pericarditis constrictiva 
· Miocardiopatía restrictiva 
· TEP
· Infarto de VD 
· Enfermedad pulmonar severa
Ex. Complementarios: 
Rx de tórax→ silueta cardiaca en botellón o cantimplora → cardiomegalia con campos pulmonares limpios y pequeños pedículos vasculares). La posición de Tendelenburg permite evidenciar el desplazamiento del líquido hacia los pedículos y permite diferenciarlo de la IC. 
ECG→ Patrón eléctrico alternante del complejo QRS en cada latido (micro voltajes difusos alterado con voltajes normales)
Ecocardiograma → Método sensible y específico para detectar el derrame y establecer su gravedad y permite realizar diagnostico diferencial con otras patologías. 
 Los signos tempranos (precoz) de taponamiento son: 
· Colapso diastólico temprano VD
· Colapso de aurícula derecha en sístole auricular 
· Desplazamiento del septum en inspiración 
· Corazón oscilante
· Variación exagerada del tamaño cardiaco 
· Incremento del tamaño de la VCI con colapso inspiratorio reducido (signo de PVC elevada) 
En caso de sospecha de taponamiento localizado realizar TAC. 
· EL DIAGNOSTICO DEL TAPONAMIENTO CARDIACO ES BASADO EN LOS DATOS CLINICOS Y EX. COMPLEMENTARIOS. 
 
TRATAMIENTO
PERICARDIOCENTESIS → Método diagnóstico y tratamiento bajo control ecocardiográfico para drenaje del líquido pericárdico. 
Si se sospecha de rotura cardiaca, disección de aorta→ cirugía 
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Definición: Estadio final de un proceso inflamatorio que afecta el pericardio, este se torna rígido (fibrosis, calcificación y adherencia de ambas hojas) y engrosado, limitando la distensión del miocardio y comprometiendo el llenado del VD inicialmente. 
Esto puede ocurrir en tan solo unos meses o bien puede tardar varios años en aparecer. 
Fisiopatología: El pericardio rígido y engrosado → limita la distensión miocárdica y compromete el llenado ventricular derecho → la presión diastólica aumenta y esto reduce el retorno venoso → provocando congestión venosa sistémica. 
Al mismo tiempo → la presión en las venas pulmonares disminuye → disminuyendo el llenado de las cavidades izquierdas → generando una caída del GC. 
Dado que el miocardio no está comprometido → el llenado temprano se realiza en forma rápida debido a la rémora existente y cuando alcanza el limite figado por el pericardio rígido, el llenado se detiene bruscamente. Por lo general la función sistólica se encuentra conservada. 
Como la limitación involucra a ambas cámaras → las presiones diastólicas tienden a igualarse. 
La preservación de la función miocárdica permite diferenciar la pericarditis constrictiva de las miocardiopatías que cursan con restricción del llenado durante toda la diástole. 
Etiología: Las causas más comunes son
· Idiopática o viral: 42-49%
· Poscirugía cardíaca: 11-37%
· Postratamiento radiante: 9-31% (cáncer de mama izquierda, linfomas, cáncer de pulmón)
· Enfermedades del tejido conectivo: 3-7% (lupus, artritis reumatoide [AR], esclerodermia, enfermedad mixta)
· Posinfecciosa: 3-6% (TBC)
· Otras: 1-10% (fármacos, traumatismode tórax, insuficiencia renal crónica, posinfarto, asbestosis).
FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN: La restricción del llenado de las cavidades cardíacas en el transcurso de una pericarditis puede adoptar diferentes formas clínicas: 
1. Pericarditis constrictiva crónica: es el estadio final de muchos de los procesos inflamatorios que afectan el pericardio, se caracteriza por signos de constricción 
persistentes después de 3 a 6 meses, por engrosamiento y fusión de ambas hojas del pericardio, aunque suele predominar la afección del pericardio parietal, el cual se encuentra muy rígido, inextensible y en el 30% de los casos calcificado. Es irreversible y progresiva, que generalmente se resuelve con la resección del pericardio.
1. Pericarditis constrictiva transitoria: entidad observada en la fase de resolución de la pericarditis, que resuelve espontáneamente o con tratamiento antiinflamatorio en 2-3 meses. Suele asociarse a marcadores de inflamación positivos. 
1. Pericarditis efusivo constrictiva: representa la coexistencia de los 2 síndromes de compresión (taponamiento y construcción). Presenta como distintivo la presencia de derrame pericárdico con signos de taponamiento cardiaco. En esta forma clínica, el pericardio no estaría completamente rígido e inextensible, sino que mantendría cierto grado de elasticidad. El tratamiento óptimo ya sea con drenaje del líquido o drenaje + resección del pericardio dependerá entonces de la evolución.
1. Pericarditis constrictiva oculta: En esta forma clínica, los pacientes presentan algunas manifestaciones clínicas sugerentes, pero el registro hemodinámico es normal en condiciones basales. Sin embargo, luego de la administración rápida (6-8 min), de 1.000 ml de suero fisiológico por vía intravenosa, aparecen los signos característicos de constricción. Se asume a estos pacientes que tenían una constricción subclínica u oculta, que solo se ponía de manifiesto con la sobrecarga de volumen.
1. Pericarditis constrictiva localizada: en algunas ocasiones, la afección predomina en algunas zonas sobre otras y la compresión localizada origina manifestaciones atípicas.
 
CRITERIOS DIAGNOSTICO → Se basa en una tríada 
1. Sospecha clínica 
1. Fisiología de la constricción documentada 
1. Engrosamiento del pericardio demostrada por imagen 
 
SOSPECHA CLINICA → debe tenerse en todo paciente con signos y síntomas de ICD 
Síntomas:
· Edemas MI 
· Disnea de grado variable
· Fatigabilidad, Astenia
· Pesadez postprandial 
· Hepatomegalia 
Signos: 
· Ingurgitación yugular → distención de la vena yugular por incremento de la presión venosa central durante la inspiración, motivada por la restricción del llenado de las cavidades. 
· pulso venoso paradojal → descenso anormal > 20 mmhg de la presión sistólica y de la amplitud de pulso durante la inspiración
· Signo de Kussmaul → aumento de la presión venosa sistemica durante la inspiración por dificultad del llenado del VD 
· Reflujo hepatoyugular → elevación de la presión venosa yugular cuando se presiona el abdomen en la zona donde se proyecta el hígado, por un tiempo que varía desde 30 segundos a 1 minuto y se manifiesta por la ingurgitación de los vasos venosos del cuello.
· Ruidos cardíacos→ puede disminuir la intensidad del primero y segundo ruido
· Chasquido o golpe pericárdico →producido por la brusca detención del llenado ventricular por el pericardio no distensible. 
· SIGNO DE PICKWICK (seudo cirrosis) → se produce por compresión de la vena cava por la pericarditis constrictiva, provocando congestión hepática. El paciente presenta → hepatoesplenomegalia, ascitis, cianosis, anasarca, circulación colateral, pulso hepatoyugular + y encefalopatía. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
· Miocardiopatías restrictivas: donde presentan antecedente de una enfermedad predisponente tal como la diabetes, la amiloidosis, la hemocromatosis, entre otras.
· Taponamiento pericárdico: en la Rx la silueta cardíaca muestra la imagen en botellón y en el Ecocardiograma se ve líquido en la cavidad pericárdica.
· Síndromes ascítico-edematosos: Cirrosis hepática, Síndrome nefrótico, Insuficiencia cardíaca.
· Carcinoma de ovario: puede haber ascitis y más raramente edemas generalizados, la presión y el pulso va a estar normal y examen cardiovascular también.
· ICD
· Cirrosis hepática 
 
Ex. Complementarios: 
· Rx de tórax→ silueta cardiaca variable, ensanchamiento del mediastino superior y calcificación del pericardio. Es importante la RX lateral. 
· ECG→ segmento QRS de bajo voltaje, onda P mitral, aplanamiento o inversión de la onda T. Fibrilación auricular en 1/3 de los pacientes.
· Ecocardiograma→ Sensible y especifico, pone en manifiesto los signos que sugieren la fisiología del pericardio constrictivo→ variabilidad de los flujos.
· Movimientos anómalos del septum interventricular o rebote septal.
· Cambios recíprocos en el tamaño de las cavidades con el ciclo respiratorio. 
· Dilatación de la VCI y las venas suprahepáticas.
· Llenado ventricular en proto – diástole (inicio de la diástole). 
· Engrosamiento pericárdico: el grosor del pericardio normal es < a 2mm.
· TAC o RNM → permiten medir el pericardio e identificar la presencia de calcificaciones. 
· Cateterismo: como última instancia, cuando los métodos no invasivos, no son suficientes y no establecen un diagnostico definitivo de pericarditis. 
TRATAMIENTO → En la mayor parte de los casos, la cirugía es el único capaz de resolver en forma definitiva la constricción pericárdica. Sin embargo, en algunas ocasiones los pacientes pueden evolucionar favorablemente en forma espontánea o con el tratamiento médico. Se debe siempre tener en cuenta la etiología de base, ya que requieren de tratamiento específico. 
· Tratamiento médico → restricción salina, diuréticos, digitálicos, AINES+ Colchicina
· Pericardiectomía → tratamiento definitivo, cosiste en quitar esa coraza fibrosada y calcificado.