Antología de Artículos_YahairaGiselle_CarrilloTorres_3GMC - Yahaira Carrillo Torres

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UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO 
DIVISIÓN ACADÉMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD 
 
LIC. MÉDICO CIRUJANO 
 
DOCENTE: LEOVA PACHECO GIL 
ASIGNATURA: INMUNOLOGÍA 
ALUMNA: YAHAIRA GISELLE CARRILLO TORRES 
SEMESTRE Y GRUPO: 3° “GMC” 
ACTIVIDAD: ANTOLOGÍA DE ARTÍCULOS 
PARCIAL 3 
 
 2 
ÍNDICE 
 
INTRODUCCIÓN ………………………………………………………. 3 
 
ENFERMEDADES: 
 Enfermedad de Graves ………………………………………... 4 
 Eritoblastosis fetal ……………………………………………… 5 
 Lupus eritematoso sistémico …………………………………. 5 
 Tiroiditis de Hashimoto ………………………………………... 7 
 Anemia hemolítica autoinmune ………………………………. 9 
 Anemia perniciosa ……………………………………………...10 
 Miastenia gravis ………………………………………………...10 
 Glomerulonefritis ………………………………………………. 12 
 Fiebre reumática ………………………………………………..13 
 Esclerosis múltiple ……………………………………………..14 
 Síndrome de Di George ……………………………………….15 
 Hipersensibilidad al níquel …………………………………….16 
 Hipersensibilidad al látex ……………………………………...17 
 Hipersensibilidad al sulfas …………………………………….18 
 Hipersensibilidad a la penicilina ……………………………...19 
 Hipersensibilidad a la aspirina ………………………………..20 
 Artritis rematoide ……………………………………………….21 
 Diabetes tipo 1 ………………………………………………….23 
 Psoriasis ………………………………………………………...24 
 Enfermedad de Corhn …………………………………………24 
 Síndrome de Stevens Johnson ……………………………….26 
 Vasculitis ………………………………………………………...27 
 Síndrome de Goodpasture …………………………………….27 
 Síndrome de Reye ……………………………………………...28 
 Síndrome de Guillain Barre ……………………………………29 
 Pénfigo vulgar …………………………………………………..30 
 Púrpura trombocitopénica idiopática …………………………31 
 
COMENTARIO PERSONAL …………………………………………..32 
CONCLUSIÓN …………………………………………………………..32 
 
 3 
INTRODUCCIÓN 
 
El sistema inmunitario es una compleja red de células, tejidos y órganos. Juntos ayudan al cuerpo a combatir infecciones y otras enfermedades. 
Cuando los gérmenes como bacterias o virus invaden su cuerpo, atacan y se multiplican. Esto se conoce como infección. La infección causa la enfermedad que lo 
afecta. Su sistema inmunitario lo protege de la enfermedad combatiendo los gérmenes. 
El sistema inmunitario defiende al cuerpo contra sustancias que considera dañinas o extrañas. Estas sustancias se llaman antígenos. Pueden ser gérmenes como 
bacterias y virus; o sustancias químicas o toxinas. También pueden ser células dañadas por el cáncer o quemaduras solares. 
Cuando el sistema inmunitario reconoce un antígeno, lo ataca. A esto se le llama respuesta inmune. Parte de esta respuesta es producir anticuerpos. Los anticuerpos 
son proteínas que actúan para atacar, debilitar y destruir antígenos. El cuerpo humano también produce otras células para combatir el antígeno. 
Luego, el sistema inmunitario recuerda el antígeno. Si vuelve a reconocerlo, puede identificarlo y enviar rápidamente los anticuerpos correctos. Gracias a esto, en la 
mayoría de los casos usted no se enferma. A esta protección contra una determinada enfermedad se conoce como inmunidad. 
A veces, una persona puede tener una respuesta inmune aunque no exista una amenaza real. Esto puede provocar problemas como alergias, asma y enfermedades 
autoinmunes. Si tiene una enfermedad autoinmune, su sistema inmunitario ataca por error a las células sanas de su cuerpo. 
Otros problemas del sistema inmunitario ocurren cuando no funciona bien. Estos problemas incluyen enfermedades por inmunodeficiencia. Si tiene una enfermedad de 
inmunodeficiencia, se enferma con más frecuencia. Sus infecciones pueden durar más y pueden ser más graves y más difíciles de tratar. A menudo son trastornos 
genéticos. 
Existen otro tipo de enfermedades que puedes causar una hiper reacción en el cuerpo y se llaman hipersensibilidades. 
En este apartado podremos estudiar más a fondo ejemplos de estas enfermedades mediante la planteación de casos clínicos que nos ayudarán a comprender mejor los 
mecanismos de daño que implican estas enfermedades en el cuerpo humano. 
 
 4 
ENFERMEDADES 
ENFERME
DAD 
NOMBRE DEL 
ARTÍCULO 
RESUMEN LINK 
MOTIVO DE 
CONSULTA 
MECANISMO DE 
DAÑO 
TIPO LABORATORIOS 
Enfermeda
d de 
Graves 
Furntes, C. 
(2007). 
TRATAMIENTO 
DE LA 
ENFERMEDAD 
DE GRAVES 
CON 
ANÁLOGOS DE 
LA 
SOMATOSTATI
NA: CASO 
CLÍNICO. 
SciELO. 
Caso clínico: Se presenta la 
evolución de un paciente con 
oftalmopatía de Graves (OG) 
tratado con análogos de la 
somatostatina, así como las 
indicaciones, pauta y resultados 
obtenidos. 
 
Discusión: Son pocas las 
opciones terapéuticas efectivas 
para el manejo de la oftalmopatía 
asociada a disfunción tiroidea de 
origen autoinmune. Los 
análogos de la somatostatina 
inhiben la proliferación y activación 
de los linfocitos, y se acumulan en 
el tejido orbitario durante la fase 
activa de la enfermedad oftálmica. 
Así, nos permitieron en el caso 
presentado llegar a la fase inactiva 
de la enfermedad 
sin secuelas importantes 
https://scielo
.isciii.es/pdf/
aseo/v82n1/
comunicacio
n3.pdf 
Episodios 
recurrentes de 
conjuntivitis y 
epiescleritis que 
no mejoraban 
con el tratamiento 
convencional. 
Accidentalmente un Ag 
propio es reconocido 
por las APCs, las APCs 
viajan hacia el ganglio 
linfático para presentar 
el antígeno al ThCD4 
virgen, este se 
diferencia en Th2 y 
libera IL 4,5, 6, 10 y 13. 
La IL 4 y 13 estimulan la 
diferenciación de 
células B para producir 
inmunoglobulinas o 
anticuerpos, en este 
caso IgG. En el caso de 
la enfermedad de 
Graves los Ac 
específicos frente al 
receptor para la TSH 
estimula al receptor sin 
ligando lo que provoca 
hipertiroidismo, o sea 
una sobreproducción de 
hormonas tiroideas por 
la estimulación del a. 
Específico contra el 
receptor de TSH 
 
Hipersen
sibilidad 
tipo II 
La analítica básica 
(bioquímica y 
hemograma) era normal, 
las hormonas tiroideas 
(T3, T4, TSH) estaban 
elevadas. 
https://scielo.isciii.es/pdf/aseo/v82n1/comunicacion3.pdf
https://scielo.isciii.es/pdf/aseo/v82n1/comunicacion3.pdf
https://scielo.isciii.es/pdf/aseo/v82n1/comunicacion3.pdf
https://scielo.isciii.es/pdf/aseo/v82n1/comunicacion3.pdf
https://scielo.isciii.es/pdf/aseo/v82n1/comunicacion3.pdf
 5 
Eritoblasto
sis fetal 
Gottman 
González, C. 
(2021). 
Prevención de 
Enfermedad 
Hemolítica 
Perinatal severa 
con 
Inmunoglobulina 
Intravenosa en 
paciente 
altamente 
sensibilizada. Mi 
SciELO. 
La enfermedad hemolítica 
perinatal es infrecuente hoy por la 
prevención que de ella se hace. 
Sin embargo, existen casos de 
madres altamente sensibilizadas 
que desean tener un hijo, lo que 
obliga a que ese embarazo 
deseado sea controlado de 
manera especial y sometido a 
procedimientos invasivos no 
exentos de morbimortalidad fetal. 
El uso prenatal de inmunoglobulina 
humana en la madre puede 
representar una alternativa 
terapéutica. Se presenta un caso 
en que su uso impidió el desarrollo 
de enfermedad intrauterina y 
favoreció la buena evolución 
neonatal a pesar de que el 
pronóstico inicial era muy adverso. 
https://www.
scielo.cl/pdf/
rchog/v86n1
/0717-7526-
rchog-86-
01-0076.pdf 
Se embaraza 
nuevamente con 
fecha de última 
menstruación 
(FUM) 
30/05/2019. 
Comienza el 
embarazo con 
títulos de 
anticuerpos anti-
Rh(D) de 1/256 a 
las 10+4 
semanas 
de edad 
gestacional, lo 
cual se duplica a 
1/512 a las 
14 +1 semanas 
de gestación. 
El desarrollo de la 
eritroblastosis fetal 
(enfermedad hemolítica 
del recién nacido) se 
produce cuando una 
madre Rh− lleva un 
feto Rh+ se desarrolla 
cuando los anticuerpos 
IgG maternos, 
específicos para los 
antígenos del grupo 
sanguíneo fetal, cruzan 
la placenta y destruyen 
a los eritrocitos fetales 
Hipersen
sibilidad 
tipo II 
Su primer 
hematocrito fue de 29% 
con prueba de Coombs 
directa positiva, pero su 
evolución fue muy 
favorable; 
sin taquicardia ni otras 
complicaciones 
asociadas a su 
prematurez o a 
enfermedad hemolítica. 
Lupus 
eritematos
o 
sistémico 
Vicente Cuevas, 
M., Olmedo 
Sanlaureano, 
S., & JiménezMoya, A. 
(2013). Lupus 
eritematoso 
sistémico: A 
propósito de un 
caso clínico con 
presentación 
cutánea. 
Pediatría 
El lupus eritematoso sistémico 
pediátrico es una enfermedad 
autoinmunitaria crónica 
multisistémica con 
manifestaciones clínicas 
complejas. Presentación clínica de 
carácter cíclico. Los síntomas 
iniciales son inespecíficos. 
Afecta a múltiples órganos con 
síntomas específicos según su 
localización. Su manifestación 
cutánea puede presentarse junto 
con la manifestación sistémica o 
https://scielo
.isciii.es/pdf/
pap/v15n57/
nota1.pdf 
Niña de diez 
años, 
previamente 
sana, que inicia, 
dos meses antes 
de su ingreso, 
lesiones en el 
cuero cabelludo, 
posteriormente 
en la nariz, luego 
en la cara y 
después en la 
boca. 
Sigue el mismo 
mecanismo de 
reconocimiento de un 
Ag propio por las APCs 
las cuales presentan el 
Ag al Th0 y este se 
diferencia en Th2 
produciendo las mismas 
interleucinas dando 
lugar a la producción de 
IgG, estos anticuerpos 
al reconocer los 
antígenos forman 
Hipersen
sibilidad 
tipo III 
Estudios 
complementarios 
solicitados: en el 
hemograma, Hb 10,6 
g/dl, leucocitos 3500/μl 
con fórmula normal, 
plaquetas 126 000/μl (un 
mes antes solo destacar 
4400 leucocitos/μl). 
Frotis sanguíneo sin 
alteraciones 
morfológicas. Velocidad 
de sedimentación 44 
https://www.scielo.cl/pdf/rchog/v86n1/0717-7526-rchog-86-01-0076.pdf
https://www.scielo.cl/pdf/rchog/v86n1/0717-7526-rchog-86-01-0076.pdf
https://www.scielo.cl/pdf/rchog/v86n1/0717-7526-rchog-86-01-0076.pdf
https://www.scielo.cl/pdf/rchog/v86n1/0717-7526-rchog-86-01-0076.pdf
https://www.scielo.cl/pdf/rchog/v86n1/0717-7526-rchog-86-01-0076.pdf
https://www.scielo.cl/pdf/rchog/v86n1/0717-7526-rchog-86-01-0076.pdf
https://scielo.isciii.es/pdf/pap/v15n57/nota1.pdf
https://scielo.isciii.es/pdf/pap/v15n57/nota1.pdf
https://scielo.isciii.es/pdf/pap/v15n57/nota1.pdf
https://scielo.isciii.es/pdf/pap/v15n57/nota1.pdf
 6 
Atención 
Primaria, 
15(57), 55e5-
55e9. 
no. Es el gran imitador que puede 
simular otras enfermedades. La 
naturaleza heterogénea del lupus 
hace que sea un reto médico 
diagnóstico. Debido a que no 
existe un síntoma o hallazgo 
exclusivo para hacer el diagnóstico 
de la enfermedad, la American 
College of Rheumatology ha 
establecido unos criterios para su 
evaluación ante la sospecha de 
lupus. Su tratamiento depende de 
las manifestaciones clínicas, de la 
presencia/ausencia de afectación 
de órganos vitales y su abordaje 
debe ser multidisciplinar. Su 
supervivencia ha mejorado en la 
última década gracias a su 
diagnóstico y tratamiento precoz. 
Sin embargo, su pronóstico 
continúa siendo grave. 
Presentamos el caso clínico de 
una niña de diez años, 
diagnosticada de esta enfermedad. 
complejos inmunes o 
inmuno complejos estos 
inmuno complejos 
facilitan que el Ag sea 
eliminado por células 
fagocíticas, 
generalmente se 
depositan en los vasos 
sanguíneos los cuales 
se distribuyen por todos 
los órganos y tejidos, 
dando lugar a daños 
sistémicos. Afectando 
principalmente riñones, 
piel, mucosas, sistema 
resporatorio, etc. 
Lo característico de la 
patogenia del LES es la 
respuesta inmune 
dirigida contra los 
antígenos nucleares 
endógenos. Los 
autoantígenos liberados 
por células apoptóticas 
son presentados por las 
células dendríticas a los 
linfocitos T iniciando su 
activación. Estos 
linfocitos interactúan 
mediante citocinas 
como la interleucina 10 
e interleucina 23 y 
mediante moléculas de 
mm/hora. Reactantes 
fase aguda: proteína C 
reactiva 0,18 mg/dl, 
procalcitonina 0,06 
ng/ml. 
Estudio de coagulación, 
pruebas reumáticas y 
proteinograma normales. 
Inmunoglobulinas con 
IgG 1830 mg/dl e IgA 
271 mg/dl. 
Complementos C3 
23,7 mg/dl y C4 4,2 
mg/dl. Autoinmunidad: 
anticuerpos 
antinucleares (ANA) + 
1/1280, anti-SM positivo, 
anti-ADN fuertemente 
positivo. Sistemático 
de orina 150-250 
eritrocitos/campo. 
Serologías 
bacteriana a 
Mycoplasma, parasitaria 
a toxoplasma y vírica a 
virus de Epstein-Barr, 
parvovirus B19, 
adenovirus, echovirus y 
coxsakie negativas. 
Destacar una IgM a 
citomegalovirus positiva. 
Hemocultivo y frotis 
faríngeo, bucal, 
 7 
superficie como el 
CD40L y el CTLA-4, con 
los linfocitos B para que 
éstos produzcan los 
anticuerpos contra estos 
componentes propios 
(por lo tanto se 
producen 
autoanticuerpos). 
conjuntiva y punción 
púrpura, negativos. 
Radiografía de tórax y 
ecografía abdominal, sin 
hallazgos patológicos. 
Tiroiditis 
de 
Hashimoto 
González 
Rodríguez, R. & 
Jiménez 
Escobar, I. 
(2019). 
TIROIDITIS DE 
HASHIMOTO 
EN UNA 
ADOLESCENT
E CON 
OBESIDAD. 
SciELO. 
Paciente femenino de 14 años, 
refiere estreñimiento, 
oligomenorrea y cefalea. Presenta 
giba dorsal, bocio, acantosis 
nigricans, genu valgo (deformidad 
en la alineación de las rodillas), 
piel seca, índice de Masa Corporal 
(IMC) 38,5 kg/m2 (>Percentil 97), 
grasa corporal 46,9% 
(bioimpedancia eléctrica), 
circunferencia de cintura 
>Percentil 90, cifras de tensión 
arterial: 95/60 mmHg (valores 
normales para edad y sexo). Perfil 
tiroideo: Hormona Estimulante de 
Tiroides (TSH) 203,19 μUl/ml, T4 
Libre 0,29 ng/dl, anticuerpos anti-
tiroperoxidasa (anti TPO) 359,4 
Ul/ml. Se diagnosticó Tiroiditis de 
Hashimoto al detectar 
hipotiroidismo primario aunado a 
elevación de anti TPO. Ultrasonido 
de cuello con incremento de 
lóbulos tiroideos sin calcificación ni 
http://www.s
cielo.org.bo/
scielo.php?s
cript=sci_art
text&pid=S1
817-
7433201900
0100011 
Acudió a una 
clínica de 
obesidad 
pediátrica, 
refiriendo 
incremento 
ponderal desde la 
etapa escolar, 
estreñimiento, 
oligomenorrea y 
cefalea. 
Los polimorfismos más 
importantes en este 
fenómeno son aquellos en 
los genes CTLA4 (tolerancia 
periférica) PTPN22 
(relacionado con la 
activación de linfocitos). 
CTLA4 está implicada en la 
supresión de las respuestas 
de los LT, cuando una APC 
presenta Ag al linfocito, 
existen proteínas co 
estimuladoras como CD28, 
cuando B7 interacciona con 
CD28 se da una activación 
normal pero cuando está 
presente CTLA4, “compite” 
con CD28 por la proteína B7, 
B7 presenta una afinidad 
más alta por CTLA4, pero 
cuando se presenta un 
polimorfismo de esta, afecta 
la afinidad que tiene B7 por 
CTLA4 de tal manera que B7 
se une con mayor afinidad a 
CD28 en lugar de unirse a 
CTLA4, entonces los 
procesos de supresión o de 
inducción de anergia no se 
Autoinmu
ne 
Glucosa 90 mg/dl, Hb1Ac 
5,2%, insulina 16,5 
μUl/ml, HOMA-IR 3,66; 
triglicéridos 90 mg/dl, 
colesterol total 152 
mg/dl, HDL 38 mg/dl, 
LDL 96 mg/dl, ALT 21 
u/1. 
Elevación de: 
anticuerpos 
antitiroglobulina 0,90 
Ul/ml, anticuerpos 
antiperoxidasa 359,40 
Ul/ml, ANA 1:100. 
TSH 203,19 Uu/ml, T3T 
0,74 ng/ml, T4T2,65 
ug/dl, T3L 2,08 pg/ml, 
T4L 0,29 ng/dl, Acs tipo 
Ul/ml, HOMA-IR 3,66 
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1817-74332019000100011
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1817-74332019000100011
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1817-74332019000100011
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1817-74332019000100011
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1817-74332019000100011
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1817-74332019000100011
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1817-74332019000100011
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1817-74332019000100011
 8 
vascularidad. Inició levotiroxina 
100 μg/día, a 6 meses de manejo: 
pérdida ponderal de 5,5 kg, IMC 
36,7 kg/m2, remisión de síntomas, 
con mejoría en pruebas de función 
tiroidea. La paciente refiere ser 
producto de embarazo complicado 
con preeclampsia, no recibió 
lactancia materna, ablactación 
temprana, sedentaria, con 
incremento ponderal desde la 
infancia. 
dan correctamente 
aumentando la probabilidadde auto inmunidad. El 
polimorfismo de PTPN22 
produce una activación de 
linfocitos más mayor de lo 
normal, lo que sí sucede con 
linfocitos autorreactivos da 
lugar a una autoinmunidad. 
Los linfocitos autorreactivos 
se activan contra Ag de la 
tiroides por fallos en la 
tolerancia periférica. 
Si se activa un LT CD8 ct, 
ocurre citotoxicidad mediada 
por células T, mediante el 
receptor FAS en células 
tiroideas se induce apoptosis 
por los LT CD8 por vía 
extrínseca. 
Th1 CD4: secretan IFN 
gamma, está activa a los 
macrófagos, los Mos en la 
glándula tiroides empiezan a 
promover los procesos 
inflamatorios dañando a las 
células tiroideas. 
Células plasmáticas: 
secreta ac anti tiroideos, los 
Ac se unen a las células 
tiroideas y las NK o 
macrófagos que tengan 
receptores para la Fc de los 
anticuerpos anti tiroideos 
reconocen estos ac e 
inducen muerte celular a las 
células tiroideas 
 
 
 
 9 
Anemia 
hemolítica 
autoinmun
e 
Floirián, E. C., 
Aguirre, E. J., 
Rodríguez, O. 
V., Domínguez, 
E. D., & Wong, 
A. R. (2010). 
Anemia 
hemolítica 
autoinmune por 
anticuerpos 
fríos y 
drepanocitemia 
de aparición 
tardía. Medisan, 
14(9), 2195-
2199. 
Se describe el caso clínico de un 
adolescente de 16 años de edad, 
con antecedentes de 
buena salud, que fue ingresado en 
la Unidad de Cuidados Intensivos 
Pediátricos del 
Hospital Infantil Norte “Dr. Juan de 
la Cruz Martínez Maceira” de 
Santiago de Cuba por 
sospecharse la presencia de 
neumonía bacteriana y anemia 
moderada. Los resultados de 
los exámenes complementarios 
permitieron concluir que el 
paciente presentaba anemia 
hemolítica autoinmune por 
anticuerpos fríos y anemia 
falciforme de aparición tardía, por 
lo cual fue trasladado al Servicio 
de Hematología, de donde egresó 
sin complicaciones. 
https://www.
redalyc.org/
pdf/3684/36
8445248017
.pdf 
Adolescente de 
13 años con 
fiebre de 13 días 
de evolución, 
sudoración, y 
falta de aire, y 
sustituida por 
cefalosporina de 
primera 
generación por 3 
días. Además de 
debilidad y tos 
húmeda escasa 
con dolor 
torácico. 
Anticuerpos contra las 
proteínas de la 
membrana del eritrocito, 
los eritrocitos son 
opsonizados y 
fagocitados, también 
hay lisis mediada por 
complemento lo que da 
lugar a la hemólisis y 
por tanto anemia 
Autoinmu
nidad 
Lámina periférica que 
mostró esferocitos, 
normoblastos, 
drepanocitos y plaquetas 
adecuados; proteínas 
totales 86g/L; albúmina 
46 g/L; globulinas 40 g/L; 
coagulograma normal; 
bilirrubina total 21 
mmol/L; pruebas de 
Coombs, directa e 
indirecta, positivas IgM 
(2819/146). 
Parcial de orina: aspecto 
ligeramente turbio, 0 
leucocitos y cilindros, 
ausencia de proteínas. 
Hemograma: con cifras 
de Hb 7 g/L , Hto 0,29 
l/L. Conteo global de 
leucocitos: 27,8 x 109 
/L. Diferencial: juveniles 
0,01, polimorfonucleares 
0,83; linfocitos 0,10; 
eosinófilos 0,05. 
Gasometría capilar: 
alcalosis respiratoria. 
Ionograma: Na 130 
mmol/L, K 4,2 mmol/L, 
Ca 2,2mmol/L. Glucemia: 
5,5 mmol/L. Rayos X de 
tórax: radiopacidad 
heterogénea hiliobasal 
https://www.redalyc.org/pdf/3684/368445248017.pdf
https://www.redalyc.org/pdf/3684/368445248017.pdf
https://www.redalyc.org/pdf/3684/368445248017.pdf
https://www.redalyc.org/pdf/3684/368445248017.pdf
https://www.redalyc.org/pdf/3684/368445248017.pdf
 10 
derecha 
Anemia 
perniciosa 
Zúñiga, E. C., 
Cheyne, J. A. 
R., Serna, R. A. 
V., & Correa, L. 
P. Z. (2008). 
Anemia 
perniciosa: 
descripción de 
un caso clínico. 
Revista 
colombiana de 
Gastroenterolog
ía, 23(1), 83-88. 
La anemia se caracteriza por una 
disminución en la concentración de 
hemoglobina o en la capacidad de 
transportar oxígeno en la sangre. 
En la anemia megaloblástica se 
produce una disminución del 
número de eritrocitos o glóbulos 
rojos, y un aumento en el tamaño 
de los mismos debido a una 
deficiencia de sustancias que 
intervienen en la eritropoyesis o 
formación de los glóbulos rojos, 
como es la vitamina B12. Sin 
embargo, la carencia de esta 
vitamina es secundaria a la falta 
una proteína de la mucosa gástrica 
(factor intrínseco), ésta sí básica 
para su absorción. En estos casos 
el factor intrínseco se produce y 
se secreta en cantidades mínimas, 
insuficientes para asegurar una 
normal absorción intestinal de la 
vitamina, o no se produce en 
absoluto. 
https://www.
redalyc.org/
pdf/3377/33
7731586011
.pdf 
Paciente de 56 
años quien 
consulta por 
cuadro clínico de 
1 mes de 
evolución 
consistente en 
ataxia, 
polineuropatía, 
pérdida del sabor 
de los alimentos 
deposiciones 
diarreicas y 
mareo. 
Ac contra factor 
intrínseco de células 
parietales gastricas, 
esto neutraliza el factor 
intrínseco dando lugar a 
una reducción de 
absorción de vitamina 
B12 y por consecuente 
una eritropoyesis 
anómala, anemia y 
síntomas neurología 
Autoinmu
ne 
Se toman diferentes 
exámenes entre ellos un 
hemograma con anemia 
macrocítica 
hipercrómica, LDH 
aumentado y niveles 
bajos de vitamina B12. 
Miastenia 
gravis 
Zenón, T. G., 
Silva, J. A. V., & 
Hinojosa, H. R. 
(2011). 
Miastenia 
gravis: caso 
clínico y revisión 
de la 
La miastenia gravis es un trastorno 
autoinmune de la trasmisión 
neuromuscular que involucra la 
producción de autoanticuerpos 
dirigidos contra receptores músculo-
esqueléticos, en la gran mayoría de 
los casos de acetilcolina 
(acetilcolinaR). Se trata de un 
padecimiento relativamente poco 
https://www.
medigraphic
.com/pdfs/m
edintmex/mi
m-
2011/mim11
3l.pdf 
Paciente 
masculino de 63 
años de edad, 
con antecedente 
de diabetes 
mellitus tipo 2. El 
padecimiento 
se inició dos 
Ac específicos contra el 
receptor de acetilcolina, 
el anticuerpo inhibe la 
unión de la acetilcolina 
al receptor lo que evita 
la contracción muscular 
provocando así 
debilidad muscular y 
Autoinmu
nidad 
Los exámenes de 
laboratorio durante su 
hospitalización 
reportaron VSG 34 
mm/h, proteína C 
reactiva 0.2 mg/dL, 
anticuerpos 
antinucleares negativos, 
https://www.redalyc.org/pdf/3377/337731586011.pdf
https://www.redalyc.org/pdf/3377/337731586011.pdf
https://www.redalyc.org/pdf/3377/337731586011.pdf
https://www.redalyc.org/pdf/3377/337731586011.pdf
https://www.redalyc.org/pdf/3377/337731586011.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2011/mim113l.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2011/mim113l.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2011/mim113l.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2011/mim113l.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2011/mim113l.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2011/mim113l.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2011/mim113l.pdf
 11 
bibliografia. 
Medicina 
Interna de 
México, 27(3), 
299-309. 
común, aunque la prevalencia ha 
aumentado, quizá por mejoría en el 
diagnóstico de la enfermedad y 
aumento de la longevidad de la 
población. La manifestación clínica 
característica es la debilidad muscular 
fluctuante que se incrementa con el 
esfuerzo. 
La debilidad ocular es el síntoma 
inicial más común, que puede 
permanecer sólo en los músculos 
oculares o evolucionar a debilidad 
generalizada. El diagnóstico puede 
apoyarse en pruebas farmacológicas 
(prueba de edrofonio), inmunológicas 
(anticuerpos contra receptor de 
acetilcolina, anticuerpos antitirocinasa 
músculo específicos, anticuerpos 
antiestriado) o en electrofisiología. El 
tratamiento de 
la miastenis gravis puede dividirse en: 
1) sintomático, que incluye 
básicamente a los inhibidores de 
colinesterasa, 2) tratamiento a corto 
plazo (plasmaféresis, inmunoglobulina 
intravenosa), y 3) tratamiento a largo 
plazo (prednisona, azatioprina, 
micofenolato, ciclosporina, 
tacrolimus, ciclofosfamida, rituximab). 
Hasta la fecha, la única indicación 
absoluta de timectomía es la 
coexistencia de timoma. En este 
artículo se presenta un caso de 
miastenia gravis con adecuada 
respuesta altratamiento y revisión de 
la bibliografía. 
semanas antes 
con: visión 
borrosa, 
disartria, voz 
nasal después de 
haber hablado 
por 
aproximadament
e 20 a 30 
minutos, disfagia 
a sólidos y 
líquidos 
parálisis anticuerpos anti DNA 
31.9 (negativo menor a 
25), IgA 230 mg/100 mL 
(normal 70-390), IgG 900 
mg/dL (normal 650-
1500), IgM 200 mg/ 
dL (normal 40-345), IgE 
165 mg (normal 0-100), 
C3 100 mg/dL (normal 
83-177), C4 32 mg/dL 
(normal 15-45), TSH 10.2 
μU/mL. T4 2.0 μg/dL, 
T4L 1.0 ng/dL, T3 72 
ng/Dl. 
 12 
Glomerulo
nefritis 
Bandera, Y., 
Martínez, P. & 
Correa, Y. 
(2017). 
Glomerulonefriti
s rápidamente 
progresiva 
asociada a 
nefritis lúpica en 
una paciente de 
mediana edad. 
SciELO.
 
Se describe el caso clínico de una 
paciente de 47 años de edad con 
antecedentes de síndrome 
linfoproliferativo, que fue ingresada 
en la sala de Hematología del 
Hospital General Docente “Dr. 
Juan Bruno Zayas Alfonso” de 
Santiago de Cuba, y luego se le 
trasladó al Servicio de Nefrología 
por presentar dolor poliarticular, 
fiebre, edemas, disminución de la 
diuresis y aumento progresivo de 
la creatinina plasmática. El cuadro 
clínico y los exámenes 
complementarios permitieron 
diagnosticar una glomerulonefritis 
rápidamente progresiva como 
consecuencia de una nefritis lúpica 
de clase IV. La paciente fue 
tratada con prednisona y 
ciclofosfamida, y mostró una 
evolución satisfactoria sin 
necesidad de recurrir a tratamiento 
hemodialítico.
 
http://scielo.
sld.cu/pdf/s
an/v21n8/sa
n11218.pdf 
Dolor poliarticular 
simétrico en las 
manos y los 
hombros desde 
hacía 4 meses, 
fiebre 
intermitente de 
38 a 38,5 °C con 
duración 
aproximada de 3 
semanas antes 
del ingreso, 
edemas, 
leucocituria, 
hematuria, 
cilindruria, 
disminución del 
volumen urinario 
y ascenso 
mantenido y 
progresivo de las 
cifras de 
creatinina 
plasmática. 
Se producen ac contra 
la membrana basal del 
glomérulo y se produce 
lesión tisular mediante 
opsonizacion e 
inflamación 
Autoinmu
nidad 
 Hemograma completo 
o Hemoglobina: 
72 g/L 
o Leucocitos: 5,4 
x 10 9/L 
o Segmentados: 
076 
o Linfocitos: 024 
o Plaquetas: 190 x 
10 9 /L 
o Velocidad de 
sedimentación 
global: 69mm/h 
 Pruebas de 
hemoquímica 
o Creatininas: 196 
μmol/L; 258 
μmol/L; 389 
μmol/L; 445 
μmol/L; 504 
μmol/L 
o Glucemia: 4,6 
mmol/L4Uratos: 
519 μmol/L 
o Aspartato 
transaminasa: 
18 U/L 
o Alanina 
transaminasa: 
19 U/L 
o Colesterol: 4,8 
mmol/L 
o Triglicéridos: 1,4 
mmol/L 
o Complemento 
sérico 
http://scielo.sld.cu/pdf/san/v21n8/san11218.pdf
http://scielo.sld.cu/pdf/san/v21n8/san11218.pdf
http://scielo.sld.cu/pdf/san/v21n8/san11218.pdf
http://scielo.sld.cu/pdf/san/v21n8/san11218.pdf
 13 
o C3: 0,5 g/L 
o C4: 0,10 g/L 
 Estudios serológicos 
o Prueba de 
anticuerpos 
antinucleares: 
positivo 
o Células de lupus 
eritematoso: 
negativas 
o Serología para 
detectar virus de 
la 
inmunodeficienci
a humana: 
negativa 
o Serología para 
diagnóstico de 
sífilis: no 
reactiva 
o Antígeno de 
superficie: 
negativo 
o Anticuerpo C: 
negativo 
Fiebre 
reumática 
Lazano, R. & 
Várela, F. 
(1998). Fiebre 
Reumática: 
Informe de un 
Caso y Revisión 
de la Literatura. 
Revista Médica 
Hondureña. 
Informamos el caso de una 
paciente de ocho años de edad, 
con fiebre alta no cuantificada de 
inicio súbito de un mes de 
duración. Se presentó 
espontáneamente en el Hospital 
General San Felipe y Asilo de 
Inválidos de Tegucigalpa. En base 
a los estudios clínicos de gabinete 
y laboratorio se postuló el 
https://revist
amedicahon
durena.hn/a
ssets/Uploa
ds/Vol66-2-
1998-7.pdf 
Fiebre de un mes 
de duración, alta 
no cuantificada 
de inicio súbito 
sin patrón 
característico, 
acompañada de 
escalofríos, 
diaforesis, sin 
antecedentes de 
El estreptococo beta 
hemolítico del grupo A 
representa el estímulo 
antigénico de esta 
enfermedad a través de 
una proteína en su 
membrana llamada 
proteína M la cual se 
une al Mo y lo activa, 
cuando este Mo 
Autoinmu
nidad 
adquirida 
El hemograma con serie 
eritrocítica 9, Serie 
granulocítica: leucocitos 
22,440, neutrófilos 83%, 
linfocítos 16%, serie 
megacariocítica: 
plaquetas 440,000/mm3. 
La velocidad de 
sedimentación globular 
60 mm., la proteína C 
https://revistamedicahondurena.hn/assets/Uploads/Vol66-2-1998-7.pdf
https://revistamedicahondurena.hn/assets/Uploads/Vol66-2-1998-7.pdf
https://revistamedicahondurena.hn/assets/Uploads/Vol66-2-1998-7.pdf
https://revistamedicahondurena.hn/assets/Uploads/Vol66-2-1998-7.pdf
https://revistamedicahondurena.hn/assets/Uploads/Vol66-2-1998-7.pdf
https://revistamedicahondurena.hn/assets/Uploads/Vol66-2-1998-7.pdf
 14 
diagnóstico de fiebre reumática 
con insuficiencia mitral leve. 
El electrocardiograma mostró 
hipertrofia ventricular izquierda 
leve. 
una historia 
previa de 
infección 
respiratoria de 
vías altas. 
activado entra en el 
torrente sanguíneo 
estimula la producción 
de anticuerpos llamados 
antiestreptolisinas por 
los linfocitos B que 
intentan destruir al 
estreptococo invasor. 
En los tejidos, el 
monocito se convierte 
en macrófago y 
presenta el antígeno a 
los linfocitos T los 
cuales al ser activados 
por este producen 
linfocinas que inician el 
proceso pro inflamatorio 
de los tejidos 
circundantes. 
se producen ac contra 
la pared celular 
estreptocócica, el ac 
reacciona de forma 
cruzada con el ag 
miocárdico produciendo 
inflamación y activación 
del macrófago 
reactiva positiva, la 
antiestreptolisina ó 122, 
heces con ascaris, el 
examen general de orina 
con nitritos negativos, 
eritrocitos 3-4 por campo, 
la gravedad específica 
1020 
Esclerosis 
múltiple 
Huamaní, C. & 
Rojas, E. 
(2019). 
Adolescente 
con esclerosis 
múltiple de alta 
La esclerosis múltiple (EM) es una 
enfermedad autoinmune del 
sistema nervioso central (SNC) 
que se puede presentar de formas 
muy variadas y progresa 
generando discapacidad. Menos 
http://www.s
cielo.org.pe/
scielo.php?s
cript=sci_art
text&pid=S1
025-
Paciente de 13 
años inicia su 
enfermedad con 
inestabilidad para 
la marcha, 
vértigo, cefalea 
La esclerosis múltiple 
(EM) es una 
enfermedad autoinmune 
del SNC en la que 
subgrupos TH1 y TH17 
de los linfocitos T CD4+ 
Autoinmu
nidad 
En el estudio de líquido 
cefalorraquídeo (LCR) se 
encontró glucosa en 
88mg/dL, proteínas en 
36 mg/dL, 2 células/mL y 
más de 5 bandas 
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832019000200011
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832019000200011
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832019000200011
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832019000200011
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832019000200011
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832019000200011
 15 
actividad. 
SciELO. 
del 5% de los casos son 
pediátricos, y aún menos 
frecuentes son los casos de EM de 
formas agresivas o de alta 
actividad. Presentamos el caso de 
un adolescente de 13 años que en 
seis meses tuvo tres brotes, cada 
vez más agresivos, con una alta 
carga de lesión evidenciada en la 
resonancia magnética y rápida 
progresión de su discapacidad. 
Discutimos la aproximación 
diagnóstica de la EM en la edad 
pediátrica, su forma de 
presentación y la valoración de 
formas de EM con alta actividad. 
5583201900
0200011 
holocránea con 
náuseas y 
vómitos no 
explosivos, y 
disminución de 
agudeza visual 
de ojo derecho 
que fue lo único 
que persistió 
luego de dos 
semanas de 
remisión 
espontánea. 
A los dos meses, 
presentó 
inestabilidad para 
la marcha, 
alteración 
amnésica y 
cefalea con 
vómitos no 
explosivos de 6 a 
7 veces al día. 
reaccionan contra 
antígenos de la mielina 
propios, lo que da 
lugar a una inflamación 
del SNC con activación 
de macrófagos 
alrededor de los nerviosen el encéfalo y la 
médula espinal, una 
destrucción de la 
mielina, alteraciones de 
la conducción nerviosa 
y deficiencias 
neurológicas 
oligoclonales restringidas 
al LCR. 
Los anticuerpos IgG para 
virus Epstein Barr fueron 
positivos, los estudios de 
ANA, ANCA, ELISA-VIH 
fueron negativos. 
Síndrome 
de Di 
George 
Sierra, L., 
Casaseca, P. & 
García, A. 
(2014). 
Síndrome de Di 
George. 
SciELO. 
El síndrome de Di George o 
velocardiofacial ocurre en 1:4000 
nacidos vivos y es una rara 
alteración que en el 90 % de los 
casos corresponde a una deleción 
del cromosoma 22 en la porción 
22q11. Dicho síndrome puede 
incluir defectos faciales, 
cardiopatías congénitas, hipoplasia 
tímica, hipoparatiroidismo, 
https://scielo
.isciii.es/scie
lo.php?scrip
t=sci_arttext
&pid=S1699
-
695X20140
00200010 
Se trata de una 
paciente de 36 
años que 
presentaba un 
retraso mental 
moderado y 
brotes psicóticos 
resistentes al 
tratamiento. Al 
ser historiada por 
Se debe a un defecto 
congénito en el 
desarrollo del timo que 
da lugar a una 
maduración deficiente 
de los linfocitos T. No 
hay linfocitos Ten los 
ganglios linfáticos, el 
bazo de la sangre 
periférica, y los 
Inmunod
eficiencia 
primaria 
Se completó el estudio 
de la paciente con una 
ecografía 
abdominopélvica, que 
resultó ser normal, y con 
estudio analítico e 
inmunológico. Se 
evidenció un 
hipotiroidismo subclínico 
y un hipoparatiroidismo: 
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832019000200011
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832019000200011
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2014000200010
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2014000200010
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2014000200010
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2014000200010
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2014000200010
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2014000200010
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2014000200010
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2014000200010
 16 
alteraciones renales, 
inmunológicas y psiquiátricas. 
Muchos de estos pacientes 
pueden llegar a la edad adulta y 
precisan de atención y 
seguimiento médico toda su vida. 
primera vez, ya 
que procedía de 
otro centro de 
salud, presentaba 
múltiples 
antecedentes que 
hicieron 
sospechar que 
podría tratarse de 
un síndrome 
genético, por lo 
que fue derivada 
al Servicio de 
Genética Clínica 
de su hospital de 
referencia. 
lactantes con este 
defecto son sumamente 
vulnerables a las 
infecciones víricas, 
nicóticas y por 
protozoos. Los 
pacientes también son 
proclives a la infección 
por bacterias 
intracelulares, debido a 
una inmunidad 
defectuosa mediada por 
los linfocitos T. Los 
linfocitos B y las 
inmunoglobulinas 
séricas no suelen 
afectarse. 
TSH 9,5 uUl/ml (0,25-
4,94); T4 normal; PTH 10 
pg/ml (12-65); calcio, en 
el límite bajo de la 
normalidad, 8,8 mg/ml 
(8,8-10,6). En el estudio 
inmunológico presentaba 
una disminución 
porcentual de los 
linfocitos CD3 con un 
aumento de los linfocitos 
Natural Killers. No tenía, 
por lo tanto, una 
linfopenia absoluta. 
Hipersensi
bilidad al 
níquel 
Alonzo, L. & 
Aparicio, C. 
(2006, mayo). 
Dermatitis de 
contacto 
alérgica al 
níquel. 
Presentación de 
un caso. 
Mediagraphic. 
La sensibilidad al níquel es un 
problema frecuente, en la literatura 
internacional se refiere que afecta 
a un 10% de las mujeres y a un 
1% de los hombres. La frecuencia 
del problema en varones se ha 
incrementado considerablemente 
en los últimos años, relacionada 
con la moda actual de los 
“piercing.” Se denomina “Sarna de 
níquel” a las manifestaciones 
cutáneas de sensibilización 
sistémica por este metal; con 
topografía y morfología que nos 
recuerdan a la parasitosis causada 
por Sarcoptes scabiei. El cuadro 
https://www.
medigraphic
.com/pdfs/d
erma/cd-
2006/cd062
h.pdf 
Paciente 
femenino de 22 
años de edad, 
con dermatosis 
diseminada a 
tronco, 
extremidades 
superiores e 
inferiores. De 
tronco afecta 
región 
periumbilical, 
submamaria 
y borde anterior 
de axila; de 
extremidades 
Las células dendríticas, 
llamadas células de 
Langerhans, retienen al 
hapteno que penetra en 
la epidermis, 
acoplándolo en la 
superficie a moléculas 
del complejo mayor de 
histocompatibilidad de 
clase I y II, con la 
producción de citocinas. 
Estas células migran 
hacia los ganglios 
regionales y entran en 
contacto con linfocitos T 
de las regiones 
Hipersen
sibilidad 
tipo IV 
Se le aplicaron pruebas 
epicutáneas con la serie 
estándar Europea de 
Chemotechnique, 
encontrando una prueba 
positiva dos cruces a 
níquel. El resto de los 
alérgenos fueron 
negativos 
https://www.medigraphic.com/pdfs/derma/cd-2006/cd062h.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/derma/cd-2006/cd062h.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/derma/cd-2006/cd062h.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/derma/cd-2006/cd062h.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/derma/cd-2006/cd062h.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/derma/cd-2006/cd062h.pdf
 17 
clínico es poco conocido en 
nuestro medio y en la literatura 
internacional se encuentran 
comunicaciones aisladas al 
respecto. En nuestro servicio 
constituye una causa frecuente de 
consulta. Presentamos el caso de 
una paciente del sexo femenino, 
con un cuadro clínico 
característico, y se realiza una 
breve revisión de la literatura. 
superiores afecta 
brazos y 
antebrazos, en 
superficies de 
extensión. 
En extremidades 
inferiores afecta 
muslos por todas 
sus caras. 
Bilateral y 
simétrica. 
paracorticales, 
desencadenando el 
cuadro de dermatitis por 
contacto. Al producirse 
un nuevo contacto con 
el hapteno, las células 
de Langerhans lo 
vuelven a presentar a 
los linfocitos T, en esta 
oportunidad el 
encuentro se produce 
en la dermis y los 
mediadores celulares 
atraen cada vez más 
células, amplificando la 
reacción inflamatoria 
que se traduce como 
eccema. 
Hipersensi
bilidad al 
látex 
Medicos, P. 
(2021, 18 
febrero). Alergia 
al látex: caso 
clínico. Revista 
Electrónica de 
Portales 
Medicos.com. 
Se presenta el caso clínico de una 
mujer que consulta por presentar 
en los últimos cuatro años cuadro 
de urticaria pruriginosa en zona de 
contacto con guantes de látex, así 
como prurito intenso con 
preservativos de látex. Tolera 
guantes de vinilo. También refiere 
prurito cutáneo si sus compañeros 
usan guantes de látex y al 
acercarse a pacientes con sondas 
de látex. Fue diagnosticada de 
alergia al látex. 
https://www.
revista-
portalesmed
icos.com/re
vista-
medica/aler
gia-al-latex-
caso-clinico/ 
Se presenta el 
caso clínico de 
una paciente de 
22 años de edad 
con antecedentes 
personales de 
dermatitis atópica 
(desde hace 4 
años en axilas y 
mamas) y asma 
bronquial 
extrínseca 
polínica. Consulta 
por presentar en 
los últimos cuatro 
El alérgeno es 
reconocido por las 
APCs, las APCs viajan 
hacia el ganglio linfático 
para presentar el 
antígeno al ThCD4 
virgen, este se 
diferencia en Th1 y 
produce IL 2 e IFN 
gamma, la IL2 estimula 
a los LT CD8 mientras 
que el IFNA Gamma 
estimula 
preferencialmente a los 
macrófagos y los activa. 
Hipersen
sibilidad 
tipo IV 
 Hemograma, bioquímica 
sanguínea: Normales 
 Radiografía de tórax: Sin 
alteraciones 
 Espirometría tras varias 
horas trabajando: CVF 
3,29 (67%), FEV1 1,99 
(48%), FEV1/CVF 60,48 
(71%), PEF 24%: 
PATRÓN MIXTO. 
 Parches cutáneos (serie 
estándar True test) 
realizada en 
dermatología: resultado 
negativo. 
 Prick test positivo a 
pólenes (lolium), ácaros 
del polvo, cucaracha. 
https://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/alergia-al-latex-caso-clinico/
https://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/alergia-al-latex-caso-clinico/https://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/alergia-al-latex-caso-clinico/
https://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/alergia-al-latex-caso-clinico/
https://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/alergia-al-latex-caso-clinico/
https://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/alergia-al-latex-caso-clinico/
https://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/alergia-al-latex-caso-clinico/
https://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/alergia-al-latex-caso-clinico/
 18 
años cuadro de 
urticaria 
pruriginosa en 
zona de contacto 
con guantes de 
látex, así como 
prurito intenso 
con preservativos 
de látex. 
Causando citotoxicidad 
directamente por CD8 e 
hipersensibilidad 
retardada por 
macrófagos y estas 
células atacan a tejidos 
propios. 
Negativas a otros 
inhalantes, frutas 
asociadas a látex (kiwi, 
plátano, aguacate y 
castaña). 
 Prick test positivo a látex. 
 Test de hiperreactividad 
bronquial inespecífica con 
histamina: Negativo 
 Test de uso de látex: 
disnea sin sibilancias ni 
tos. No urticaria de 
contacto. 
 Auscultación Pulmonar: 
normal. 
 Test de provocación 
bronquial específica con 
látex: positiva PD20. 
 Test de provocación 
conjuntival específica y 
metacolina a las 24 horas: 
negativas 
Hipersensi
bilidad al 
sulfas 
Ticse, R. 
(2006). 
Síndrome de 
hipersensibilida
d por uso de 
Trimetoprim/sulf
ametoxazol. 
Reporte de un 
caso. SciELO. 
Paciente varón de 27 años que fue 
admitido por el servicio de 
emergencia del Hospital Nacional 
Cayetano Heredia con un tiempo 
de enfermedad de tres semanas, 
que inició con rash dérmico 
pruriginoso en tronco, luego en 
extremidades. Luego de una 
semana presentó disnea y tos no 
productiva. Una semana antes del 
ingreso presentó descamación de 
piel, disnea al reposo, y edema en 
miembros inferiores. Como 
antecedente dos meses antes se 
le diagnosticó Linfoma no Hodgkin 
http://www.s
cielo.org.pe/
scielo.php?s
cript=sci_art
text&pid=S1
018-
130X20060
00200009 
Paciente varón de 
27 años, que 
ingresó al servicio 
de emergencia de 
nuestro hospital 
por cuadro de tres 
semanas de 
evolución. Este se 
inició con una 
erupción dérmica 
pruriginosa en 
tronco que luego 
se extendió a 
extremidades. Dos 
semanas antes del 
ingreso se agregó 
Destrucción de los 
eritrocitos provocada 
por la adsorción 
inespecífica de ciertos 
fármacos a las 
proteínas de la 
membrana eritrocitaria. 
El sulfas puede 
adherirse a la 
membrana del eritrocito 
generando la formación 
de un complejo 
fármaco-proteína que a 
su vez inducirá la 
producción de 
Hipersen
sibilidad 
tipo II 
Hematocrito:37%; 
leucocitosis con 
eosinofilia (13%); 
Proteínas totales:3,9g/dl; 
Albúmina:2,3g/dl; 
Bilirrubinas 
totales:3,9mg/dl; 
Bilirrubina directa:3mg/dl; 
TGO:147U/L; 
TGP:150U/L; 
GGT:324U/L; INR:1,5; 
Fosfatasa 
alcalina:1468U/L. 
Además presentó 
hipoxemia con pO2 en 
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-130X2006000200009
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-130X2006000200009
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-130X2006000200009
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-130X2006000200009
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-130X2006000200009
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-130X2006000200009
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-130X2006000200009
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-130X2006000200009
 19 
Células B y neumonitis por 
Pneumocystis jiroveci por lo que 
recibió trimetoprim/sulfametoxazol. 
Los examenes de laboratorio 
mostraron leucocitosis con 
eosinofilia, compromiso hepático 
con patrón colestásico e 
hipoxemia. La radiografía de tórax 
mostró neumonitis intersticial. La 
biopsia de piel mostró reacción 
alérgica a medicamentos. La 
erupción cutánea, el compromiso 
hematológico y sistémico 
definieron el diagnóstico de 
síndrome de hipersensiblidad a 
trimetoprim/sulfametoxazol. Se 
suspendió éste fármaco e inició 
tratamiento con corticoides. Se 
discute el caso y se revisa la 
literatura. 
fiebre a predominio 
vespertino, de 
presentación 
diaria, disnea a 
esfuerzos 
habituales y tos no 
productiva. Una 
semana antes del 
ingreso las 
lesiones dérmicas 
se incrementaron 
en tamaño y 
número, 
presentando 
además 
descamación en su 
superficie. Cuatro 
días antes del 
ingreso se 
agregaron edemas 
en miembros 
inferiores, malestar 
general y la disnea 
progresó a disnea 
en reposo. 
anticuerpos contra las 
proteínas del fármaco, 
los Ac sé unirán al 
fármaco que está en la 
membrana y provocarán 
lisis mediada por 
completamente debido 
a la opsonización por 
Ac. 
66mmHg; saturación de 
oxígeno en 92%. 
Hipersensi
bilidad a la 
penicilina 
Magaña, D. 
(2019, 22 
febrero). 
ALERGIA A LA 
LA 
PENICILINA: A 
propósito de un 
caso de 
infección de las 
vías aéreas 
Las reacciones alérgicas a 
betalactámicos representan 
alrededor de 80% de las consultas 
por alergia en pediatría, de ellos, la 
alergia a las penicilinas es, sin 
duda, la más frecuente. Las 
reacciones anafilácticas varían 
entre 0.01% y 0.05%, las cuales 
son excepcionales y generalmente 
menos graves en los niños. Por lo 
https://biblat
.unam.mx/h
evila/Revist
adeenferme
dadesinfecci
osasenpedi
atria/2019/v
ol31/no127/
5.pdf 
Se trata de 
masculino de 
cinco años con 
cuadros 
infecciosos de 
vías respiratorias 
altas que han 
aparecido de 
manera 
recurrente 
Destrucción de los 
eritrocitos provocada 
por la adsorción 
inespecífica de ciertos 
fármacos a las 
proteínas de la 
membrana eritrocitaria. 
La penicilina puede 
adherirse a la 
membrana del eritrocito 
Hipersen
sibilidad 
tipo II 
Peso, 20 kg; talla, 108 
cm; FC, 90 ppm; 
FR, 19 rpm; T, 38 ºC. 
Cráneo sin exostosis ni 
hundimientos, pupilas 
isocóricas y 
normorrefléxicas, 
hiperemia faríngea 
++/++++, 
adenomegalia cervical 
https://biblat.unam.mx/hevila/Revistadeenfermedadesinfecciosasenpediatria/2019/vol31/no127/5.pdf
https://biblat.unam.mx/hevila/Revistadeenfermedadesinfecciosasenpediatria/2019/vol31/no127/5.pdf
https://biblat.unam.mx/hevila/Revistadeenfermedadesinfecciosasenpediatria/2019/vol31/no127/5.pdf
https://biblat.unam.mx/hevila/Revistadeenfermedadesinfecciosasenpediatria/2019/vol31/no127/5.pdf
https://biblat.unam.mx/hevila/Revistadeenfermedadesinfecciosasenpediatria/2019/vol31/no127/5.pdf
https://biblat.unam.mx/hevila/Revistadeenfermedadesinfecciosasenpediatria/2019/vol31/no127/5.pdf
https://biblat.unam.mx/hevila/Revistadeenfermedadesinfecciosasenpediatria/2019/vol31/no127/5.pdf
https://biblat.unam.mx/hevila/Revistadeenfermedadesinfecciosasenpediatria/2019/vol31/no127/5.pdf
https://biblat.unam.mx/hevila/Revistadeenfermedadesinfecciosasenpediatria/2019/vol31/no127/5.pdf
 20 
superiores 
recurrente. 
Biblat. 
general, los pacientes alérgicos a 
la penicilina o a la amoxicilina 
tienen más riesgo de presentar 
reacción con cefalosporinas de 
primera generación que con las de 
segunda o tercera generación, y 
menos aún con carbapenems o 
monobactamos. En las infecciones 
respiratorias bacterianas de vías 
altas sin complicaciones ni 
factores de riesgo, se emplearán 
macrólidos como tratamiento de 
primera elección. En este 
documento se presenta el caso 
clínico de un niño de 5 años quien 
presentó un cuadro de alergia 
a la penicilina 
durante los 
últimos tres 
meses, a pesar 
de haber sido 
manejados con 
agentes 
betalactámicos; 
además, en el 
último de ellos 
presentó urticaria 
y angioedema 
perioral. 
generando la formación 
de un complejo 
fármaco-proteína que a 
su vez inducirá la 
producción de 
anticuerpos contra las 
proteínas del fármaco, 
los Ac sé unirán al 
fármaco que está en la 
membrana y provocarán 
lisis mediada por 
completamente debido 
a la opsonización por 
Ac. 
derecha,tórax bien 
ventilado, con latidos 
cardíacos rítmicos y sin 
fenómenos agregados, 
abdomen blando, 
depresible, sin 
visceromegalias y con 
peristalsis presente. 
Resto de la exploración 
sin alteraciones. 
Hipersensi
bilidad a la 
aspirina 
Vista de 
Eficacia a largo 
plazo de la 
desensibilizació
n a aspirina en 
enfermedad 
respiratoria 
exacerbada por 
aspirina. 
Revisión de 2 
casos clínicos | 
Revista Alergia 
México. (s. f.). 
Antecedentes: la prevalencia de 
enfermedad respiratoria 
exacerbada por aspirina es de 7% 
en pacientes asmáticos y se 
incrementa, incluso, a 14% en 
pacientes con asma de difícil 
control. El tratamiento incluye la 
prescripción de inhibidores de los 
receptores de leucotrienos, 
esteroides intranasales, 
polipectomías, tratamiento del 
asma según su severidad y evitar 
los antiinflamatorios no esteroides. 
En algunos pacientes es necesario 
realizar el protocolo de 
desensibilización a la aspirina. 
https://www.
revistaalergi
a.mx/ojs/ind
ex.php/ram/
article/view/
151/310 
Mujer de 56 años 
de edad, con 
antecedente de 
reacciones 
adversas tipo B 
(broncoespasmo) 
a los 
antiinflamatorios 
no esteroides 
(diclofenaco, 
naproxeno y 
metamizol). A los 
45 años de edad 
inició con 
rinosinusitis 
crónica 
Destrucción de los 
eritrocitos provocada 
por la adsorción 
inespecífica de ciertos 
fármacos a las 
proteínas de la 
membrana eritrocitaria. 
La aspirina 
puedenadherirse a la 
membrana del eritrocito 
generando la formación 
de un complejo 
fármaco-proteína que a 
su vez inducirá la 
producción de 
anticuerpos contra las 
Hipersen
sibilidad 
tipo II 
Las pruebas epicutáneas 
con aeroalergenos 
fueron negativas, se 
diagnostica enfermedad 
respiratoria exacerbada 
por aspirina 
https://www.revistaalergia.mx/ojs/index.php/ram/article/view/151/310
https://www.revistaalergia.mx/ojs/index.php/ram/article/view/151/310
https://www.revistaalergia.mx/ojs/index.php/ram/article/view/151/310
https://www.revistaalergia.mx/ojs/index.php/ram/article/view/151/310
https://www.revistaalergia.mx/ojs/index.php/ram/article/view/151/310
https://www.revistaalergia.mx/ojs/index.php/ram/article/view/151/310
 21 
 
Casos clínicos: se describen 2 
mujeres con diagnóstico de 
enfermedad respiratoria 
exacerbada por la administración 
de aspirina, con escaso control de 
los cuadros de asma y a quienes 
fue necesario realizar múltiples 
polipectomías, a pesar del manejo 
farmacológico óptimo. Se llevó a 
cabo protocolo de 
desensibilización a aspirina (AAS); 
la respuesta fue positiva. Después 
de cuatro años, las pacientes 
presentan adecuado control del 
asma, con una dosis de 
mantenimiento de AAS de 150 
mg/día y no han requerido 
polipectomías. 
moderada-
severa, 
persistente y 
asma moderada 
persistente con 
múltiples 
exacerbaciones y 
con pobre 
respuesta al 
tratamiento con 
fármacos, 
previamente 
requirió 12 
polipectomías 
nasales por 
obstrucción nasal 
recurrente; 
además, padecía 
anosmia, por lo 
que fue enviada a 
nuestro servicio 
proteínas del fármaco, 
los Ac sé unirán al 
fármaco que está en la 
membrana y provocarán 
lisis mediada por 
completamente debido 
a la opsonización por 
Ac. 
Artritis 
reumatoide 
 
Guraieb-
Ibarrola, R., & 
Guraieb-
Chahín, P. 
(2006). Artritis 
reumatoide 
juvenil 
sistémica. Caso 
clínico. Revista 
Médica del 
Instituto 
Mexicano del 
Se presenta el caso de un niño de 
seis años de edad, quien por más 
de seis semanas cursó con artritis 
de grandes articulaciones del 
miembro pélvico derecho, tobillo y 
rodilla, aunada a datos de 
inflamación sistémica (fiebre, 
elevación de la velocidad de 
sedimentación y leucocitosis). 
En forma errónea se hizo el 
diagnóstico de artritis séptica; 
debido a la falta de respuesta al 
https://www.
medigraphic
.com/pdfs/i
mss/im-
2006/im064j
.pdf 
Inició el 
padecimiento 
aquí referido, 
cuatro meses 
antes de su 
ingreso 
hospitalario: con 
un columpio 
sufrió 
traumatismo 
contuso en el 
tobillo derecho. 
Según un modelo, las 
lesiones ambientales, 
como el tabaquismo 
y algunas infecciones, 
inducen la citrulinación 
de proteínas propias, lo 
que lleva a la creación 
de nuevos epítopos 
antigénicos. En sujetos 
con una predisposición 
genética, la tolerancia 
frente a estos epítopos 
Autoinmu
nidad 
sistémica 
Glucosa de 104 mg/dL, 
proteínas de 1800 
mg/dL, leucocitos de 
2000 por mm3 y 1300 
eritrocitos; diferencial con 
71% de mononucleares y 
29% de 
polimorfonucleares; en la 
biometría hemática, 
hemoglobina de 13.1, 
hematócrito de 42.5%, 
leucocitosis de 15 700, 
https://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2006/im064j.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2006/im064j.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2006/im064j.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2006/im064j.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2006/im064j.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2006/im064j.pdf
 22 
Seguro Social, 
44(4), 355-364. 
tratamiento antimicrobiano y 
quirúrgico, finalmente se empleó 
prednisona, la cual indujo la 
remisión del cuadro. El paciente 
estuvo 24 días hospitalizado y fue 
sometido a dos punciones 
articulares, una artroscopia, dos 
gammagramas óseos y una 
resonancia nuclear magnética, 
además de varios esquemas 
antimicrobianos. Es importante 
hacer el diagnóstico temprano de 
artritis reumatoide juvenil, para 
evitar complicaciones, molestias o 
dolor innecesario al paciente y su 
familia. Se hace una revisión de 
la literatura, con énfasis en el 
diagnóstico clínico oportuno y las 
novedades terapéuticas 
que han sido capaces de modificar 
el curso de la enfermedad y 
mejorar la calidad de vida de estos 
pacientes. Los pediatras y los 
médicos generales debemos tener 
en cuenta este diagnóstico en los 
pacientes con artritis, 
especialmente cuando los datos 
apunten a una enfermedad 
sistémica que afecte dos o más 
articulaciones. 
 
 
 
en forma 
recurrente el niño 
Refería dolor en 
el tobillo. Cinco 
días antes del 
ingreso 
hospitalario aquí 
referido, apareció 
fiebre que llegó a 
39 °C. 
falla, lo que resulta en 
respuestas de linfocitos 
T y de anticuerpos 
contra las proteínas. Si 
estas proteínas propias 
modificadas también 
están presentes en las 
articulaciones, los 
linfocitos T y los 
anticuerpos las atacan. 
Los linfocitos TH17 y 
quizás los TH1 secretan 
citocinas que reclutan 
leucocitos en la 
articulación y activan las 
células sinoviales para 
que produzcan 
colagenasas y otras 
enzimas. 
 
con predominio de 
segmentados 70%, 
linfocitos 25%, bandas 
2%, monocitos 3%, 
trombocitosis de 756 mil; 
velocidad de 
sedimentación globular 
de 47 mm/hora; en el 
frotis, gram, BAAR y 
hongos negativos; cultivo 
negativo. Las pruebas 
inmunológicas al ingreso 
fueron antiestreptolisinas 
negativas, proteína C 
reactiva negativa, 
anticuerpos anti-DNA 
negativos, células LE 
negativas y anticuerpos 
antinucleares negativos. 
Se solicitó valoración por 
oftalmología pediátrica, 
cuyos resultados fueron 
negativos para uveítis 
anterior y la agudeza 
visual fue de 20/25. 
 23 
Diabetes 
tipo 1 
Minchala-
Urgilés, R. E., 
de los Ángeles 
Estrella-
González, M., 
Ramírez-
Coronel, A. A., 
Martínez-
Suárez, P. C., 
González-
Pando, D., 
Torres-Criollo, 
L. M., ... & 
Estrella-
Gonzalez, J. S. 
A. (2020). Caso 
clínico: Diabetes 
Mellitus Tipo I, 
Pie de Charcot 
Clinical case: 
Diabetes 
Mellitus Type I, 
Charcot Foot. 
Revista Killkana 
Salud y 
Bienestar. Vol, 
4(3). 
La enfermedad de Charcot es un 
grupo de trastornos 
neuromusculares que afectan, 
especialmente, a los nervios 
periféricos que conectan la medula 
espinal y el cerebro con los 
músculos y los órganos 
sensoriales. Esta patología 
es de gran interés para la atención 
médica de los pacientes diabéticos 
por todas las especialidades 
médicas y dirigido especialmente a 
la atención primaria de salud. 
Objetivo: describir el caso de unpaciente con diabetes mellitus de 
tipo 1 con pie de Charcot, de difícil 
manejo clínico y psicológico, con 
tendencia a la necrosis; y precisa 
de una resección de tejidos para 
resolver el problema, mediante 
intervención quirúrgica,. 
Metodología: se realizó limpieza 
quirúrgica del pie con 
aproximación de bordes más 
tratamiento con antibioticoterapia, 
que luego de 28 días de 
hospitalización, se va con el alta 
en mejores condiciones. Caso 
clínico: Paciente de sexo 
masculino, de 23 años de edad, 
soltero, de educación superior, 
acude a emergencia por presentar 
en el pie derecho edema grado ll 
https://d1wqtxts
1xzle7.cloudfron
t.net/76279133/
859-
libre.pdf?163951
5866=&respons
e-content-
disposition=inlin
e%3B+filename
%3DCaso_Clini
co_Diabetes_M
ellitus_Tipo_I_Pi
.pdf&Expires=16
70741163&Sign
ature=dqNIJBfYl
6XF2t98Uzrq-
rzWxX1HmXZIK
Qa-
Sf~bVSYIKdsFw
iWoEzzIh924sC
bpECZJeFBo1G
ZQwP-
X7VWk4mURdy
GD7qhho~47n5
04uTvNAaXS39j
pNFEqG1VqH4
DcooSO-
7ebBlfDDK7kGy
ErQo0ccObvvW
W9Nu7HXuM4f
CzOw~IkGvK0O
8AlJrFxh8118U1
vhDiKUYMku7-
hoiQCitd44rsXs
anPZ7In5hajfXg
3eTjgnrHgjUV7
WRAa65lFpjTO
5NnAZUXB2eJ
OFS4WFr9Z0Kk
C7rbv-
p3Op5bXc62xW
1i9PJjWp6SC-
1HEdA1btoq~e
HQeNupn6ZHqy
UYvlA__&Key-
Paciente de sexo 
masculino, de 23 
años de edad, 
acude a 
emergencia por 
presentar en el 
pie derecho 
edema grado ll 
perilesional, piel 
del contorno 
descamativa, 
dolor intenso de 
tobillo , ulcera en 
región plantar de 
4x4x4cm,con 
cinco meses de 
evolución, 
tunelizada, 
exudado de mal 
olor y color 
amarillo, pero 
que desde hace 5 
días presenta 
signos de 
inflamación e 
infección, por lo 
que se aplica 
tratamiento 
casero sin 
encontrar 
mejoría, posterior 
acude a la 
Unidad de Pie 
Varios mecanismos 
pueden contribuir a la 
destrucción de la 
célula p, como la 
inflamación mediada por 
los linfocitos CD4+ 
Th1 reactivos con 
antígenos del islote 
(incluida la insulina), la 
lisis mediada por los 
CTL de las células de 
los islotes, la 
produc�ción local de 
citocinas (TNF e IL-1) 
que dañan las células 
de los islotes y los 
autoanticuerpos contra 
las células de los 
islotes. 
Autoinmu
nidad 
adquirida 
Glicemia 383 mg/dl, urea 
45.4mg/dl, neutrófilos 
58.8 %, linfocitos 31.5 %, 
hematocrito 37 %, 
hemoglobina 12.4 %, 
HbA1c 12.4 %. Se 
administra Insulina lantus 
30-0-0, Insulina Rápida 
10-20-10 
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