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28/5/2023

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INMUNOLOGÍA

DRA. LEOVA PACHECO GIL

ANTOLOGÍA DE ARTÍCULOS

ALUMNO:
ROBERTO JAVIER DOMINGUEZ
HERRERA

7 DE JUNIO DE 2022
Tabla de contenido
Introducción .....................................................................................................................................................3
Inmunodeficiencias primarias.....................................................................................................................4
Inmunodeficiencia combinada grave ................................................................................................................................................4
Síndrome de Di George ......................................................................................................................................................................5
Defectos de MHC I o MHC II .............................................................................................................................................................6
Señalización defectuosa del TCR .....................................................................................................................................................7
Síndrome de Wiskott-Aldrich .............................................................................................................................................................8
Deficiencia de Anticuerpos ..........................................................................................................................9
Agammaglobulinea ligada al X ..........................................................................................................................................................9
Deficiencias en células mieloides ............................................................................................................10
Enfermedad granulomatosa crónica ...............................................................................................................................................10
Deficiencias de adhesión leucocitaria ............................................................................................................................................11
Síndrome de Chédiak-Higashi .........................................................................................................................................................12
Deficiencias del complemento ..................................................................................................................13
Deficiencias en los componentes de las vías de activación .......................................................................................................13
Deficiencia congénita de proteína C ...............................................................................................................................................14
Inmunodeficiencias secundarias .............................................................................................................15
Síndrome de ID adquirida.................................................................................................................................................................15
Inmunodeficiencia por malnutrición ................................................................................................................................................16
Inmunodeficiencia asociada a enfermedades neoplasicas y metabólicas ...............................................................................17
Mecanismos de daño por el sistema inmunológico ...........................................................................18
Hipersensibilidad I .............................................................................................................................................................................18
Hipersensibilidad II ............................................................................................................................................................................19
Hipersensibilidad III ...........................................................................................................................................................................20
Hipersensibilidad IV ...........................................................................................................................................................................21
Autoinmunidad ..............................................................................................................................................22
Enfermedad autoinmune órgano-específica (Tiroiditis de Hashimoto) .....................................................................................22
Enfermedades autoinmunes órgano-especificas (Anemia Perniciosa) ....................................................................................23
Enfermedades autoinmunes órgano-especificas (Miastenia Gravis) ........................................................................................24
Enfermedades autoinmunes órgano-específicas (Esclerosis múltiple) ....................................................................................25
Enfermedades autoinmunes órgano-específicas (Sïndrome de Goodpasture) ......................................................................26
Enfermedades autoinmunes órgano-específicas (Pénfigo vulgar) ............................................................................................27
Enfermedades autoinmunes órgano-específicas (Diabetes Mellitus Tipo I) ............................................................................28
Enfermedades autoinmunes órgano-específicas (Púrpura Trombocitopénica Idiopática) ....................................................29
Enfermedades autoinmunes sistémicas (Lupus eritematoso sistémico) ..................................................................................30
VIH .......................................................................................................................................................................................................32
Conclusión y comentario personal .........................................................................................................33

Introducción

Las inmunodeficiencias consisten en la carencia de algún componente molecular, celular o la falta
o involución de un órgano que provoca la disfunción del sistema inmunitario, originando la aparición
y recurrencia de infecciones, neoplasias, etc. con una frecuencia mayor a la esperada, además de
ser más graves y de mayor duración.

Las inmunodeficiencias las podemos encontrar de dos tipos, siendo las primarias y secundarias.
Las inmunodeficiencias primarias son provocadas por defectos, mutaciones o carencias genéticas
hereditarias que nos otorgarán una mayor susceptibilidad a infecciones recurrentes principalmente
por gérmenes oportunistas que tendrán manifestaciones a edad temprana.

Las inmunodeficiencias secundarias puede ser causadas por virus, fármacos, exposición a rayos
UV, infecciones crónicas, desnutrición, insuficiencias metabólicas, renales y neoplasias malignas.

Por otra parte, nos encontramos con los mecanismos de daño por el sistema inmunológico, siendo
esto la hipersensibilidad la tendencia a sufrir una reacción anormal fuerte del organismo que se
produce como rechazo a una sustancia, medicamentos, vacuna o componente (Alergeno,
Anticuerpos, Complejos Antígeno-Anticuerpo y Mediada por Linfocitos T) finalizando en diferentes
afecciones para el cuerpo humano.

Pero de igual forma, están las enfermedades autoinmunes que son crónicas y suelen ser
progresivas, ya que es la respuesta inmune contra uno o varios antígenos propios resultando en el
daño o la pérdida de función fisiológica en órganos y tejidosdebido a una respuesta autoinmune.

Inmunodeficiencias primarias
Inmunodeficiencia combinada grave
Nombre del artículo García-Domínguez, M., Pérez-Gaxiola, G., & Pérez, J. G. M. (2020).
Inmunodeficiencia combinada grave: informe de caso. Alergia, Asma e
Inmunología Pediátricas, 29(1), 37-41.

Resumen Se presenta el caso de un paciente masculino que a los dos meses de edad
presentó fiebre persistente, linfopenia y ausencia de sombra tímica en la
radiografía de tórax; además, se integró el diagnóstico de inmunodeficiencia
combinada grave con niveles de inmunoglobulinas bajos, tamiz metabólico
neonatal ampliado con cuantificación de círculos de escisión del receptor de
células T (TREC’s) y subpoblaciones de linfocitos bajos. Se estableció
tratamiento con gammaglobulina intravenosa y recibió trasplante de células
progenitoras hematopoyéticas, lo cual fracasó con infección viral enteral
crónica y falleció posterior a sepsis gastrointestinal con choque séptico.
Link para consulta
en línea
https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=93324
Motivo de consulta
del paciente
El paciente presentó fiebre de 38.2º C de patrón intermitente e hiporexia, así
como estancia hospitalaria durante cinco días por sepsis tardía.
Mecanismo de daño
involucrado
La carencia de Timo, en la región Torácica, especializado en la maduración de
los Linfocitos CD8+ y CD4+ ocasionó una falla en la inmunidad específica
frente a diversos patógenos, provocando altos niveles de complemento y bajos
niveles de inmunoglobulinas, volviendo al paciente propenso a diversas
enfermedades e infecciones.
Tipo de
inmunodeficiencia
Inmunodeficiencia primaria combinada grave
Exámenes de
laboratorio
- Examen de orina patológico con urocultivo: positivo a Escherichia coli
- Antibiograma: Reportó sensibilidad a amikacina con resistencia
intermedia.
- Urocultivo de control: Negativo
- Citometría de flujo: para Linfoctios T CD4+ con subpoblaciones,
Linfocitos B y Natural Killers
- Tamiz neonatal: Ampliado a 76 elementos con reporte de TREC’s
positivo para IDCG.
- Pruebas serológicas: Inmunoglobulinas, Niveles del complemento, VIH,
virus Epstein-Barr, citomegalovirus y complejo TORCH, reportadas
negativas.
https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=93324
Síndrome de Di George
Artículo
Sierra Santos, L., Casaseca García, P., García Moreno, A., & Martín Gutiérrez, V.
(2014). Síndrome de Di George. Revista Clínica de Medicina de Familia, 7(2),
141-143.

Resumen Presentamos el caso de una paciente con síndrome de Di George diagnosticada
en la edad adulta. Se trata de un trastorno genético y congénito con una
prevalencia de 1 por cada 4.0000 nacidos vivos debido a una deleción del brazo
corto del cromosoma 22 (22q11), que puede producir hipoparatiroidismo,
alteraciones cardiacas e inmunológicas, hipoplasia de timo y alteraciones renales
y psiquiátricas.
Link para consulta en
línea
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-
695X2014000200010
Motivo de consulta
del paciente
Paciente presenta retraso mental moderado y brotes psicóticos resistentes al
tratamiento que sumado al historial clínico se sospechó de un síndrome genético.
Mecanismo de daño
involucrado
Una delección del cromosoma 22 en la región cromosómica 22Q11 provoca un
Timo involucionado ocasionando la carencia de Linfocitos CD3 con un aumento
en las células Natural Killers siendo una fallo en la inmunidad y un aumento a la
reacción inmunitaria a diversos patógenos, volviendosé propenso a diversas
afecciones
Tipo de
inmunodeficiencia
Inmunodeficiencia primaria combinada
Exámenes de
laboratorio
- Genética molecular específica: Positivo a la delección de 3 Mb en la región
cromosómica 22q11
- Estudio citogenético molecular: Se descartó la presencia de
reestruturación en balance de algunos de los padres.
- Estudio analítico e inmunológico: Evidenció hipotiroidismo subclínico y un
hipoparatiroidismo
- Citometría de flujo: Arrojó linfopenia absoluta
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2014000200010
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2014000200010

Defectos de MHC I o MHC II
Artículo De la Cruz, C., Navarrete, C., Majerson, D., Romero, W., Vergara, A., & González,
S. (2012). Penfigoide gestacional" Herpes gestationis": Revisión a partir de un caso
clínico. Revista chilena de obstetricia y ginecología, 77(1), 64-71.

Resumen Paciente de 18 años con un embarazo de 34+3 semanas que consulta por cuadro
de 10 días de evolución de lesiones cutáneas maso-papulares y vesiculares, bordes
eritematosos, solevantadas, algunas conformando placas. Se controló a las 36+1
semanas de edad gestacional, con buena respuesta al tratamiento, y con lesiones
principalmente costrosas en caras extensoras de extremidades, tronco y abdomen.
Sin prurito, ni aparición de nuevas lesiones. Se mantuvo terapia corticoesteroidal. A
las 37 semanas se obtiene parto espontáneo de recién nacido vivo, femenino,
Aogar 9-10. Peso de 3.005 gramos. Sin lesiones cutáneas.
Link para consulta
en línea
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rchog/v77n1/art13.pdf
Motivo de consulta
del paciente
Paciente de 18 años con un embarazo de 34+3 semanas que consulta por cuadro
de 10 días de evolución de lesiones cutáneas maso-papulares y vesiculares, bordes
eritematosos, solevantadas, algunas conformando placas.
Mecanismo de daño
involucrado
La Herpes Gestationis es un enfermedad que aproximadamente entre el segundo o
tercer trimestre, se inicia con la aparición súbita de lesiones muy pruriginosas
urticariales y eritematosas en el abdomen. Las lesiones rápidamente progresan a
una erupción generalizada. Esta enfermedad se caracteriza por la acción de los
anticuerpos circulantes se dirigen contra la membrana basal, específicamente un
antígeno compartido por la piel y la placente. Este antigéno principalmente es el
colágeno XVII, el cual actúa como autoantígeno; por otra parte, los Linfocitos T
específicos que reconocen la región NC16A lo cual produciría la activación de la
patogenia de la enfermedad. Una expresión placentaria anómala de MHC tipo II
permite una respuesta alogénica al presentar el colágeno XVII a las células inmunes
maternas. Ya que una expresión exagerada de estos MHC tipo II en las células
trofoblásticas y las células del estroma amniocorial han sido demostradas y es
probablemente uno de los principales hechos para la patogenia de la Herpes
Gestationis o Penfigoide gestacional. Puesto que, en el embarazo normal, los MHC
II no se expresan en el trofoblasto, actuando como mecanismo de silenciamiento y
protegiendo al feto del sistema inmune materno.
Tipo de
inmunodeficiencia
Inmunodeficiencia primaria
Exámenes de
laboratorio
- Prueba de anticuerpos antinucleares (ANA), anti Ro/anti La : Negativos
- Prueba serológica para depósito de C3 lineal en membrana basal.
- Prueba serológica para IgA, IgG, IgM o fibrina negativa
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rchog/v77n1/art13.pdf

Señalización defectuosa del TCR
Artículo AV Marin, A Jiménez-Reinoso (Figura), B Garcillán, JR Regueiro y E Fernández
Malavé. (2014) El diagnóstico rápido, clave para los casos de inmunodeficiencia.
Investigadores del departamento de Microbiología I (área de Inmunología) de la
facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid.

Resumen Paciente de dos meses de edad presenta infección generalizada (sepsis) ocasionado
por la inmunización con la vacuna contra la tuberculosis, presentado linfopenia
debido a la ausencia de la proteína CD247 causada por una mutación en el gen
codificante de la proteína del TCR en este caso el gen CD247 en el cromosoma 1.
Recibió trasplante de médula ósea, a pesar de este tratamiento, la niña falleció con
33 meses debido a las complicaciones clínicas propias de la enfermedad y previas al
trasplante.Link para
consulta en línea

https://www.ucm.es/otri/el-diagnostico-rapido-clave-para-los-casos-de-
inmunodeficiencia
Motivo de
consulta del
paciente
Paciente femenina de dos meses de edad presentó infección generalizada (sepsis)
ocasionada por la inmunización con la vacuna contra la tuberculosis.
Mecanismo de
daño involucrado
La ausencia específica de la proteína 247 debido a una mutación en el gen CD247
del cromosoma provocando la falla en el receptor TCR de células T encargados del
reconocimiento de celulas impropias y anormalidades, como el desarrollo de sepsis o
el desarrollo de células cancerosas
Tipo de
inmunodeficiencia
Inmunodeficiencia primaria
Exámenes de
laboratorio
Citometría de flujo: En busca de células de células T demostrando ausencia de
CD247
Análisis genético: Resultó en la mutación del gen CD247 codificante de la proteína
CD247 del receptor TCR, afección heredada de ambos progenitores.
https://www.ucm.es/microbiologia-1
https://www.ucm.es/otri/el-diagnostico-rapido-clave-para-los-casos-de-inmunodeficiencia
https://www.ucm.es/otri/el-diagnostico-rapido-clave-para-los-casos-de-inmunodeficiencia

Síndrome de Wiskott-Aldrich
Artículo Garcia, M., García Nieblas, L., Cruz Abreu, Y., García Niebla, L., & García Nieblas, E.
(2014). Síndrome de Wiskott Aldrich. Presentación de un caso. Correo Científico
Médico, 18(3).
Resumen El síndrome de Wiskott-Aldrich es una inmunodeficiencia primaria clasificada dentro
del grupo de las bien definidas, se hereda con carácter recesivo ligado al X, el gen
mutado codifica para una proteína citoplasmática presente en linfocitos y
megacariocitos importante en la regulación de la polimerización de la actina y
traducción de señales necesarias para la reorganización del citoesqueleto celular. Las
manifestaciones clásicas están dadas por sangramiento, infecciones y eczemas; sus
primeros síntomas pueden aparecer al nacimiento con hemorragia petequial, diarreas
con sangre; mientras las infecciones y el eczema se desarrollan durente el primer año
de edad, la otitis media es la infección que se presenta con mayor frecuencia. Desde
el punto de vista inmunológico se caracteriza por tener niveles de inmunoglobulina M
bajos, las inmunoglobulinas A y E elevadas, mientras que la inmunoglobulina G
encontrada en niveles normales a lo que une trombocitopenia. El diagnóstico de esta
enfermedad se realizó en un niño de tres meses de edad, el cual permaneció
ingresado por largo tiempo en cuidados intensivos y falleció a los dos años de edad
por sepsis generalizada.
Link para
consulta en línea
http://www.revcocmed.sld.cu/index.php/cocmed/article/view/1565/533
Motivo de
consulta del
paciente
Cuadros reiterados de diarreas con flema y sangre, así como enfermedad diarreica de
origen bacteriano.
Mecanismo de
daño involucrado
Afección ocasionada por mutaciones ligadas al cromosoma X (Xp11.22-p11.23)
encargada de codificar la proteína WASP, involucrada en la tranducción de señales
desde la membrana celular al citoesqueleto de actina, así como su reorganización
dependiente de actina, así mismo, proteína reguladora de las señales recibidas de
TCR/CD3 importantes en la activación de la transcripción de células T y la
maduración de Timocitos. Al no existir una reorganización del citoesqueleto, la célula
se vuelve insufiencia en su exocitosis y por la parte de las células T, no existe la
señalización de patógenos en los Linfoticos T, por último en el Timo no se produce la
maduración de los Timocitos provocando linfopenia.
Tipo de
inmunodeficiencia
Inmunodeficiencia primaria
Exámenes de
laboratorio
- Prueba serológica: IgG normal, IgA e IgE elevadas, IgM con nivel bajo
- Biometría hemática: Cifras bajas de hemoglobina y trombocitopenia.
http://www.revcocmed.sld.cu/index.php/cocmed/article/view/1565/533

Deficiencia de Anticuerpos
Agammaglobulinea ligada al X
Artículo Ibarra-Stone, K. A., Segura-Méndez, N. H., Anda-Garay, J. C., O’Farrill-
Romanillos, P. M., & Herrera-Sánchez, D. A. (2021). Agammaglobulinemia
ligada a X: diagnóstico en la adultez. Medicina Interna de México, 37(5), 896-
901.

Resumen Paciente masculino de 28 años con antecedente familiar de primer grado de
XLA; inicio su cuadro clínico a los 5 años caracterizado por infección de las
vías aéreas superiores e inferiores, recibió evaluaciones médicas hasta los 21
años sin abordaje integral. Debido a neumonía adquirida en la comunidad e
ingreso hospitalario se realizaron estudios complementarios que concluyeron el
diagnóstico de XLA. Recibió tratamiento óptimo inmediato con
inmunoglobulina, cursó con daño pulmonar irreversible debido a manejo tardío.
Link para consulta en
línea
https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2021/mim215ad.pdf
Motivo de consulta del
paciente
Recurentes infecciones de las vías aéreas superiores (rinitis alérgica). En su
adolescencia presentó en repetidas ocasiones cuadros de bronquitis aguda,
con un aproximado de cada dos a tres meses, recibió tratamiento antibiótico
sin mejoría.
Mecanismo de daño
involucrado
La agammaglobulinemia ligada al cromosoma X (XLA es causada por la
mutación en la molécula de transducción de señales (Tirosin-cinasa de Bruton)
provocando una baja en las inmunoglobulinas séricas ya que está mutación
evita la señalización que requiere el Linfocito B para su maduración y
diferenciarón en Células Plasmáticas y con esto, la producción de anticuerpos
(Ac) teniendo ocasionando que bacterias y diversos patógenos incidan en el
organismo humano.
Tipo de
inmunodeficiencia
- Inmunodeficiencia primaria

- Deficiencia de Anticuerpos
Exámenes de
laboratorio
- Pruebas serológicas: Disminución excesiva de todas las
inmunoglobulinas
- Citometría de flujo: Valoración de inmunidad celular con niveles medios
de complemento y se la confirmación de la ausencia de linfocitos CD19
https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2021/mim215ad.pdf

Deficiencias en células mieloides
Enfermedad granulomatosa crónica
Artículo Cerón, J. M., Botello, M. V., Consuelo-Casas, M., Díaz, D. A., & Ortega, M. C.
(2015). Enfermedad granulomatosa crónica: reporte de caso. Pediatría, 48(3),
80-85.
Resumen La Enfermedad Granulomatosa Crónica, es una IDP, clasificada dentro de los
defectos funcionales de fagocitos, asociada a mutaciones en el complejo
multiprotéico NADPH oxidasa, las cuales se asocian con el patrón de herencia
de la enfermedad, siendo más frecuente los casos ligados al cromosoma X con
una frecuencia del 60%, en donde es importante encontrar a las madres
portadoras de la enfermedad. Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad
son infecciones recurrentes y severas generadas por bacterias catalasa
positiva, además de levaduras. Los hallazgos clínicos más frecuentes son
infecciones severas en piel, adenitis, hepatoesplenomegalia, neumonía
recurrente, formación de granulomas y en aproximadamente un 40% de los
pacientes BCGitis. El diagnóstico de la enfermedad granulomatosa crónica se
ha realizado tradicionalmente con la técnica colorimétrica de nitro azul
tetrazolium (NBT). Sin embargo, actualmente se dispone del ensayo de
Dihidrorodamina 1,2,3 el cual se caracteriza por ser más sensible y específico
además de permitir la detección del fenómeno de Lyonización en madres
portadoras de la enfermedad como la actividad residual de la enzima. El objetivo
de este estudio es describir el reporte de un caso clínico de EGC y la
importancia del ensayo de Dihidrorodamina 1,2,3 por citometría de flujo, como
apoyo en el diagnóstico de la EGC. Se trata de un estudio de reporte de caso,
descriptivo, en el cual se realizó una búsqueda en la literatura científica,
encontrado una correlación con los hallazgos clínicos y de laboratorio del
paciente y su progenitora. Como resultado final del estudio, se observó una
disminución severa en la producción de especies reactivas del oxígeno (EROs)
en el paciente, ademásdel fenómeno de Lyonización en su progenitora. Frente
a la sospecha clínica de alteración funcional de fagocitos, la prueba de
oxidación de Dihidrorodamina permite detectar la alteración en la producción
especies reactivas del oxígeno (EROs) como el fenómeno de Lyonización.
Link para consulta en
línea
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0120491215000579
Motivo de consulta del
paciente
Multiples infecciones recurrentes desde los 7 meses de edad, cuatro
neumonías, sinusitis crónica antes del año, infección por citomegalovirus,
salmonelosis, celulitis periorbicular por gram positivos.
Mecanismo de daño
involucrado
Una alteración funcional en los fagocitos, siendo estos primordiales para la
inmunidad y protección del organismo es ocasionada por mutaciones en el
complejo multiprotéico NADPH oxidasa ligado al cromosoma X, obteniendo una
Enfermedad Granulomatosa Crónica con la disminución en la producción de las
Especies Reactivas del metabolismo del Oxígeno (EROs), incrementando la
susceptabilidad a infecciones recurrentes, confirmándose en la madre el
fenómeno de Lyonización.
Tipo de
inmunodeficiencia
Inmunodeficiencia primaria
Exámenes de
laboratorio
- Test de Dihidrorodamina por citometría de flujo: Disminución severa de la
producción de EROs en el paciente, confirmándose en la madre el
fenómeno de Lyonización y se notó la presencia de dos poblaciones de
Neutrófilos, una de ellas con valores normales en la producción de EROs
y la otra con muy baja producción de EROs similar a la detectada en el
infante.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0120491215000579

Deficiencias de adhesión leucocitaria
Artículo Olaya-Vargas, A., Vollbrechausen-Castelán, L., Corcuera-Delgado, C. T., &
Scheffler-Mendoza, S. (2015). Paciente con deficiencia de adhesión
leucocitaria tipo 1 y doble falla primaria de injerto. Acta pediátrica de
México, 36(6), 473-479.

Resumenn Niño de 4 años de edad con diagnóstico de deficiencia de adhesión
leucocitaria tipo 1, postrasplantado de células progenitoras hematopoyéticas
en tres ocasiones, las dos primeras con falla primaria de injerto. Obtenido
por cesárea porque la mamá tuvo placenta acreta y preemclampsia. Al
nacer tuvo un peso de 3 800 g, Apgar 8-8, egresando en binomio conjunto.
Esquema de vacunación de acuerdo con el implemento en Estados Unidos
por lo que no recibió inmunización para tuberculosis. Antecedentes
heredofamiliares de importancia: hermana finada a los seis meses de edad
por absceso umbilical, síndrome disentérico y abscesos perianales.
Además, medio hermano con síndrome de Prader Willi.
Link para consulta en
línea
https://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2015/apm156g.pdf
Motivo de consulta del
paciente
A los 11 días de vida presentó onfalitis, al mes de vida tuvo un ingresó
hospitalario por otorrea bilateral y onfalorrexis, incluso predominaron varios
cuadros de gastroenteritis, así como balanopostitis, celulitis perianal y
neutrofilia.
Mecanismo de daño
involucrado
Fallo de la fagocitosis proveniente mutación en el gen (ITGB2) primordial al
codificar subunidad beta integrina (CD18) encargado delas conexiones con
las células tisulares o proteínas en la membrana celular para la adhesión y
movilización de leucocitos.
Tipo de
inmunodeficiencia
Inmunodeficiencia primaria
Exámenes de laboratorio - Biometría hemática: Para HB, HCT, Leucocitos, Linfocitos, Plaquetas
e Inmunoglobulinas, así como para niveles de complemento y
subpoblaciones de células T CD4+ y CD8+ todos con expresiones
disminuidas.
- Citometría de flujo con expresión de CD11b en linfocitos
- Hemocultivo: Resultante en Pseudomonas aeruginosa y cocos
grampositivos.
Síndrome de Chédiak-Higashi
Artículo Hernández, A. Q., Solís, R. M. Á., & Navarro, L. M. S. (2012).
Síndrome de Chediak-Higashi, a propósito de un caso
clínico. Revista Mexicana de Pediatría, 79(2), 105-108.

Resumen El síndrome de Chediak-Higashi (SCH), es un defecto, habitualmente
letales. En éstos, es común el estrabismo y el nistagmo, tienen piel
clara, con áreas hipercrómicas, predominando en las superficies
expuestas. Su pelo es plateado y presentann gránulos
intracitoplasmáticos gigantes, en diversos tejidos. Se describe el caso
de una niña de 11 meses de edad con historia de infecciones
repetidas de las vías respiratorias superiores, con cabello plateado,
con áreas de hipopigmentación e hiperpigmentación cutánea, con
nistagmo, adenomegalias, hepatomegalia y esplenomegalia. Su
evolución fue letal, falleciendo por estado de choque secundario a
una gastroenteritis infecciosa.
Link para consulta en línea https://www.medigraphic.com/cgi-
bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=36471
Motivo de consulta del paciente Paciente femenino, de 11 meses de edad que tenía 24 horas de
evolución: con evacuaciones liquidas, verdosas, con moco,
acompañadas de vómito y fiebre persistente. Con exploración física
en mal estado general. Irritable, pálida, mucosas seas y pulsos
periféricos filiformes; cabello plateado, con hipopigmentación parcial
de la piel y zonas de hiperpigmentación en las áreas expuestas al
sol.
Mecanismo de daño involucrado La presencia de gránulos gigantes intracitoplasmáticos en todas las
células granuladas del cuerpo debido a una mutación del gen 1q42
codificante para la proteína LYST encargada del transporte lisosomal
y en el citoesqueleto célular afecta la morfología y función de los
fagolisosomas y melanosomas.
Tipo de inmunodeficiencia Inmunodeficiencia primaria
Exámenes de laboratorio - Biometría hemática: Para Hb, Leucocitos, Neutrófilos
segmentados totales y Plaquetas.
- Frotis de sangre periférica: Morfología eritroide y plaquetas
normales, algunos neutrófilos segmentados presentaron
granulaciones gigantes de color gris y los linfocitos con
gránulo gigante purpúra en el citoplasma.
- Pruebas serológicas: Positivas para Ag de la cápside viral para
el virus de Epstein-Barr

https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=36471
https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=36471

Deficiencias del complemento
Deficiencias en los componentes de las vías de activación
Artículo

STRICKLER, A., LAGOS, M., & GONZÁLEZ, B. (2006).
Deficiencia congénita de complemento: C3 y C4:
comunicación de un caso clínico. Revista chilena de
enfermedades respiratorias, 22(2), 119-125.

Resumen La deficiencia congénita del 3er constituyente del Complejo (C3) es
extremadamente rara, y se expresa clínicamente como un defecto de
la inmunidad humoral. Se comunica un caso de deficiencia C3 y C4 en
un lactante de sexo femenino de 1 año de edad, hijo de padres
consanguíneos, que presentó un cuadro de meningoencefalitis aguda
de etiología no precisada, con secuela neurológica severa e
infecciones bacterianas recurrentes, respiratorias y urinarias,
septicemia y osteomielitis, con respuesta parcial a antimicrobianos. El
estudio de inmunidad humoral y celuar (subpoblaciones linfocitarias,
inmunoglobulinas séricas y subclases de IgG) fue normal,
demostrándose déficit de C3 y C4 con CH50 ausente en la niña y cifras
bajas de C3 y C4, cercanas al 50% del valor normal en ambos padres.
Link para consulta en línea https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S0717-
73482006000200008&script=sci_arttext&tlng=en
Motivo de consulta del
paciente
Paciente femenina que a los 2 meses de edad es hospitalizada por
Influenza A, de igual manera, a los 8 meses presenta cuadro de fiebre,
coriza, conjuntivitis, rechazo alimentario y náuseas por 5 días. Exámen
físico febril (38.6ºC), signos meníngeos positivos, etc.
Mecanismo de daño
involucrado
El deficit de C3 y C4 con CH50 ausente y cifras bajas de C3 y C4, es
un transtorno con defecto en los genes C4 y C3 hereditario en el
cromosoma 19 (19p13.3) que produce sustentabilidad a patógenos ya
que la C3 es la principal opsonina del Complemento y al existir eldeficit de estas proteínas las funciones de opsonización, quimiotaxis y
lisis célular no se llevarían acabo.
Tipo de inmunodeficiencia Inmunodeficiencia primaria
Exámenes de laboratorio - Exploración de laboratorio:
Urocultivo: E. coli más de 100.000 col/ml
Hemograma: Para Hto, Hb y GB
- Exámenes microbiológicos, hematológicos e imagenológicos
revelan infecciones bacterianas sucesivas por E. coli,
Staphylococcus aureus meticilinoresistente, etc.
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S0717-73482006000200008&script=sci_arttext&tlng=en
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S0717-73482006000200008&script=sci_arttext&tlng=en
Deficiencia congénita de proteína C
Artículo de Lourdes Lemus-Varela, M., de Jesús Arriaga-Dávila, J., &
Salinas-López, M. P. (2005). Deficiencia congénita de proteína C.
Informe de un caso. Gaceta médica de México, 141(3), 229-232.
Resumen Se presenta el caso de un recién nacido masculino, con cambio
de coloración en primer dedo del pie derecho, y 4 h después
cianosis hasta nivel maleolar. A su ingreso se encontró con
palidez generalizada, taquicárdico y con lesión necrótica en pie
derecho. Inicialmente se sospechó proceso séptico por lo cual se
manejó con Cefotaxina, Vancomicina y heparina. Presentó
plaqueotopenia 70,000mm3, tiempo de tromboplastina 16/12seg.
y tiempo de tromboplastina de 58/29seg., confuncionalidad de PC
del 20% y proteína S de 100%. A pesar de mostrar evolución
favorable y una recuperación parcial de la zona afectada, requirió
amputación infratuberocitaria, además de manejo con
enoxaheparina que posteriormente se cambió por
acenocumarina, poco después del año de edad, se colocó
prótesis.
Link para consulta en línea http://www.scielo.org.mx/pdf/gmm/v141n3/v141n3a11.pdf
Motivo de consulta del paciente Paciente masculino que a los 10 días de vida presenta lesión
necrótica en pie derecho sobre la línea maleolar e hipotermia del
área de lesión.
Mecanismo de daño involucrado La proteína C regula la formación de trombina y
consecuentemente la prevención de una trombosis, ya que, la
misma acción de la trombina al unirse con la trombomodulina,
activan la proteína C que bloqueará la capacidad de la trombina
de catalizar la formación de fibrina, activación del factor XIII,
activación plaquetaria y retroalimentación negativa para la
activación de los factores de la coagulación.
Tipo de inmunodeficiencia Inmunodeficiencia primaria.
Exámenes de laboratorio - Biometría hematica con hemoglobina y hematócrito
normales, leucocitos y diferencial también en márgenes
normales, pero con plaquetas de 70.000mm3, tiempo de
protombina (TP) de 16/12 seg., y tiempo de tromboplastina
parcial (TTP) de 58/29 seg., iniciándose manejo con
plasma fresco.

http://www.scielo.org.mx/pdf/gmm/v141n3/v141n3a11.pdf
Inmunodeficiencias secundarias
Síndrome de ID adquirida
Artículo Bravo, T. C. (2004). Neumonitis por Pneumocystis carinii. A propósito de
un caso fatal. Revista Mexicana de Pediatría, 71(5), 229-236.
Resumen Se presenta el caso de un preescolar donde la investigación clínico-
patológica indica P. carinii, las particularidades histopatológicas que
caracterizan el daño que produce en los tejidos y la ultraestructura de
este microorganismo. Se revisan los procedimientos de laboratorio
disponibles para su diagnóstico y se destaca el desarrollo de anticuerpos
monoclonales fluorescentes y la reacción en cadena de polimerasa.
También se hace la mención a la quimioterapia, con la combinación
trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ) y otras alternativas terapéuticas,
y a las medidas de prevención.
Link para consulta en línea https://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-2004/sp045d.pdf
Motivo de consulta del
paciente
Paciente de dos años que presenta infecciones respiratorias repetidas.
Ingreso hospitalario por fiebre de 38.8 ºC, disnea progresiva, tos seca y
pérdida de 2 kg de peso, en las tres semanas previas al ingreso.
Mecanismo de daño
involucrado
La neumonía por por Pneumocystis carinii, particularmente en niños con
VIH/SIDA es lenta y progresiva ya que este parásito se adhiere a los
neumocitos y en niños inmunodepreminidos es causa de neumonía
grave que puede finalizar en la muerte del infante. El virus del VIH/SIDA
tiene un gran papel en este caso, ya que ataca las células T CD4+
volviéndonos susceptibles a todo tipo de patógenos.
Tipo de inmunodeficiencia Inmunodeficiencia secundaria
Exámenes de laboratorio - Gasometría en sangre en límites normales.
- Biometría hemática: Para leucocitos, Proteína C reactiva,
deshidrogenasa láctica.
- Gasometría: Para pH sanguíneo y Proteína C reactiva.
- Urocultivo: No se presentó ninguna bacteria patógena.
- Frotis de sangre: Negativo para hongos y micobacterias.
https://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-2004/sp045d.pdf

Inmunodeficiencia por malnutrición
Artículo Diana Esperanza, M. A., Julia Tamara, A. C., Isabel, M. P., Lina Esther, R. V., &
Alejandro, S. C. (2020, October). SÍNDROME DE PRADER WILLI.
INMUNODEFICIENCIA POR MALNUTRICIÓN. PRESENTACIÓN DE UN CASO
CLÍNICO. In Morfovirtual 2020.

Resumen Se presenta el caso de una transicional con antecedentes familiares de asma y
sintomatología sugerente del síndrome de Prader Willi, enfermedad genética que
padece, acompañado de retardo en el desarrollo psicomotor, hipotonía muscular
marcada, que trajo consigo trastornos en la succión y deglución, por la cual no pudo
recibir lactancia materna y no se alimenta correctamente, debido a la malnutrición se
encuentra en un estado de inmunodeficiencia secundaria.
Link para
consulta en línea
http://morfovirtual2020.sld.cu/index.php/morfovirtual/morfovirtual2020/paper/view/918/791
Motivo de
consulta del
paciente
Paciente femenina de 1 año de vida que es ingresada a neonatología por bajo peso al
nacer, no recibió lactancia materna que presento broncoaspiración al mes de nacida y de
igual forma, presenta anemia moderada a severa en el mismo periodo.

Desde los 3 meses de edad ha presentado retardo en el desarrollo psicomotor e
hipotonía muscular marcada, infecciones recurrentes, así como cuadros respiratorios por
neuromonía, bronconeumonía bacteriana y catarro común, trastornos gastrointestinales y
en la piel demuestra manchas mongoloides y escabiosis; además de síndromes febriles.
Mecanismo de
daño involucrado
El síndrome de Prader Willi es una enfermedad genética que ocasiona discapacidad
intelectual, multisistémica y compleja. Todo esto causado por la perdida o la inactivación
de genes paternos en la región q11-q13 del cromosoma 15 que sumado a la desnutrición
de la paciente deprime el sistema inmunológico volviéndolo susceptible a déficit de
hormonas del crecimiento, hipotiroidismo, insuficiente adrenal, obesidad, etc.
Tipo de
inmunodeficiencia
Inmunodeficiencia secundaria
Exámenes de
laboratorio
Pruebas serológicas: Para inmunoglobulinas y proteínas de complemento (C3 y C4)
http://morfovirtual2020.sld.cu/index.php/morfovirtual/morfovirtual2020/paper/view/918/791

Inmunodeficiencia asociada a enfermedades neoplasicas y metabólicas
Artículo Torres, C., Santana, J., Bravo, R., Córdova, L., Rodríguez, X., & Mardones, M.
(2019). Linfoma de Burkitt asociado a Virus de la Inmunodeficiencia Humana.
Reporte de un caso clínico. Revista clínica de periodoncia, implantología y
rehabilitación oral, 12(3), 148-150.
Resumen Se reporta caso de paciente seropositivo para virus de la inmunodeficiencia
humana con linfoma de Burkitt en la cavidad oral.
El linfoma de Burkitt es un linfoma de células B maduras altamente agresivo, de
baja incidencia. El tratamiento con quimioterapia en combinación a terapia
antirretroviral de gran actividad da resultados beneficiosos.
Link para consultar
en línea
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S0719-
01072019000300148&script=sci_arttext
Motivo de consulta
del paciente
Paciente masculino de 54 años de edad, VIH positivosin tratamiento acude a
hospitalización por lesión tumoral maxilar. Paciente refiere lesión de crecimiento
rápido, asintomática, sin asociación a factor etiológico específico, acude a
evaluación al hospital debido a gran crecimiento de la lesión.
Mecanismo de daño
involucrado
Por lo general los pacientes que padecen esta condición presentan un recuento
de células T CD4+ superior a 200 por L, es decir, es la primera etapa de
evolución de la infección por VIH. La infección por VIH provoca una activación
policlonal descontrolada de las células B. genéticamente está asociado a
translocaciones resultantes de la sobrexpresión del oncogen cMYC, lo que
impulsa la proliferación neoplásica y anormal de células de linfoma de Burkitt.
Los Linfocitos B asociados a VIH conforman un linfoma agresivo de células B que
requiere una terapia relativamente intensiva.
Tipo de
inmunodeficiencia
Inmunodeficiencia secundaria
Exámenes de
laboratorio
- Estudio inmunohistoquímico para la confirmación anatomo-morfológica:
Positivo para antígeno CD20, CD10, bcl6, MUM-1, c-myc y al Factor de
proliferación (Ki-67), y negativo para CD5, bcl2, CD30 e hibridación in situ
(Cish) EBER.
- Estudio histopatológico se observa neoplasia maligna, difusa, constituida
por células de tamaño predominantemente grandes, de núcleos
redondeados, con leve pleomorfismo y mitosis frecuentes donde se aprecia
el patrón “cielo estrellado” por la presencia de macrófagos dentro del tejido
tumoral.
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S0719-01072019000300148&script=sci_arttext
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S0719-01072019000300148&script=sci_arttext

Mecanismos de daño por el sistema inmunológico
Hipersensibilidad I
Artículo Pimentel, E. C. (2015). Alergia al látex en una profesional de la odontología.
Presentación de caso clínico. Acta odontológica venezolana, 53(1), 15-16.
Resumen Se presenta el caso de una odontóloga especialista en cirugía bucal, que
durante la realización de un procedimiento odontológico como operadora
presentó dificultad para respirar después de la colocación de los guantes de
látex lo que requirió tratamieno farmacológico de emergencia. Fue referida al
instituto de Inmunología de la Universidad Central de Venezuela (UCV) donde
le realizaron pruebas diagnósticas de alergia al látex y a frutas involucradas en
el síndrome de látex-frutas. El resultado positivo en las pruebas diagnósticas y
la presencia de síntomas al entrar en contacto con el látex, confirma el
diagnóstico de hipersensibilidad tipo I al látex.
Link para consulta
en línea
https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=6835104
Motivo de consulta
del paciente
Durante un procedimiento quirúrgico como cirujana presentó dificultad para
respirar después de la colación de los guantes de látex lo que requirió
tratamiento farmacológico de emergencia el cual consistió en la administración
de corticoesteroides por vía intramuscular y oxígeno.
Mecanismo de daño
involucrado
Los alérgenos responsables son las proteínas solubles de látex que resisten la
vulcanizacióno y que en contacto con el sistema inmunológico promueven la
estimulación apropiada para la síntesis de inmunoglobulina E específica al
látex.
Tipo de
hipersensibilidad
Hipersensibilidad tipo I
Exámenes de
laboratorio
- Pruebas cutáneas por técnica de punción superficial o “prick” con
extracto comercial de látex y frutas en fresco: aguacate, tomate, kiwi y
cambur para mediar el síndrome látex-frutas si es que se presenta.
- Prueba serológica: Para inmunoglobulina E mediada por un método
ELISA.
https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=6835104

Hipersensibilidad II
Artículo Floirián, E. C., Aguirre, E. J., Rodríguez, O. V., Domínguez, E. D., & Wong, A.
R. (2010). Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos y
drepanocitemia de aparición tardía. Medisan, 14(9), 2195-2199.
Resumen Se describe el caso clínico de un adolescente de 16 años de edad, con
antecedentes de buena salud, que fue ingresado en la Unidad de Cuidados
Intensivos Pediátricos del Hospital Infantil Norte “Dr. Juan de la Cruz Martínez
Maceira” de Santiago de Cuba por sospecharse la presencia de neumonía
bacteriana y anemia moderada. Los resultados de los exámenes
complementarios permitieron concluir que el paciente presentaba anemia
hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos y anemia falciforme de aparición
tardía, por lo cual fue trasladado al Servicio de Hematología, de donde egresó
sin complicaciones.
Link para consulta
del paciente
https://www.redalyc.org/pdf/3684/368445248017.pdf
Motivo de consulta
del paciente
Paciente con fiebre evolutiva de 13 días, llevó tratamiento con penicilina 3 días,
iniciada al 5to día de la enfermedad, pero fue suspendida al prensetar síntomas
de sudoración y falta de aire, y sustituida por cefalosporina de primera
generación por 3 días. nuevamente apareció la falta de aire, en esta ocasión
más intensa, además de debilidad y tos húmeda escasa con dolor toráxico.
Mecanismo de daño
involucrado
La anemia hemolítica autoinmune secundaria por anticuerpos fríos, que
constituye un cuadro agudo reversible con una duración de 3-6 meses. Los
anticuerpos fríos son del tipo IgM que se unen a antígenos polisacáridos en la
superficie del eritrocito con la disminución de la temperatura corporal y fijan
complemento, produciendo una hemólisis intravasclar. La hemólisis es la
destrucción prematura de los eritrocitos. Cuando la capacidad de la médula
ósea para producir los eritrocitos es superada por la destrucción, ya que, en
una estimulación máxima, la médula ósea es capaz de desarrollar una
hiperplasia.
Tipo de
hipersensibilidad
Hipersensibilidad II
Exámenes de
laboratorio
- Parcial de orina: Aspecto ligeramente turbio, 0 leucocitos y cilindros,
ausencia de proteínas.
- Hemograma: Con cifras de Hb 7 g/L, Hto 0,29 I/L
- Conteo global de leucocitos: 27,8 x 109 /L
- Diferencial: juveniles 0,01, polimorfonucleares 0,83; linfocitos 0,10;
eosinófilos 0,05
- Gasometría capilar: alcalosis respitoria
- Ionograma: Na 130 mmol/L, K 4,2 mmol/L, Ca 2,2 mmol/L
- Glucemia: 5,5 mmol/L
- Prueba serológica: Para IgM (2819/146).
- Prueba de Coombs, directa e indirecta, prueba de leptospira, serologísa
(VDRL) y coagulograma.
- Lámina periférica: Demostró esferocitos, normoblastos, drepanocitos y
plaquetas en nivel adecuados; proteínas totales 86g/L; albúmina 46g/L;
globulinas 40 g/L; coagulograma normal; bilirrubina total 21 mmol/L;
pruebas de Coombs, directa e indirecta.
https://www.redalyc.org/pdf/3684/368445248017.pdf
Hipersensibilidad III
Artículo Valdés Cabrera, F., Insua Arsegui, C., Gil Agramonte, M., Menéndez
Veitía, A., Silva Cruz, Y., & Serrano Mirabal, J. (2018). Vasculitis por
reacción de hipersensibilidad tipo III. Revista Cubana de Hematología,
Inmunología y Hemoterapia, 34(2), 159-167.

Resumen Paciente femenina de 14 años de edad, que acude al Hospital Pediátrico
Docente “William Soler” después de varios ingresos en otros centros de
salud, donde se planteó el diagnóstico de un pie de madura. Después de
varias investigaciones y con el antecedente de alergia a diferentes
medicamentos, los cuadros de amigdalitis a repetición, los datos del
laboratorio y la clínica que presentaba la paciente, se estableció el
diagnóstico de una vasculitis por reacción de hipersensibilidad tipo III.
Link para consulta en línea http://scielo.sld.cu/pdf/hih/v34n2/a07_575.pdf
Motivo de consulta del
paciente
Paciente femenina de 14 años de edad acude por lesiones en el pie
derecho con historial de haberse introducido una espina de pescado,
extraída por la madre hace 7 años, se infectó y presentó lesiones
eritematosas localizadas en el dorso y la planta del pie, acompañadas de
fiebre y toma del estado general.
Mecanismo de daño
involucrado
La afección de pie de madura es un síndrome anatomoclínicoinflamatorio crónico; producido por las bacterias aeróbicas filamentosas y
hongos verdaderos. Este organismo infectante se inocula a través de un
pinchazo o una herida con un período de incubación de meses o años.
Esto produjo una reacción imnunitaria con la producción de Ag-Ac
solubles, activando el complemento, esto mediado por Inmunoglobulinas
IgG e IgM, estos complejos inmunes sufrirán una acumulación en
cualquier ubicación del cuero humano, activando fagocitosis, daño tisular
e inflamación excesiva, de modo local o sistémico.
Tipo de hipersensibilidad Hipersensibilidad Tipo III
Exámenes de laboratorio - Velocidad de eritrosedimentación (VES): 170 mm/h
- Biometría hemática: Hemoglobina en 3,6 g/L
- Hemocultivos, estudios micológicos y biopsias negativos
- Pruebas serológicas para Inmunoglobulinas que presentaron un
aumento de los inmunocomplejos circulantes, de la
Inmunoglobulina IgG y la proteina C reactiva positiva.

http://scielo.sld.cu/pdf/hih/v34n2/a07_575.pdf

Hipersensibilidad IV
Artículo Aboitiz-Rivera, C. M., Blachman-Braun, R., & Ferrer-Arellano, L. G. (2014).
Reacción a un tatuaje de henna negra tratado con furoato de mometasona y gel
de silicona: Caso clínico. Revista chilena de pediatría, 85(6), 720-723.
Resumen Paciente de 6 años de edad, que se realizó un tatuaje con henna negra en la
pierna derecha, en quien se diagnóstica posteriormente una dermatitis de
contacto atribuida probablemente a la parafenilendiamina. Se comenzó
tratamiento con furoato de mometasona y gel de silicona con buena respuesta
por vía tópica.
Link para consulta en
línea
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S0370-
41062014000600010&script=sci_arttext&tlng=en
Motivo de consulta
del paciente
Paciente femenino de 6 años de edad, que acude a consulta por dolor y prurito
en miembro inferior derecho. Al interrogatorio, la madre comentó que acababan
de regresar de un viaje de Cancún, México, en donde la infante se realizó un
tatuaje de henna negra el cual comenzó a generar prurito a los 9 días de la
aplicación. Destaca que no es la primera vez que se realizaba un tatuaje
temporal con esta sustancia y que en ocasiones previas no habían existido
complicaciones, informando además que la infante no padecía ningún tipo de
alergia a medicamentos, tintes, ropa o cualquier otra sustancia. No se refirió
ningún otro tipo de antecedente médico de importancia.
Mecanismo de daño
involucrado
Los tatuajes temporales de henna provienen de la planta Lawsonia inermis que
posee un ingrediente activo, un pigmento, denominado lawsona (2-hidroxi-1,4-
naftoquinona) que al unirse con la parafenilendiamina aumenta la durabilidad del
tatuaje, sin embargo, la parafenilendiamina actúa como hapteno que al unificar
el complejo hapteno-proteína tiene la capacidad de estimular el SI, es decir,
estimulará los Linfocitos T originando una dermatitis de contacto.
Tipo de
hipersensibilidad
Hipersensibilidad tipo IV
Exámenes de
laboratorio
- Exploración física:
1. Placa donde se encontraba el tatuaje de henna negra de 21 días de
antigüedad con bordes eritematosos.
2. A la palpación se percibió elevación en la zona tatuada la cual se
encontraba rodeada de pápulas que se adjudicaron a piquetes de
mosquitos.
- Sin estudios de laboratorio como tal
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S0370-41062014000600010&script=sci_arttext&tlng=en
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S0370-41062014000600010&script=sci_arttext&tlng=en

Autoinmunidad
Enfermedad autoinmune órgano-específica (Tiroiditis de Hashimoto)
Artículo Menédez, M., Moncada, I., Estupiñan, H., & Aranguren, O. (2018). Tiroiditis de
Hashimoto. A propósito de un caso. morfovirtual.
Resumen Paciente masculino de 51 años, mestizo, que acude al cuerpo de guardia por dolor
precordial. Refiere que desde hace 5 años cuando camina aparece el dolor en el pecho
que irradia a MSI, maxilar y cuello y se alivia cuando se detiene. Nos refiere además
anemia desde hace 5 años que ha sido estudiada en varios centros llegándose al
diagnóstico de una Anemia Megaloblastica por déficit de VitB12, para la cual ha tenido
tratamiento irregular.
Liga para
consulta en
línea
http://www.morfovirtual2018.sld.cu/index.php/morfovirtual/2018/paper/viewPaper/93/232
Motivo de
consulta del
paciente
Paciente masculino de 51 años, mestizo, que acude al cuerpo de guardia por dolor
precordial. Refiere que desde hace 5 años cuando camina aparece el dolor en el pecho
que irradia a MSI, maxilar y cuello y se alivia cuando se detiene. Nos refiere además
anemia desde hace 5 años que ha sido estudiada en varios centros llegándose al
diagnóstico de una Anemia Megaloblastica por déficit de VitB12, para la cual ha tenido
tratamiento irregular. Nota además que ha aumentado de peso, se siente muy cansado
siempre lo cual le ha impedido continuar sus labores como albañil. Refiere que su voz ha
cambiado y tiene exagerada sensibilidad al frío, presenta una HTA no tratada y ha tenido
cifras de Colesterol elevado.
Mecanismo de
daño
involucrado
En la enfermedad de Hashimoto, las células del SI produce Anticuerpos que originan la
muerte de las células tiroideas productoras de hormonas todo esto causado por
factores genéticos, desencadenantes ambientales, como estrés, infecciones y
interacciones entre factores ambientales y genéticos.
Tipo de
autoinmunidad
Autoinmunidad
Exámenes de
laboratorio
- Hematocrito 0.27
- Eritrosedimentación 92 mm/h
- Hemograma con diferencia L 8x109/L
- P 0.60 Linfocitos 0.40
Después de una transfusión
- Hematocrito 0.30
- Glicemia 6.1
- Creatinina 119
- TGP 14 UI
- TGO 4.0 UI
- Colesterol 10.9
- Triglicéridos 4.0
- FAL 133
http://www.morfovirtual2018.sld.cu/index.php/morfovirtual/2018/paper/viewPaper/93/232
Enfermedades autoinmunes órgano-especificas (Anemia Perniciosa)
Artículo Gómez, C. F., Uhia, C., Caro, F. G., Lozano, J. R., & Morales, Ó. S.
(2020). Paciente con anemia perniciosa y cambios comportamentales.
Revista repertorio de medicina y cirugía, 29(1).
Resumen Se describe el caso de una paciente de 68 años de edad con cambios de
comportamiento en sus funciones cognitivas, hemograma con evidencia
de pancitopenia con anemia, volumen corpuscular medio elevado, así
como niveles bajos de vitamina B12 y una endoscopia que mostraba
gastritis eritematosa crónica atrófica. Se inicia suplencia con vitamina
B12 con posterior recuperación completa de sus funciones cognitivas y
cambios comportamentales.
Link para consulta en línea https://revistas.fucsalud.edu.co/index.php/repertorio/article/view/219/1
145
Motivo de consulta del
paciente
Cambios del comportamiento dado por agresividad, taquilalia y agitación
psicomotora, asociadas con deterioro progresivo de funciones
cognoscitivas.
Mecanismo de daño
involucrado
Anticuerpos que destruyen directamente o a las células parietales
productoras del factor intrínseco, que en condiciones normales permite a
nivel del íleon terminal la absorción de la vitamina B12 y que en esta
enfermedad tal función no se da.
Tipo de autoinmunidad Autoinmunidad órgano específica.
Exámenes de laboratorio - Hemograma: Pancitopenia, VCM sobre el límite superior normal.
- Niveles de Vitaminas B12: Bajos
- Endoscopia de vías digestivas y biopsia: Gastritis eritematosa
crónica atrófica con metaplasia intestinal focal.

Enfermedades autoinmunes órgano-especificas (Miastenia Gravis)
Artículo Alvarado-Merino, R. Y., Espíritu, E. R., Juárez, T., Cok,
J., Ferrufino, M. C., Samalvides, S. K., ... & Guillén-
Pinto, D. (2017). Miastenia gravis de tipo bulbar en
niños: un caso de difícil diagnóstico. Revista de Neuro-
Psiquiatría, 80(2), 144-150.

Resumen Se presenta el caso de una adolescente de 11 años de
edad, con diagnóstico de miastenia gravis de tipo
bulbar. Se presentó debilidad facial, caída de párpados,
debilidad de cuello, disfagia, dificultad para respirary
menor tono vocal. La paciente presentó dos crisis de
MG previamente diagnosticadas de manera equivocada
como crisis asmáticas. Recibió tratamiento con
inmunoglobulina humana, corticoides, piridostigmina y
timectomía (por timolipoma).

Link para consulta en línea http://www.scielo.org.pe/pdf/rnp/v80n2/a08v80n2.pdf
Motivo de consulta del paciente Debilidad facial, caída de párpados y debilidad de
cuello.

Mecanismo de daño involucrado Ataque autoinmunitario contra los receptores de
acetilcolina postsinápticos, que interrumpe la
transmisión neuromuscular.
Tipo de autoinmunidad Enfermedad autoinmune órgano-específica.
Exámenes de laboratorio - Prueba de hielo: Positiva
- Anticuerpos anti-receptor de acetilcolina (Achr):
Positivo
- Tomografía de tórax: Timolipoma
http://www.scielo.org.pe/pdf/rnp/v80n2/a08v80n2.pdf

Enfermedades autoinmunes órgano-específicas (Esclerosis múltiple)
Artículo Huamaní, C., & Rojas, E. (2019, April). Adolescente con esclerosis
múltiple de alta actividad. In Anales de la Facultad de Medicina (Vol.
80, No. 2, pp. 196-199). UNMSM. Facultad de Medicina.

Resumen Varón de 13 años que inicia su enfermedad con inestabilidad para
la marcha, vértigo, cefalea holocránea con náuseas y vómitos no
explosivos, y disminución de agudeza visual de ojo derecho.
Durante dos semanas el paciente mejoró progresivamente, se le
realizó una RM cerebral donde se observó́ múltiples lesiones
desmielinizantes ovoideas. En 6 meses, presentó tres brotes con
clínica muy variada y cada vez más agresiva. Los potenciales
evocados visuales indicaron compromiso desmielinizante
prequiasmático. Los anticuerpos IgG para virus Epstein Barr fueron
positivos. Se hizo el diagnóstico de EM-RR (Esclerosis múltiple
remitente-recurrente) y se inició el uso de interferón beta-1b.

Link para consulta en línea http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v80n2/a11v80n2.pdf
Motivo de consulta del
paciente
Inestabilidad de marcha, vértigo, cefalea holocránea, náuseas y
vómito, y disminución de agudeza visual de ojo derecho.

Mecanismo de daño
involucrado
La mielina posee múltiples proteínas que son liberadas cuando la
mielina es destruida (infección). Posteriormente, estas proteínas
libres son reconocidas por el MHC-II que activa el TCR de linfocitos
anormales con disregulación inmunológica (autorreactivos),
procudiendo una RI contra las vainas de mielina, bloqueando la
conducción de señales que se manifiestan con la dificultad y
pérdida progresiva de movilidad.

Tipo de autoinmunidad Enfermedad autoinmune órgano-específica

Exámenes de laboratorio - Ac IgG para virus de Epstein Barr: Positivos
- ANA, ANCA, ELISA-VIH: Negativos
- Resonancia magnética cerebral: Lesiones desmielinizantes
(a nivel yuxtacortical, periventricular, infratentorial, medular)
http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v80n2/a11v80n2.pdf
Enfermedades autoinmunes órgano-específicas (Sïndrome de Goodpasture)
Artículo PREGO, J., & Otormin, M. (2001). Hemosiderosis pulmonar:
Síndrome de Goodpasture. Archivos de Pediatría del Uruguay, 72,
S75-S78.

Resumen Se presenta el caso clínico de una paciente portadora de
hemosiderosis pulmonar asociada a anticuerpos antimembrana
basal glomerular, con alteraciones en la biopsia renal, configurando
el síndrome de Goodpasture. Presentó crisis bronco-obstructivas,
expectoración hemoptoica, astenia, disnea progresiva y
palpitaciones durante el esfuerzo. A nivel pleuropulmonar se
destacaron abundantes estertores húmedos bilaterales. El
diagnóstico y tratamiento oportuno determinaron una evolución
favorable.

Link para consulta en línea http://www.scielo.edu.uy/pdf/adp/v72s1/v72s1a13.pdf
Motivo de consulta del
paciente
Episodio sincopal, con caída, pérdida del conocimiento, palidez y
sudoración.

Mecanismo de daño
involucrado
Presencia en sangre de anticuerpos circulantes contra la membrana
basal alveolar y glomerular (MBG) con un depósito lineal de
inmunoglobulinas, principalmente IgG y complemento a lo largo de
estas membranas, iniciando una RI, atracción de leucocitos, y
eventualmente, lesión tisular que se expresa como hemorragia
pulmonar y glomerulonefritis proliferativa.

Tipo de autoinmunidad Enfermedad autoinmune órgano-específica
Exámenes de laboratorio - Hemograma: Hematocrito y hemoglobina bajos
- Gasometría: Sat O2 baja y pCO2 alta
- Ionograma: Ca bajo
- Rx de tórax: Infiltrados algodonosos bilaterales hasta los
vértices
- Hemosiderófagos en expectoración: Positivos
- Anticuerpos antimembrana basal glomerular: Positivos
- Complemento: C4 con niveles bajos

http://www.scielo.edu.uy/pdf/adp/v72s1/v72s1a13.pdf
Enfermedades autoinmunes órgano-específicas (Pénfigo vulgar)
Artículo Nunes, L. G., Moresco, R., Marley, G., Silva, C. D., & Matesanz
Pérez, P. (2005). Pénfigo vulgar: Caso clínico. Avances en
odontoestomatología, 21(4), 189-193.
Resumen A continuación se relata un caso de pénfigo vulgar
acometiendo un paciente del sexo masculio, 47 años, con
lesiones en la mucosa bucal y piel. Donde el pénfigo vulgar es
una enfermedad auto-inmune ampollosa, muco cutánea, de
carácter crónico, donde las lesiones de la mucosa bucal
pueden anteceder las lesiones cutáneas.
Link para consulta del paciente https://scielo.isciii.es/pdf/odonto/v21n4/original2.pdf
Motivo de consulta del paciente Paciente masculino de 47 años, acude a hospitalización por
lesiones dolorosas en la cavidad oral con aspecto de ampollas
sangrantes que se rompen fácilmente y le dejan una superficie
como ulcerada desde hace aproximadamente 4 meses.
Mecanismo de daño involucrado Esta enfermedad se manifiesa con lesiones ampollosas que
suelen aparecer antes en la boca que en el resto de la piel. Ya
que es originada por la separación entre los queratinocitos que
tiene lugar en la capa suprabasal de la epidermis. La ruptura de
la uniones intercelulares está mediada por la acción de
anticuerpos tipo IgG, que actúan contra la estructura de los
desmosomas, más específicamente sobre la desmogleína-3,
una proteína de la familia de las cadherinas por la ateración
génetica, sin embargo, para su aparición es necesaria la
intervención de otros factores exógenos tales como: drogas,
agentes físicos, virus, etc.
Tipo de autoinmunidad Enfermedad autoinmune órgano-específica
Exámenes de laboratorio - Exploración física: Se observa inflamación en los
ganglios cervicales y submaxilares del lado izquierdo,
lesiones de tipo ulceroso en la mucosa labial, el paladar,
la mucosa yugal y el suelo de la boca y laringe.
- Biopsia parcial: Se observó el signo de Nikolsky positivo
con ampollas con acantolisis suprabasal.

https://scielo.isciii.es/pdf/odonto/v21n4/original2.pdf

Enfermedades autoinmunes órgano-específicas (Diabetes Mellitus Tipo I)
Artículo Minchala-Urgilés, R. E., Ramírez-Coronel, A. A., Martínez-Suárez,
P. C., & de los Ángeles Estrella-González, M. (2020). Caso Clínico:
Diabetes Mellitus Tipo I, Pie de Charcot. Diabetes Internacional,
12(1), 54-58.
Resumen Paciente de 23 años presenta pie derecho con edema grado II
perilesional, piel del contorno descamativa, dolor intenso de tobillo,
ulcera en región plantar de 4x4x4cm, con tres meses de evolución,
tunelizada, exudado de mal olor y color amarillo. La diabetes
mellitus se caracteriza por deficiencia de insulina, se manifiesta por
la aparición repentina de hiperglucemia a progresión rápida de
cetoacidosis diabética y muerte.
Link para consulta en línea https://n9.cl/wt349
Motivo de consulta del
paciente
Paciente de 23 años presenta pie derecho con edema grado II
perilesional, piel del contorno descamativa, dolor intenso de tobillo,
ulcera en región plantar de 4x4x4cm, con tres meses de evolución,
tunelizada, exudado de mal olor y color amarillo, con continua
inflamación iniciada 5 días antes.
Mecanismo de daño
involucrado
El sistema inmunitario del cuerpo normalmente combate las
infecciones,pero en la mayoría de las personas con diabetes tipo 1,
el sistema inmunitario ataca y destruye las células del páncreas que
producen insulina. Como resultado, el páncreas deja de producir
insulina. Sin insulina, la glucosa no puede entrar a las células y la
concentración de glucosa en la sangre aumenta por encima de lo
normal. La insulina, que es una hormona producida por el
páncreas, ayuda a que la glucosa en la sangre entre a las células
para que se utilice como energía.
Tipo de autoinmunidad Enfermedades autoinmunes órgano-específicas.
Exámenes de laboratorio - Glicemia: 383 mg/dl
- Urea: 45.4 mg/dl
- Neutrófilos 58.8%
- Linfocitos: 31.5%
- Hematocrito: 37%
- Hemoglobina: 12.4%
- HbA1c: 12.4%

https://n9.cl/wt349

Enfermedades autoinmunes órgano-específicas (Púrpura Trombocitopénica Idiopática)
Artículo López, G. I. E., Rodríguez, V. J. L., & Estrada, M. A. T. (2012).
Púrpura Trombocitopénica Idiopática y sangramiento gingival.
Presentación de un caso. Gaceta Médica Espirituana, 10(2), 7.
Resumen Se realiza la presentación de una caso de una pacienre con
antecedentes de púrpura trombocitopénica idiopática por defecto
en el factor F3p de la coagulación, que acudió a la consulta de
Periodoncia porque presentaba sangramiento de las encías. La
misma se realiza con el objetivo de mostrar el manejo clínico
multidisciplinario del paciente, así como brindar un ejemplo de
estos casos a los Estomatólogos Generales y especialistas de
Periodoncia para compatir experiencias de una patología que se
puede presentar e impone de la atención adecuada y en equipo,
para su respuesta satisfactoria al tratamiento y su recuperación.
Link para consulta en línea http://revgmespirituana.sld.cu/index.php/gme/article/view/1252/1352
Motivo de consulta del
paciente
Paciente femenina de 34 años acude con sangramiento gingival y
molestias en la encía que involucran el sector anterior superior e
inferior.
Mecanismo de daño
involucrado
Trastorno hemorrágico con trastornos en el factor F3p de la
coagulación, caracterizado por la disminuida presencia de
plaquetas en sangre, debido a que las plaquetas son destruidas por
el sistema inmunológico donde los Linfocitos producierán
Anticuerpos antiplaquetarios. La presencia de estos Ac en las
plaquetas conlleva a la destrucción del bazo. Por otra parte, es un
trastorno idiopático definiendo que se desconoce la causa exacta
de la enfermedad.
Tipo de autoinmunidad Enfermedades autoinmunes órgano-específicas
Exámenes de laboratorio - Examen físico: PDCB negativo, higiene bucal regular (según
IHB revisado), sarro supra e infragingival en el sector
anterior superior e inferior, encía marginal hipercoloreada y
que sangra con facilidad.
- Complementarios hematoquímicos: Niveles normales, con
serología y microelisa par VIH negativa.
http://revgmespirituana.sld.cu/index.php/gme/article/view/1252/1352

Enfermedades autoinmunes sistémicas (Lupus eritematoso sistémico)
Artículo
Vicente Cuevas, M., Olmedo Sanlaureano, S., & Jiménez
Moya, A. (2013). Lupus eritematoso sistémico: A propósito de
un caso clínico con presentación cutánea. Pediatría Atención
Primaria, 15(57), 55e5-55e9.

Resumen Paciente femenina de diez años de edad, que inicia dos meses antes de su
ingreso hospitalario, lesiones en el cuero cabelludo, nariz, cara y boca. Con la
clínica y los datos complementarios referidos, ante la sospecha de lupus
eritematoso sistémico (LES), se solicitan anticuerpos antifosfolípidos (AAF),
antilúpicos positivos y anticardiolipona positiva (IgG, IgM) y opinión
dermatológica, se confirma el diagnóstico de LES y se solicita la valoración
nefrológica y reumatológica. Se pauta tratamiento con medidas generales,
antipalúdicos (hidroxicloroquina) y corticoides (prednisona) orales,
manteniéndose revisiones correspondientes en su seguimiento multidisciplinar.
Link para consulta
en línea
https://scielo.isciii.es/pdf/pap/v15n57/nota1.pdf
Motivo de consulta
del paciente
Paciente femenina de diez años de edad, inicia dos meses antres de su ingreso
hospitalario, lesiones en el cuero cabelludo, nariz, cara y boca, donde recibe
tratamiento para impétigo, sin mejoría, en las semanas siguientes, presenta
lesiones eritematosas en los dedos de las manos y se diagnostica de viriasis.
Mecanismo de daño
involucrado
El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad crónica en la que el Sistema
Inmunitario ataca diferentes órganos y tejidos como la piel, articulaciones,
riñones, pulmones y sistema nervioso provocando daño e inflamación donde el
organismo humano produce en exceso anticuerpos que atacarán tejidos y celulas
propias. Esto se debe probablemente al resultado de una combinación de
tendencias geneticas, hormonales y factores ambientales como virus, rayos UV y
medicamentos.
Tipo de
autoinmunidad
Autoinmunidad sistémica
Exámenes de
laboratorio
- Hemograma: Hb 10,6 g/dl, leucocitos 3500/l con fórmula normal,
plaquetas 126 000/l.
- Frotis sanguíneo sin alteraciones morfológicas.
- Proteína C reactiva 0,18 mg/dl, procalcitocina 0,06 ng/ml.
- Estudio de coagulación, pruebas reumáticas y proteinograma normales.
- Pruebas serólogicas: IgG 1830 mg/dl e IgA 271 mg/dl.
- Complemento C3 23,7 mg/dl y C4 4,2 mg/dl.
- Serológicas bacteriana a Mycoplasma, parasitaria a toxoplasma y vírica a
virus de Epstein-Barr, parvovirus B19, adenovirus, echovirus y coxsakie
negativas
- Hemocultivo y frotis faríngeo, bucal, conjuntiva y punción púrpura, sin
hallazgos patológicos.
https://scielo.isciii.es/pdf/pap/v15n57/nota1.pdf

Enfermedades autoinmunes sistémicas (Artritis Reumatoide)
Artículo Guraieb-Ibarrola, R., & Guraieb-Chahín, P. (2006). Artritis reumatoide
juvenil sistémica. Caso clínico. Revista Médica del Instituto Mexicano
del Seguro Social, 44(4), 355-364.

Resumen Se presenta el caso de un niño de 6 años de edad, quien por más de
6 semanas cursó con artritis de grandes articulaciones del miembro
pélvico derecho, tobillo y rodilla, aunada a datos de inflamación
sistémica (fiebre, elevación de la velocidad de sedimentación y
leucocitosis). En forma errónea se hizo el diagnóstico de artritis
séptica; debido a la falta de respuesta al tratamiento antimicrobiano y
quirúrgico, finalmente se empleó́ prednisona, la cual indujo la
remisión del cuadro. El paciente estuvo 24 días hospitalizado y fue
sometido a dos punciones articulares, una artroscopia, dos
gammagramas óseos y una resonancia nuclear magnética, además
de varios esquemas antimicrobianos.
Link para consulta en línea https://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2006/im064j.pdf
Motivo de consulta del paciente Fiebre y dolor e inflamación en rodilla y tobillo derecho.
Mecanismo de daño involucrado Ocasionada por un antígeno artritogénico no identificado. Los CD4+
activados estimulan a los PMN, macrófagos y fibroblastos sinoviales,
a producir las citocinas, IL1, IL-6 y, especialmente, TNFa, así como a
segregar metaloproteinasas y colagenasas que originan daño al
cartílago y erosión ósea.
Tipo de autoinmunidad Autoinmunidad sistémica
Exámenes de laboratorio - Biometría hemática: Para leucocitos is, trombocitosis,
elevación de la velocidad de sedimentación.
- Gammagrama óseo: Aumento en la concentración del
radiotrazador en la rodilla y el tobillo derecho.
- Biopsia sinovial: Infiltración de linfocitos y monocitos con
abundante fibrina.
- Pruebas serológicas: Inmunoglobulinas aumentadas y
positivas para Epstein-Barr.
- Complemento: Niveles altos de C3.
- Prueba PCR: Positiva.

https://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2006/im064j.pdf

VIH
Artículo Schalper, K. A., & Valbuena, J. R. (2011). Granulomatosis linfomatoide cerebral
primaria en paciente VIH positivo: Caso clínico. Revista médica de Chile, 139(2),
218-223.
Resumen Presentamos un varón de 34 años, con antecedentes de hepatitis B e infección
por VIH, que ingresó al hospitalcon malestar general, pérdida de peso y dolor
torácico. Los estudios de imagen mostraron dos nódulos corticales/subcorticales
frontales. Una biopsia cerebral estereotáctica mostró gliosis reactiva y un
infiltrado linfoide angiocéntrico y angiodestructivo atípico prominente que
contenía grandes células pleomórficas CD20 y EBV positivas compatibles con
granulomatosis linfomatoide. Otros estudios fueron negativos. El paciente solicitó
posteriormente su traslado a otro centro para continuar manejo.
Link para consulta
en línea
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rmc/v139n2/art12.pdf
Motivo de consulta
del paciente
El paciente con antecedentes de hepatitis B y VIH positivo acude a consulta por
decaimiento, baja de peso, dolor torácico y conducta frontalizada. La punción
resultó negativa para VDRL, toxoplasma y VEB. Los estudios hematológicos
mostraron una anemia leve, etc. El paciente presentaba además severo estado
de inmunosupresión con un recuento de linfocitos T CD4+ de 6,9/mm3.
Mecanismo de
daño involucrado
La granulomatosis linfomatoide (GL) es una enfermedad linfoproliferativa
angiocéntrica y angiodestructiva. Siendo un proceso linfoproliferativa de
Linfocitos B asociado al virus de Epstein-Barr, rodeado por un infiltrado de
Linfocitos T pero cabe destacar que en este caso, el paciente cuenta con VIH
provocando que los Linfocitos T y sus subpoblaciones presenten deficiencia de
funcionalidad, ya que, la infección por VIH es un proceso crónico donde la
producción elevada de nuevos viriones y la consecuente destrucción de
Linfocitos CD4+.
Tipo de
autoinmunidad
- Inmunodeficiencia adquirida

- Inmunodeficiencia secundaria
Exámenes de
laboratorio
- Punción lumbar resultó negativa para VDRL, toxoplasma y VEB
- Estudios hematológicos: Demostraron anemia leve con Hb de 10,3 g/dL,
Hto 30%, leucopenia con 3.100 leucocitos/mm3 y linfopenia con 800/mm3.
LDH y Proteína C reactiva se encontraba dentro de límites normales.
- Citometría de flujo: Recuento de linfocitos T CD4+ de 6,9/mm3.
- Citometría de flujo del tejido cerebral reveló la presencia de células
atípicas medianas de estirpe B con restricción de cadena ligera Kappa,
sugerentes de un síndrome linfoproliferativo.
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rmc/v139n2/art12.pdf
Conclusión y comentario personal

Como bien se ha dejado claro a lo largo del documento, las afecciones por
inmunodeficiencias pueden afectar cualquier parte o componente del sistema
inmunológico donde provocarán una anormalidad en el funcionamiento en la
protección del organismo contra organismos impropios. De esta forma, es de gran
importancia conocer las afecciones que se encuentren en las generaciones
familiares pasadas, con el fin de saber si contamos con alguna susceptabilidad a
padecer alguna inmunodeficiencia, ya que como tal no existe algún método de
prevención.

Por otra parte, la actividad fue de vital importancia para el estudiante, ya que en esta
demuestra la capacidad de entendimiento sobre los temas proporcionados a lo largo
del ciclo aplicándolos en los casos clínicos vistos con anterioridad con el fin de
conocer el mecanismo de daño de cada afección así como los exámenes de
laboratorio aplicados a cada enfermedad o síndrome.

Finalmente, la actividad es muy provechosa para el estudiante en formación
mejorando desde las técnicas de redacción hasta la compresión y síntesis utilizada
en cada caso clínico y conocer la cantidad de afecciones que pueden generar estas
inmunodeficiencias.

Introducción
Conclusión y comentario personal