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9 - Enfermedad de Meniere, Neuronitis vestibular - Israel Mata Soto

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Alumnos:
Semestre: 8 Grupo: A
Catedrático: Dr. Jorge Eduardo Rodríguez Rentería
Universidad Juárez del Estado de Durango
Facultad de Medicina y Nutrición
Temas: Vértigo posicional paroxístico benigno
 Laberintitis
Enfermedad de Ménière
Síndrome clínico de hidropesía endolinfática caracterizado por vértigo, hipoacusia, acúfeno y/o plenitud aural
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia de 15/100 000 habitantes
Afecta de manera más común a los adultos entre los 30-50 años
No tiene predilección de sexo
Fisiopatología
Aumenta la presión del líquido del compartimento endolinfático
Esto causa expansión y rotura de las membranas del oído interno
Lo que produce una mezcla de endolinfa y perilinfa que ocasiona la despolarización de las células vestibulares y la crisis
Etiología
Es multifactorial
Idiopática
Es la más frecuente
Secundaria
Si se conoce la causa se denomina Síndrome de Ménière
Puede deberse a alteraciones alérgicas o autoinmunológicas
Se denomina enfermedad de Ménière
Puede ser secundaria a alteraciones del oído interno como sífilis o otoesclerosis
Presentación clínica
TRIADA
Crisis de vértigo (hrs duración)
Hipoacusia fluctuante
Acúfeno y/o plenitud aural
En el 10% de los casos existe antecedente familiar
VÉRTIGO
Periférico
Rotatorio
Episódico
Crisis paroxísticas y recurrentes intensas de 20 minutos o más de duración (hrs o días)
Frecuentemente incapacitante
Se acompaña de náusea y vómito
Se presentan entre 6-12 crisis por año
Disminuyen su intensidad y frecuencia hasta desaparecer hasta que desaparecen en algunos casos
HIPOACUSIA
Al inicio unilateral y fluctuante
Aumenta junto con la crisis de vértigo y mejora en los periodos entre los ataques
Posteriormente pérdida auditiva persistente
Tendencia a empeorar en el curso de los años
En etapas avanzadas puede ocurrir hipoacusia bilateral hasta en el 20% casos
ACÚFENO
Aparece o aumenta de intensidad antes o durante la crisis de vértigo
Generalmente constante al final del curso de la enfermedad
Sensación de plenitud en el oído durante la crisis
Se acompaña de caídas súbitas (crisis de Tumarkin)
Diagnóstico
Se basa en características clínicas:
Enfermedad de Ménière certera
Enfermedad de Ménière definitiva, con confirmación histopatológica
Enfermedad de Ménière definitiva
Dos o más episodios de vértigo rotatorio característico de 20 minutos o más de duración
Hipoacusia documentada audiométricamente
Acúfeno o plenitud aural
Enfermedad de Ménière probable
Un episodio de vértigo rotatorio característico
Hipoacusia documentada audiométricamente
Acúfeno o plenitud aural
Enfermedad de Ménière posible
Vértigo episódico tipo Ménière
Sin hipoacusia sensorial fluctuante o fija documentada
Desequilibrio no episódico
Diagnóstico diferencial
Hipoacusia autoinmune
Vértigo postural paroxístico 
Vestibulopatía recurrente
Otosífilis
Síndrome de Cogan
Tratamiento
Puede ser médico o quirúrgico
En un episodio agudo incluye depresores laberínticos (difenidol), antieméticos y sedantes en algunos casos
El tratamiento médico de mantenimiento debe disminuir la severidad y frecuencia de los episodios de vértigo, así como evitar la progresión de la hipoacusia sensorial
Dieta hiposódica rica en potasio
Diuréticos (hidroclorotiazida, clortalidona)
Inhibidores de la producción de endolinfa y LCR (acetazolamida)
Betahistina (revierte la insuficiencia vascular producida por la disfunción autonómica)
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico se reserva para casos refractarios al tratamiento médico cunado el vértigo es incapacitante
Cirugías conservadoras de la audición
Descompresión del saco endolinfático
Cirugías destructivas
Laberintectomía transtimpánica
Neurectomía selectiva vestibular
Neuronitis vestibular
Es la segunda causa más frecuente de vértigo periférico después del vértigo postural paroxístico beningno
Su etiología es por inflamación viral de la primera neurona y de la pprción vestibular del VIII par craneal
Generalmente ocurre en personas jóvenes
Hay antecedente de infección vías respiratorias altas
Presentación clínica
Episodio único de vértigo intenso de inicio súbito, de horas a 3-4 días de duración, sin sintomatología coclear
Es frecuente observar sintomatología neurovegetativa como náusea, vómito y con riesgo de deshidratación e incapacidad de estar y caminar
Inestabilidad y desequilibrio por meses
Diagnóstico
Clínico
Electronistagmograma revela paresia o parálisis vestibular unilateral con audiometría normal
Tratamiento
Antiinflamatorios esteroides (prednisona 1mg/kg por 10 días)
Antivirales (aciclovir 400-800mg 5 tomas por día durante 5 días)
Supresores laberínticos (difenidol)
Antieméticos
Rehidratación hasta recuperar la tolerancia a la vía oral
Recuperación completa en el 50% de los pacientes, el 50% restante queda con secuela de paresia vestibular unilateral detectable en pruebas calóricas

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